Метаболикалық ацидоз: себептері, белгілері, емі

Метаболиттік ацидоз (лат. Acidus - қышқыл) - қышқылдар көбейіп, тұтынылуына, ағзадан шығарылуының төмендеуіне, сондай-ақ бүйрек немесе асқазан-ішек жолдары арқылы бикарбонаттардың жоғалуына байланысты жинақталған кезде организмдегі қышқыл-негіз балансының бұзылуы. Белгілі бір уақытқа дейін компенсаторлық механизмдер іске қосылады, бірақ содан кейін қышқыл жүктемесі олардың мүмкіндіктерінен асып түседі, ал ацидемия пайда болады - бұл кейде қанның қышқылдануы деп аталады. Артериялық қанның қалыпты рН-нің төменгі шегі - 7.35 (7.35-7.45 диапазонындағы мән қалыпты деп есептеледі), ацидемия артериялық қанның рН төмендеген кезде, яғни 7.35-тен төмен болған кезде болады деп айтады. Бұл жағдай ағзада жүретін биохимиялық реакциялардың бұзылуына әкеледі, нәтижесінде дененің барлық дерлік функциялары бұзылады, соның ішінде ауыр, өмірге қауіпті тыныс алу және жүрек аурулары.

Метаболикалық ацидоздың себептері

Ацидоз - бұл дербес ауру емес, көптеген аурулармен және патологиялық жағдайлармен бірге дамуы мүмкін симптом, соның ішінде:

• өмірге қауіп төндіретін жағдайлар (клиникалық өлім және қайта тірілуден кейінгі ауру, шок, көптеген мүшелер қызметінің бұзылуы, сепсис),
• өкпе аурулары (ауыр демікпе, пневмоторакс, ұйқы апноэ),
• жүйке-бұлшықет аурулары (Гуилайн-Барре синдромы, амиотрофты бүйірлік склероз, миастения грависі),
• жұқпалы аурулар (ботулизм),
• бүйрек жеткіліксіздігі
• декомпенсацияланған қант диабеті,
• ораза ұстау
• сусыздандыру (дегидратация),
• күрделі жүктілік
• ұзаққа созылған диарея
• ішек фистулалары
• ішек дисбиозы (ішек микрофлорасының Д-лактаттың шамадан тыс синтезі),
• маскүнемдік,
• есірткі дозаланғанда
• метил спиртімен (метанол), антифризмен, этиленгликольмен, сондай-ақ салицилаттармен және басқа да препараттармен улану.

Метаболикалық ацидоз ұзақ уақытқа созылған физикалық стресстен туындауы мүмкін (ауыр жұмыс, жаттығудың жоғарылауы).

Негізгі ақпарат

Метаболикалық ацидоз (MA) немесе ацидемия - бұл қышқыл негіз фазасының қышқыл жағына жылжуы аясында биологиялық маңызды белоктардың белсенділігінің өзгеруімен байланысты жағдай. Бұл соматикалық аурулардың ауыр ағымында, кейбір улануларда, кез-келген шығу тебінде дамиды. Жеңіл ацидемия клиникалық белгілермен бірге жүрмейді. Істеменің себебін жою арқылы ішкі ортаның қалыпты жағдайы медициналық араласусыз қалпына келтіріледі. Ауыр ацидоз ICU-да емделуді қажет етеді, өйткені тыныс алу және жүрек-тамыр апаттары жоғары. Науқастарға өмірлік маңызды белгілерді үнемі аппараттық бақылау қажет, күнделікті және кейде сағат сайын зертханалық зерттеулер үшін қан анализі қажет.

Ацидидемияның себебі - бұл артық өну немесе қышқыл экскрециясының төмендеуі, сонымен қатар сілтілік қан компоненттерінің экскрециясының жоғарылауы. Метаболикалық ацидоз шоктың, клиникалық өлімнің және постреволюциялық аурудың барлық жағдайларында болады. Сонымен қатар, патология терапевтік және хирургиялық профильдің көптеген патологиялық процестерімен бірге дами алады. Негізгі бұзушылыққа байланысты лактат немесе кетон денелерінің әсерінен қышқылдану пайда болуы мүмкін. Бұл шарттың келесі түрлері бөлінеді:

• Сүт ацидозы. Олар бұлшықеттердегі анаэробты гликолиз процестерінің жоғарылауымен жүреді. Сүт ацидозының ауыр түрлері тіндердің гипоксиясы, тыныс алу жеткіліксіздігі және систолалық қысымның 70 мм Hg-ден төмендеген науқастарда кездеседі. Өнер Сепсис, гиповолемия, көп мөлшерде D-лактатты ішек микрофлорасының синтезінде байқалады. KShchS-тегі ауысулардың физиологиялық себебі белсенді физикалық жұмыс, соның ішінде ауыр атлетика деп саналады. Қышқылдандыру түзетуді қажет етпейді және бұлшықет босаңсығаннан кейін дереу өтеді.
• Кетоацидоз. Олар соматикалық аурулардың белгілері. Олар қант диабеті, созылмалы және жедел бүйрек жеткіліксіздігі, алкогольмен улану, метил спирті, этиленгликол, салицилаттар және бауырдың экскреторлық функциясының бұзылуында кездеседі. Сонымен қатар, кетон денелерінің концентрациясы шоктың соңғы кезеңінде, көптеген органдардың бұзылуымен дамиды.
• Ақылдың жоғалуы. Бұл асқазан-ішек жолдарының бірқатар ауруларында кездеседі: ұзаққа созылған диарея, ішек фистулалары, несептің ішек туындылары. Соңғысы хирургиялық операцияның нәтижесі, оның барысында несепағарлардың ішекке шығарылуы қуықтың жетіспеушілігімен жүзеге асырылады. Несепте 5-7 рН болады, яғни қышқыл орта. Ішекке енген кезде ішектің сілтілік ортасын бейтараптайды.

Метаболикалық ацидоз HCO-ны төмендетеді₃ және Cl мөлшерінің ұлғаюы. Жасушаларда калий иондары белсенді түрде натрий мен сутекпен алмастырылады, плазмадағы K + көлемінің жоғарылауы жүреді. Бүйрек жеткіліксіздігі жағдайында зәрде артық калий шығарылады. Сонымен бірге оның қандағы деңгейі қалыптыға жақын, жасушаішілік гипокалиемия қалыптасады. Жедел бүйрек жетіспеушілігінде плазмада K + иондарының мөлшері жоғарылайды. Шағын ауысулар буферлік жүйелермен толтырылады: бикарбонат, фосфат, гемоглобин, ақуыз. Олар гомеостазды қолдайтын протондарды кері байланыстырады, алайда массивті ацидоз үшін бұл жүйелердің әрекеті жеткіліксіз. РН төмендеуі жүреді, бұл амфотериялық қосылыстардың конформациясына әсер етеді. Гормондардың, нейротрансмиттерлердің белсенділігі өзгереді, рецепторлық аппараттардың функциялары бұзылады.

Жіктеу

Алкалемияның бірнеше жіктелуі бар. Бөлудің ең көп таралған критерийлерінің бірі - аниондық айырмашылық - K +, Na + және CL концентрацияларының айырмашылығы -, HCO₃ -. Әдетте, бұл 8-12 ммоль / литр. Егер бұл көрсеткіш сақталса, онда олар қалыпты анионды шұңқырмен алкалоз туралы айтады, бұл шамадан тыс тазартылмаған Mg +, Ca + катиондарының концентрациясының төмендеуін немесе фосфаттар, альбуминдер және органикалық қышқылдар деңгейінің жоғарылауын білдіреді. Клиникалық тәжірибеде МА-ның өтемақы деңгейіне сәйкес жіктеу қолданылады:

1. Өтемақы. Бұл асимптоматикалық, гомеостазды сақтау компенсаторлық механизмдердің белсенді жұмысына байланысты. РН 7,4 деңгейінде, базалық тапшылығы - нөл, СО2-нің парциалды қысымы 40 мм рт.ст. деңгейінде сақталады. Өнер Бұл бұлшықет тінінің үлкен көлемінің ұзақ жұмыс істеуі кезінде, сондай-ақ ішкі аурулардың бастапқы сатысында анықталады. Медициналық түзету қажет емес.
2. Компенсацияланғанмың Сутегі индексі қалыпты деңгейде сақталады немесе аздап төмендейді (7.35-7.29). Базалардың біршама тапшылығы байқалады (-9 дейін). pCO2 компенсаторлық гипервентиляцияға байланысты төмендейді, бірақ 28 мм рт.ст. мәнін асырмайды. Өнер Ерекше емес жұмсақ клиникалық көрініс бар. Буферлік сұйықтықтарды қолдану қажет емес.
3. Декомпенсацияланған. рН 7,29 төмендейді; BE жетіспеушілігі -9 ммоль / литрді жеңеді. Өкпе гипервентиляциясы арқылы өтелмейді. Ішінара қысым 27 мм рт.ст. дейін төмендейді. Өнер немесе төмен. Мұнда егжей-тегжейлі симптоматология, пациенттің әл-ауқатының күрт нашарлауы байқалады. Буферлермен шұғыл көмек қажет.

Метаболикалық ацидоз белгілері

Өтемді немесе компенсацияланған түрлер асимптоматикалық болып табылады. Бикарбонаттың жетіспеушілігі -10-дан жоғары болса, сутегі индексі 7,2-ден төмен, компенсаторлық гипервентиляция орын алады. Ол терең, баяу тыныс түрінде көрінеді. Жағдайы нашарлағанда, науқас Куссмаулдың тыныс алуын дамытады. Балалардағы созылмалы ацидоз өсу мен дамудың өсуіне әкеледі. Басқа клиникалық белгілер негізгі патологияға байланысты. Диарея, терінің қышуы, полиурия, көру бұзылыстары, бас айналу байқалуы мүмкін. Ұзақ уақыт бойы ашығу, салицилаттардың жоғары дозаларын қабылдау, этиленгликоль, метанол немесе этанол, қант диабетінің болуы, ішек аурулары, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі.

Ауыр метаболикалық бұзылулар гипотензияны күшейтеді. Қысымды аминдер қабылдауға жауап азаяды немесе жоқ. Миокардтың жиырылуының төмендеуі байқалады, компенсаторлық тахиаритмия. Бүйрек жеткіліксіздігі болған кезде плазмалық гиперкалиемия атриальды фибрилляцияны тудырады (атриальды фибрилляция). Атриовентрикулярлық өткізгіштіктің бұзылған белгілері бар. Науқастар кеуде қуысының ауырсынуына, ентігу, ауаның болмауына шағымданады. Физикалық тексеру кезінде терісі бозғылт немесе цианотикалық, жанасуы салқын, пульсі аритмиялық, әлсіз толу және кернеу, тынысы терең, ауыр, шулы. Мүмкін энцефалопатияның дамуы.

Асқынулар

Терминал сатысындағы ауыр метаболикалық ацидоз тыныс алу орталығының жұмысын тежейді. Гипервентиляция әлсіз таяз тыныспен алмастырылады. Миға гипоксия дамиды, бұл сана мен команың жоғалуына әкеледі. Бүйректің, бауырдың белсенділігі бұзылады, көптеген мүшелер жетіспейді. Нейромаскулярлық өткізгіштіктің бұзылуы дамып келеді, бұл дененің барлық жүйелеріндегі бұзылулардың себебі болады. Бастапқыда атриальды аритмия қарыншаларға таралды. Соңғыларының фибрилляциясы байқалады, клиникалық өлім диагнозы қойылған.

Диагностика

ICU науқастарында MA диагнозын анестезист-реаниматолог жүргізеді. Созылмалы соматикалық аурулар болған кезде тар мамандардың кеңесі қажет: эндокринолог, хирург, нефролог, гепатолог. Созылмалы метаболикалық ацидозды жалпы тәжірибелік дәрігер амбулаториялық негізде анықтай алады. Диагноз келесі зерттеулер негізінде тағайындалады:

• Физикалық. Бұл өзгерістердің болуын дәл анықтауға мүмкіндік бермейді, өйткені бұзушылық белгілері тым нақты емес және көптеген басқа патологиялық процестерде пайда болуы мүмкін. Алайда, сәйкес клиникалық көрініс қышқыл негізіндегі қышқыл мен плазмалық электролиттерге сараптама тағайындауға негіз береді.
• Зертханалық. Бұл диагностикалық іздеудің негізі. Агидемияға рН орташа немесе айтарлықтай төмендеуі, бикарбонаттардың жетіспеушілігі, көмірқышқыл газының парциалды қысымының төмендеуі диагнозы қойылған. Ацидоздың түрін анықтау үшін аниондық айырмашылық есептеледі. Базаның жоғалу механизмін нақтылау үшін тек плазмада ғана емес, сонымен бірге несепте де анион тесікшесін зерттеу қажет болуы мүмкін.
• Аппараттық құрал. Ол негізгі ауруды анықтау, сондай-ақ пайда болатын өзгерістерді диагностикалау үшін жүргізіледі. ЭКГ-да Т толқынының күшеюі, QRS кешенінің кеңеюі, Р толқынының жоғалуы, үлкен толқындық немесе кіші толқынды атриальды фибрилляция, қарыншалық комплекстер арасындағы біркелкі емес алшақтықтар байқалады. Егер үлкен шеңберде тоқырау пайда болса, бауырдың, көкбауырдың және құрсақ қуысында сұйықтықтың ультрадыбыстық белгілері байқалуы мүмкін.

Метаболикалық ацидозды емдеу

МА терапиясы оның себептерін жоймай, негізгі ауруды анықтауға және емдеуге негізделген. Диабеттік кетоацидоз жағдайында қандағы қант деңгейін түзету қажет, сүт ацидозы кезінде тіндік ишемия мен гипоксияны жеңілдету қажет. Соққы жағдайында пациентке тиісті реанимациялық шаралар көрсетіледі. Ацидемияның түпкі себебін емдеу ішкі ортаның қышқыл-негіз құрамын қалыпқа келтірумен қатар жүргізіледі. Ол үшін келесі әдістерді қолданыңыз:

1. Дәрі-дәрмек. Аурудың декомпенсацияланған формаларында түзету натрий бикарбонатының көктамыр ішіне енгізілуі арқылы жүзеге асырылады. Басқа жағдайларда буферлік шешімдер қолданылмайды. HCO3 түзілуімен бауырда метаболизденетін лактасолды құю мүмкін. Электролит тепе-теңдігі дисол, ацесол және тризол инфузиясымен қалпына келеді. Гипопротеинемия кезінде ақуызды құю көрсетіледі. Тіндердегі тотығу процестерін қалыпқа келтіру мультивитаминді кешендер, пантотен және пангам қышқылы тағайындау арқылы жүзеге асырылады.
2. Аппараттық құрал. Олар өмірлік функцияларды түзету үшін процестің күрделі ағымы үшін қажет. Тыныс жетіспеушілігі - науқасты механикалық желдетуге ауыстыру көрсеткіші, бүйрек функциясының төмендеуі гемодиализді қажет етеді. Қан қысымының төмендеуімен вазопрессорлардың аппараттық (инъекция арқылы) инфузиясы жасалады. Қарыншалық фибрилляцияны қолданған кезде электропулярлық емдеу, жанама жүрек массажы.

Болжау және алдын-алу

Бұзылу барысы негізгі патологиялық процесске және оны толық жою мүмкіндігіне тікелей байланысты. Ацидидемияның себептерін жойғаннан кейін, қышқыл-негіз синдромының бұзылуы тіпті декомпенсация сатысында да оңай түзетілуі мүмкін. Қышқылданудың этиологиялық факторын сақтай отырып, бикарбонаттар тапшылығын дәрі-дәрмектермен толтыру сутегі индексі мен BE-ні тұрақты қалыпқа келтіруге мүмкіндік бермейді (HCO артық / жетіспеушілік көрсеткіші)₃) Алдын алу - созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезінде ацидозды тудыратын, қандағы қант деңгейін реттейтін және гемодиализден өтетін процестерді уақтылы емдеуден тұрады. ICU жағдайында қышқыл-негіз балансының көрсеткіштерін күнделікті зерттей отырып, метаболикалық ацидоз ерте сатысында анықталады және түзетіледі.

Симптоматология

Метаболикалық ацидоз белгілері патологияның басталуына себеп болатын ауруға тікелей байланысты.

Негізгі көріністер:

• тез тыныс алу
• адамның жалпы жағдайын жақсартпайтын тұрақты жүрек айнуы мен құсу,

Айта кету керек, кейбір жағдайларда сыртқы көріністер толығымен болмауы мүмкін.

Егер келесі белгілер пайда болса, науқасты мүмкіндігінше тезірек медициналық мекемеге жеткізу керек немесе үйде жедел жәрдем бригадасын шақыру керек:

• терең және жиі тыныс алу
• өткір әлсіздік - жәбірленуші төсектен шыға алмайтын дәрежеде,
• естен тану
• шатасу.

Мұндай жағдайларда барлық диагностикалық және емдік шаралар реанимация жағдайында жүргізіледі.

Метаболикалық ацидоз белгілері мен белгілері

Белгілері мен белгілері негізінен метаболикалық ацидозға байланысты. Жеңіл ацциемия асимптоматикалық болып табылады. Неғұрлым ауыр ациемия, жүрек айнуы, құсу және жалпы бұзылу пайда болуы мүмкін.

Ауыр өткір ацидемия - қан қысымының төмендеуімен және соққы, қарыншалық аритмия және команың дамуымен жүрек қызметінің бұзылуының алдын алатын фактор.

Симптомдар әдетте спецификалық емес, сондықтан зәр шығару жолдарының ішек пластикасынан өткен науқастарда бұл жағдайдың дифференциалды диагнозы қажет. Белгілер уақыт өте келе дамиды, мысалы, анорексия, салмақ жоғалту, полидипсия, летаргия және шаршау. Снерумдағы ауырсыну, күшейген және тез жүрек соғысы, бас ауруы, психикалық күйдегі өзгерістер, мысалы, қатты мазасыздық (гипоксияға байланысты), тәбет өзгеруі, бұлшықет әлсіздігі, сүйек ауруы.

Сүт ацидозы

Сүт ацидозы лактатты артық өндірумен, оның метаболизмінің төмендеуімен немесе екеуінде де дамиды.

Лактат - бұл глюкоза мен амин қышқылдарының алмасуының қалыпты өнімі.Сүт ацидозының ең ауыр түрі, А типі, ишемиялық тіндерде АТФ түзілуіне қажетті лактаттың артық өндірілуімен дамиды (02). Әдеттегі жағдайларда лактаттың артуы гиповолемиялық, жүрек немесе септикалық шоктың әсерінен тіндердің жеткіліксіз перфузиясы нәтижесінде пайда болады және бауырдың жеткіліксіз қанында лактат метаболизмінің бәсеңдеуі салдарынан одан сайын артады. Сүт ацидозы өкпе патологиясына байланысты бастапқы гипоксияда және әртүрлі гемоглобинопатияларда да байқалады.

В типті сүт ацидозы тіндердің қалыпты жалпы перфузиясы жағдайында дамиды және қауіпті емес жағдай болып табылады. Лактат өндірісінің көбеюінің себебі олардың күшеюі кезінде жергілікті жергілікті бұлшықет гипоксиясы болуы мүмкін (мысалы, физикалық күш салу, құрысу, суықта дірілдеу кезінде), қатерлі ісіктер және белгілі бір дәрілік немесе уытты заттарды қабылдау. Бұл заттарға кері транскриптаза ингибиторлары мен бигуанидтер - фенформин мен метформин кіреді. Фенформин енді көптеген елдерде қол жетімді болмағанымен, ол әлі де Қытайда қолданылады.

Сүт ацидозының ерекше формасы - бұл сүт безінің D (сүт қышқылы) бактериялардың көмірсулар алмасуының өнімі), эвеноальды анастомозы бар науқастарда немесе ішек резекциясынан кейін тоқ ішекке D сіңуіне байланысты. Бұл зат қанда сақталады, өйткені адам лактаты дегидрогеназа лактатты ғана бұзады.

А және В типті сүт ацидозын диагностикалау және емдеу метаболикалық ацидоздың басқа нұсқаларына ұқсас. Д-сүт ацидозымен аниондар арасындағы айырмашылық HCO-дағы төмендеу үшін күтілгеннен аз болады₃ -, зәрде осмолярлы алшақтықтың пайда болуы мүмкін (есептелген және өлшенген зәрдің осмолярлығы арасындағы айырмашылық). Емдеу инфузионды терапия, көмірсулардың мөлшерін шектеу және (кейде антибиотиктерді тағайындау) (мысалы, метронидазол).

Метаболикалық ацидоздың негізгі себептері

Жоғары анион саңылауы

• Кетоацидоз (қант диабеті, созылмалы алкоголизм, дұрыс тамақтанбау, аштық).
• Сүт ацидозы.
• Бүйрек жеткіліксіздігі.
• Метаболизденген токсиндер:
• Метанол (форма).
• Этиленгликол (оксалат).
• Парацетальдегид (ацетат, хлороцетат).
• Салицилаттар.
• Сүт ацидозын тудыратын токсиндер: СО, цианидтер, темір, изониазид.
• Толуол (бастапқыда жоғары анионды алшақтық, метаболиттердің одан әрі шығарылуы алшақтықты қалыпқа келтіреді).
• Рабдомиолиз (сирек).

Қалыпты анион саңылауы

• NSO-ның асқазан-ішек жолымен жоғалуы - (диарея, илеостомия, колоностомия, ішек фистула, ион алмастырғыш шайырларды қолдану).
• Уретросигмоидостомия, несеп-жыныс дренажы.
• HCO3 бүйрекінің жоғалуы
• Тубуло-интерстициальды бүйрек ауруы.
• Бүйрек түтікшесі ацидозы, 1,2,4 типтері.
• Гиперпаратиреоз
• Ацетазоламидті қабылдау, CaCI, MgSO4.

• Гипоалдостеронизм.
• Гиперкалиемия
• Аргинин, лизин, NH CI парентеральды енгізу.
• NaCI-ны жылдам енгізу.
• Толуол (кеш көріністер)

, , ,

Гиперхлоремиялық метаболикалық ацидоз

Гиперхлоремиялық метаболикалық ацидоздың себептері

• Тұз қышқылы, аммоний хлориді, аргинин хлориді бар экзогендік жүктеме. Бұл қышқыл ерітінділері (тұз қышқылы, аммоний хлориді, метионин) ағзаға енген кезде пайда болады.
• Бикарбонаттың жоғалуы немесе қанды сұйылту. Көбінесе асқазан-ішек жолдарының аурулары кезінде байқалады (қатты диарея, ұйқы безі фистуласы, уретеросигмоидостомия), жасушадан тыс бикарбонаттар хлоридтермен алмастырылған кезде (милливитальға милливитвальды), өйткені бүйрек жасушадан тыс сұйықтық көлемін ұстап тұруға тырысады. Ацидоздың бұл нұсқасымен аниондық алшақтық (АП) әрдайым қалыпты мәндерге сәйкес келеді.
• Бүйректен қышқыл секрециясының төмендеуі. Сонымен қатар, бүйректерде бикарбонаттың реабсорбциясының бұзылуы байқалады. Бұл өзгерістер бүйрек түтіктеріндегі H + секрециясының бұзылуына немесе альдостерон жеткіліксіз секрециясына байланысты дамиды. Бүйректің проксимальды туберкулез ацидозы (PKA) (2 тип), бүйректің дистальды түтік ацидозы (DKA) (1 тип), альдостерон секрециясы жеткіліксіз немесе оған төзімділігі бар 4 типті құбырлы ацидоз бұзылу деңгейіне байланысты ажыратылады.

Бүйректің проксимальды метаболикалық ацидозы (2 тип)

Проксимальды құбырлы ацидоздың негізгі себебі ретінде проксимальды түтіктердің бикарбонаттардың реабсорбциясын жоғарылату қабілетінің бұзылуы қарастырылады, бұл олардың дистальды нефронға көбеюіне әкеледі. Әдетте, барлық сүзілген бикарбонат (26 мк / л) проксимальды түтікшелерде аз сіңеді, проксималды түтікшелі ацидоз болады, бұл несепте (бикарбонат) артық бикарбонаттың бөлінуіне әкеледі. Бүйректің оны толығымен қайта сіңіре алмауы қанның рН деңгейінің төмендеуін анықтайтын жаңа (төменгі) плазмалық бикарбонат деңгейінің пайда болуына әкеледі. Қанда жаңадан құрылған бикарбонаттардың деңгейі қазір бүйрекпен толығымен қалпына келтірілген, бұл зәрдің сілтіліктен қышқылға дейінгі реакциясының өзгеруімен көрінеді. Егер бикарбонат пациентке оның жағдайында оның қандағы нормалары сәйкес келетін етіп енгізілсе, зәр қайтадан сілтілікке айналады. Бұл реакция проксималды құбырлы ацидозды диагностикалау үшін қолданылады.

Проксимальды құбырлы ацидозы бар науқастарда бикарбонатты реабсорбциялау ақауынан басқа проксимальды түтіктің жұмысындағы басқа өзгерістер байқалады (фосфаттардың, зәр қышқылының, амин қышқылдарының, глюкозаның бұзылған реабсорбциясы). Қандағы K + концентрациясы әдетте қалыпты немесе аздап төмендейді.

Проксимальды құбырлы ацидоз дамитын негізгі аурулар:

• Фанкони синдромы, бастапқы немесе отбасылық генетикалық аурулар (цистиноз, Вестфаль-Вильсон-Коновалов ауруы, тирозинемия және т.б.),
• гиперпаратиреоз,
• бүйрек аурулары (нефротикалық синдром, бірнеше миелома, амилоидоз, Гуггерот-Согрен синдромы, пароксизмалды түнгі гемоглобинурия, бүйрек венасы тромбозы, бүйректің трансплантациясымен кистальді мидың бүйрек ауруы),
• диуретиктерді қабылдау - ацетазоламид және т.б.

Дистальды бүйрек түтікшелерінің метаболикалық ацидозы (1 тип)

Дистальды бүйрек түтікшесі ацидозында, проксимальды құбырлы ацидоздан айырмашылығы, бикарбонатты реабсорбциялау қабілеті нашарламайды, алайда дистальды түтіктерде H + секрециясының төмендеуі байқалады, нәтижесінде несептегі рН 5,3-тен төмендемейді, ал несептің рН минималды мөлшері қалыпты жағдайда болады. 4.5-5.0.

Дистальды түтікшелердің дисфункциясы салдарынан бүйрек түтікшелерінің ацидозымен ауыратын науқастар H + толық босата алмайды, бұл плазма бикарбонатының әсерінен метаболизм кезінде түзілетін сутегі иондарын бейтараптандыру қажеттілігіне әкеледі. Нәтижесінде қанда бикарбонат деңгейі аздап төмендейді. Көбінесе дистальды бүйрек түтікшелі ацидозы бар науқастарда ацидоз дамымайды, және бұл жағдай бүйрек түтікшесінің ацидозы толық емес деп аталады. Мұндай жағдайларда H + шығарылуы бүйректің компенсаторлық реакциясына байланысты, ол артық сутегі иондарын кетіретін аммиактың жоғарылауында көрінеді.

Бүйрек астындағы дистальды ацидозы бар науқастарда, әдетте, гипокалиемия пайда болады, қатарлас асқынулар дамиды (өсудің тежелуі, нефролитиазға бейімділік, нефрокальциноз).

Бүйрек түтікшелерінің ацидозы дамитын негізгі аурулар:

• дәнекер тінінің жүйелік аурулары (созылмалы белсенді гепатит, бауырдың бастапқы циррозы, тиреоидит, фиброзды альвеолит, Гуггерот-Согрен синдромы),
• идиопатиялық гиперкальциуриямен нефрокальциноз, гипертиреоз, D дәруменінің интоксикациясы, Вестфаль-Вилсон-Коновалов ауруы, фабри ауруы, бүйрек ауруы (пиелонефрит, обструктивті нефропатия, трансплантация нефропатиясы), есірткіні қолдану (амфотерицин В, анальгетиктер), препараттар.

Бүйректің проксимальді ацидозы мен дистальды бүйрек түтікшесі ацидозының дифференциалды диагностикасы үшін бикарбонат және аммоний хлориді жүктемесі бар үлгілер қолданылады.

Проксимальді бүйрек түтікшелі ацидозы бар науқаста бикарбонатты енгізген кезде зәр рН жоғарылайды, бірақ бүйрек түтікшелерінің ацидозы дистальды науқаста мұндай болмайды.

Аммоний хлориді жүктемесі бар сынақ («Зерттеу әдістері» бөлімін қараңыз) ацидоз қалыпты жағдайда жүргізіледі. Аммоний хлориді науқасқа дене салмағының 0,1 г / кг дозасында енгізіледі. 4-6 сағат ішінде қандағы бикарбонаттың концентрациясы 4-5 мега / л-ге төмендейді. Бүйрек түтікшесі ацидозымен ауыратын науқастарда зәр рН 5,5-тен жоғары, плазмалық бикарбонаттың төмендеуіне қарамастан, бүйрек проксимальді ацидозы бар, сау адамдардағыдай зәр рН 5,5-тен төмендейді (әдетте 5.0-ден төмен). .

, , , , , , , , , ,

Алдостерон жеткіліксіз секрециясымен метаболикалық ацидоз (4 тип)

Гипоалдостеронизм, сонымен қатар альдостеронға сезімталдықты бұзу әрдайым гиперкалиемиямен жалғасатын бүйректің проксимальды ацидозының даму себебі ретінде қарастырылады. Себебі альдостерон қалыпты түрде K- және H-иондарының секрециясын арттырады. Тиісінше, бұл гормонның жеткіліксіз өндірілуімен, тіпті қалыпты GFR жағдайында да, гиперкалиемия және зәр қышқылдануының бұзылуы анықталады. Науқастарды қарау кезінде бүйрек жеткіліксіздігінің деңгейіне сәйкес келмейтін гиперкалиемия және аммоний хлориді жүктемесіне реакциясы бар зәрдің рН жоғарылауы анықталды (бүйрек түтікшелерінің ацидозы сияқты).

Диагноз төмен сарысулық альдостерон мен рениннің анықталуымен расталады. Сонымен қатар, қандағы альдостерон деңгейі натрийдің шектелуіне немесе айналымдағы қан көлемінің төмендеуіне жауап ретінде жоғарыламайды.

Ұсынылған симптомдық кешен селективті гипоалдостеронизм синдромы немесе бүйректердегі ренин өндірісінің төмендегенін анықтаған кезде гиперкалиемиясы бар гипоренинемияланған гипоалдостеронизм ретінде белгілі.

Синдромның себептері:

• бүйректің зақымдалуы, әсіресе созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезеңінде,
• қант диабеті,
• дәрі-дәрмектер - NSAID (индометацин, ибупрофен, ацетилсалицил қышқылы), гепарин натрийі,
• қартайған кезде бүйрек және бүйрек үсті бездеріндегі интрузивті өзгерістер.

Кетоацидоз

Әдетте ол бос май қышқылдарының СО-ға толық емес тотығуы кезінде дамиды₂ бета-гидроксибутир қышқылы мен ацетоацет қышқылының жоғарылауына әкелетін су. Көбінесе кетоацидоз қант диабеті аясында дамиды. Инсулин жетіспеушілігімен және глюкагон түзілуінің жоғарылауымен липолиз жоғарылайды, бұл қанға бос май қышқылдарының енуіне әкеледі. Сонымен қатар бауырда кетон денелерінің пайда болуы артады (плазмалық кетондардың концентрациясы 2 ммоль / л-ден асады). Қандағы кето қышқылдарының жинақталуы олардың бикарбонатты алмастыруына және метаболикалық ацидоздың жоғарылап анионды алшақтықпен дамуына әкеледі. Ұқсас механизм ұзақ уақыт аштықпен ашылады. Бұл жағдайда кетондар организмдегі негізгі энергия көзі ретінде глюкозаны алмастырады.

Сүт ацидозы

Ол сүт қышқылы (лактат) және пирув қышқылы (пируват) қанында концентрацияның жоғарылауымен дамиды. Екі қышқыл да глюкоза алмасу процесінде қалыптасады (Кребс циклі) және бауыр пайдаланады. Гликолизді жоғарылататын жағдайларда лактат пен пируваттың түзілуі күрт артады. Сүт ацидозы көбінесе шок түрінде дамиды, анаэробты жағдайда тіндерге оттегінің азаюына байланысты пируваттан лактат пайда болады. Лактат ацидозының диагнозы қан плазмасында лактаттың жоғарылағанын және үлкен анионды алшақтықпен метаболикалық ацидозды анықтаған кезде жасалады.

Улану және мас болу кезіндегі ацидоз

Дәрілермен (ацетилсалицил қышқылы, анальгетиктер) және этиленгликольмен (антифриз компоненті), метанолмен, толуолмен улану метаболикалық ацидоздың дамуына әкелуі мүмкін. Мұндай жағдайларда H + көзі - салицил және оксал қышқылы (этиленгликольмен уланған жағдайда), формальдегид және формаль қышқылы (метанолмен уланған жағдайда). Бұл қышқылдардың ағзада жиналуы ацидоздың дамуына және анионды саңылаудың жоғарылауына әкеледі.

, , , , , , , ,

Бүйректің ауыр жеткіліксіздігі және әсіресе оның терминалды кезеңі метаболикалық ацидоздың дамуымен бірге жүреді. Бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі қышқыл-негіз бұзылыстарының даму механизмі күрделі және әр түрлі. Бүйрек жеткіліксіздігінің ауырлығы жоғарылаған сайын

метаболикалық ацидозды тудырған бастапқы факторлар біртіндеп өзінің маңыздылығын жоғалтуы мүмкін, ал процеске жетекші болып келетін жаңа факторлар қосылады.

Сонымен, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен, қышқыл негізді бұзылыстардың дамуындағы негізгі рөл жұмыс істейтін нефрондар санының азаюынан қышқылдардың жалпы шығарылуының төмендеуі болып табылады. Бүйрек паренхимасында түзілетін H + тәуліктік эндогенді өндірісін жою үшін аммиак жеткіліксіз, нәтижесінде кейбір қышқылдар бикарбонатпен бейтараптандырылады (бүйректің дистальды түтікшелі ацидозына тән өзгерістер).

Екінші жағынан, созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің бұл кезеңінде бүйректің бикарбонатты реабсорбциялау қабілетінің бұзылуы орын алуы мүмкін, бұл бүйректің дистальды түтік ацидозы сияқты қышқыл негізді бұзылыстардың дамуына әкеледі.

Ауыр бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен (шамамен 25 мл / мин) ацидоздың дамуының негізгі факторы пациенттерде үлкен АП бар ацидоздың дамуын анықтайтын органикалық қышқыл аниондарының (сульфаттар, фосфаттар) кешігу болып табылады.

ESRD-пен дамитын гиперкалиемия ацидоздың дамуына да ықпал етеді, ол глутаминнен аммоний түзілуін тежеу ​​салдарынан қышқылдың бөлінуін бұзады.

Егер бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі бар пациенттерде гипоалдостеронизм дамыған болса, соңғысы Н + секрециясының және гиперкалиемияның одан да төмендеуіне байланысты ацидоздың барлық көріністерін күшейтеді.

Осылайша, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі жағдайында метаболикалық ацидоз дамуының барлық нұсқаларын байқауға болады: нормокалиемиямен гиперхлоремиялық ацидоз, гиперкалиемиямен гиперхлоремиялық ацидоз, аниондық алшақтықтың жоғарылауы бар ацидоз.

Ацидоздың себептері

Ацидоз қазіргі заманғы кең таралған құбылыс болып саналады. Біздің ағзамыздың қалыпты жұмыс істеуі үшін оның ішкі ортасы мен абсолютті тұрақтылықта қышқылдықты сақтау қажет. Қалыпты қышқылдылық рН мәні 7.35–7.45 көрсеткіштері болғандықтан, ацидоз патологиялық жағдай болып табылады, онда қышқылдылық рН 7.35-тен төмендейді.

Дененің қышқылдануының себептері белгілі факторлар болып табылады, мысалы, ластанған орта, өте аз қозғалыстар болатын өмір салты және, әрине, дұрыс емес тамақтану. Мұның бәрі бас ауруы мен шаршау түрінде өмірдің нашар сапасына әкеледі.

Өкінішке орай, қазіргі заманғы адам ондағы ацидоздың пайда болуына әкелетін өнімдерді жейді. Сонымен қатар, қышқыл тамақ ағзадағы қышқылдануды немесе ацидозды тудырады деп ойлау қате.Жалпы алғанда, қышқылдар құрамында майлар, көмірсутектер, фосфаттар, құрамында күкірт бар аминқышқылдары бар тағам өнімдерін бөлу және өңдеу кезінде ағзадағы зат алмасу процесінің салдары. Осы заттардың барлығының бөлінуі нәтижесінде органикалық қышқылдар пайда болады, оларды организмге енетін жаңа піскен көкөністер мен жемістердің аниондары, сондай-ақ метаболизм нәтижесінде түзілетін сілтілі заттар әсерінен бейтараптандыруға болады.

Қышқыл мен сілтілік тепе-теңдікті сақтау үшін қанның буферлік жүйелері, сондай-ақ өкпе мен бүйрек қажет. Өкпенің көмегімен ұшпа қышқылдар ағзадан шығарылады, ал бүйректер ұшпайтын болады. Сонымен қатар, адамның тамақтануы, оның психикалық жағдайы, тіпті тәулік уақыты да ағзаның қышқылдығына әсер етуі мүмкін. Әдетте, түннің екінші жартысы қышқыл метаболизм өнімдерінің несепте көп мөлшерде шығарылуымен сипатталады, оны лакмус сынағының көмегімен бір пайыз мөлшерінде анықтауға болады. Ал қышқылдардың 99% -ы несеппен байланыссыз күйде шығарылады. Қалыпты зәрдің рН мәні 6.2-ден 6.9-ға дейінгі мәндерге сәйкес келеді. Ал егер бұл мәндер 4,5-тен 6,0-ге дейін төмендетілсе, онда бұл денеге қышқылдардың пайда болуына әкелетін өнімдердің айтарлықтай мөлшері ағзаға енетіндігін көрсетеді.

Сонымен қатар, өкпенің, бүйректің немесе жалпы метаболикалық бұзылыстың ауыр патологиясы ацидозды тудыруы мүмкін. Бірақ созылмалы аурулардың көптеген түрлері жасырын ацидозға әкелуі мүмкін, бұл организмге ұзақ мерзімді теріс әсер етеді. Сондай-ақ ревматикалық табиғаттың патологиялық жағдайларын, қатерлі ісік, кариес, аллергиялық реакциялар, созылмалы табиғаттың тіндерінің қабынуын және неврозды тудыратын бірнеше аурулар бар.

Ацидоз белгілері

Ацидоздың барлық белгілері мен белгілері жұмсақ немесе орташа дәрежеде негізгі аурумен байланысты. Бірақ бұл патологиялық жағдайдың симптоматикалық көрінісі қандағы қышқылдардың болу дәрежесіне байланысты.

Әдетте, ацидоздың негізгі белгілері негізгі аурудың белгілері астында жасырылады және оларды ажырату қиын. Мысалы, ацидоздың жұмсақ түрі дерлік асимптоматикалық немесе кейде әлсіздік, жүрек айну және құсу байқалады. Бірақ ауыр метаболикалық ацидозбен гиперпнеа өзін-өзі көрсетеді, ол алдымен тыныс алу тереңдігімен, содан кейін жиілігімен сипатталады (Куссмаул синдромы). Кейбір жағдайларда ЭКГ көлемінің төмендеуі, асқазан-ішек жолымен сілтінің жоғалуы белгілері бар. Сонымен қатар, ауыр ацидоз жүрек соғуының бұзылуының және перифериядағы, катехоламиндерге реакция нәтижесінде қан айналымы шокының дамуына әкеледі, сонымен қатар таңқаларлық жағдай туғызады.

Тыныс алу өтемінің адекватты нысаны мен қандағы қышқылдардың әлсіз болуы фонында ацидоздың белгілері метаболизмдік және респираторлық ацидозға қарағанда әлсіз көрінеді. Бұл жағдайда қанның рН-ы 7,2-ден төмен болғанда өткізгіш жүрек жүйесі бұзылады. Жүрек патологиясы немесе электролит алмасуының басқа бұзылуымен аритмия қаупі едәуір артады. Ацидидемияның нәтижесінде қан тамырлары мен жүректің катехоламиндерге реакциясы төмендейді, бұл гиповолемия немесе шок болған кезде қан қысымының төмендеуіне әкеледі.

Ацидозбен тыныс алу жақсарады, инсулинге төзімділік дамиды, ақуыз тездейді, АТФ синтезі тежеледі. Осы патологиялық жағдайдың ауыр түрінде мидағы метаболикалық процестер бұзылады, бұл үнемі ұйқышылдықты және команы тудырады.

Метаболикалық ацидоздың өткір түрі диареямен немесе тіндерге қан жеткіліксіз жеткізілуімен көрінеді. Әдетте бұл физикалық тексеру арқылы оңай анықталатын сүт қышқылды ацидозбен сипатталады. Қан ағымының төмендеуіне дегидратация, жедел қан жоғалту, шок немесе жүрек ауруы жатады. Балада созылмалы метаболикалық ацидоздың белгілері, бүйрек функциясының жеткіліксіздігімен бірге оның баяу дамуы болуы мүмкін. Полиурияның өздігінен басталуы диабеттік кетоацидоздың және бұрын анықталмаған қант диабетінің болуын көрсетеді. Метаболикалық процестердің туа біткен патологиясы конвульсия немесе жалпы сипаттағы ингибирлеу арқылы көрінеді.

Метаболикалық ацидозы бар гепатомегалия бауыр жеткіліксіздігінің, жүрек ақауы, сепсис аясында байқалады.

Зертханалық белгілер электролиттердің, глюкозаның, қандағы мочевина азотының, зәрдегі өзгерістерден тұрады.

Аштық немесе нашар тамақтану кезінде кетоз және гастроэнтерит дамиды. Сонымен қатар, бүйрек жеткіліксіздігімен жоғары және қалыпты анионды интервал біріктіріледі.

Ацидоз және алкалоз

Организмде болатын патологиялық процестердің көпшілігі ацидозды (қышқылдандыру) және алкалозды (сілтіленуді) тудыратын қышқылдар мен оның ішкі ортасындағы негіздерге әсер етуі мүмкін.

Компенсацияланған ацидоз және алкалоз кезінде көмір қышқылы мен натрий бикарбонатының абсолютті мөлшерінің өзгеруі болады, бірақ олардың қатынасы қалыпты 1:20 болып қалады.

Декомпенсацияланған қасиеттердің ацидозы және алкалозы - бұл өзгерістер тек қышқылдар мен сілтілердің жалпы мөлшерінде ғана емес, сонымен қатар осы арақатыналардың қышқылдарға немесе негіздерге ауысуында болатын жағдайлар.

Тыныс алудың бұзылуының белгілері, тыныс алудың бұзылуынан айырмашылығы, қандағы көмірқышқыл газының шиеленісі және негіздердің артуы.

Ацидоздың тыныссыз формасы ағзада тотығуға ұшырамаған әртүрлі метаболикалық өнімдердің жинақталуы нәтижесінде дамиды. Оларға сүт қышқылы, ацетоацетикалық және гидроксибутирикалық кіреді. Кетон денелерінің едәуір мөлшері бауырда гликоген аз болғанда, майдың қарқынды бөлінуі нәтижесінде, оттегі ашығуының фонында болады, ал трикарбон қышқылының циклі бұзылады. Сонымен қатар, әртүрлі патологиялық жағдайлар тек кетон денелерінің концентрациясының бірнеше есе артуына ықпал етеді, дегенмен олардың едәуір бөлігі бүйрек арқылы натрий және калий тұздары түрінде шығарылады. Бұл көптеген сілтілерді жоғалту және декомпенсацияланған ацидоздың дамуына әкеледі.

Ацидоздың қысқа мерзімді түрі сүт қышқылының түзілуі нәтижесінде қарқынды физикалық күш салу нәтижесінде пайда болады. Мұны жүрек пен өкпе ауруларында, оттегінің ашығуынан көруге болады. Бірақ бүйректің бұзылуымен органикалық аминдерден, сульфаттардан, фосфаттардан, метаболикалық ацидоздан немесе экскреторлық заттар түзілуі мүмкін. Әдетте, бүйрек патологиясының көпшілігі ұқсас синдромдармен бірге жүреді.

Диарея кезінде сілтінің айтарлықтай мөлшері жоғалады, содан кейін метаболикалық ацидоз дамиды немесе энтеростомия арқылы сілтілі ішек шырыны шығарылады. Осы ацидоз нәтижесінде қышқыл мен сілтілі гомеостазды сақтауға тырысатын компенсаторлық-бейімделгіш механизмдер енгізілген.

Денеде пайда болатын қандағы рН өзгерісін өтеу үшін артық қышқылдарды жасушадан тыс сұйықтықпен сұйылтуға қатысатын механизмдердің жұмысына тез ену тән. Сонымен бірге олар жасушалардың буферлік жүйелерінің сілтілерімен және олардан тыс сұйықтықтармен әрекеттеседі. Нәтижесінде алкалоз азаяды, ацидоз жоғарылайды.

Гиперкалиемия ацидоздың маңызды белгісі болып саналады. Сутегі иондарының артық мөлшері сүйекте ішінара бөлінеді, онда олар қаңқаның минералданған бөлігінің катиондарына ауыстырылады. Кейіннен натрий мен кальций сүйектен қанға енеді, сөйтіп, ұзаққа созылған ауыр метаболикалық ацидоз фонында жұмсару, яғни сүйектің түсуі байқалады. Бұл қан плазмасындағы кальций, натрий және калий катиондарының концентрациясын арттырады.

Сонымен қатар, метаболикалық ацидоз қышқылдың едәуір мөлшерінің капиллярлар мен тамырларға енуімен және көмірқышқыл газының төмендеуімен сипатталады. Алайда, қуатты карбонатты буферлік жүйе қышқылдардан көмір қышқылының түзілуін азайтуға көмектеседі. Бұл өте тұрақсыз, сондықтан су мен көмірқышқыл газы тез түзіледі. Осылайша, қан-өкпе жүйесі жұмыс істей бастайды. Нәтижесінде тыныс алу қозғалады, өкпеде гипервентиляция дамиды, көміртегі мен натрий бикарбонаты арасындағы тепе-теңдік қалпына келгенше қанда көмірқышқыл газының айтарлықтай мөлшері шығарылады. Сонымен бірге гиперхлоремия және гипернатремия сақталады.

Өкпенің желдетілуін тоқтатқан жағдайда ағзада көмірқышқыл газының жинақталуы байқалады, содан кейін ацидоз - өтелмеген түрі.

Ацидозды компенсациялау процесінде бүйректер мардымсыз рөл атқарады, өйткені оларда бикарбонаттың аз мөлшері түзіліп, сүзгіден өтеді, ал фильтрациядан өткендер реабсорбциядан өтеді. Бірақ сонымен бірге зәрдегі қышқылдық ондағы титрлейтін қышқылдардың көп болуына байланысты артады. Олардың көпшілігі бос органикалық қышқылдар.

Ацидоз және алкалоз ағзаның әртүрлі бұзылыстарын тудыруы мүмкін. Бұл тыныс алудың мерзімді түрімен, тамырлардың тонусының терең түсуімен, қан қысымына байланысты тамырлы төсек сыйымдылығының бұзылуымен, жүрек шығару мен қан қысымының төмендеуімен көрінеді. Нәтижесінде бүйректегі қан айналымы төмендейді, сүзу және реабсорбция процестері бұзылады. Әдетте, бұл патологиялық жағдайлар су мен электролит тепе-теңдігінің жұмысында өзгерістер тудырады.

Ацидоз бен алкалоздың ұзақ процестерінің нәтижесінде сүйектер жұмсарып, декальцификация қалыптасады. Сонымен қатар, миокардтың бұлшықет тінінде калий мөлшері азаяды, плазмадағы катион мөлшері артады. Барлық осы процестер жүрек патологиясының дамуына себепші болады. Нәтижесінде миокард адреналинге сезімталдықты дамытады, бұл фибрилляцияға әкелуі мүмкін. Сондай-ақ, аритмияның әртүрлі формалары қалыптасады, ЭКГ көрсеткіштері өзгереді, жүрек бұлшықетінің жиырылу функциялары төмендейді. Электролиттердің тепе-теңдігін бұзу нервтер мен бұлшықеттердің қозғыштығын тежейді. Сонымен қатар, жасушалардан тыс сұйықтықтың осмотикалық концентрациясының жоғарылауы тіндердің ісінуіне және жасушалық деградацияға әкеледі.

Газ ацидозымен қанның көміртегі диоксиді бұзылған ауаның, өкпе ісінуінің, пневмонияның, гиповентиляцияның, мидың жарақаттануы, интракраниальды гипертензия, қан кету және адам орналасқан ортадағы көміртегі диоксидінің жоғары мөлшері нәтижесінде пайда болады.

Сүт қышқылы

Бұл патологиялық жағдай, онда сүт қышқылының қанда көп мөлшері жиналады. Сүт ацидозы екі негізгі формамен сипатталады: тип (А) және тип (B). Бірінші типтегі айқын тіндік аноксия пайда болады, ал (B) түрімен бұл көріністер байқалмайды.

Д-сүт ацидозының тән формасы ащы ішектің анатомиялық немесе функционалды қысқаруы бар адамдарда байқалады. Бактериялар ферменттер өндірісі аясында сүт қышқылы пайда болады, бұл аниондардың, сондай-ақ команың немесе саңылаудың пайда болуымен байланысты ацидоздың дамуын тудырады. Сонымен бірге лактат қалыпты күйінде қалады.

Сүт ацидозының түрі (А) басқаларға қарағанда жиі кездеседі, әр түрлі соққылар нәтижесінде. Сүт ацидозының патогенезінің негізі тіндердің перфузиясы, кейінгі аноксия және сутегі мен лактат иондарының жинақталуы болып табылады. Бауырды лактаттан тазарту жылдамдығы төмендейді, нәтижесінде целиак артериясы мен бауыр артериясында перфузия төмендейді, гепатоцеллюлярлық ишемиялар да дамиды. РН төмен немесе 7,0 шамасында бүйректер мен бауыр лактатты шығара алады. Сүт ацидозымен науқасты емдеу шоктың қоздырғыш факторларын түзеуден тұрады, өйткені жоғары қан лактаты мен өлім арасында тығыз байланыс бар.

Сонымен қатар, жедел және ауыр гипоксия асфиксациямен, өкпе ісінуімен, астматикалық жағдаймен, өкпенің созылмалы патологиясының айқын шиеленісуімен және карбоксигемоглобинмен, метгемоглобинмен, оттегі гемоглобинімен кездесетін осы типтегі сүт ацидозының пайда болуына себеп болуы мүмкін.

Сүт ацидозы (В) кенеттен, бірнеше сағат аралығында дамиды. Осы патологиялық жағдайдың дамуына әкелуі мүмкін факторлар толығымен ашылмаған. Осы түрдегі сүт ацидозының қалыптасуына тіндердің перфузиясының субклиникалық аймақтық бұзылу процестері әсер етеді деп болжанады. Көбінесе бұл жағдайдың ауыр түрі қанайналым жеткіліксіздігіне алып келеді, бұл диагноз қоюды қиындатады және А типінен ерекшеленеді. Сонымен қатар, (В) сүт қышқылды ацидоз үш кіші түрлермен сипатталады.

Бірінші жағдайда ацидоздың бұл түрі қант диабеті, бүйрек және бауыр аурулары, инфекциялар, конвульсиялық жағдайлар және неоплазиялар нәтижесінде пайда болады. Сүт ацидозымен бірге бауырдың бұзылуы жаппай некроз бен циррозға әкеледі. Жедел және созылмалы түрдегі бүйрек жеткіліксіздігі осы ацидозбен бірге жүреді, дегенмен олардың арасында ерекше себептік байланыс жоқ. Сонымен қатар, бактеремия, лейкемия, Ходгкин ауруы, жалпыланған лимфома, миелома, эпилепсия сүт ацидозының пайда болуына себеп болуы мүмкін.

Екінші кіші түрі әсер ету нәтижесінде токсиндердің, пестицидтердің және дәрі-дәрмектердің пайда болуымен сипатталады. Бұл жағдайда қандағы лактат деңгейі күрт артады.

Сүт ацидозының үшінші түрі сирек кездеседі және бірінші типтегі гликогеноздан және бауыр фруктоза бисфосфатазының жетіспеушілігінен туындайды.

Ацидозды емдеу

Ацидозбен ауыратын симптоматикалық көрініс жоқ. Оны түзету қажеттілігі сутегі иондарының үнемі кідіруі және гиперкалиемия дамуы нәтижесінде сүйек патологиясының пайда болу мүмкіндігінде жатыр.

Орташа ацидозбен ақуызды тағамдарды қабылдау шектеледі, бұл ацидозды азайтуға көмектеседі. Дәрілік терапия ішіне натрий бикарбонатын қолдануды, ал аурудың өткір түрінде - оны тамыр ішіне енгізуді қамтиды. Натрий концентрациясын шектеу қажет болған жағдайда және гипокальцемия фонында кальций карбонаты тағайындалады.

Бірақ негізінен ацидозды емдеу кешенді емдеуден тұрады, оның ішінде этиологиялық факторларды жою, анемия, гипопротеинемия, тыныс алу процестерін түзету, электролиттердің бұзылуы, гиповолемия, тіндердегі тотығу процестері және т.б .. Содан кейін тағайындалғанда сілтілік ерітінділер қолданылады.

Коккомбоксилаза, натрий бикарбонаты, глутамин қышқылы, никотин қышқылы және рибофлавин мононуклеотиді субкомпенсацияланған шыққан метаболикалық ацидозды емдеу үшін тағайындалады. Асқазан-ішек патологиясының өткір түрлерінде құрамында натрий бикарбонаты бар ауызды гидратталған тұз қолданылады. Сондай-ақ, осы патологиялық жағдайды түзету үшін Димефосфон қолданылады, ол бронхтар мен өкпелердің өткір және созылмалы патологиялары, рахит және қант диабеті кезінде қолданылады. Алайда, бұл препарат диспепсиялық бұзылуларды тудыруы мүмкін.

Компенсацияланбаған шығу тегі ауыр метаболикалық ацидозды емдеу кезінде Аструп формуласымен анықталған натрий бикарбонаты ерітіндісі түрінде инфузиялық сілтілендіргіш терапия қолданылады. Натрийді шектеулі қабылдау үшін трисамин тағайындалады, ол күшті сілтілендіргіш әсері бар жақсы диуретик болып саналады, ол pCO2 индексін төмендетеді. Әдетте, ол қанның рН 7,0 деңгейінде қолданылады. Бірақ нәрестелер мен шала туылған нәрестелерді емдеу үшін оны қолданбаған жөн, өйткені ол тыныс алу депрессиясын, жасушаларда сілтілердің жиналуын тудырады және гипогликемия мен гипокалиемия туғызады.

Сүт ацидозын емдеу үшін ферменттер кешенін белсендіретін дихлорацетат препараты, сонымен қатар Карнитин және липой қышқылы кеңінен қолданылады.

Анти-ацидотикалық қасиеттері бар препараттарды енгізген кезде қышқылдар мен сілтілер арасындағы тепе-теңдікті бақылау міндетті және ионограмма бір уақытта анықталады.
Сондай-ақ, ацидозды емдеу үшін науқас теңдестірілген және дұрыс тамақтануды ұстануы керек. Сонымен қатар, табиғи шырындармен, компоттармен, жемістер мен жидектер отварымен алмастырылатын алкоголь мен кофені қолданудан бас тартуға кеңес беріледі. Жидектер, жемістер, жаңа көкөністер, көкөніс майларын теңестіруге арналған макарон, ақ нан, жануарлардың майлары. Кейде ацидоздың дамуына жол бермеу үшін олар ағзадан токсиндерді, қалдықтарды және басқа да зиянды заттарды алып тастайтын күрішті дайындайды.

Ацидоздың қаупі қандай?

Бұл ауыр инфекциялар, диабеттің аясында, бауыр, бүйрек және басқа патологиялардың бұзылуымен туындауы мүмкін күрделі асқыну. Қанның қышқылдануы ағзалар мен тіндердің жұмысында бірқатар қосымша бұзылулар тудырады, олардың ішінде ең қауіптілері:

• Денедегі жасушалардың жеңілуі. Бос қышқылдардың көп мөлшері жасушалардың сыртқы қабығын коррозиялайды, бұл олардың функцияларын бұзуға әкеледі. Токсиндер барлық мүшелер мен тіндерге таралғандықтан, патологиялық өзгерістер әр түрлі болуы мүмкін,
• Тыныс алудың бұзылуы Денедегі оттегі химиялық рөлінде сілтілік болып табылады. Сондықтан пациенттерге терең тыныс алу тән - организм қышқылдықты азайтуға тырысады. Өкінішке орай, бұл процесс ми тамырларының тарылуына және қан қысымының жоғарылауына әкеледі. Нәтижесінде адамның жағдайы нашарлайды және әр түрлі мүшелердегі қан кету қаупін арттырады,
• Жоғары қан қысымы. Пайда болу механизмі тыныс алу бұзылыстарының болуымен байланысты,
• Асқорытудың бұзылуы. Көптеген пациенттерде жедел метаболикалық ацидоз іштің ауырсынуын, нәжістің бұзылуын және басқа да диспепсиялық белгілерді тудырады. Бұл бұзушылықпен ацетон және гидроксибутир қышқылы сияқты агрессивті заттар пайда болады, олар асқазанның, өңештің және ішектің шырышты қабығын коррозиялайды. Кейбір жағдайларда пациенттер тіпті осы мүшелерден қан кетеді,
• Санаға қысым көрсету. Ағза шығаратын токсиндер нервтерге және медуллаға теріс әсер етеді. Жеңіл ағыммен науқаста ашуланшақтық, әлсіздік, ұйқышылдық, ал ауыр жағдайларда кома,
• Жүректің бұзылуы. Жасушалар мен жүйке тіндерінің зақымдануы, микроэлементтердің теңгерімсіздігі және басқа да факторлар миокардқа әсер етеді. Алғашқы кезеңдерде бұл әсер жиі және күшті жүрек соғуымен, ырғағының бұзылуымен көрінеді. Патологияның ауыр ағымымен жүректің жиырылуы әлсірейді және сирек болады. Соңғы кезең - жүрек ұстамасы.

Барлық осы бұзушылықтар әл-ауқаттың нашарлауына ғана емес, өмірге де қауіп төндіруі мүмкін. Сондықтан аурудың алғашқы белгілерін мүмкіндігінше ертерек анықтап, емдеу керек.

Метаболикалық ацидоз түрлері

Патологияның нақты түрін диагностикалау өте маңызды - бұл оның даму себебін анықтап қана қоймай, оңтайлы медициналық тактиканы анықтауға мүмкіндік береді. Қазіргі уақытта дәрігерлер диагноз қоюға көмектесетін 2 негізгі классификацияны қолданады.

Біріншісі қант диабетімен байланысты. Емдеуді бастамас бұрын науқаста бұл аурудың бар-жоғын білу керек, өйткені қант диабетіндегі метаболикалық ацидоздың өзіндік белгілері бар. Оның терапиясы міндетті түрде глюкозаны (қант) түзетуді қамтиды. Бұл нюанс болмаса, кез-келген басқа медициналық процедуралар тиімсіз болады.

Екінші жіктеудің өлшемі - ағзаның улану түрі. Адам қанында әртүрлі қышқылдар көбейе алады, олардың ішіндегі ең қауіптісі - сүт қышқылы және кетон денелері (ацетон, бутир қышқылдары). «Қышқылдандыратын» затқа байланысты шығарады:

1. Кетоацидоз. Науқастың қанында гидроксибутир қышқылдары мен ацетонның болуы байқалады. Ол көбінесе диабеттің аясында дамиды, бірақ басқа ауруларда да пайда болуы мүмкін,
2. Сүт ацидозы. Бұл сүт қышқылы концентрациясының жоғарылауымен бірге жүреді. Бұл көптеген аурулармен, соның ішінде бауырдың немесе бүйректің дұрыс жұмыс істемеуінен, ауыр инфекцияның дамуы, улану және т.б.
3. Аралас формасы. Көбінесе қант деңгейі жоғары адамдарда және қоздырғыш факторлардың қатысуымен кездеседі. Соңғысы ауыр стресс, физикалық жүктеме, жұқпалы аурулар және басқа да жағдайларды қамтуы мүмкін.

Әр түрлі формалардың себептері бір-бірінен біршама ерекшеленеді. Аурудың түрін тез арада анықтау және метаболикалық ацидозды дұрыс емдеу үшін оларды білу керек.

Жоғарыда айтылғандай, бұл патология өздігінен пайда болмайды. Бұл әрдайым метаболизмнің бұзылуына және токсиндердің жиналуына әкелетін басқа аурудың салдары. Метаболикалық ацидоздың механизмдері мен себептері әр түрлі. Осы мәселе бойынша барлық қажетті ақпарат төмендегі кестеде берілген.

Сүт қышқылының белгілі бір мөлшері сау денеде үнемі шығарылады. Оның мөлшерінің едәуір өсуі оның шығарылуын бұзған кезде (мысалы, бүйрек зақымдалғанда), метаболизмнің бұзылуымен немесе тіндерге оттегінің жеткіліксіздігімен туындауы мүмкін.

Соңғы жағдай оттегі тасымалдаушы жасушалардың (қызыл қан клеткалары) зақымдалуынан немесе кейбір тұқым қуалайтын метаболикалық бұзылулардан туындауы мүмкін.

Кейбір дәрігерлер сүт ацидозымен бірге пайда болатын гиперхлоремиялық форманы қосымша көрсетеді. Алайда, қазіргі ғылыми журналдардың мәліметтері бойынша, хлор алмасуының бұзылуы онша маңызды емес жағдай болып табылады. Олар іс жүзінде емдеу тактикасына әсер етпейді, сондықтан қазір олар жеке түрде бөлінбейді.

Бұл шарттың ешқандай белгілері жоқ. Қышқылдықтың өзгеруі көптеген белгілермен жүреді, олар бір-бірімен байланыстыруы мүмкін. Сондықтан ауруды үйде анықтау өте қиын.

Аурудың кез-келген түрімен байқалатын жалпы көріністерге мыналар жатады:

• Тұрақты жүрек айну, құсу бар, содан кейін әл-ауқат жақсармайды,
• Науқасты төсекте болуға мәжбүр ететін өткір әлсіздік,
• Демалу кезіндегі тыныс алудың пайда болуы. Адам «тыныс ала» алмайды, сондықтан оның тынысы тез және терең болады,
• Терінің және көзге көрінетін шырышты қабаттардың ісінуі (көз, ауыз және мұрын қуысы),
• Терідегі суық тердің пайда болуы,
• Жүректің соғуын баяулату және қан қысымын төмендету,
• Мүмкін, ұстамалардың дамуы, қатты бас айналу және есін жоғалту (комаға дейін).

Жоғарыда айтқанымыздай, қышқылдықтың өзгеруі өздігінен жүрмейді. Бұл жағдай әрдайым басқа аурудан бұрын болады. Жеңілдетілген түрде, аурудың салдарынан әл-ауқаттың күрт нашарлауы көбінесе алғашқы симптом деп айтуға болады. Бұл жағдайда жағдайды бағалайтын және қажет болған жағдайда науқасты ауруханаға жатқызатын жедел жәрдем бригадасын шақыру қажет. Ауруханада дәрігерлер қорытынды диагноз қояды, қажетті зерттеулер мен емдік шараларды жүргізеді.

Қышқыл сілтілік қан сынағы

Метаболикалық ацидоздың болуын растаудың қарапайым және сенімді әдісі - бұл талдауды жүргізу. Бұл пациенттен арнайы дайындықты қажет етпейді. Қажет болған жағдайда науқас тамырдан қан алады, ол зертханаға жіберіледі. Әдетте, дайын нәтижені бірнеше сағат ішінде алуға болады.

Нәтижелерді анықтау үшін көрсеткіштердің қалыпты мәндерін және олардың аурудан ауытқуын білу керек. Бұл ақпарат төмендегі кестеде келтірілген:

РН 7.35-7.38 және белгілері болған кезде компенсацияланған метаболикалық ацидоз диагнозы қойылады.

РН 7,35-тен төмен декомпенсацияланған ацидоздың дамуын көрсетеді.

Бұл талдау патологияның болуын растау үшін жеткілікті. Алайда оның формасы мен даму себептерін нақтылау үшін бірқатар қосымша зерттеулер қажет.

Патологияның түрін анықтау

Осы мақсатта дәрігерлер пациентке жалпы зәр анализін және биохимиялық қан анализін тағайындайды, ол міндетті түрде глюкоза мен сүт қышқылының деңгейін анықтайды. Бұл екі зерттеу қышқыл негізінің бұзылуының нақты түрін жылдам анықтауға мүмкіндік береді.

Себебін анықтау

Мұның себептерін анықтау үшін дәрігерлер өздерінің болжамдарына байланысты көптеген зерттеулерді тағайындай алады. Дегенмен, осы аурумен ауыратын барлық пациенттер орындауы керек сынақтар бар. Олар сізге негізгі органдар мен жүйелердің жағдайын ең аз шығынмен бағалауға мүмкіндік береді. Бұл «диагностикалық минимумға» мыналар кіреді:

ESR - сағатына 15 мм дейін

Ақ қан клеткаларының саны 4-9 * 10 9 / литр. Соның ішінде:

• Нейтрофилдер 2,5-5,6 * 10 9 / л (46-72%)
• Лимфоциттер 1,2-3,1 * 10 9 / л (17-36%)
• Моноциттер 0,08-0,6 * 10 9 / л (3-11%).

Қан жасушалары (лейкоциттер, эритроциттер) 2-3 көру аймағында,

Ақуыз - 0,03 г / л-ден аз,

Глюкоза жоқ.

Жалпы ақуыз 65-87 г / л

Жалпы билирубин 4,9-17,1 мкмоль / л,

Креатинин 60-110 мкмоль / л.

Бауыр билирубині мен бауыр ферменттері деңгейінің жоғарылауы (ALT, AST) бауырдың жедел зақымдануын көрсетеді.

Креатининнің шамадан тыс болуы, әдетте, ауыр бүйрек ауруының немесе созылмалы бүйрек ауруының белгісі болып табылады (қысқартылған түрде - CKD).

Басқа көрсеткіштердің шамалы өсуімен жалпы ақуыздың төмендеуі бауырдың созылмалы ауруы, мысалы, цирроз немесе созылмалы гепатит болуы мүмкін.

Жалпы ақуыздың көбеюі миеломаның жанама белгісі болып табылады.

Осы зертханалық диагностикалық әдістерге қосымша, дәрігерлер ультрадыбысты, магнитті-резонансты томографияны немесе компьютерлік томографияны, жеке мүшелердің сцинтиграфиясын және басқа да бірқатар процедураларды ұсына алады. Зерттеудің қажетті мөлшері туралы шешім қышқылдылықтың төмендеуінің болжамды себебіне байланысты жеке анықталады.

Емдеу принциптері

Метаболикалық ацидозды түзету тіпті тәжірибелі дәрігер үшін де қиын мәселе. Осы ауруға күмәнданған әр науқасты ауруханаға жатқызу ұсынылады, өйткені оларға үнемі бақылау, ерітінділерді үнемі көктамыр ішіне енгізу және әртүрлі зерттеулерді мерзімді түрде жүргізу қажет.

Емдеудің барлық мақсаттарын екі топқа бөлуге болады - қалыпты қанның қышқылдығын қалпына келтіру және патологияның себебін жою.

PH қалпына келтіру

Ең алдымен, дәрігерлер қандай аурудың патологияның дамуына әкелгенін анықтауға тырысады. Егер қант диабеті болса, инсулин мен фармакологиялық агенттермен глюкозаны азайту үшін терапияны дереу бастаңыз. Ауыр инфекцияның дамуымен бактерияға қарсы / вирусқа қарсы препараттарды қолдану арқылы кешенді емдеу жүргізіледі. Егер рН деңгейінің төмендеуі ағзаға қатты зиян келтірсе, емдеуші дәрігер оның жұмысын қалпына келтіруге немесе оларды дәрі-дәрмектермен және аспаптық әдістермен алмастыруға тырысады (мысалы, гемодиализ).

Жоғарыда көрсетілген шаралармен қатар инфузиялық терапия міндетті - ерітінділерді тамшылатып тамырға енгізу. Шешімді таңдау түріне байланысты жүзеге асырылады:

Терапия үшін оңтайлы дәрі (қарсы көрсетілімдер болмаған кезде) - бұл 20-40% глюкоза ерітіндісі.

Сонымен қатар, қандағы ацетон мен бутир қышқылдарын тиімді жоятын Реосорбилакт және Ксилат препараттарын қолдануға болады.

Балалардағы инфузиялық терапия ересектердегідей принциптерге сәйкес жүргізіледі. Ең бастысы - аурудың себебі мен нұсқасын дұрыс анықтау. Жалғыз айырмашылық - бұл тамырішілік инфузия мөлшері - балаға сұйықтық аз қажет. Дәрігерлер қажетті мөлшерді дене салмағына қарай есептейді.

Жеке нысандарды емдеудің ерекшеліктері

Формалардың әрқайсысында әртүрлі патологиялық механизмдер жұмыс істейтіндіктен, оларды емдеудің кейбір аспектілері бір-бірінен ерекшеленеді. Осы бөлімде біз терапияны тағайындау кезінде сақталуға тиісті маңызды қағидаларды ұсынамыз:

1. Сүт ацидозымен инфузиялық терапиядан басқа, В дәрумендерін (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) әр 12 сағат сайын тағайындау керек. Бұл заттар метаболизмді жақсартады және қышқылды қалыпқа келтіруге көмектеседі. Ауаның жетіспеушілігімен күресу үшін науқастар маска немесе мұрын каналдары арқылы оттегінің үздіксіз ингаляциясын өткізеді. Ауыр ацидоз кезінде сүт қышқылының деңгейі 4-5 есе жоғарылағанда, дәрігерлер қанның «тазалануын» - гемодиализді,
2. Қант диабеті жоқ кетоацидоз кезінде, стандартты терапиядан басқа, ас қорыту жүйесін қалпына келтіретін дәрілерді тағайындау ұсынылады (Домперидон, Метоклопрамид). Бұл құсу кезінде сұйықтықтың жоғалуын азайтады және тамақтың қорытылуын жақсартады. Тамақтануды ауыз арқылы жүргізу керек (асқазан түтігін немесе жиі бөлшектерді беру арқылы). Бұл жоғары калориялы, көмірсуларға көп, майға аз болуы керек. Сондай-ақ пациенттерге витаминдік терапия көрсетіледі,
3. Диабеттік кетоацидозда емдеудің негізгі әдісі инсулинді қабылдау болып табылады. Қант концентрациясын төмендету және тамыр ішілік инфузия терапияның ең тиімді әдістері болып табылады. Осы шараларды өткізгеннен кейін, көп жағдайда рН қалыпты мәндерге қалпына келеді және пациент өзін жақсы сезінеді.

Баланы емдеу ересек пациенттің терапиясымен бірдей принциптерге сәйкес жүргізіледі. Дегенмен, балаларға кез-келген ауруға, әсіресе қышқылдықтың өзгеруімен бірге жүруге қиын болатындығын есте ұстаған жөн. Сондықтан олар үшін дер кезінде ауруханаға жатқызу және тиісті медициналық көмек көрсету өте маңызды.

Жиі қойылатын сұрақтар

Бұл аурудың себебіне байланысты. Егер науқаста қант диабетімен ауыратын болса, оған оңай сіңетін көмірсуларсыз және құрамында ақуыздың көп мөлшері бар үстел тағайындалады. Глюкозаның деңгейі төмен болғанда (диабеттік емес кетоацидоз аясында), керісінше, энергия жетіспеушілігін өтеу үшін көмірсулар тағамның негізгі құрамдас бөлігі болуы керек.

Аурудың ауырлығына және науқастың өзіне байланысты. Терапияның минималды ұзақтығы, көп жағдайда, 2 апта.

Көптеген жағдайларда бұл жағдай нәрестенің оттегі ашығуына әкелетін және плацента арқылы қоректік заттар ағынын бұзатын әртүрлі құрсақішілік патологиялармен дамиды. Оның себебі плацентарлық мерзімінен бұрын бұзылу, жүктілік, мерзімінен бұрын босану, кіндіктің бұзылуы және т.б. Бұл жағдайда кетоацидоз да, лактаттың жинақталуы да мүмкін. Мұндай балаларды емдеу жоғарыда сипатталған принциптерге сәйкес жүзеге асырылады.

Қанның рН төмендеуі миға, жүрекке немесе бүйрекке қатты зақым келтіруі мүмкін. Сондай-ақ, оны тудырған ауру басқа органдардың зақымдалуына әкелуі мүмкін екенін есте сақтау керек.

Сипаттамалық белгілердің екеуін атап өту керек: ацетон иісінің пайда болуы және команың даму қарқыны. Науқастың терісінен белгілі бір иістің пайда болуы тек кетоацидозға ғана тән, ал сүт қышқылы метаболизмі бұзылған науқаста қалыпты иіс шығады. Команың дамуы кезінде аурудың нұсқасын да ұсынуға болады - сүт қышқылы бар, көбінесе сана бұзылыстары тез (бірнеше сағат ішінде) пайда болады. Науқаста қанда кетон денелері көп болса, сана 12-20 сағатқа дейін сақталуы мүмкін.

Ацидоз түрлері

Үлкен және қалыпты анионды интервалмен метаболикалық ацидоз бар.

Анион аралығы - қан сарысуындағы Na + (натрий иондары) мен Cl - (хлор иондары) және HCO концентрацияларының арасындағы айырмашылық₃ - (бикарбонат немесе бикарбонат иондары), сондықтан ол Na + - (Cl - + HCO формуласымен анықталады)₃ -). Бұл ацидоздың түрін анықтауға көмектесетін маңызды диагностикалық көрсеткіш, мысалы, ауыр улану.

Балалардағы метаболикалық ацидоздың ерекшеліктері

Метаболикалық ацидоз - бұл балалар тәжірибесінде жиі кездесетін патология. Жедел ауыр метаболикалық ацидоз ересектердегідей бірдей себептер мен көріністерге ие және созылмалы рахит пен өсуінің дамуына әкеледі.

Педиатрлар бастан өткеретін метаболикалық ацидоздың көптеген жағдайлары әртүрлі этиологиялардың критикалық жағдайында шоктан туындаған сүт қышқылды ацидозға байланысты.

Салдары мен асқынулары

Метаболикалық ацидоздың асқынуы:

• сусыздандыру
• айналымдағы қан көлемінің төмендеуі,
• тромбоз қаупімен бірге қанның коагуляциясының жоғарылауы,
• қан айналымы бұзылыстары (миокард инфарктісі, паренхималық инфаркт, перифериялық тромбоз, инсульт сияқты ауыр сырқаттарды қоса),
• артериялық гипо- және гипертензия,
• ми қызметі бұзылған,
• кома
• өлім нәтижесі.

Сізге мақаланың тақырыбындағы бейнені көруді ұсынамыз.