Диабеттік нефропатия: аурудың ағымының ерекшеліктері және емдеу тәсілдері

«Диабеттік нефропатия» анықтамасы - жедел диабеттің фонында бүйректе тамырлы зақымдануға әкелетін аурулардың жиынтығын біріктіретін ұғым.

Көбінесе бұл ауруға «Киммильстиль-Вилсон синдромы» термині қолданылады, өйткені нефропатия және гломерулосклероз ұғымдары синоним ретінде қолданылады.

ICD 10 үшін диабеттік нефропатия үшін 2 код қолданылады. Сондықтан, ICD 10 сәйкес диабеттік нефропатия коды E.10-14.2 (бүйрек зақымдануы бар қант диабеті) және N08.3 (қант диабетіндегі гломерулярлық зақымданулар) болуы мүмкін. Көбінесе бүйрек қызметінің нашарлауы инсулинге тәуелді, бірінші типте - 40-50%, екінші типте нефропатияның таралуы 15-30% байқалады.

Даму себептері

Дәрігерлер нефропатияның пайда болу себептеріне қатысты үш негізгі теорияға ие:

алмасу. Теорияның мәні - басты деструктивті рөл қандағы глюкозаның жоғарылау деңгейіне байланысты, соның салдарынан тамырлы қан ағымы бұзылып, майлар тамырларда шоғырланып, бұл нефропатияға,
генетикалық. Яғни, аурудың тұқым қуалайтын бейімділігі. Теорияның мәні - бұл балалардағы қант диабеті және диабеттік нефропатия сияқты ауруларды тудыратын генетикалық механизмдер,
гемодинамикалық. Теория бойынша, қант диабетімен гемодинамиканың бұзылуы, яғни бүйректегі қан айналымы бұзылады, бұл несепте альбумин деңгейінің жоғарылауына әкеледі - қан тамырларын бұзатын ақуыздар, зақымдануы тыртық (склероз).

Сонымен қатар, ICD 10 сәйкес нефропатияның даму себептері жиі кездеседі:

темекі шегу
жоғары қандағы қант
жоғары қан қысымы
нашар триглицеридтер мен холестерин
анемия

Көбінесе нефропатия тобында келесі аурулар анықталады:

диабеттік гломерулосклероз,
бүйрек артериясының атеросклерозы,
бүйрек каналының некрозы,
бүйрек каналдарындағы майдың мөлшері,
пиелонефрит.

Біріншіден, айта кету керек, қант диабеті науқастың бүйрегіне ұзақ уақыт бойы зиянды әсер етуі мүмкін, науқаста жағымсыз сезімдер болмайды.

Көбінесе, диабеттік нефропатияның белгілері бүйрек жеткіліксіздігі дамыған кезде анықтала бастайды.

Клиникаға дейінгі кезеңде науқастарда қан қысымының жоғарылауы, протеинурия, сонымен қатар бүйрек мөлшерінің 15-25% жоғарылауы байқалуы мүмкін. Жетілдірілген кезеңде пациенттерде диуретикке төзімді нефротикалық синдром, гипертония және гломерулярлы сүзу жылдамдығы төмендейді. Келесі кезең - созылмалы бүйрек ауруы - азотемия, бүйрек остеодистрофиясы, артериялық гипертензия және едематозды синдромның тұрақтылығымен сипатталады.

Барлық клиникалық кезеңдерде невропатия, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, ретинопатия және ангиопатия анықталады.

Қалай диагноз қойылған?

Нефропатияны анықтау үшін пациенттің тарихы және зертханалық зерттеулер қолданылады. Клиникаға дейінгі кезеңдегі негізгі әдіс - зәрдегі альбумин деңгейін анықтау.

ICD 10 сәйкес диабеттік нефропатияны диагностикалау үшін келесі әдістерді қолдануға болады:

Reberg тестін қолдану арқылы GFR анықтау.
бүйрек биопсиясы.
Бүйрек пен перифериялық тамырлардың доплерографиясы (ультрадыбыстық).

Сонымен қатар, офтальмоскопия ретинопатияның сипаты мен сатысын анықтауға көмектеседі, ал электрокардиограмма сол жақ қарыншаның гипертрофиясын анықтауға көмектеседі.

Қант диабеті оттан қорқады!

Сізге өтініш беру керек ...

Бүйрек ауруын емдеу кезінде қант диабетін міндетті емдеу басым жағдай болып табылады. Липидтер алмасуын қалыпқа келтіру және қан қысымын тұрақтандыру маңызды рөл атқарады. Нефропатия бүйрек пен қан қысымын қорғайтын дәрі-дәрмектермен емделеді.

Құрамында қарапайым көмірсулар бар тағамдардың мысалдары

Емдеу әдістерінің бірі - диета. Нефропатияға арналған диета қарапайым көмірсулардың мөлшерін шектеп, ақуыздың қажетті мөлшерін қамтуы керек.

Диета кезінде сұйықтық шектелмейді, сонымен қатар сұйықтық құрамында калий болуы керек (мысалы, ашытылмаған шырын). Егер науқаста GFR төмендесе, онда ақуыз аз диета ұсынылады, бірақ сонымен бірге қажетті мөлшерде калория бар. Егер пациенттің нефропатиясы артериялық гипертензиямен біріктірілсе, төмен тұзды диета ұсынылады.

Бүйректің паллиативті терапиясы

Егер науқаста гломерулярлы сүзу жылдамдығы 15 мл / мин / м2-ден төмен индикаторға дейін баяуласа, емдеуші дәрігер гемодиализ, перитонеальді диализ немесе трансплантация арқылы ұсынылатын ауыстыру терапиясын бастайды.

Гемодиализдің мәні - қанды «жасанды бүйрек» аппаратымен тазарту. Процедура аптасына 3 рет, шамамен 4 сағаттан кейін жүргізілуі керек.

Перитонеальді диализ перитоний арқылы қанды тазартуды қамтиды. Күн сайын пациентке 3-5 рет диализ ерітіндісі іш қуысына тікелей енгізіледі. Жоғарыда көрсетілген гемодиализден айырмашылығы, перитонеальді диализді үйде жасауға болады.

Донорлық бүйрек трансплантациясы - нефропатиямен күрестің экстремалды әдісі. Бұл жағдайда науқас трансплантацияны қабылдамау үшін иммундық жүйені басатын дәрі-дәрмектерді қабылдауы керек.

Алдын алудың үш әдісі

Нефропатияның дамуын болдырмаудың ең сенімді әдісі - қант диабеті үшін қолайлы өтемақы:

бастапқы алдын-алу - бұл микроальбуминурияның алдын-алу. Микроальбуминурияның дамуының негізгі факторлары: 1-ден 5 жасқа дейінгі диабеттің ұзақтығы, тұқым қуалау, темекі шегу, ретинопатия, гиперлипидемия, сондай-ақ функционалды бүйрек резервінің болмауы,
қайталама профилактика - бұл GFR немесе несепте альбумин деңгейі қалыпты деңгейден жоғары пациенттерде аурудың дамуын бәсеңдетуден тұрады. Алдын алудың бұл кезеңіне төмен ақуызды диета, қан қысымын бақылау, қандағы липидтер профилін тұрақтандыру, гликемияны бақылау және ішілік гемодинамиканы қалыпқа келтіру,
үшінші профилактика протеинурия сатысында жүзеге асырылады. Кезеңнің негізгі мақсаты жедел бүйрек жетіспеушілігінің даму қаупін азайту болып табылады, бұл өз кезегінде: артериалды гипертензия, көмірсулар алмасуының жеткіліксіз өтемі, жоғары протеинурия және гиперлипидемия.

Ұқсас бейнелер

Елена Малышевамен бірге «Сау өмір сүр!» Телешоудағы диабеттегі нефропатияның себептері мен емі туралы:

Қант диабетінің барлық жағымсыз салдарының арасында нефропатия жетекші орындардың бірі болып саналатындығына қарамастан, уақтылы диагноз қою және дұрыс емдеумен бірге профилактикалық шараларды мұқият сақтау бұл аурудың дамуын едәуір кідіртеді.

«Диабеттік нефропатия: емдеудің заманауи тәсілдері» тақырыбындағы ғылыми жұмыстың мәтіні

ӘОЖ 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

ДИАБЕТИКАЛЫҚ НЕФРОПАТИЯ: ҚАЗІРГІ ЕРЕКШЕЛІКТЕР

Санкт-Петербург мемлекеттік медицина университеті, ішкі аурулар пропедевтикасы кафедрасы Акад. Павлов, И.П., Ресей

Түйінді сөздер: қант диабеті, диабеттік нефропатия, емдеу.

Диабеттік нефропатия (DN) қазіргі кезде бүйрек жеткіліксіздігі (PN) дамуының ең көп таралған себебі болып табылады. Осы типтегі науқастар санының артуы күрт - 1984 жылы бүйректі алмастыратын терапияны қажет ететін жаңа пациенттердің, Еуропада - 11%, АҚШ-та - 27%, ДН-мен ауыратын науқастар болды, 1993 жылы бұл көрсеткіштер тиісінше 17% және 36% құрады 46 , 47. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезеңінде жүрек жеткіліксіздігінің өсуі, негізінен, II типтегі қант диабеті жиілігінің жоғарылауымен, халықтың жалпы қартаюымен және жүрек-тамыр асқынуларынан болатын өлімнің азаюымен байланысты. Мысал ретінде келесі сандарды келтіруге болады: 1980 жылдан 1992 жылға дейін 25-44 жас аралығындағы ПН диабеті бар жаңа пациенттердің саны 2 есе өсті, сол уақытта 65 жастан асқан қант диабетімен ауыратындардың саны 10 есе өсті. Қант диабеті диагнозы мен тұрақты протеинурияның дамуы арасындағы орташа аралық шамамен 20 жыл болғандықтан, жоғарыда келтірілген сандар 10-15 жылдан кейін бүйректі алмастыратын терапияны қажет ететін диабетпен ауыратындардың толқыны - диализ, бүйрек трансплантациясы - барлық салдары бар Еуропаны басып озуы мүмкін дейді. демек, экономикалық және медициналық салдары. Сонымен қатар, осы емдеу әдістерімен қант диабетімен ауыратын науқастардың өмір сүру деңгейі басқа бүйрек патологиясымен салыстырғанда айтарлықтай төмен, негізінен жүрек-қан тамырлары асқынуларына байланысты 20,23. Жоғарыда келтірілген эпидемиологиялық деректер Д.Н-нің дамуы мен емінің аспектілерін анықтады

қазіргі уақытта бүкіл әлемдегі нефрологтардың ерекше назарында.

ДН дамуының баяулауының алдын-алу және емдеудің терапиялық тәсілдері аурудың әртүрлі патогенетикалық механизмдері туралы қазіргі заманғы идеяларға негізделген, олардың арасында гликемиялық бақылау жеткіліксіз, жоғары гликозилдену өнімдерінің пайда болуы, жүйелік қан қысымының жоғарылауы және бүйрек ангиотензин жүйесінің белсенділігі аясында гломерулярлық гипертензия-гиперфильтрация. .

Гликемиялық бақылау

Қант диабетіндегі қандағы глюкозаны жеткіліксіз бақылау, сондай-ақ оның маркері, гликозилденген гемоглобин концентрациясының жоғарылауы I және II типті диабеттегі микроансопатиялардың дамуымен, әсіресе ДН ерте сатыларының басталуымен тығыз байланысты. Гипергликемияның патологиялық механизміне ферментативті емес гликозилдену өнімдерінің концентрациясының жоғарылауы, миоинозитол метаболизмінің бұзылуы, диацилглицеролдың синтезінің жоғарылауы және ақуыз киназа С-нің белсенділігі, сондай-ақ гормондар мен өсу факторларының модуляциясы, атап айтқанда өзгеретін өсу факторы (TGF-P) кіреді. гломерулярлық гипертрофияның дамуындағы маңызды рөл 22, 52. Алайда, гликемиялық бақылауды қатаң түрде бақылау бүйрек жеткіліксіздігінің даму қарқынын бәсеңдететіні көрсетілген. қант диабеті бар науқастарда atochnosti I және протеинурия теріңіз. Алайда, егер бүйрек асқынуларының пайда болуынан бұрын қант диабетін мұқият бақылау басталса, бұл болашақта олардың дамуына кедергі келтіруі мүмкін сияқты. Сонымен, DCCT зерттеуі көрсетті

Гипергликемияны интенсивті емдеу аясында протеинурия мен РН жиілігінің төмендеуі ғана емес, микроальбуминурия жиілігінің едәуір төмендеуі, DN ерте сатыларының маркері. Жүрек жеткіліксіздігі қаупінің төмендеуі 40% -дан 60% -ға дейін болды. Гликемияға жақын бақылау гломерулярлық фильтрацияның жоғарылауына алып келеді, сонымен қатар трансплантацияланған бүйректе типтік гаомерулярлық өзгерістердің алдын алады. Осылайша, қант диабетінің басынан бастап гликемия деңгейін қатаң бақылау диабеттің бүйрек асқынуларының алдын-алу үшін өте маңызды.

Өнімнің құны өсті

гликозиляция және оларды түзету

Шамасы, гипергликемияның бүйрекке әсері көбінесе ақуыз гликозилизациясының жоғарылауымен (BCP) байланысты. Белоктар мен глюкозаны ферментативті емес протеиндермен байыту өнімдері қант диабетімен ауыратын науқастардың тіндерінде жиналып, жасушадан тыс матрицаның құрылымдық қасиеттерін бұзып, іргетас мембранасының қалыңдауына және ковалентті байланысқан төмен тығыздықтағы липопрбгеидтер мен иммуноглобулиннің өсуіне әкеледі. Сонымен қатар, PPG тамырлы дисфункцияға, жасушадан тыс матрица өндірісінің ұлғаюына және гломерулосклерозға әкелетін жасуша арқылы қозғалатын бірқатар өзгерістерді тудырады. PPG жасушаларының қызметіндегі өзгерістер олардың бетіндегі тиісті рецепторлар кешені арқылы делдалданады. Ол жасушалардың әр түрлі түрлерінде анықталды - приелоид, лимфоид, моноцитарлы-макрофаг, эндотелий, тегіс бұлшықет, фибробласттар, яғни. бүйрек патологиясының дамуына және дамуына тікелей қатысатын жасушаларға. МПГГ-ны мезангиальды жасушалар құрамына қосу мРНҚ-ның жоғарылауына және фибронектин, коллаген типті ламинин IV және тромбоциттердің көбею коэффициенті (ROOP), гломерулосклероздың негізгі факторы 14, 47 өсуіне әкеледі.

ДН пайда болуындағы және өршуіндегі BCP клиникалық маңыздылығын қант диабеті белгілері жоқ жануарларға енгізу арқылы дәлелдейді. PPG ұзақ уақыт қолдану жағдайында типтік морфологиялық көрініс пен ДН клиникалық белгілері дамиды. Сонымен бірге

аминогуанидинді, препараттың түзілуін төмендететін препаратты немесе гликозилденген альбуминге моноклоналды антиденелерді қабылдау патологиялық өзгерістердің ауырлығын айтарлықтай төмендетеді 15, 47. Науқастарда аминогуанидиннің клиникалық сынақтары қазіргі уақытта толық аяқталған жоқ. Қазір протеинурия сатысында I типті қант диабеті мен DN үшін тесттердің 3-ші кезеңі жүргізілуде, ол адамдарда амин1уанидинді қолдану арқылы аурудың даму қарқынының төмендейтінін көрсетеді.

ДН прогрессиясындағы гломерулярлық гипертензия / гиперфильтрация мәні және оны түзетудің негізгі жолдары

80-ші жылдары жүйелік қан қысымының жоғарылауымен және артериолалардың құрылымдық өзгеруімен ұқсас, бірақ оқшауланған гломерулярлық гипертензия мен гиперфильтрацияның пролиферацияға, эндотелиальды зақымдануға, капиллярлық микротромбоздар мен гломерулосклерозға әсер етуіне байланысты тығыз қарым-қатынас байқалды 49. 50. Интракубациялық гемодиканың бұзылуының мәні афферентті артериол, ауторегуляцияның бұзылуымен және эфферентті артериоланың оның қысым агенттеріне сезімталдығын жоғарылату аясында - ангиотенздерге және, - норадреналин, вазопрессин, 3, 5, өсіп ішкі шумақты қысым әкеледі. Гломерулярлық капилляр қабырғасына механикалық әсер коллагеннің, ламининнің, фибронектиннің және TCR- (I, IV) синтезінің көбеюіне әкеледі (нәтижесінде ақыр соңында жасушадан тыс матрица жоғарылайды, содан кейін гломерулосклероз 16, 28. Интракубикалық гипертензия процестерінің дамуына гиперфильтрация, келесі факторлармен байланысты: жүйелік артериалды гипертензия (гломеруланың кіре берісіндегі қысымның жоғарылауы арқылы), бүйрек-ренин-ангиотензин жүйесінің активтенуі, эфферентті артериол спазмының дамуы, гипергия кэмия және белокты артық қабылдау.

Диетадағы ақуызды шектеу

Протеині аз диетаны қолданудың отыз жылдық тәжірибесі оның бүйрек патологиясының, оның ішінде прогрессияның баяулауына пайдалы әсерін көрсетеді.

және NAM. Өкінішке орай, төмен ақуызды диетаның PN (M01J) даму жылдамдығына әсері туралы ең үлкен зерттеулердің бірінде қант диабеті және ДМ бар науқастар есепке алынбады. Алайда, кейінгі жұмыстарда I типті қант диабеті бар науқастарда және бастапқы PN-мен ауыратын науқастарда белок қабылдауды бүйрек функциясының төмендеу жылдамдығына әсер етудің нақты оң әсері көрсетілді. Осы зерттеудегі ақуыздың күнделікті мөлшері 0,6 г / кг-мен шектелді. Ұзақ уақыт бойы (5 жасқа дейін) белоктың мұндай шектелуінің ешқандай жанама әсерлері - тамақ балансының тепе-теңсіздігі, қанның липидті профилінің өзгеруі немесе гликемияны бақылау сапасы әкелмеді. Бүйрек функциясының сақталуына қатысты осы диетаның оң әсерін тіпті оның бастапқы бұзылулары бар науқастарда 45 мл / мин-ден астам ГФР-да алуға болады. Сондықтан ақуызды тұтынуды шектеу үшін PN алғашқы белгілері болуы керек.

Ақуыздары аз диетаның емдік әсері оның қалған нефрондарда гиперфильтрацияның төмендеуіне әкелетіндігімен түсіндіріледі, бұл гломерулярлы склероздың дамуына әкелетін негізгі патофизиологиялық механизмдердің бірі.

Жүйелік қан қысымын бақылау

Зерттеулердің айтарлықтай көп мөлшері инсулинге тәуелді қант диабеті және бүйрек қызметі бұзылған пациенттерде жүйелік артериялық гипертензияның ауырлық дәрежесінің төмендеуі PN 11, 31.33 прогрессиясының төмендеуін көрсетті. Айта кету керек, келтірілген жұмыстарда қан қысымының бастапқы деңгейі өте жоғары болған және оның толық түзетілуіне қол жеткізілмеген. Осыған қарамастан, антигипертензивті терапияның бүйрек функциясын сақтауға әсері ерекше болды, сондықтан жүйелік қан қысымын толығымен бақылау одан да тиімді болады деп күтуге болады. Шынында да, жақында жүргізілген зерттеулер PN бар науқастар тобында, оның ішінде DN-де қан қысымының төмендеуіне қол жеткізу ГФР төмендеуінің және протеинурияның төмендеуіне әкелетінін көрсетті. Сонымен қатар, протеинурияның бастапқы деңгейі неғұрлым көп болса, қан қысымының жүйелі төмендеуіне қол жеткізу керек.

Антигипертензивті терапияны мұқият таңдау ҰМТ бастапқы станцияларында қажет, өйткені микроальбуминуриямен ауыратын науқастарда қан қысымын бақылау несеп-альбумин экскрециясының төмендеуіне әкеледі, альбуминурия өскен сайын антигипертензивті терапияның әсері төмендейді.

Көптеген зерттеулер I типті қант диабеті кезінде қан қысымын төмендетудің МД-ға әсерін зерттеді. Осыған ұқсас инсулинге тәуелді емес қант диабеті үшін күтуге болады, өйткені бұл жағдайда жүйелік қан қысымының деңгейі альбуминурияның ауырлығына байланысты болады. Қазіргі уақытта арнайы зерттеу (ABCS) жүргізілуде, оның міндеті II типті қант диабетімен байланысты асқынулардың дамуындағы гипертензияның рөлін дәл анықтау болып табылады.

ДН бар науқастарда жүйелік қан қысымын төмендетудің тиімді әсер ету механизмдері гломерулярлық гипертензияның төмендеуімен және гломерулярлы капиллярлардың қабырғасындағы қысымның төмендеуімен байланысты.

Ренин-ангиотензин жүйесінің блокадасы (RAS)

ДН дамуы мен дамуын анықтайтын бірқатар патогенетикалық механизмдер ASD-мен байланысты. Олар жүйелік артериалды гипертензияның, интракраниальды гипертензияның пайда болуымен, гломерулосклерозға алып келетін мезангий жасушаларында және жасушадан тыс матрицада жағымсыз өзгерістердің пайда болуымен, мезомияға макромолекулалардың енуінің жоғарылауымен, сондай-ақ гломерулосклероз медиаторларының өндірісін тікелей ынталандырумен байланысты, атап айтқанда TOR- |

Ангиотензин-түрлендіретін фермент ингибиторларының (ACE ингибиторлары) клиникалық зерттеулерін өткізудің себебі бұл дәрілер тобының гломерулярлық морфологияға және бүйрек функциясына қатысты қорғаныс әсерін көрсеткен көптеген зерттеулер болды. ACE тежегіштерін ұзақ қолданумен егеуқұйрықтарда транскапиллярлы гломерулярлық қысымның төмендеуімен DN морфологиялық және функционалдық көріністері төмендеді. Басқа препараттар ұқсас әсер етпеді.

Жануарларда ДН ерте (микроальбумин-зәр) сатысындағы гломерулярлық гиперфильтрацияның төмендеу себебі, мақсаты

ACE тежегіштері микроальбуминурияны азайтады немесе тұрақтандырады және аурудың егжей-тегжейлі көрінісінің басталуын болдырмайды 3.4. ACE ингибиторларын қолданудың айқын клиникалық әсері DN-нің жетілдірілген кезеңдерінде сақталады. I типті қант диабетімен ауыратын науқастардың үлкен тобы және каптоприл алған ашық нефропатия белгілері бастапқы PN даму қаупінің 48,5% және соңғы нәтиже - диализ, трансплантация және бүйрек өліміне қатысты 50,5% төмендегенін көрсетті.

II типті қант диабетімен ауыратын науқастарда протеинурия мен ПН дамуына байланысты ACE ингибиторының әсерін бірқатар клиникалық зерттеулер жүргізілді. Эналаприлді зерттеу препараттың жақсы әсерін көрсетті, ол микроальбуминурия деңгейін төмендетіп, протеинурия мен ПН дамуына жол бермейді.

ACE тежегіштерін қолдану кезінде протеинурияның төмендеу фактісі өздігінен маңызды, өйткені ауырлық DN және басқа гломерулопатиялар үшін тәуелсіз болжам факторы 1, 13, 37. ACE тежегіштерін қолдана отырып протеинурияның төмендеуіне нефротикалық синдромның дамуымен ДН-нің алдыңғы сатыларында да қол жеткізуге болады зәрдегі ақуыздың жоғалуы бүйрек функциясының тұрақтануымен бірге жүреді.

Анти-протеинуриялық әсер және ACE ингибиторларын қолдану арқылы бүйрек функциясының төмендеуінің дамуы олардың жүйелік қан қысымына әсеріне байланысты емес екенін атап өткен жөн. Мұны ДН-мен гипертензияға қарсы дәрі-дәрмектердің көптеген зерттеулерінің мета-талдауы растайды және маңызды клиникалық мәні бар - ACE тежегіштері рН-ны қорғайтын әсерге ие, тек DN және ginertzheniyu үйлесімінде ғана емес, сонымен бірге қалыпты қан қысымы 35, 39-да болатын ДН бар науқастарда.

ACE тежегіштерінің ренопротекторлық әсері бірқатар факторларға байланысты, олардың ішінде тамырішілік гемодинамиканың қалыпқа келуі, клеткалық және гломерулярлық гипертрофияның 9,17,18 қоздыруымен байланысты ангиотензин II-нің трофикалық әсеріне кедергі және мезангиалды матрицаның жинақталуын басады. Сонымен қатар, ACE ингибиторлары подоциттердегі патологиялық өзгерістердің ауырлығын төмендетеді, бұл жертөле мембранасының өткізгіштігін төмендетеді және,

Бұл дәрі-дәрмектер тобына тән қасиет ретінде протеинурға қарсы әрекеттің құрылымдық негізі болып табылады.

Кальций антагонистерін қолдану

Жасушаішілік кальций ДН патофизиологиясында маңызды рөл атқарады, өйткені көптеген цитокиндердің, соның ішінде ангиотензия II-нің гемодинамикалық әсерлері жасушаішілік кальций құрамының жоғарылауына әсер етеді. Бұл ACE тежегіштері мен кальций антагонистерінің бүйректік әсерлері ұқсас болуы мүмкін деп болжайды, өйткені соңғысы вазоконстрикцияны азайтады және ангиотензин II мен басқа да мигогендердің мезангиальды және тегіс бұлшықет жасушаларына гипотрофиялық және гиперпластикалық әсерін тежейді 5, 43. Алайда, тек непропиридиндік препараттар ғана осындай әсерге ие. - верапамил және дилтиазем, мүмкін, олардың гломерулярлық өткізгіштікке ерекше әсері. ДН бар науқастарда кальций антагонистерінің ұзақ мерзімді зерттеулері жүргізілмегенімен, жақында жағымды нәтижелер алынды - кальций антагонистері, лизиноприл сияқты, альбумин шығаруды едәуір төмендетіп, ДН бар науқастарда гломерулярлық фильтрацияның төмендеуін баяулатады. ACE тежегіштерімен және кальций антагонисттерімен біріктірілген терапия DN прогрессиясының бәсеңдеуі тұрғысынан қосымша әсер етуі мүмкін.

Гипергликемия кезінде глюкоза сорбитолдың бойымен жүре бастайды, бұл «сорбитол мөлшерінің жоғарылауына және гломерулиде, нервтерде және линзаларда миоинозитол мөлшерінің төмендеуіне әкеледі. Алдозаның редуктазасын ингибирлеу арқылы бұл процесті болдырмау DN 10, 30-ны морфологиялық және клиникалық көріністерін теориялық түрде төмендетеді. редуктаза тежегіштерінің клиникалық сынақтары әлі жарияланған жоқ.

Ұсынылған деректер бізге DN емдеу кезінде қант диабетінің асқынуының едәуір баяулауына және алыстатуға болатындығын айтуға мүмкіндік береді.

және ПН дамуына жол бермейді. Араласудың ертерек - микроальбуминуриялық - DN кезеңдерінде тиімді болғанына қарамастан, тиімді емдеу дамыған жағдайларда, тіпті нефротикалық синдром мен РН болған жағдайда да жүргізілуі мүмкін.

1. Рябов С.И., Добронравов В.А. Азотемиялық кезеңдегі созылмалы гломерулонефриттің әртүрлі морфологиялық формаларының даму қарқыны (созылмалы гломерулонефриттің морфологиялық формасы болжамды анықтайтын фактор болып табылады ма?) // Тер. арка, - 1994, - Т.66, N 6, - С. 15-18.

2. Аманн К., Николс С., Торниг Дж. Және басқалар. Тәжірибелік бүйрек жетіспеушілігінде рамиприлдің, нифедипиннің және моксонидиннің гломерулярлық морфологияға және подоцит құрылымына әсері // Нефрол. Теру Трансплантация.- 1996. - том. 11. - Б.1003-1011.

3. Андерсон С., Реннке Х.Г., Гарсия Д.Л. соавт. Диабеттік егеуқұйрықтағы антигипертензивті терапияның қысқа және ұзақ мерзімді әсерлері // Бүйрек инт.- 1989.- том. 36, - 526-536 бет

4. Андерсон С., Реннке Х.Г., Бреннер Б.М. Нифедипин және фосиноприлге қарсы инфекцияланбаған диабеттік егеуқұйрықтарда // Бүйрек инт. 1992.- том. 41, 891-897 беттер.

5. Бакрис Г.Л. Кальций мен диабеттік гипертензиямен ауыратын науқастардың ауытқулары: Бүйректің сақталуына әсері // Клиникалық медицинадағы кальций антагонистері / ред. М.Эпштейн. Филадельфия: Ханли и Белфус.- 1992, - Б.367-389.

6. Бакрис Дж., Уильямс Б. ACE тежегіштері және кальций антагонистері жалғыз немесе біріктірілген: Диабеттік бүйрек ауруының дамуында айырмашылық бар ма? // Дж. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, 2-қосымша. -95-101 бет.

7. Бакрис Дж. Л., Копли Дж., Викнаир Н. және басқалар. NIDDM ассоциацияланған нефропатия прогрессиясындағы басқа гипертензияға қарсы терапияға қарсы кальций арналарын блокаторлар // Бүйрек лт.-1996.-том. 50.-P. 1641-1650 жж.

8. Барбоса Дж., Штеффс М.У., Сазерленд Д.Е.Р. соавт. Ерте диабеттік бүйрек зақымдануларына гликемиялық бақылаудың әсері: инсулинге тәуелді диабеттік бүйрек алмастырғыштарын алушылардың 5 жылдық рандомизацияланған бақыланатын клиникалық зерттеуі // Дж. Амер. Мед. Асс. - 1994.

- том. 272, - 600-606 б.

9. Берк Б.К., Векштейн В., Гордон Х.М., Цуда Т. Ангиотензин II

- қопсытылған смут бұлшықет жасушаларында ақуызды ақуыз синтезі // Гипертония.- 1989.- том. 13.- П. 305-314.

10. Бейер-Мирс А., Мюррей Ф.Т. Del Val M. соавт. Стипендиальды диабеттік (ВВ) егеуқұйрықтарда протинтураны сорбинил, альдозалық редуктаза ингибиторы арқылы қалпына келтіру // Фармакол.- 1988.- том. 36.-P. 112-120.

11. Бёрк С., Ниберг Дж., Мулек Х. және басқалар. Диабеттік нефропатиясы бар емделушілерде ангиотензин түрлендіретін ферменттің бүйрек қызметіне әсер етудің пайдалы әсері // Брит. Мед. Ж.- 1986. том. 293.- 471-474 б.

12. Бреннер Б.М., Мейер Т.В., Хостеллер Т.Н. Диеталық ақуызды қабылдау және киндей ауруының үдемелі сипаты: қартаю, бүйректегі абляция және ішкі бүйрек аурулары кезіндегі прогрессивті гломерулярлы склероз патогенезіндегі гемодинамикалық тұрғыдан гломерулярлық зақымданудың рөлі // Н. Engl. J. Мед. 1982.- том. 307, - 652-659 беттер.

13. Брейер Дж, Бейн Р., Эванс Дж. Және басқалар. Инсулинге тәуелді қант диабеті бар және қант диабеттік нефропатиямен ауыратын науқастарда бүйрек жеткіліксіздігінің дамуының болжамдары // Бүйрек инт.- 1996, -Воль. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Коэн М., Зияде Ф.Н. Глюкоза амадориді мезангиальды жасушалардың өсуін және коллаген генінің экспрессиясын модуляциялайды // Бүйрек инт.- 1994, - том. 45, - 475-484 б.

15. Коэн М., Худ Э., Ву В.Я. Диабеттік нефропатияны гликатталған альбуминге қарсы моноклоналды антиденелермен емдеу жолымен мелиорация // Бүйрек инт.- 1994, - том. 45.- 1673-1679 бет.

16. Кортес П., Рисер Б.Л., Чжао X., Наринс Р.К.Г. Гломерулярлық көлемнің кеңеюі және мезангиальды жасушаның механикалық штамм делдалдары гломерулярлық қысымның зақымдануы // Бүйрек инт.- 1994.- том. 45 (қосымша) .- 811-816 б.

17. FogoA., Ишикавал. Склероздың дамуындағы орталық өсуді ынталандырушылар туралы дәлел // Семин. Нефрол.-1989.-том. 9.- П. 329-342 жж.

18. Фого А., Йошида Ю., Ишикава I. Ангиотензин II-нің ангиогендік әсерінің жетілу бүйректерінің гломерулярлық өсуіндегі маңызы // Бүйрек инт. - 1990.-том. 38.-P. 1068-1074 жж.

19. Герберт Л.А., Бейн Р.П., Верме Д. І типті қант диабетіндегі нефротикалық диапазондағы протеинурияның ремиссиясы // Бүйрек ауруы.-1994.- Том. 46.-P. 1688-1693 жж.

20. Хан I.H., Catto G. R. D., Эдвард Н. және басқалар. Бірге өмір сүретін аурудың тірі қалуға бүйректі алмастыратын терапияға әсері // Ланцет.- 1993, - том. 341, - 415-418 беттер.

21. Клейн Р., Клейн Б.Е., MossS.E. Қант диабетіндегі гликемиялық бақылаудың диабеттік микро-тамырлы асқынулармен байланысы // Анн. Интерн. Мед. - 1996, - том. 124 (1 Pt 2) .- 90-96 беттер.

22. Ладсон-Воффорд С., Рисер Б.Л., Кортес П. Жасушадан тыс глюкозаның концентрациясы культурадағы егеуқұйрық мезангиалды жасушаларында трансформация өсу факторының рецепторларын көбейтеді, реферат / / Дж. Амер. Soc. Нефрол.- 1994 .- 5 том.- 696 б.

23. Леммерс М.Д., Барри Дж.М .. Диабеттік рецепторларда бүйрек ауыстырудан кейінгі сырқаттанушылық пен өлімдегі артериялық аурудың маңызды рөлі // Диабетпен емдеу.- 1991, том. 14.- П. 295-301.

24. Льюис Э.Д., Хансикер Л.Г., Бейн Р.П. және Род Р. Д. Диабеттік нефропатияға ангиотензинвертинг-ферменттің тежелуінің әсері // New Engl. J. Мед .- 1993.- том. 329.-Б.1456-1462.

25. Липперт Г., Ритц Э., Шварцбек А., Шнайдер П. II типті диабеттік нефропатиядан болатын бүйрек жетіспеушілігінің жоғарылауы - эпидемиологиялық талдау // Нефрол.Диал.Трансплантация.-1995, -Воль. 10, - 462-467 б.

26. Ллойд С.Э., Беккер Д., Эллис Д., Орхард Т.Д. Инсулинге тәуелді қант диабеті кезінде асқыну жағдайлары: өмір сүруді талдау // Амер. Дж.Эпидемиол.- 1996.-Вол.143.-П. 431-441 жж.

27. Лоури Э.Г., Лью Н.Л. Гемодиализбен ауыратын науқастардағы өлім қаупі: жалпы өлшенетін ауыспалы мәндердің болжамды мәні және объектілер арасындағы өлім деңгейінің айырмашылығын бағалау. Ж. Бүйрек дисесі.- 1990, - том. 115, - 458-482 б.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear стресс тамырлы эндотелиннің негізгі фибробластын өсу коэффициентін және тромбоциттерден алынған өсу факторы В тізбегін кодтайтын гендердің көрінісін дифференциялайды. Клиника. Инвест.- 1993. -Вол. 92.- 2013-2021 б.

29. Манто А., Котронео П., Марра Дж. Және басқалар. І типті қант диабеті бар науқастардағы диабеттік нефропатияға қарқынды емнің әсері // Бүйрек инт. - 1995, - том. 47. - Б.231-235.

30. Майер С.М., Штеффс М.В., Азар С. және басқалар. Сорбинилдің ұзақ мерзімді диабеттік егеуқұйрықтағы гломерулярлық құрылымы мен қызметіне әсері // Диабет.- 1989, - том. 38.-P. 839-846 жж.

31. Моргенсен C.Е. Диабеттік нефропатияның дамуын тежейтін ұзақ мерзімді гипертониялық емдеу // Брит. Мед. Ж.-1982.-том. 285, - 68-688 бет.

32. Моргенсен C.Е. Диабеттік нефропатияда ACE тежегіштерінің ренопротекторлық рөлі // Брит. Жүрек Ж.- 1994.-том. 72, қосымша-б. 38-45.

33. Парвинг Х.-Х., Андерсен А.Р., Смидт У.М. Антигипертензивті емнің диабеттік нефропатия кезіндегі бүйрек қызметіне әсері // Брит. Мед. Ж.- 1987, том. 294, - 1443-1447 бет.

34. Парвинг Х.-Х., Хоммель Э., Смидт У.М. Нефропатиясы бар диабетпен ауыратын инсулинге тәуелді диабеттік науқастарда каптоприл арқылы бүйректі қорғау және альбуминурияның төмендеуі // Брит. Мед. Ж.- 1988.- том. 27.-P. 1086-1091 жж.

35. Парвинг Х.-Х., Хоммель Э., Дамкжер Нильсен М., Джиз Дж. Эффект

нормопенциалды инсулинге тәуелді диабетпен нефропатия кезіндегі бүйрек қызметі туралы каптоприл туралы // Брит.Мед.Ж.- 1989, -Воль. 299.- бет. 533-536.

36. Педрини М.Т., Лейви А.С., Лау Дж. Және басқалар. Диеталық және белокты емес бүйрек ауруларының өршуіне диеталық ақуызды шектеу әсері: мета-анализ // Анн. Интерн. Мед. - 1996, том. 124, 627-632 беттер.

37. Петерсон Дж.К., Адлер С., Буркарт Дж.М. соавт. Қан қысымын бақылау, протеинурия және бүйрек ауруларының дамуы (Бүйрек ауруларын зерттеудегі диетаны өзгерту) // Анн. Интерн. Мед.- 1995, 123-том.- 754-762 б.

38. Raine A. E.G. Диабеттік нефропатияның өсуі - су тасқынына дейін ескерту. // Нефрол.Диал.Транспант.- 1995.- том. 10, -П. 460-461.

39. Равид М., Савин Х., Журтин И. және басқалар. Ангиотензин-клаутлинг ферментінің тежелуінің плазмадағы креатининге және II типті диабетпен ауыратын науқастардағы протеинурияға тұрақтандырушы әсері // Анн. Инт. 1993 ж., Том. 118.-P. 577-581.

40. Равид М., Ланг Р., Рахманл Р., Лишнер М. Инсулинге тәуелді емес қант диабетінде ангиотензин-түрлендіретін фермент ингибирациясының ұзақ мерзімді ренопротекторлық әсері. 7 жылдық кейінгі зерттеу // Арқа. Интерн. Мед. -1996.-том. 156.-Б.286-289.

41. Ремуцци А., Пунторьери С., Батталгия C. соавт. Ангиотензин кон

ферментті тежейтін тежегіш макромолекулалар мен судың гломерулярлы фильтрациясының мелиорациясын күшейтеді және егеуқұйрықтағы гломерулярлы зақымдануды азайтады. Инвест.- 1990, - 85-том.- Б. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Қан қысымын тиісті бақылау

II типті қант диабеті (ABCD сынағы): асқынулардың салдары // Amer. Дж. Бүйрек дисесі.- 1992, том. 20, 653-657 беттер.

43. Шульц П., Райж Л. Кальций каналдарының блокаторлары арқылы адамның мезангиалды жасушаларының көбеюін тежеу // Гипертония.-1990.- Том. 15, қосымша. 1, - 176-180 б.

44. Қант диабетін бақылау және асқынуды зерттеуге арналған зерттеу тобы:

Қант диабетін қарқынды емдеудің инсулинге тәуелді қант диабетіндегі ұзақ мерзімді асқынулардың дамуына және дамуына әсер етуі // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - 977-986 б.

45. USRDS (Америка Құрама Штаттарының деректері жүйесі). Жылдық деректер есебі. USRDS, Ұлттық денсаулық сақтау институты, Диабет және ас қорыту және бүйрек аурулары ұлттық институты, Бетезда // Амер. Дж. Бүйрек дисесі.- 1995, - том. 26, 2-қосымша. - 1-186 бет.

46. Валдеррабано Ф., Джонс Э., Маллик Н. Еуропадағы бүйрек жетіспеушілігін басқару туралы есеп XXIV, 1993 // Нефрол. Теру Трансплантация - 1995, - том. 10, қосымша. 5, - 1-25 беттер.

47. Влассара Х. Диабеттік бүйрек және қан тамырлары ауруларындағы кеңейтілген гликация // Бүйрек инт.- 1995, - том. 48, қосымша. 51.- 43 - 44 бет.

48. Вейдманн П., Шнайдер М. «Борлен М. Адамның диабеттік нефропатиясындағы әртүрлі гипертензияға қарсы препараттардың терапиялық тиімділігі: Жаңартылған мета-анализ // Нефрол. Теру Транс-зауыт.- 1995, - том. 10, қосымша. 9.- П. 39-45.

Этиологиясы және патогенезі

Созылмалы гипергликемия, ішілік ішілік және жүйелік артериялық гипертензия, генетикалық бейімділік

Микроальбуминурия 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 6-60% -ында, ол пайда болғаннан кейін 5-15 жылдан кейін анықталады. CD-2 көмегімен DNF еуропалық нәсілдің 25% -ында және азиялық нәсілдің 50% -ында дамиды. CD-2-де DNF жалпы таралуы 4-30% құрайды

Негізгі клиникалық көріністер

Ерте кезеңдерде жоқ. Артериялық гипертензия, нефротикалық синдром, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі

Микроальбуминурия (альбуминнің шығарылуы күніне 30-300 мг / мин немесе 20-200 мкг / мин), протеинурия, гломерулярлы сүзу жылдамдығының жоғарылауы, содан кейін төмендеуі, нефротикалық синдром және бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі

Бүйректің басқа аурулары және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің себептері

Микроальбуминурия сатысынан бастап, ақуыз аз және тұзы аз диета кезіндегі диабет пен гипертензияны, ACE тежегіштерін немесе ангиотензин рецепторларын блокаторларды өтеу. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен - гемодиализ, перитонеальді диализ, бүйрек трансплантациясы

1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың 50% -ында және протеинурия анықталған 2 типті қант диабетінің 10% -ында CRF келесі 10 жыл ішінде дамиды. 50 жасқа дейінгі 1 типті қант диабеті бар пациенттердегі барлық өлімнің 15% -ы DNF әсерінен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен байланысты