AtherosCLEROSIS - патологиялық анатомия туралы дәрістердің рефераты

Атеросклероз (грек тілінен жерде - қатал және склероз - сығылу) - май мен ақуыз алмасуының бұзылуынан болатын созылмалы ауру, бұл дәнекер тіннің интима және реактивті пролиферациясында липидтер мен белоктардың ошақты тұнбасы түрінде серпімді және серпімді-бұлшықет түріндегі артериялардың зақымдалуымен сипатталады.

Мерзімі «Атеросклероз» Маршан 1904 жылы артериялардың склерозы деп аталатын липидтер мен белоктар алмасуының бұзылуынан болатын ауруды анықтауды ұсынды. «Метаболикалық артериосклероз». Атеросклероз - бұл артериосклероздың бір түрі. Мерзімі Артериосклероз артериялардың склерозын, оның пайда болу себебі мен механизміне қарамастан, көрсету үшін қолданылады.

o Соңғы 50 жылда әлемнің барлық елдерінде атеросклероздың жиілігі едәуір өсті және барлық Еуропа елдерінде жоғарылауда. Соңғы онжылдықта оның төмендеу тенденциясы тек АҚШ-та байқалады. Ауру әдетте өмірдің екінші жартысында көрінеді. Атеросклероздың асқынуы әлемнің көптеген елдерінде мүгедектік пен өлімнің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады.. Атеросклероздың белгілері бар науқастар кез-келген медициналық профильдегі ауруханаларда болады. Америка құрлығындағы өлімге әкелетін асқынулардың айтарлықтай төмендеуі тек кардиологтардың, фармакотерапевтердің ғана емес, сонымен қатар эпидемиологтардың бірлескен күш-жігерінің нәтижесі болып табылады. Осылайша, бұл патология туралы ақпарат дәрігерлер мен медициналық-профилактикалық салада да қажет. Аурудың морфологиялық субстраты, әсіресе атеросклероздың алғашқы белгілері туралы білу маманға тек патогенетикалық негізделген емдеуді жүргізуге ғана емес, сонымен қатар алдын-алу шараларын да анықтауға мүмкіндік береді.

Этиологиясы. Түрлі саладағы мамандар арасында атеросклеротикалық бляшкалардың табиғаты туралы пікірталас бір ғасырға созылған жоқ. Атеросклероздың пайда болу себептері туралы көптеген болжамдар мен теориялар ұсынылады. Алайда, қазіргі уақытта атеросклероздың пайда болуының жалпы қабылданған теориясы жоқ. Аурудың маңызды белгілерінің бірі бұл процестің ауырлығы мен кеңдігі тұрғысынан көріністерінің кең өзгергіштігі, әр түрлі адамдарда, тіпті сол популяция тобында орналасуы бойынша таралуы. Көптеген факторлар атеросклероздың дамуының маңызды факторлары ретінде қарастырылады. Алайда, атеросклероздың айқын белгілері бар пациенттер бар, оларда оның дамуына ықпал ететін және қауіп факторларына жатқызылатын айқын себептерді анықтау мүмкін емес.

Атеросклерозға шалдығу жасы ұлғаяды. Әйелдерде оның менопауза алдындағы дамуы сипатсыз. Гипертония, жоғарылаған LDL-холестерин және қант диабеті - ерлерде де, әйелдерде де ерекше қауіп факторлары. Жас кезінде бұл қауіптің маңызды факторы ретінде саналады - темекі шегу. Маңызды емес факторлар - семіздік, салауатты өмір салты және әлеуметтік-экономикалық жағдайы.

Патогенез. Клиникада көптеген бейне-визуалды техникалық құралдардың болуына қарамастан, бір адамдағы атеросклероздың динамикасын бақылау өте қиын. Сондықтан атероматозды бляшкалардың дамуы туралы барлық дерлік ақпарат жануарларға тексеріледі (стихиялық атеросклероз және атеросклероз, көп маймен тамақтану нәтижесінде дамиды).

Электронды микроскопия атеросклероздың дамуына бейім жерлерде, оны анықтаудың алғашқы кезеңдерінде эндотелий жасушаларының арасында тамырдың люменіне көшетін макрофагтардың кездесетіндігін анықтады. Фагоцитарлы макрофагтардың жинақталуы аурудың ең алғашқы морфологиялық белгілерінің бірі болып табылады. Макрофагты эндотелийге бекітудің молекулалық механизмдері өткір қабыну процесінде кездесетіндерге ұқсас, бірақ олар әлі толық зерттелген жоқ. Атероматозды бляшек пайда болу орнындағы эндотелий жасушаларында, жабысқақ молекулалардың жоғары өрнегі бар, соның ішінде ICAM-1 және E-selin. Мүмкін бұл бляшек пайда болуының алғашқы молекулалық механизмдерінің бірі. Көптеген прогрессивті атероматозды бляшкаларға әдетте талшықты тінмен қоршалған макрофагтардан, лимфоциттерден және тегіс бұлшықет жасушаларынан тұратын инфильтраттар кіреді. «Өсім факторлары», атап айтқанда, тромбоциттерден алынған PDGF, тегіс бұлшықет жасушаларының көбеюін және олардың коллаген, эластин және мукополисахаридтердің одан әрі өндірілуін ынталандырады. PDGF дәнекер тінінің, макрофагтың және эндотелиальды табиғаттың көптеген жасушалары арқылы шығарылады. Тіндердің тәжірибесінде PDGF тегіс бұлшықет жасушалары мен фибробласттардың өсуін тездететіні, ДНҚ-ның екі еселенуіне ықпал ететіні және, осылайша, жасушаның бөлінуін тездететіні көрсетілген. Жабысқақ молекулалар тромбоциттердің агрегациясына ықпал етеді, бұл эндотелий жасушаларының зақымдалуымен бірге жүреді. Гемодинамикалық қысым, әсіресе қан тамырлары тармақталған жерлерде тромбоциттердің адгезиясына және эндотелийдің зақымдалуына ықпал етеді. Белгілі бір жағдайларда эндотелийлік жасушалар арасындағы алшақтық кеңейіп, содан кейін кішігірім немесе едәуір маңызды аудандар эндотелий жасушаларынан айырылып қалады. ПДГФ сияқты өсу факторларының кейіннен шығуы тегіс бұлшықет жасушаларының секрециясының көбеюі мен белсенділенуін одан әрі ынталандырады. Макрофагтар, тромбоциттер, тамырлы эндотелий арасындағы жоғарыда аталған қатынастар қазіргі уақытта көптеген сарапшылар тарапынан қарқынды зерттелуде.

Рудольф Вирчов сонымен қатар липидтер атероматозды зақымданудың маңызды құрамдас бөлігі болып табылатындығын атап өтті. Енді липопротеидтердің белгілі бір түрлерінің деңгейінің жоғарылауы әртүрлі адамдарда атеросклероздың пайда болу қаупін едәуір арттыратыны дәлелденді.

Қанның көбеюі көрсетілген төмен липопротеидтер, атап айтқанда LDL холестеринатероматозды бляшканың дамуының маңызды және кең таралған себебі болып табылады. Холестерин деңгейі генетикалық және экологиялық факторлармен реттеледі. Жүректің ишемиялық тамырларына атеросклеротикалық зақымданудан болатын өлім-жітім LDL холестерин деңгейімен тығыз байланысты. Англияда және басқа да скандинавия елдерінде жүрек ауруының жоғарлау қаупі осы елдердің тұрғындарының тамақтануында майдың көп болуымен байланысты. Қаныққан майдың аз бөлігі энергияны беретін Жерорта теңізі елдерінде коронарлық артериядан болатын өлім деңгейі төмен. Сонымен бірге, холестеринді тұтыну оның плазмадағы деңгейіне аз әсер ететіндігі анықталды. LDL-холестериннің маңыздылығы туралы ең қызықты ақпарат жасуша мембранасындағы холестеринді рецепторлардың толық немесе жартылай жоқтығы бар адамдар мен жануарларды зерттеу кезінде алынды. Көптеген жасушаларда LDL молекуласының апопротеинді бөлігін танитын рецепторлар бар. LDL рецепторының молекулалық құрылымы анықталған. Оның синтезі мен жасуша мембранасының бетіне жылжуын бақылайтын механизм жеткілікті түрде зерттелген. Көптеген молекулалық ауытқулар аутосомдық доминантты белгілер ретінде мұрагерлікке ие. Гетерозиготалы науқастарда, әсіресе 40-50 жас аралығындағы және коронарлық артерия ауруы бар науқастарда LDL-холестеринмен қанықтыру жоғарылайды (8 ммоль / л). Өте сирек кездесетін (шамамен 1 миллион тұрғыннан 1) гомозиготалы науқастар, рецепторлардың жетіспеушілігімен, әдетте, балалар жасөспірімдерінде жүректің ишемиялық тамырларының атеросклеротикалық зақымдануынан қайтыс болады. LDL холестеринінің жоғарылауы атеросклероздың дамуын жеделдететін нақты механизм әлі анықталған жоқ. Қанда айналымдағы холестериннің жоғары деңгейі эндотелийлік мембраналардағы холестерин мөлшерін жоғарылатуы мүмкін. Мембраналық құрылымдарда оның жоғарылауы олардың икемділігінің төмендеуіне әкеледі және зақымдануға бейім. LDL холестеринін тамырдың эндотелийіне жабысқан макрофагтар тотықтырғанда, бос радикалдар бұлшықет астындағы тегіс бұлшықет жасушаларын зақымдауы мүмкін екендігі дәлелденді. Сонымен қатар, созылмалы гиперхолестеринемия PDGF сияқты өсу факторларының көп мөлшерінде эндотелий секрециясын арттырады.

Жоғары молекулалық салмақтағы липопротеидтер алмасуын зерттеу де қызығушылық тудырады. HDL холестерині. HDL холестерині холестеринді тасымалдауға қатысады, перифериялық тіндерден бауырға өтеді. Әдебиетте бірнеше сенімді эпидемиологиялық зерттеулер келтірілген, олар бауыр жасушаларында HDL-холестериннің жоғары мөлшері жүректің ишемиялық тамырларында атеросклеротикалық өзгерістердің пайда болу қаупінің төмендеуімен байланысты. Осы бағыттағы зерттеулер перспективалы болып саналады.

Қарамастан, мазмұны триглицеридтер қандағы атеросклероздың дамуының әлсіз қауіп факторларына жатады, мұны ескеру қажет, өйткені липидтер алмасуының тұқым қуалайтын ауытқулары холестерин мен триглицеридтердің жоғарылауымен байланысты.

Атеросклероздың дамуындағы басқа патогенетикалық факторлар. Адамдар мен жануарлардың атероматоздық өзгерістерін гистологиялық зерттеулер фибрин мен тромбоциттер ерте зақымданудың маңызды компоненттері екенін көрсетті. Бүгінгі күні жүректің ишемиялық ауруы қаупінің жоғарылауы VII коагуляция факторының деңгейінің жоғарылауымен байланысты екендігі туралы нақты дәлелдер бар. Тромботикалық түзілімдегі алғашқы өзгерістер тромбоциттердің активтенуін, содан кейін субендотелиальды коллагенге жабысуды қамтиды. Тромбоциттердің белсенділенуін ынталандыратын заттар - бұл коллаген, тромбин, тромбоксан А₂, аденозин фосфаты, норепинефрин (яғни вазопрессор агенттері). Қазір бұл факторлар тромбоциттер мембраналарында гликопротеин рецепторларын ынталандыратыны белгілі. Бұл рецепторлардың толық атауы - тромбоциттер гликопротеині IIB / IIIA. Коронарлық тамырлардың атеросклеротикалық зақымдануларының клиникалық көрінісі бар және сөзсіз емдік әсері бар пациенттерге тағайындалатын аспириннің аз мөлшерлері тромбоксан А әсерін тежейді.₂. Гликопротеинді IIB / IIIA рецепторларын тежеудің басқа әдістерін іздеу жалғасуда.

Патологиялық анатомия және морфогенез

Аортаның және артериялардың атеросклерозы кезінде майлы, ақуызды детрит (атера) және дәнекер тінінің фокустық өсуі (склероз) пайда болады, бұл тамырдың люменін тарылтатын атеросклеротикалық бляшканың пайда болуына әкеледі. Серпімді және бұлшықет-серпімді типтегі артериялар әсер етеді, яғни. үлкен және орташа калибрлі артериялар, бұлшықет артериялары көбінесе бұл процеске қатысады.

Атеросклероздың морфогенезінің келесі сатылары бөлінеді:

• долипид
• липоидоз
• липосклероз,
• атероматоз,
• ойық жара
• атерокальциноз.

Долипид кезеңі макроскопиялық түрде анықталмаған. Микроскопиялық бақылау:

o эндотелийдің фокалды зақымдануы (толық жойылуына дейін) және ішкі мембраналардың өткізгіштігінің жоғарылауы, бұл плазма ақуыздарының, ішкі мембранада фибриногеннің (фибриннің) жиналуына және жалпақ париетальды тромбидің пайда болуына әкеледі;

o интимаға қышқыл гликозаминогликандардың жиналуы, ішкі мембрананың мукоидты ісінуі, ондағы өте төмен және төмен тығыздықты липопротеиндердің, холестериннің, белоктардың,

o серпімді және коллаген талшықтарының бұзылуы, бұлшықет жасушаларының түзілуі.

Бұл кезеңді анықтау үшін тиазин бояғыштарын қолдану қажет. Мәселен, препаратты толуидин көкімен (тионин) бояуға байланысты сіз дәнекер тінінің ерте бұзылу аймақтарында күлгін бояудың пайда болуын байқай аласыз (метахромазия құбылысы).

Липоидоз сатысы майлы (липидті) дақтар мен жолақтардың пайда болуына әкелетін липидтердің (холестериннің), липопротеидтердің фокалды аралық инфильтрациясымен сипатталады. Макроскопиялық тұрғыдан алғанда, мұндай майлы дақтар кейде біріктіріліп, жалпақ созылған жолақтарды түзіп, интиманың бетінен көтерілмейтін сары дақтар түрінде пайда болады. Бұл жерлерде майларды бояуға қолданғанда, мысалы, Судан III, IV, майлы қызыл О және басқаларында липидтер көп кездеседі. Липидтер тегіс бұлшықет жасушаларында және макрофагтарда жиналады, оларды көбік немесе ксантома деп атайды (грек тілінен). хантос - сары). Липидтің қосындылары эндотелийде де пайда болады, бұл қан плазмасындағы липидтер арқылы интиманың инфильтрациясын көрсетеді. Серпімді мембраналардың ісінуі және бұзылуы байқалады. Біріншіден, майлы дақтар мен жолақтар аортада және оның бұтақтарының шығу орнында, содан кейін үлкен артерияларда пайда болады. Мұндай дақтардың пайда болуы атеросклероздың болуын білдірмейді, өйткені липидті дақтардың пайда болуы ерте балалық шақта аортада ғана емес, сонымен бірге жүректің ишемиялық артерияларында да байқалуы мүмкін. Жасына байланысты липидтік дақтар, «физиологиялық ерте липидоздың» көріністері, көп жағдайда жойылып кетеді және одан әрі атеросклеротикалық өзгерістердің көзі болып табылмайды. Жастардағы қан тамырларындағы ұқсас өзгерістерді кейбір жұқпалы аурулар кезінде анықтауға болады.

Липосклерозбен Фибробласттар көбейеді, олардың өсуі макрофагтардың (ксантома жасушалары) бұзылуын және жас дәнекер тінінің интимінің өсуін ынталандырады. Бұл ұлпаның кейінгі жетілуі талшықты бляшканың пайда болуымен қатар жүреді. Макроскопиялық тұрғыдан алғанда, талшықты бляшкалар тығыз, дөңгелек немесе сопақша, ақ немесе сарғыш-ақ түзілімдер, олар интиманың бетінен жоғары көтеріледі. Арнайы бояғыштарды қолдану липидтерді талшықты бляшкалардан табуға мүмкіндік береді. Бұл бляшкалар люмені тарылтады, бұл органға немесе оның бір бөлігіне қан ағынын (ишемия) бұзуымен бірге жүреді. Көбінесе фиброзды бляшкалар құрсақ аортасында, аортадан шыққан бұтақтарда, жүрек, ми, бүйрек артерияларында, аяқ-қолдарда, каротид артерияларында және т.б.

Атероматозбен бляшканың орталық бөлігінде орналасқан липидті массалар және оған іргелес коллаген және серпімді талшықтар ыдырайды. Холестерин мен май қышқылдарының кристалдары, эластикалық және коллаген талшықтарының бөліктері, бейтарап майлардың тамшылары (атероматозды детрит) ұсақ түйіршіктелген аморфты массада болады. Ксантомалық жасушалардың, лимфоциттердің және плазмоциттердің көптігі анықталды. Атероматозды массалар тамырдың люменінен жетілген, гиалинденген дәнекер тінінің қабаты арқылы бөлінеді (бляшек қақпағы).

Атероматозды өзгерістер прогрессиясы бляшек шинасының бұзылуына әкеледі. Бұл кезең әртүрлі асқынулардың көптігімен сипатталады. Келе жатыр ойық жара сатысыатероматозды жараның пайда болуымен бірге жүреді. Мұндай ойық жараның шеттері біркелкі емес, төменгі жағы бұлшықетпен, ал кейде тамыр қабырғасының адвентитивті қабаты. Интимальды ақау көбінесе тромботикалық қабаттасады. Тамыр қабырғасының терең қабаттарының некрозы нәтижесінде аневризм (қабырға доғасы) пайда болуы мүмкін. Көбінесе қан орта қабатынан интиманы қабыршақтайды, содан кейін деламинизациялық аневризмалар пайда болады.Бұл асқынулардың қаупі атероматты ойық жаралардың пайда болу аймағында немесе аневризманың бұзылуында болады. Атероматозды массалар қан ағымымен жуылып, эмболи түзеді.

Атерокальциноз кальций тұздарының талшықты бляшектерге тұндыруымен сипатталады, яғни. оларды калькуляциялау (пифификация). Бұл атеросклероздың соңғы сатысы. Алайда, кальций тұздарының тұндыруын оның алғашқы сатыларында байқауға болатындығын есте ұстаған жөн. Плакеттер тастың тығыздығын алады, тамырландыру орнында тамыр қабырғасы күрт деформацияланған. Кальций тұздары атероматозды массаға, талшықты тіндерге, серпімді талшықтар арасындағы интерстициалды затқа түседі.

Клиникалық бағыт. Атеросклероз - созылмалы қайталанатын ауру. Ол үш негізгі фазаның ауысуын қамтитын толқын тәрізді ағынмен сипатталады:

• прогрессия
• тұрақтандыру
• процестің регрессиясы.

Толқын тәрізді курс липидозды ескі өзгерістерге - липосклерозға, атероматозға және атерокальцинозға қатыстырады. Процестің регрессиясы кезінде макрофагтар арқылы липидтердің ішінара резорбциясы мүмкін.

Атеросклероздың асқынулары. Атеросклеротикалық өзгерістердің локализациясына қарамастан, асқынулардың екі тобы бөлінеді: созылмалы және өткір.

Созылмалы асқынулар Тамырдың люменіне еніп, атеросклеротикалық бляшек оның тарылуына (стенозына) алып келеді (стенотикалық атеросклероз). Тамырларда бляшек пайда болуы баяу жүретін процесс болғандықтан, созылмалы ишемия бұл кеменің қанмен қамтамасыз ету аймағында пайда болады. Созылмалы тамыр жеткіліксіздігі гипоксиямен, ағзадағы дистрофиялық және атрофиялық өзгерістермен және дәнекер тінінің көбеюімен бірге жүреді. Ағзаларда баяу тамырлы окклюзия ұсақ фокальды склерозға әкеледі.

Жедел асқынулар. Олар қан ұйығыштарының пайда болуынан, эмболиядан, қан тамырларының спазмынан туындайды. Жедел тамырлы окклюзия жүректің жедел жеткіліксіздігімен (жедел ишемия) жүреді, бұл жүрек соғысының дамуына әкеледі (мысалы, миокард инфарктісі, мидың сұр жұмсаруы, аяқ-қол гангренасы және т.б.). Кейде өлімге әкелетін тамырлы аневризманың жарылуы байқалуы мүмкін.

Тамырлардағы атеросклеротикалық өзгерістердің бастапқы локализациясына, асқынулар мен нәтижелерге байланысты келесі клиникалық және анатомиялық формалар бөлінеді:

• аортаның атеросклерозы,
• артериялық атеросклероз (жүректің ишемиялық ауруы),
• ми артерияларының артериосклерозы (цереброваскулярлық ауру),
• бүйрек артерияларының атеросклерозы (бүйрек формасы),
• ішек артерияларының атеросклерозы (ішек формасы),
• төменгі аяқтың артерияларының атеросклерозы.

Аорталық атеросклероз - Бұл атеросклероздың ең көп таралған түрі. Ең күрт атеросклеротикалық өзгерістер іш аймағында көрінеді және әдетте атероматозмен, ойық жаралармен және атерокальцинозбен сипатталады. Тромбоздың, тромбоэмболияның және атероматозды массалардың эмболиясының аорталық атеросклерозы, жүрек соғысы (мысалы, бүйрек) және гангрена (мысалы, ішек, төменгі аяқ-қолдар) жиі байқалады. Атеросклерозбен аортада аневризмалар жиі дамиды. Онда цилиндрлік, қапталған, грыжа аорты аневризмалары бар. Аневризманың пайда болуы оның жыртылуы мен қан кетуімен қауіпті. Ұзақ уақытқа созылған аорта аневризмасы қоршаған тіндердің атрофиясына әкеледі (мысалы, стерум, омыртқалы денелер).

Жүректің коронарлық артерияларының атеросклерозы оның ишемиялық ауруы жатыр (жүректің ишемиялық ауруы).

Мидың артерияларының атеросклерозы цереброваскулярлық аурулардың негізі болып табылады (қараңыз. Цереброваскулярлық аурулар). Церебральды артериялардың стенотикалық атеросклерозына байланысты ұзақ мерзімді церебральды ишемия, ми қыртысының дистрофиясы мен атрофиясына, атеросклеротикалық деменцияның дамуына әкеледі.

Бүйрек артерияларының атеросклерозымен люменің тарлануы, әдетте, магистральдың тармақталу орнында немесе оны бірінші және екінші ретті бұтақтарға бөлу кезінде байқалады. Көбінесе процесс бір жақты, аз жағдайда - екі жақты. Бүйректерде паренхиманың атрофиясының сына тәрізді аймақтары строманың ыдырауымен және осы аймақтарды дәнекер тінімен алмастырумен немесе жүректің соғуы кейіннен ұйымдастырылып, төңкерілген тыртықтар пайда болады. Дөрекі атеросклеротикалық мыжылған бүйрек (атеросклеротикалық нефросклероз) функциясы аз зардап шегеді, өйткені паренхиманың көп бөлігі өзгеріссіз қалады. Бүйрек тіндерінің ишемиясы нәтижесінде кейбір жағдайларда бүйрек артерияларының стенотикалық атеросклерозы дамиды. симптоматикалық (бүйрек) гипертензия.

Ішек артерияларының атеросклерозы, тромбозбен асқынған, перитониттің кейінгі дамуымен ішектің гангренасына әкеледі. Жоғарғы мезентериалды артерия жиі зардап шегеді.

Аяқтың артерияларының атеросклерозымен көбінесе феморальды артериялар зардап шегеді. Бұл процесс ұзақ уақыт бойына асимптоматикалық болып табылады, бұл коллекторлардың дамуына байланысты. Алайда, коллатеральдардың жеткіліксіздігімен, бұлшықеттердің атрофиялық өзгеруімен, аяқ-қолдардың салқындауы дамиды, жүру кезінде тән ауырсыну пайда болады - үзік-үзік клодика. Егер атеросклероз тромбозбен асқынса, аяқтың гангренасы дамиды - атеросклеротикалық гангрена.

Патологиялық анатомия және морфогенез

Аортаның және артериялардың атеросклерозы кезінде майлы, ақуызды детрит (атера) және дәнекер тінінің фокустық өсуі (склероз) пайда болады, бұл тамырдың люменін тарылтатын атеросклеротикалық бляшканың пайда болуына әкеледі. Серпімді және бұлшықет-серпімді типтегі артериялар әсер етеді, яғни. үлкен және орташа калибрлі артериялар, бұлшықет артериялары көбінесе бұл процеске қатысады.

Атеросклероздың морфогенезінің келесі сатылары бөлінеді:

Долипид кезеңі макроскопиялық түрде анықталмаған. Микроскопиялық бақылау:

1) эндотелийдің ошақты зақымдалуы және ішкі мембраналардың өткізгіштігінің жоғарылауы, бұл плазма ақуыздарының, ішкі мембранада фибриногеннің (фибриннің) жиналуына және жалпақ париетальды тромбидің пайда болуына әкеледі;

2) ішкі мембрананың интимді, мукоидты ісінуінде қышқыл гликозаминогликандардың жиналуы, ондағы өте төмен және төмен тығыздықтағы липопротеиндердің, холестериннің, белоктардың,

3) серпімді және коллаген талшықтарының бұзылуы, тегіс бұлшықет жасушаларының көбеюі.

Липоидоз сатысы майлы (липидті) дақтар мен жолақтардың пайда болуына әкелетін липидтердің (холестериннің), липопротеидтердің фокалды аралық инфильтрациясымен сипатталады. Макроскопиялық тұрғыдан алғанда, мұндай майлы дақтар кейде біріктіріліп, жалпақ созылған жолақтарды түзіп, интиманың бетінен көтерілмейтін сары дақтар түрінде пайда болады. Бұл жерлерде майларды бояуға қолданғанда, мысалы, Судан III, IV, майлы қызыл О және басқаларында липидтер көп кездеседі. Липидтер тегіс бұлшықет жасушаларында және макрофагтарда жиналады, оларды көбік немесе ксантома деп атайды (грек тілінен). хантос - сары). Липидтің қосындылары эндотелийде де пайда болады, бұл қан плазмасындағы липидтер арқылы интиманың инфильтрациясын көрсетеді. Серпімді мембраналардың ісінуі және бұзылуы байқалады. Біріншіден, майлы дақтар мен жолақтар аортада және оның бұтақтарының шығу орнында, содан кейін үлкен артерияларда пайда болады.

Липосклерозбен Фибробласттар көбейеді, олардың өсуі макрофагтардың (ксантома жасушалары) бұзылуын және жас дәнекер тінінің интимінің өсуін ынталандырады. Бұл ұлпаның кейінгі жетілуі талшықты бляшканың пайда болуымен қатар жүреді. Макроскопиялық тұрғыдан алғанда, талшықты бляшкалар тығыз, дөңгелек немесе сопақша, ақ немесе сарғыш-ақ түзілімдер, олар интиманың бетінен жоғары көтеріледі. Арнайы бояғыштарды қолдану липидтерді талшықты бляшкалардан табуға мүмкіндік береді. Бұл бляшкалар люмені тарылтады, бұл органға немесе оның бір бөлігіне қан ағынын (ишемия) бұзуымен бірге жүреді.

Атероматозбен бляшканың орталық бөлігінде орналасқан липидті массалар және оған іргелес коллаген және серпімді талшықтар ыдырайды. Холестерин мен май қышқылдарының кристалдары, эластикалық және коллаген талшықтарының бөліктері, бейтарап майлардың тамшылары (атероматозды детрит) ұсақ түйіршіктелген аморфты массада болады. Ксантомалық жасушалардың, лимфоциттердің және плазмоциттердің көптігі анықталды. Атероматозды массалар тамырдың люменінен жетілген, гиалинденген дәнекер тінінің қабаты арқылы бөлінеді (бляшек қақпағы).

Атероматозды өзгерістер прогрессиясы бляшек шинасының бұзылуына әкеледі. Бұл кезең әртүрлі асқынулардың көптігімен сипатталады. Келе жатыр ойық жара сатысыатероматозды жараның пайда болуымен бірге жүреді. Мұндай ойық жараның шеттері біркелкі емес, төменгі жағы бұлшықетпен, ал кейде тамыр қабырғасының адвентитивті қабаты. Интимальды ақау көбінесе тромботикалық қабаттасады. Тамыр қабырғасының терең қабаттарының некрозы нәтижесінде аневризм (қабырға доғасы) пайда болуы мүмкін. Көбінесе қан орта қабатынан интиманы қабыршақтайды, содан кейін деламинизациялық аневризмалар пайда болады. Бұл асқынулардың қаупі атероматты ойық жаралардың пайда болу аймағында немесе аневризманың бұзылуында болады. Атероматозды массалар қан ағымымен жуылып, эмболи түзеді.

Атерокальциноз кальций тұздарының талшықты бляшектерге тұндыруымен сипатталады, яғни. оларды калькуляциялау (пифификация). Бұл атеросклероздың соңғы сатысы. Алайда, кальций тұздарының тұндыруын оның алғашқы сатыларында байқауға болатындығын есте ұстаған жөн. Плакеттер тастың тығыздығын алады, тамырландыру орнында тамыр қабырғасы күрт деформацияланған. Кальций тұздары атероматозды массаға, талшықты тіндерге, серпімді талшықтар арасындағы интерстициалды затқа түседі.

Атеросклероздың асқынулары. Атеросклеротикалық өзгерістердің локализациясына қарамастан, асқынулардың екі тобы бөлінеді: созылмалы және өткір.

Созылмалы асқынулар Тамырдың люменіне еніп, атеросклеротикалық бляшек оның тарылуына (стенозына) алып келеді (стенотикалық атеросклероз). Тамырларда бляшек пайда болуы баяу жүретін процесс болғандықтан, созылмалы ишемия бұл кеменің қанмен қамтамасыз ету аймағында пайда болады. Созылмалы тамыр жеткіліксіздігі гипоксиямен, ағзадағы дистрофиялық және атрофиялық өзгерістермен және дәнекер тінінің көбеюімен бірге жүреді. Ағзаларда баяу тамырлы окклюзия ұсақ фокальды склерозға әкеледі.

Жедел асқынулар. Олар қан ұйығыштарының пайда болуынан, эмболиядан, қан тамырларының спазмынан туындайды. Жедел тамырлы окклюзия жүректің жедел жеткіліксіздігімен (жедел ишемия) жүреді, бұл жүрек соғысының дамуына әкеледі (мысалы, миокард инфарктісі, мидың сұр жұмсаруы, аяқ-қол гангренасы және т.б.). Кейде өлімге әкелетін тамырлы аневризманың жарылуы байқалуы мүмкін.

Клиникалық және морфологиялық формалары

Аорталық атеросклероз - Бұл атеросклероздың ең көп таралған түрі. Ең күрт атеросклеротикалық өзгерістер іш аймағында көрінеді және әдетте атероматозмен, ойық жаралармен және атерокальцинозбен сипатталады. Тромбоздың, тромбоэмболияның және атероматозды массалардың эмболиясының аорталық атеросклерозы, жүрек соғысы (мысалы, бүйрек) және гангрена (мысалы, ішек, төменгі аяқ-қолдар) жиі байқалады. Атеросклерозбен аортада аневризмалар жиі дамиды. Онда цилиндрлік, қапталған, грыжа аорты аневризмалары бар. Аневризманың пайда болуы оның жыртылуы мен қан кетуімен қауіпті. Ұзақ уақытқа созылған аорта аневризмасы қоршаған тіндердің атрофиясына әкеледі (мысалы, стерум, омыртқалы денелер).

Жүректің коронарлық артерияларының атеросклерозы оның ишемиялық ауруы жатыр (жүректің ишемиялық ауруы).

Мидың артерияларының атеросклерозы цереброваскулярлық аурулардың негізі болып табылады (қараңыз. Цереброваскулярлық аурулар). Церебральды артериялардың стенотикалық атеросклерозына байланысты ұзақ мерзімді церебральды ишемия, ми қыртысының дистрофиясы мен атрофиясына, атеросклеротикалық деменцияның дамуына әкеледі.

Бүйрек артерияларының атеросклерозымен люменің тарылуы көбінесе негізгі магистральдың бұтақтану орнында немесе оны бірінші және екінші ретті бұтақтарға бөлу орнында байқалады. Көбінесе процесс бір жақты, аз жағдайда - екі жақты. Бүйректерде паренхиманың атрофиясының сына тәрізді аймақтары строманың ыдырауымен және осы аймақтарды дәнекер тінімен алмастырумен немесе жүректің соғуы кейіннен ұйымдастырылып, төңкерілген тыртықтар пайда болады. Дөрекі атеросклеротикалық мыжылған бүйрек (атеросклеротикалық нефросклероз) функциясы аз зардап шегеді, өйткені паренхиманың көп бөлігі өзгеріссіз қалады. Бүйрек тіндерінің ишемиясы нәтижесінде кейбір жағдайларда бүйрек артерияларының стенотикалық атеросклерозы дамиды. симптоматикалық (бүйрек) гипертензия.

Ішек артерияларының атеросклерозы, тромбозбен асқынған, перитониттің кейінгі дамуымен ішектің гангренасына әкеледі. Жоғарғы мезентериалды артерия жиі зардап шегеді.

Аяқтың артерияларының атеросклерозымен көбінесе феморальды артериялар зардап шегеді. Бұл процесс ұзақ уақыт бойына асимптоматикалық болып табылады, бұл коллекторлардың дамуына байланысты. Алайда, коллатеральдардың жеткіліксіздігімен, бұлшықеттердің атрофиялық өзгеруімен, аяқ-қолдардың салқындауы дамиды, жүру кезінде тән ауырсыну пайда болады - үзік-үзік клодика. Егер атеросклероз тромбозбен асқынса, аяқтың гангренасы дамиды - атеросклеротикалық гангрена.

Төменгі аяқтың тамырларының атеросклерозы дегеніміз не?

Атеросклеротикалық түзілімдерден зардап шекпейтін артериялар қан ағымында қалыпты қан айналымы үшін жеткілікті клиренске ие, бұл тамыр жүйесі қоректік заттармен қамтамасыз ететін барлық мүшелерді тамақтандырады.

Төменгі аяқтың тамырларына атеросклеротикалық зақымдану - бұл хороид интиміне липидтердің түсуінің салдары.

Атеросклероздың бастапқы кезеңі (жасушааралық кеңістікте тек липидті дақ пайда болады) - бұл атеросклерозды көптеген дәрі-дәрмектерді қолданбай тоқтатуға болатын кезең.

Бұл кезең айқын симптомдарсыз өтеді және алдын-ала тексерулермен кездейсоқ диагноз қойылады.

Егер сіз май дақтарын уақытында ерітпесеңіз, ол көбейеді және холестериндік бляшек пайда болады, ол әлі де серпімді пішінді болады.

Сондай-ақ, дәрі-дәрмектердің көмегімен оны липидті бляшек орналасқан кемеге зиян келтірместен ерітуге болады.

Патологияның дамуының осы кезеңінде артериялардың люмені тарылады, бұл қанның жұқарған бөлігінде және оның тоқырауында қиындық тудырады.

Тамыр жүйесі оттегі мен қоректік заттардың жетіспеушілігінен басталады, мембраналар икемділігін жоғалтады.

Зақымдалған артериялардың атерокальциноз сатысы

Кальций молекулалары тақтадағы холестериннің жиналуына қосылады, бұл бляшканы қатты етеді. Тамыр ішілік атерокальциноздың патологиясы дамиды.

Атерокальциноз негізгі артериялардың қан ағымының бұзылуына тез әкеледі, бұл органдардың оттегі ашығуын тудырады, бұл орган тіндерінің гипоксиясына қауіп төндіреді және өмірлік маңызды органдардың тіндік жасушаларының некротикалық сатысының күрделі түрін қабылдай алады.

Патологияның дамуының бұл кезеңі адам өмірі үшін өте қауіпті.

Сондай-ақ, құрамында кальций молекулалары бар атеросклеротикалық бляшек артериялардың тромбозын тудыратын және окклюзияға әкелетін хориоидтан бөлініп кетуі мүмкін.

Атеросклероздан зардап шеккен артерияларды қанмен қамтамасыз ететін тіндік жасушалардың ишемиясы жүру кезінде төменгі аяқтардағы ауырсынуға әкеледі және аяқтың ауруына, үзіліссіз клюкцияға әкелуі мүмкін.

Патологияның прогрессиясы зақымдалған аяқтың гангренизациясына, сондай-ақ трофикалық жараларға әкеледі, бұл аяқтың ауырсынуымен ауырады.

Тіндердің ишемиясын дамыту және тамырларға зақым келтіру аяқтардағы ауырсынуға әкеледі. Аурудың одан әрі өршуі немесе дұрыс емделмеуі аяқ-қолдардың трофикалық жаралары мен гангренасына әкеледі.

Төменгі аяқтардағы тамырлардың атеросклерозы, ер адамдар әйелдерге қарағанда жиі ауырады (8 есе көп). Ауру 60 жастан асқан ер адамдарда диагноз қойылады, бірақ кейде 40 жастағы адамдарда бұл патология дами бастайды.

Төменгі аяқтардағы тамырлардың атеросклерозы, ер адамдар әйелдерге қарағанда жиі ауырады

Аяқтың артерияларында атеросклероздың себептері

Төменгі аяқтардағы артериялардың атеросклерозының стеноздық түрі әртүрлі арандатушылық факторлардың әсерінен пайда болады және дамиды.

Адамның өмір сүру салтына және оның созылмалы ауруларына байланысты себептер бар, сонымен қатар адамның өмір сүруіне, тамақтануына, жаман және тәуелділіктің болуына қарамастан пайда болатын аяқ-қолдардың атеросклерозының арандатушы факторлары бар:

• Тұқым қуалайтын генетикалық бейімділік. Генетикалық кодпен адам организмдегі липидтер алмасуының бұзылуына, сондай-ақ хориоидтың құрылуына байланысты холестеринді жинауға дененің диспозициясына өтеді. Генетиканың әсерінен адамның гормоналды фоны және оның иммундық жүйесінің функционалдығы қалыптасады. Мұның бәрі атеросклерозға әкеледі,
• Никотин мен алкогольге тәуелділік. Никотин хориоидтың спазмын тудыратын қабілетке ие, бұл артерияларда қан ағымын қиындатады және қанның тоқырауына әкеледі. Тұрақты емес қан қабырғаларында холестерин молекулалары сақталады. Алкогольді ішімдіктер, сондай-ақ есірткі заттар хориоид интимінің құрылымын тез өзгертеді, онда микрокректер пайда болады, сонымен қатар оның артериальды қабырға мембранасынан қабыршақтануы орын алады, бұл кейіннен атеросклеротикалық бляшекке айналатын липидтер нүктесін локализациялауға қолайлы орынға айналады,
• Артериялардың мембранасындағы қабыну, сондай-ақ аяқтардағы атеросклерозды тудыруы мүмкін, артериальды сызықтың қабынған аймағында қан ағымының бұзылуына байланысты, төменгі тығыздықтағы липопротеиндердің интимаға түсуіне әкеледі,
• Арандатушы факторлар бұл ұзақ уақытқа созылатын психоэмоционалды стресстік жағдайлар. Тұрақты кернеумен артериялық спазм пайда болады, бұл тамырлардың қабырғалары икемділігін жоғалтады және оларда атеросклероз дамиды,
• Физикалық белсенділік, сондай-ақ семіздік. Бұл екі патология бір-бірімен байланысты және тоқтап қалған қан ағымында май жасушаларының жиналуын тудырады. Қанның әлсіз қозғалысы кезінде липидтік дақтар тамырлы қабықшаның кішкентай микрокректерінің астына еніп, бұл жерде липопротеиндердің жиналуын тудырады, оған кейіннен кальций кристалдары қосылып, артерияның осы бөліміндегі атеросклероз пайда болады.

Артериосклерозды патологияның даму қаупі адамның жас санатына, сондай-ақ пациенттің тәуелділіктерінің санына байланысты туындайды.

Никотин хориоидтың спазмын тудыратын қабілетке ие, бұл артерияларда қан ағымын қиындатады және қанның тоқырауына әкеледі.

Созылмалы аурулар

Төменгі аяқтың тамырларының склеротерапиясының арандатушысы болуы мүмкін аурулар:

• Липидтер алмасуының дислипидемиясы патологиясы. Бұл холестерин молекуласында төмен тығыздықты липопротеидтер мен триглицеридтер молекулаларының басым болуына әкеледі. Жоғары молекулалы салмақты липопротеидтердің холестерин молекуласында% тұрақты төмендеу байқалады. Холестеролдың төмен молекулалық құрылымы оның тасымалдау мақсатына төтеп бермейді және шеткергі аяқтардың атеросклерозын тудыратын артериялық мембраналарға орналасады,
• Эндокриндік ауру. Гипергликемия мембраналардың артериялық қабығын бұзады. Кеменің ішкі қабатының тұтастығы жоғалады. Холестериннің жинақталуының жоғарылауымен бляшкалар артерияларда орналасады,
• Гипертония, хороидтың тарылуын тудырады, бұл негізгі ағымдағы қан ағымының баяулауына әкеледі және бұл шеткергі аяқ-қолдардың атеросклерозының себебі болуы мүмкін,
• ЖәнеДененің инфекциялық және вирустық инвазиясысонымен қатар ағзадағы липидтер алмасуының бұзылуын тудырады және артериялардың мембраналарының склеротерапиясын тудырады.

Даму дәрежелері

Артериялық атеросклероз патологиясының төрт кезеңі бар, олар тән белгілермен көрінеді:

Төменгі аяқ-қол ишемиясы сатысы

Атеросклероздың obliterans белгілері

Төменгі қолды тексеру

Аяқтың артерияларында атеросклеротикалық өзгерістердің дұрыс диагнозын анықтау үшін феморальды артерияға стеноз диагнозын қою керек, сонымен қатар аяқтардағы шеткергі қан ағымының барлық капиллярлары:

Осы диагностикалық әдістерді қолдану төменгі аяқтың склерозын анықтап, сонымен қатар артерияның склерозын анықтайды.

Атеросклерозды стеноздық емдеу әдістері

Атеросклероздың терапиясын дәрігер қатаң жеке таңдайды. Емдеу кезеңінде аяқ-қол артерияларының склерозының дамуына себеп болатын барлық мүмкін факторларды жою өте маңызды.

Емі:

Айналымдағы хирургия

Алдын алу

Төменгі аяқтардағы тамырлы склероздың алдын алу үшін келесі профилактика қолданылады:

• Никотинге тәуелділіктен бас тарту,
• Алкогольді ішпеңіз
• Белсенді өмір салтын ұстану және спортпен шұғылдану,
• Бассейнге кіруге ұсыныс,
• Таза ауада ұйықтамас бұрын серуендеу психоэмоционалды шектен арылуға,
• Холестерині төмен тағамдармен қатаң диетаны ұстаныңыз,
• Диетаны сақтау керек, сонымен қатар күнделікті режим, тамақ күніне кемінде 5 рет кішкене бөліктерде қабылданады, физикалық белсенділік пен тынығу уақытын реттеу керек.

Бұл популяция үшін өмір бойы алдын-алу шараларын жүргізу керек.

Өмірді болжау

Төменгі аяқтардағы тамырлы склероз - бұл бір жылдан астам уақытты қажет ететін процесс, мүмкін онжылдық. Атеросклероздың күрделі түрін болдырмау үшін азаматтарға, әсіресе ер адамдарға 30 жастан кейін қан тамырларын профилактикалық тексеруден өткізу қажет.

Аяқ атеросклерозын диагностикалаудың ерте кезеңінде ғана болжам қолайлы.

Кейінгі кезеңдегі диагноз артериялардағы дегенеративті өзгерістер процесін тоқтату өте қиынға соқтырады, ал төменгі аяқтың жойылатын склерозы тез дамып, аяқтың ампутациясына, тіпті өлімге әкелуі мүмкін.

Патологияның осы кезеңіндегі болжам қолайсыз.

Аурудың даму механизмі

«Атеросклероз» термині осы аурудың мәнін көрсетеді. Бұл тамырлардың люменінде липидті масса пайда болатындығын білдіреді, уақыт өте келе бұл тамырды тарылтатын дәнекер тінімен өседі.

Бұл ауру барлық тамырларға әсер етпейді, тек үлкен және орта артерияларды қамтитын серпімді және бұлшықет-серпімді. Кішкентай артериялар ауруға әсер етпейді.

Кез-келген ауру сияқты, атеросклероздың патанатомиясы дамудың өзіндік кезеңдеріне ие, олар бір-бірін алмастырады:

• Май дақтары - аурудың дамуының алғашқы кезеңі. Бұл дақтар артериялардың қабырғаларында Судан атты бояумен алдын ала бояусыз көрінбейді және интиманың бетінен шықпайды. Ең ерте - қолқаның артқы қабырғасының зақымдалуы. Бұл ондағы жоғары қысымға байланысты. Уақыт өте келе пятки жолақтарға түсіп, көрші зақымданулармен біріктірілуі мүмкін.
• Талшықты бляшкалар - бұл артерияның люменіне енетін сарғыш түсті түзілімдер. Олар біріктіруге бейім және даму қарқыны әртүрлі, сондықтан зақымдалған тамыр патоморфологиялық дайындықта түйнек тәрізді көрінеді. Көбінесе іш қуысы мен кеуде қуысы, бүйрек артериялары, мезентериальды артериялар және төменгі аяқ артериялары әсер етеді.
• Плитаның орнында пайда болатын асқынулар липидті массаның бөлінуімен көрінеді. Бұл қан кетуге, қан ұйығышының және жараның пайда болуына әкеледі. Осыдан кейін дененің кіші қан тамырларының бітелуі патофизиологиялық процестердің дамуымен жүреді - некроз немесе инфаркт.

Калькуляция - бұл бляшек дамуының соңғы сатысы. Бұл уақытта кальций тұздары жиналады, бұл бляшкаға тастың тығыздығын береді. Бұл кемені деформациялайды, оның жұмысының жоғалуына және қан ағымының бұзылуына әкеледі.

Атеросклерозды кальцификация хирургиялық ауруханада емделеді.

Бляшектерді микроскопиялық зерттеу

Микроскопиялық зерттеудің көмегімен сіз склеротикалық процестің өзгеруін қарастыра аласыз. Әр түрлі тамырлардағы барлық өзгерістер әртүрлі сатыларда болуы мүмкін. Бұл процесс нақты дәйектілікпен және кезеңмен сипатталады.

Олар патологиялық анатомиямен байланысты:

1. Долипид кезеңі - бұл бляшек пайда болғанға дейін метаболизмнің өзгеруімен сипатталады. Бұл холестерин мөлшерінің көбеюі және жоғары тығыздықтағы липопротеиндер санының азаюы.Сонымен қатар, қан тамырларындағы зақымдануды сипаттайды, атап айтқанда, қабыну, ісіну, фибринді жіптердің жинақталуы және эндотелийдің зақымдалуы (жасушалардың ішкі қабаты), бұл липидті дақтардың пайда болуына ықпал етеді. Бұл кезең бірнеше айдан бірнеше жылға дейін созылуы мүмкін.
2. Липоидоз тамырдың бүкіл қалыңдығының липидті сіңуімен сипатталады, ал дақтар зақымдану аймағын кеңейтеді. Май жасушаларында жиналып, құрылымын өзгертеді, олар сарғаяды және ксантомалар деп аталады.
3. Липосклероз - ксантомалық жасушалардың шамадан тыс дамуымен сипатталады, бұл олардың тамырдың люменінде ісінуіне әкеледі. Талшықты бляшка пайда болады. Оны тамақтандыратын өзінің қан тамырлары бар. Бұл қатерлі ісікпен бірдей механизм.
4. Атероматоз - бляшкалардың ыдырауы. Әдетте орталықтан басталады, біртіндеп шеткеріге ауысады.

Атерокальциноздың соңғы сатысы - бұл кальций иондарының бляшкалардың ыдырауы кезінде пайда болатын бос карбоксил топтарына байланыстырылуы. Кальций фосфаты түзіледі, ол тұнбаға түседі.

Клиниканың локализацияға тәуелділігі

Атеросклероз локализацияға сәйкес жіктеледі.

Анатомиялық тұрғыдан, зақымдалған тамырлы төсекке байланысты патологияның бірнеше сорттары бөлінеді.

Денеде патологиялық процесстен зардап шеккен тамырлы төсектердің бірнеше түрі бар.

Патологияның пайда болуы мүмкін кемелер:

• Қолқа - ағзадағы ең үлкен кеме. Оған көптеген кішігірім бұтақтар әртүрлі органдардан кетеді. Басқаларға қарағанда жиі іш қуысы зардап шегеді. Қолқа қысымы көп болғандықтан, ол көбінесе бірқатар асқынуларды дамытады: тромбоэмболия, инфаркт, гангрена. Көбінесе аневризм дамиды - бұл аорталық қабырғаның қанның жалған қалталары мен қапшықтарының дамуымен бөлінуі. Бір сәтте аневризманың қабырғасы бұзылып, жаппай қан кетіп, адам бірнеше минут ішінде қайтыс болады.
• Жүректің ишемиялық тамырларының атеросклерозы - бұл қауіпті ауру, бұл аурудың 100% жағдайында миокард инфарктінің дамуына әкеледі, бұл жүректің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуына және миокардқа оттегінің берілуін тоқтатуға байланысты.
• Мидың артерияларының атеросклерозы мидың белгілі бір бөлігінде қан ағынын тоқтату нәтижесінде пайда болатын ишемиялық инсульттің дамуына әкеледі. Сондай-ақ, оттегінің ұзақ уақыт ашығуына байланысты ми қыртысының гипоксиясы, оның атрофиясы және деменция немесе деменция дамуы мүмкін. Сонымен бірге адам ойлау қабілетін жоғалтады, есте сақтау процесі бұзылады.
• Бүйрек артерияларының атеросклерозы олардың оттегімен қамтамасыз етілуінің төмендеуіне әкеледі. Нәтижесінде бүйрек паренхимасы кішірейеді, нефрондар өліп, бүйрек жетіспеушілігі дамуы мүмкін. Сондай-ақ, бүйрек артерияларының зақымдануы процессте қан қысымын реттеуге жауап беретін ренин-ангиотензин жүйесі қатысқан кезде рефлекторлы гипертензияның дамуына әкеледі.
• Ішек артерияларының зақымдануы оның ұзаққа созылған ишемияға әкеледі. Сайып келгенде, некроз дамиды, бұл перитонийдің немесе перитониттің қабынуына әкеледі.

Феморальды артериялардың атеросклерозы денеде де дами алады. Бұл баяу процесс. Бұл қосымша қантамырлық колатеральдардың дамуымен сипатталады, алайда, феморальды артерияның толық бұғатталуымен некроз және гангрена дамиды, бұл аяқ-қолын ампутацияға қауіп төндіреді.

Тамыр қабырғасындағы бірнеше ақаулар

Кез-келген артерияда атеросклероз сирек кездеседі. Көбінесе бірнеше артериялық бассейндердің зақымдалуы байқалады. Бұл жағдайда бүкіл адам ағзасының гемодинамикасы зардап шегеді. Мультифокалды атеросклероздың белгілері орналасқан жеріне байланысты әртүрлі болуы мүмкін.

Қолқа зақымдалған кезде, ауырсыну кеудеден ішке ауысады, жүректің ишемиялық ауруы, интеркостальды невралгия, гастрит, асқазан немесе он екі елі ішек, энтерит.

Егер аяқтың қан ағымына әсер етсе, контузия немесе дислокация белгілері болуы мүмкін.

Церебральды атеросклероз бас ауруы мен есте сақтау қабілетінің бұзылуымен көрінеді. Барлық осы белгілер бір-бірімен араласып, әртүрлі ауруларға ұқсас болып, емдеу мен диагнозды қиындатады.

Қан ағымының толық бітелуінің дамуын бұзатындар өтпелі жағдайлар болып табылады. Жүрек үшін бұл тұрақсыз стенокардия, ол күннің әртүрлі кезеңдерінде стернерумның артындағы ауырсынумен көрінеді және біраз уақыттан кейін өздігінен өтеді.

Ми жағдайында бұл өтпелі ишемиялық шабуыл, ол мидың бұзылуынан көрінеді: сананың жоғалуы, жадтың қайтымды бұзылуы және мотор ақаулары.

Төменгі аяқтың тамырларының зақымдалуымен алдымен үзік-үзік клаудиация дамиды. Бұл ұзақ жүру кезінде зақымдалған аяқта ауырсыну пайда болған кезде пайда болады.

Сонымен қатар, окклюзия неғұрлым күшті болса, ыңғайсыздықтың пайда болуы үшін қашықтық аз болады.