Инфаркттан кейінгі атеросклеротикалық кардиосклероз: бұл не?

Кардиосклероз деп қалыңдығы дәнекер тінінің шамадан тыс көбеюіне байланысты дамитын созылмалы жүрек ауруы түсініледі. миокард. Бұлшықет жасушаларының саны айтарлықтай азаяды.

Кардиосклероз тәуелсіз ауру емес, өйткені басқа патологияларға байланысты пайда болады. Жүрек жұмысын бұзатын асқыну ретінде кардиосклерозды қарастырған дұрысырақ болар еді.

Ауру созылмалы және өткір белгілері жоқ. Кардиосклероз көптеген себептер мен факторлар тудырады, сондықтан оның таралуын анықтау өте қиын. Аурудың негізгі белгілері кардиологиялық науқастардың көпшілігінде кездеседі. Диагноздалған кардиосклероз әрқашан пациенттің болжамын нашарлатады, өйткені бұлшықет талшықтарын дәнекер тінімен ауыстыру қайтымсыз процесс.

Кардиосклероз дамуының негізін 3 механизм құрайды:

Дистрофиялық өзгерістер. Олар миокардтың жүрек-қан тамырлары ауруының дамуына байланысты трофикалық және қоректік бұзылыстар нәтижесінде пайда болады (кардиомиопатия, атеросклерозсозылмалы ишемия немесе миокард дистрофиясы) Өткен өзгерістердің орнына диффузды кардиосклероз.
Некротикалық процестер. Кейін дамыңыз жүрек соғысы, жүрекке операция жасау кезінде пайда болған жарақаттар мен жарақаттар. Өлген жүрек бұлшықетінің аясында ол дамиды фокальды кардиосклероз.
Миокардтың қабынуы. Процесс жұқпалы аурудың дамуы нәтижесінде басталады миокардит, ревматизм диффузды немесе фокальды кардиосклероздың пайда болуына әкеледі.

Жіктеу

Кардиосклероз процестің қарқындылығына және локализациясына сәйкес тиісті бөлімде тізімделіп, сипатталатын себептерге байланысты жіктеледі. Жіктелуіне байланысты аурудың ағымы өзгереді, жүректің әртүрлі функциялары әсер етеді.

Қарқындылығы мен локализациясы бойынша олар мыналарды ажыратады:

фокальды кардиосклероз,
диффузды кардиосклероз (барлығы),
жүректің веноздық аппаратының зақымдалуымен.

Фокальды кардиосклероз

Жүрек бұлшықетінің фокалды зақымдануы кейін байқалады миокард инфарктісі. Көбінесе фокальды кардиосклероз локализацияланған миокардиттен кейін пайда болады. Сау кардиомиоциттермен қоршалған, олардың барлық функцияларын толығымен орындауға қабілетті тыртық түріндегі зақымданудың нақты шектелуі тән.

Аурудың ауырлығына әсер ететін факторлар:

Жеңілудің тереңдігі. Ол миокард инфарктінің түрімен анықталады. Үстіңгі зақымданумен қабырғаның тек сыртқы қабаттары зақымданады, ал тыртық пайда болғаннан кейін бұлшықет қабаты толық жұмыс істейді. Трансмуральды зақымданумен некроз бұлшықеттің бүкіл қалыңдығына әсер етеді. Перикардтан жүрек камерасының қуысына тыртық пайда болады. Бұл опция ең қауіпті деп саналады, өйткені онымен жүректің аневризмасы сияқты күрделі асқыну қаупі жоғары.
Фокустың мөлшері. Миокардтың зақымдану аймағы неғұрлым үлкен болса, белгілер соғұрлым айқын болады және науқастың болжамы нашарлайды. Кіші фокалды және ірі фокалды кардиосклерозды бөліңіз. Шрам тінінің кішкентай қосындылары мүлдем ешқандай белгілерді тудырмайды және жүректің жұмысына және пациенттің әл-ауқатына әсер етпейді. Макрофокальды кардиосклероз науқастың салдары мен асқынуына әкелуі мүмкін.
Аурудың локализациясы. Көздің орналасқан жеріне байланысты қауіпті және қауіпті емес заттар анықталады. Дәнекер тінінің кішкене аймағының интервентрикулярлық септумда немесе атриум қабырғасында орналасуы қауіпті емес деп саналады. Мұндай тыртықтар жүректің негізгі жұмысына әсер етпейді. Негізгі сору функциясын орындайтын сол жақ қарыншаның зақымдануы қауіпті деп саналады.
Фокустар саны. Кейде тыртықтың бірнеше кішкентай зақымдануы дереу диагноз қойылады. Бұл жағдайда асқыну қаупі олардың санына тікелей пропорционалды.
Өткізгіш жүйесінің күйі. Дәнекер тін бұлшықет жасушаларымен салыстырғанда қажетті икемділікке ие болып қана қоймайды, сонымен қатар импульстарды қажетті жылдамдықта жүргізе алмайды. Егер тыртық ұлпасы жүректің өткізгіш жүйесіне әсер еткен болса, онда бұл аритмия мен әртүрлі бітелулердің дамуына әкелуі мүмкін. Егер жиырылу процесінде жүрек камерасының тек бір қабырғасы артта қалса да, шығарудың фракциясы төмендейді - бұл жүректің жиырылуының негізгі көрсеткіші.

Жоғарыда айтылғандардан кардиосклероздың тіпті кішкентай ошақтарының болуы жағымсыз салдарға әкелуі мүмкін. Тиісті емдеу тактикасын таңдау үшін миокард зақымдалуын уақтылы және сауатты диагностикалау қажет.

Диффузды кардиосклероз

Дәнекер тін жүрек бұлшықетінде барлық жерде және біркелкі жиналады, бұл белгілі бір зақымдануды оқшаулауды қиындатады. Диффузды кардиосклероз көбінесе токсикалық, аллергиялық және инфекциялық миокардиттен кейін, сондай-ақ жүректің ишемиялық ауруынан кейін пайда болады.

Қалыпты бұлшықет талшықтары мен дәнекер тіндерінің ауысуы тән, бұл жүрек бұлшықетінің толықтай жиырылуына және өз функцияларын орындауына мүмкіндік бермейді. Жүрек қабырғалары икемділігін жоғалтады, жиырылғаннан кейін нашар босайды, қанға толған кезде нашар созылады. Мұндай бұзушылықтар жиі кездеседі шектейтін (сығымдайтын) кардиомиопатия.

Қан тамырлары зақымдалған кардиосклероз

Склероздың жүректің қан тамырлары аппаратына әсер етуі өте сирек. Процесске клапандар ревматологиялық және жүйелік аурулармен қатысады.

Клапанның зақымдану түрлері:

Қан тамырларының жеткіліксіздігі. Клапандардың толық жабылмауы және жабылуы тән, бұл дұрыс бағытта қан шығаруды қиындатады. Дұрыс жұмыс істемейтін клапан арқылы қан қайтып оралады, бұл тартылған қан көлемін азайтады және жүрек жеткіліксіздігінің дамуына әкеледі. Кардиосклероз кезінде клапан клапандарының деформациясы салдарынан клапан жеткіліксіздігі пайда болады.
Клапанның стенозы. Дәнекер тінінің көбеюіне байланысты клапанның люмені тарылады. Қан тарылған саңылау арқылы жеткілікті мөлшерде ағып кетпейді. Жүректің қуысында қысым жоғарылайды, бұл елеулі құрылымдық өзгерістерге әкеледі. Миокардтың қалыңдауы (гипертрофия) ағзаның компенсаторлық реакциясы ретінде байқалады.

Кардиосклерозбен жүректің венулярлық аппараты тек эндокардты қамтитын диффузды процесстен зардап шегеді.

Кардиомиоциттердің дәнекер тінге ауысуы қабыну процесіне байланысты. Бұл жағдайда дәнекер тінінің талшықтарының қалыптасуы өзіндік қорғаныс механизмі болып табылады.

Себептерге байланысты бірнеше топтар бөлінеді:

атеросклеротикалық түрі,
инфаркттан кейінгі кардиосклероз,
миокардит,
басқа себептер.

Атеросклеротикалық кардиосклероз

Ұзартылған ишемия, жүрек ишемиялық ауруы арқылы кардиосклерозға әкелетін ауруларды қамтиды. Атеросклеротикалық кардиосклероз ICD-10 сәйкес жеке санатқа жіктелмейді.

Жүректің ишемиялық ауруы коронарлық артериялардың атеросклерозы нәтижесінде дамиды. Тамырдың люмені тарылып, миокард қалыпты түрде қан беруді тоқтатады. Тарылту тұндыруға байланысты холестерин атеросклеротикалық бляшканың пайда болуы немесе коронарлық тамырдың үстінде бұлшықет көпірінің болуы.

Ұзартылған ишемия кардиомиоциттер арасында дәнекер тін өсе бастайды және кардиосклероз пайда болады. Бұл өте ұзақ процесс екенін және аурудың асимптоматикалық екенін түсіну керек. Алғашқы белгілер жүрек бұлшықетінің едәуір бөлігі дәнекер тінімен толтырылған кезде ғана пайда болады. Өлімнің себебі - аурудың тез дамуы және асқынудың дамуы.

Миокард формасы (пост-миокард кардиосклерозы)

Миокардит кардиосклерозының даму механизмі мүлдем басқа. Фокус миокардиттен кейінгі бұрынғы қабыну ошағында пайда болады. Кардиосклероздың бұл түріне мыналар тән:

жас жасы
аллергиялық және жұқпалы аурулардың тарихы,
созылмалы инфекция ошақтарының болуы.

ICD-10 миокардтан кейінгі кардиосклероз коды: I51.4.

Ауру миокард стромасындағы пролиферативті және экссудативті процестерге, миоциттердің өзінде деструктивті өзгерістерге байланысты дамиды. Миокардитпен бұлшықет жасушаларының мембраналарына зиянды әсер ететін көптеген заттар шығарылады. Олардың кейбіреулері жойылуға жатады. Қалпына келтіргеннен кейін организм қорғаныс реакциясы ретінде дәнекер тінінің өндірісі мен көлемін арттырады. Миокард кардиосклерозы атеросклеротикалыққа қарағанда тез дамиды. Миокардтың нұсқасы жастардың жеңілісімен сипатталады.

Постинфарктиялық кардиосклероз

Ол кардиомиоциттердің жедел миокард инфарктісінен кейін қайтыс болған жерде пайда болады. Жүректің бұлшықетіне коронарлық артерия арқылы қан тоқтаған кезде тиісті аймақтың некрозы дамиды. Сайт қай кемеге қосылғанына байланысты әр түрлі локализация болуы мүмкін. Кеменің калибріне байланысты зардап шеккен аймақтың мөлшері де өзгереді. Компенсациялық реакция ретінде дене зақымдану орнында дәнекер тінінің күшейтілген өндірісін бастайды. Инфаркттан кейінгі кардиосклерозға арналған ICD-10 коды I25.2.

Жүрек ұстамасынан кейін өмір сүру болжамы көптеген факторларға байланысты. Жүректің соғуынан кейінгі өлімнің себебі аурудың асқынуында және тиісті терапияның болмауында.
Инфаркттан кейінгі синдром - бұл аутоиммундық реакция, бұл миокард инфарктісін қиындатады және перикардтың, өкпенің және плевраның қабыну белгілерімен көрінеді.

Постерикардиомия синдромы - ашық жүрек операциясынан кейін дамитын перикардтың қабынған аутоиммунды ауруы.

Басқа себептер

Жоғарыда айтылғандардан басқа, басқа да себептер бар, сирек кездеседі.

Радиациялық әсер. Радиациялық әсердің әсерінен әртүрлі мүшелер мен ұлпаларда өзгерістер болады. Жүрек бұлшықетін сәулелегеннен кейін қайтымсыз өзгерістер және кардиомиоциттерде молекулалық деңгейде толық қайта құру жүреді. Бірте-бірте дәнекер тіндері қалыптаса бастайды, оның көбеюі және кардиосклероздың қалыптасуы. Патология найзағайдың жылдам (күшті әсерден кейінгі бірнеше ай ішінде) немесе баяу (төмен сәулелену дозасына ұшырағаннан кейін бірнеше жыл) дамуы мүмкін.
Жүректің саркоидозы. Көптеген мүшелер мен тіндерге әсер етуі мүмкін жүйелік ауру. Жүрек түрінде қабыну гранулемалары миокардта пайда болады. Тиісті терапия кезінде бұл түзілімдер жоғалады, бірақ олардың орнында тыртықтың тіндері пайда болуы мүмкін. Осылайша, фокальды кардиосклероз пайда болады.
Гемохроматоз. Бұл ауру жүректің тіндеріндегі темірдің тұндыруымен сипатталады. Біртіндеп, уытты әсер күшейеді, қабыну процесі дамиды, ол дәнекер тінінің өсуімен аяқталады. Гемохроматозбен кардиосклероз миокардтың бүкіл қалыңдығына әсер етеді. Неғұрлым ауыр жағдайларда эндокард зақымдалады.
Идиопатиялық кардиосклероз. Бұл тұжырымға ешқандай себепсіз дамыған кардиосклероз жатады. Ол әзірге белгісіз механизмдерге негізделген деп болжанады. Науқастың өмірінің белгілі бір кезеңінде дәнекер тінінің күшті өсуіне себеп болатын тұқым қуалайтын факторлардың әсер ету ықтималдығы қарастырылады.
Склеродерма. Склеродермадағы жүрек бұлшықетінің зақымдануы аурудың ең қауіпті асқынуларының бірі болып табылады. Дәнекер тін жүрек бұлшықетіне өте бай капиллярлардан өсе бастайды. Біртіндеп жүректің мөлшері қабырғалардың үнемі қалыңдауы аясында артады. Кардиомиоциттердің жойылуының дәстүрлі белгілері және қабыну процесінің болуы тіркелмейді.

Миокардта дәнекер тінінің көбеюін бастайтын көптеген механизмдер мен себептер бар. Аурудың нақты себебін сенімді түрде анықтау өте қиын. Алайда, патологияның түпкі себебін анықтау дұрыс емдеуді тағайындау үшін қажет.

Кардиосклероз белгілері

Аурудың алғашқы кезеңдерінде кардиосклероз дерлік асимптоматикалық болуы мүмкін. Дәнекер тінінің біртіндеп өсуі бұлшықет тінінің серпімділігіне теріс әсер етеді, миокардтың тарылу күші төмендейді, қуыстар созылып, жүрек өткізгіштік жүйесі зақымдалады. Іс жүзінде асимптоматикалық фокальды кардиосклероз инфаркттан кейін пайда болуы мүмкін, егер зақымдану учаскесі кішкене болса және үстірт орналасқан болса. Бастапқы сатылардағы негізгі белгілер кардиосклерозбен емес, дәнекер тінінің көбеюін тудыратын негізгі аурумен байланысты.

Кардиосклероздың негізгі белгілері:

ентігу
аритмия,
жүрек соғысы
құрғақ жөтел
Шамадан тыс шаршау
бас айналу
аяқтың, дененің ісінуі.

Тыныс алудың қысқаруы - кардиосклерозбен жүретін жүрек жеткіліксіздігінің негізгі көріністерінің бірі. Бұл бірден көрінбейді, бірақ дәнекер тінінің көбеюінің басталуынан бірнеше жыл өткен соң. Көп ұзамай ентігу миокардитпен немесе миокард инфарктімен ауырғаннан кейін артады, бұл кезде кардиосклероздың даму қарқыны максималды болады.

Тыныс жетіспеушілігі тыныс алу жеткіліксіздігі түрінде көрінеді. Науқаста қалыпты деммен жұту және дем шығару қиынға соғады. Кейбір жағдайларда тыныс жетіспеушілігі артқы жағындағы ауырсынумен, жөтелмен және жүрек соғуының тез және жүйесіздігімен жүреді. Тыныс алудың тетігі өте қарапайым: кардиосклерозбен жүректің сору қызметі бұзылады. Серпімділіктің төмендеуімен жүрек камералары оларға енетін барлық қанды сіңіре алмайды, сондықтан өкпе қан айналымында сұйықтықтың жиналуы дамиды. Газ алмасудың баяулауы және нәтижесінде тыныс алу функциясының бұзылуы байқалады.

Ұйқысыздық көбінесе физикалық белсенділік кезінде, стресс кезінде және ұйықтағанда көрінеді. Кардиосклероздың негізгі симптомын жою мүлдем мүмкін емес, өйткені миокардтағы тән өзгерістер қайтымсыз. Ауру өршкен сайын тыныс алу кезінде науқастар мазасыздана бастайды.

Жөтел өкпе қан айналымының тоқырауына байланысты пайда болады. Бронхиалды ағаштың қабырғалары ісініп, сұйықтыққа толып, қалыңдайды, тітіркендіретін жөтел рецепторлары пайда болады. Кардиосклероз кезінде тоқырау әлсіз, сондықтан альвеоладағы судың жиналуы өте сирек. Құрғақ жөтел тыныс алудың бірдей себептерімен пайда болады. Дұрыс емдеудің арқасында сіз құрғақ, қатал және нәтижесіз жөтелден толықтай арылуға болады. Кардиосклерозбен ауыратын жөтел көбінесе «жүрек» деп аталады.

Аритмия және жүрек соғысы

Ритмнің бұзылуы дәнекер тінінің жүректің өткізгіш жүйесін зақымдайтын жағдайларда тіркеледі. Әдетте біркелкі ырғақтар жүретін жолдар зақымдалады. Миокардтың кейбір бөлімдерінің қысқаруының тежелуі байқалады, бұл жалпы қан ағымына теріс әсер етеді. Кейде контрагенттер камераларға қан құйылғанға дейін пайда болады. Мұның бәрі қанның қажетті мөлшері келесі бөлімге түспеуіне әкеледі.Бұлшықет тіндерінің біркелкі емес жиырылуымен жүректің қуыстарында қанның көбеюі байқалады, бұл тромбоз қаупін едәуір арттырады.

Көбінесе, кардиосклерозбен ауыратын науқастарда мыналар жазылады:

Аритмия ауыр кардиосклерозбен манифест. Кардиосклероздың кішігірім аудандарында немесе дәнекер тінінің орташа диффузды пролиферациясы кезінде жүйенің өткізгіш талшықтары әсер етпейді. Аритмия жүрек-қан тамырлары ауруымен ауыратын науқастың өмірін болжайды ауыр асқыну қаупін едәуір арттырады.

Жедел жүрек соғуымен науқас жүректің соғуын мойын немесе іш деңгейінде сезінеді. Мұқият тексеріп, сіз стернумның төменгі нүктесіне жақын орналасқан пульсацияға назар аудара аласыз (кифоидтық процестің ауданы).

1 Постинфарктикалық кардиосклероз қалай түзіледі?

Инфаркттан кейінгі кардиосклероз қалай пайда болатынын және инфаркттан кейінгі миокардта қалай өзгеретінін түсіну үшін инфарктпен не болатынын елестету керек. Миокард инфарктісі оның дамуында бірнеше сатыдан өтеді.

Ишемияның бірінші кезеңі, жасушалар оттегі «аштықты» сезінеді. Бұл ең өткір кезең, әдетте, өте қысқа, екінші кезеңге - некроз сатысына өтеді. Бұл қайтымсыз өзгерістер жүретін кезең - жүректің бұлшықет тінінің өлімі. Содан кейін субакуталық кезең келеді, содан кейін - цикатриялық. Некроздың фокус орнында цикатриялық сатысында дәнекер тін пайда бола бастайды.

Табиғат босқа шыдамайды және жүректің өлі бұлшықет талшықтарын дәнекер тінімен алмастырғысы келетін сияқты. Бірақ жас дәнекер тінінде жүрек жасушаларына тән жиырылу, өткізгіштік, қозғыштық функциялары жоқ. Сондықтан мұндай «ауыстыру» мүлде бірдей емес. Некроздың орнында өсетін дәнекер тінінде тыртық пайда болады.

Постинфарктикалық кардиосклероз инфаркттан кейін орташа 2 айдан кейін дамиды. Шрам мөлшері жүрек бұлшықетінің зақымдану мөлшеріне байланысты, сондықтан үлкен фокалды кардиосклероз да, кіші фокалды кардиосклероз да ажыратылады. Кіші фокальды кардиосклероз көбінесе жүректің бұлшықет тініне енген дәнекер тінінің элементтерінің жеке патчтарымен көрінеді.

2 Постинфарктикалық кардиосклероздың қауіптілігі қандай?

Постинфарктикалық кардиосклероз жүректің жұмысынан көптеген проблемалар мен асқынуларға алып келеді. Шрам тінінің жиырылу және қозу қабілеті болмағандықтан, инфаркттан кейінгі кардиосклероз қауіпті аритмияның дамуына, аневризманың жоғарылауына, жиырылу қабілетінің нашарлауына, жүрек өткізгіштіктің жоғарылауына, оған жүктеменің жоғарылауына әкелуі мүмкін. Мұндай өзгерістердің салдары сөзсіз жүрек жеткіліксіздігіне айналады. Сондай-ақ, өмірге қауіпті жағдайлар аритмияны, аневризманы, жүрек қуысында қан ұйығышын қамтиды.

3 Постинфарктикалық кардиосклероздың клиникалық көріністері

Постинфарктикалық кардиосклероздың белгілері

Постинфарктикалық кардиосклероз цикатриялық өзгерістердің таралуына және олардың локализациясына байланысты әртүрлі жолдармен көрінуі мүмкін. Науқастар жүрек жеткіліксіздігіне шағымданады. Сол жақ қарыншаның жетіспеушілігімен науқастар аздап физикалық күшпен немесе тыныштықта, физикалық белсенділікке төмен төзімділікке, құрғақ жөтелге, ауыр жөтелге, көбіне қан араласумен шағымданады.

Дұрыс бөлімдер жеткіліксіз болған жағдайда аяқтың, аяқтың, білектің ісінуі, бауырдың, мойын веналарының ұлғаюы, іштің көлемінің ұлғаюы - асциттің пайда болуы туралы шағымдар пайда болуы мүмкін. Төмендегі шағымдар жүректің цикатриялық өзгерістерімен ауыратын науқастарға да тән: соғу, жүрек соғуының бұзылуы, үзілістер, «түсу», жүрек соғуының жеделдеуі - әртүрлі аритмиялар. Ауырсыну жүрек аймағында пайда болуы мүмкін, қарқындылығы мен ұзақтығына байланысты, жалпы әлсіздік, шаршағыштық, өнімділіктің төмендеуі.

4 Диагнозды қалай анықтауға болады?

Постинфарктикалық кардиосклероз анамнез негізінде (алдыңғы инфаркт), зертханалық және аспаптық диагностикалық әдістер негізінде жасалады:

ЭКГ - инфаркт белгілері: Q толқыны немесе QR толқыны, Т толқыны теріс немесе тегістелген, әлсіз оң болуы мүмкін. ЭКГ-да ырғақтың әртүрлі бұзылыстары, өткізгіштік, аневризманың белгілері,
Рентген - жүректің көлеңкесін негізінен сол жақта кеңейту (сол жақ камераларды үлкейту),
Эхокардиография - акинезия аймақтары байқалады - тіндердің жиырылмайтын аймақтары, басқа жиырылу бұзылыстары, созылмалы аневризма, қақпақшаның ақаулары, жүрек камераларының көлемінің ұлғаюы көзбен көруге болады.
Жүректің позитрондық эмиссиялық томографиясы. Қан жеткіліксіздігі анықталған аймақтар - миокард гипоперфузиясы,
Коронарография - қарама-қайшы ақпарат: тамырлар мүлдем өзгермейді, бірақ олардың бітелуі байқалуы мүмкін,
Вентрикулография - сол жақ қарыншаның жұмысы туралы ақпарат береді: қуыстың фракциясын және цикатриялық өзгерістердің пайызын анықтауға мүмкіндік береді. Эжекция фракциясы жүрек жұмысының маңызды көрсеткіші болып табылады, бұл көрсеткіштің 25% төмендеуімен өмірдің болжамы өте қолайсыз: пациенттердің өмір сапасы едәуір нашарлайды, жүрек трансплантациясынсыз өмір сүру бес жылдан аспайды.

5 Постинфарктикалық кардиосклерозды емдеу

Әдетте, жүректегі тыртықтар өмір бойы қалады, сондықтан жүректің жараларын емдеу қажет емес, олар тудыратын асқынулар: жүрек жеткіліксіздігінің одан әрі шиеленісуін тоқтату, оның клиникалық көріністерін азайту, ырғақ пен жүріс-тұрыс бұзылыстарын түзету қажет. Инфаркттан кейінгі кардиосклерозбен ауыратын науқасқа арналған барлық медициналық шаралар бір мақсатқа - өмір сүру сапасын жақсартуға және оның ұзақтығын арттыруға бағытталуы керек. Емдеу медициналық және хирургиялық болуы мүмкін.

6 Дәрі-дәрмектермен емдеу

Инфаркттан кейінгі кардиосклероз фонындағы жүрек жеткіліксіздігін емдеуде мыналарды қолданыңыз:

Диуретикалық препараттар. Ісіну дамуымен диуретиктер немесе диуретиктер тағайындалады: фуросемид, гидрохлоротиазид, индапамид, спиронолактон. Диуретикалық терапияны жүректің компенсацияланған миокард жеткіліксіздігі бар тиазид тәрізді диуретиктердің аз мөлшерімен тағайындау ұсынылады. Тұрақты, айқын ісінулермен циклді диуретиктер қолданылады. Диуретиктермен ұзақ уақыт емдеу кезінде қандағы электролит балансын бақылау міндетті болып табылады.
Нитраттар. Жүрекке жүктемені азайту үшін коронарларды кеңейтіңіз, нитраттар қолданылады: молсилодомин, изосорбидті динитрат, монолонг. Нитраттар өкпе қанайналымының төмендеуіне ықпал етеді.
ACE ингибиторлары. Препараттар артериялар мен тамырлардың кеңеюін тудырады, жүрекке дейінгі және кейінгі жүктемені азайтады, бұл оның жұмысын жақсартуға көмектеседі. Келесі препараттар кеңінен қолданылады: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Дозаны таңдау минималдыдан басталады, жақсы төзімділікпен сіз дозаны көбейте аласыз. Дәрілердің осы тобына ең көп таралған жанама әсері - бұл құрғақ жөтелдің пайда болуы.

Инфаркттан кейінгі кардиосклерозды дәрі-дәрмекпен емдеу, дәлірек айтсақ, оның көріністері: жүрек жеткіліксіздігі, аритмия - емдеуді тағайындау кезінде әр түрлі топтағы үш немесе одан да көп дәрі-дәрмектердің жиынтығы қолданылатын дәрігердің терең білімі мен тәжірибесін қажет ететін өте күрделі процесс. Дәрігер олардың әсер ету механизмін, көрсеткіштері мен қарсы көрсеткіштерін, төзімділіктің жеке сипаттамаларын нақты білуі керек. Осындай ауыр ауру кезінде өзін-өзі емдеу қарапайым өмірге қауіп төндіреді!

7 Хирургиялық емдеу

Егер есірткі терапиясы тиімсіз болса, ритмнің қатты бұзылыстары сақталса, кардиохирургтар кардиостимуляторды орната алады. Егер миокард инфарктісінен кейін жиі стенокардия ұстамалары пайда болса, коронарлық ангиография, аорта-коронарлық артерияны айналып өту немесе стенттеу жүргізілуі мүмкін. Созылмалы аневризма болған кезде оны резекциялауды да жасауға болады. Хирургиялық операциялардың көрсеткіштерін кардиохирург анықтайды.

Жалпы әл-ауқатты жақсарту үшін инфаркттан кейінгі кардиосклерозбен ауыратын науқастар тұзсыз гипохолестеринді диетаны ұстануы, жаман әдеттерден бас тартуы керек (алкоголь ішу, темекі шегу), жұмыс және тынығу режимін сақтап, дәрігердің барлық ұсыныстарын нақты орындау керек.

Асқынулар

Инфаркттан кейінгі кардиосклероздың дамуы нәтижесінде оның аясында басқа аурулар пайда болуы мүмкін:

Атриальды фибрилляция
Сол жақ қарынша аневризмасы
Әр түрлі блокадалар: атриовентрикулярлы, оның байламы, Пуркинье аяқтары
Әртүрлі тромбоздар, тромбоэмболиялық көріністер
Пароксизмальды қарыншалық тахикардия
Қарыншалық экстрасистолия
Перикардиальды тампонада
Ауру синус синдромы.

Әсіресе ауыр жағдайларда, аневризманың жарылуы мүмкін, нәтижесінде науқас қайтыс болады. Сонымен қатар, асқынулар науқастың белгілі бір жағдайлардың дамуына байланысты өмір сүру сапасын төмендетеді:

Тыныс алудың қысқаруы жоғарылайды
Мүгедектік пен физикалық төзімділік төмендейді
Көбінесе алаңдатады жүрек ырғағының бұзылуы
Қарыншалық және атриальды фибрилляция байқалуы мүмкін.

Атеросклероздың пайда болуымен жанама белгілер дененің экстракардиальды бөліктеріне әсер етуі мүмкін. Атап айтқанда, жиі анықталады:

Аяқтардағы бұзылыс, негізінен саусақтардың аяқтары мен фалангалары зардап шегеді
Аяқ-қол синдромы
Прогрессивті бұлшықет атрофиясы

Мұндай патологиялық бұзылулар мидың, көздің және дененің басқа мүшелерінің / жүйелеріне әсер етуі мүмкін.

Бейне гипертензиясы, IHD, кардиосклероз

Диагностика

Постинфарктикалық кардиосклерозға күдік болса, кардиолог бірқатар зерттеулерді тағайындайды:

Науқастың тарихын талдау
Дәрігердің науқасты физикалық тексеруі
Электрокардиография
Жүректің ультрадыбыстық зерттеуі
Жүректің қосымша инвазивті емес электрофизиологиялық зерттеуі болып табылатын ритмокардиография, оның көмегімен дәрігер ырғағы мен қан ағымының өзгергіштігі туралы ақпарат алады.
Жүректің позитронды-эмиссиялық томографиясы (ПЭТ) - бұл радионуклидті томографиялық зерттеу, ол миокардтың гипоперфузиялық (склеротикалық) аймақтарын табуға мүмкіндік береді.
Коронарография - рентген және контрастты орта көмегімен жүректің ишемиялық ауруын диагностикалау үшін жүректің ишемиялық артерияларын зерттеудің радиопаку әдісі.
Эхокардиография - бұл ультрадыбыстық зерттеу әдістерінің бірі, жүректің және оның қақпақшаларының морфологиялық және функционалды өзгерістерін зерттеуге бағытталған
Рентгенография жүрек мөлшерінің өзгеруін анықтауға көмектеседі.
Стресс-тесттер - бұл уақытша диагноз қоюға немесе уақытша ишемияны болдырмауға мүмкіндік береді
Холтермен бақылау - науқастың жүрегін күнделікті бақылауға мүмкіндік береді
Вентрикулография - бұл контраст агент енгізілген жүректің камераларын бағалаудың рентгендік әдісі. Бұл жағдайда жүректің контрастты бөліктерінің бейнесі арнайы пленкаға немесе басқа жазу құрылғысына бекітілген.

ЭКГ-дан кейінгі постинфарктті кардиосклероз

PICS науқастарын зерттеудің бұл әдісі миокард талшықтарының биоэлектрлік белсенділігін талдауға бағытталған. Синус түйінінде пайда болған импульс арнайы талшықтар арқылы өтеді. Импульстік сигналдың өтуімен қатар кардиомиоциттер жиырылады.

Электрокардиография кезінде арнайы сезімтал электродтар мен жазу құрылғысының көмегімен қозғалатын импульстің бағыты жазылады. Нәтижесінде дәрігер жеке жүрек құрылымдарының жұмысының клиникалық көрінісін ала алады.

Процедураның өзі ауыртпалықсыз және аз уақытты алады. Осы зерттеудің барлық дайындықтарын ескере отырып, әдетте 10-15 минут кетеді.

ЭКГ-да PIX көмегімен келесі бұзушылықтар көрінеді:

QRS тіс кернеуінің биіктігі өзгереді, бұл қарыншалық жиырылу қабілетінің бұзылуын көрсетеді.
S-T кесіндісі контурдың астында орналасуы мүмкін.
Т толқындары кейде нормадан төмен, оның ішінде теріс мәндерге ауысады.
Ауыр жағдайларда, атриальды діріл немесе атриальды фибрилляция анықталады.
Бітелудің болуы жүректің бөлімдерінде өткізгіштіктің төмендігін көрсетеді.

Инфаркттан кейінгі кардиосклерозды хирургиялық жолмен ғана емдеуге болады. Дәрілік емдеу атеросклероздың тамырлы зақымдану сатысында ғана қолданылады. Мұндай жағдайларда науқастардың жағдайын жақсартатын жүректің метаболизмі мен қанмен қамтамасыз етілуін жақсартатын арнайы препараттардың көмегімен әлі де мүмкін.

Есірткіге әсер ету есірткінің келесі топтарын қолдануға негізделген:

Метаболикалық заттар (рибоксин, кардиомагнил, милронат, глицин, биотредин және т.б.)
Фибраттар (гевилон, нормолип, фенофибрат, гемфиброзил, регулеп және т.б.)
Статиндер (апексстатин, ловакор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар және т.б.)
ACE ингибиторлары (миоприл, миниприл, каптоприл, эналакор, оливин және т.б.)
Кардиотоника (строфантин, ланоксин, диланацин және т.б.)
Диуретиктер (ласикс, фуросемид, индап және т.б.)

Дәрілермен емдеу, әдетте, әр науқастың жеке ерекшеліктерін ескере отырып, кешенді түрде жүргізіледі.

Хирургиялық емдеу

Дәрі тиімсіз болған жағдайда қолданылады. Қазіргі хирургиялық әдістердің ішінен постинфарктті кардиосклерозбен ауыратын науқастардың жағдайын жақсарту үшін жиі қолданылады:

Вазодиляция, атап айтқанда коронарлық. Ол үшін шарикті ангиопластика немесе стенттеу қолданылады, олар кейбір жағдайларда бір процедурада біріктіріледі.
Айналымдағы хирургия - артерияның тарылған бөлігін айналып өту үшін, көбінесе аналық тамырдың бөлігі қолданылатын шунт жасалады.

Жоғарыда аталған емдеу әдістеріне қосымша электрофорез сияқты физиотерапиялық терапия қолданылады. Ол жергілікті жерде, жүрек аймағында қолданылады, ал кез-келген препараттар қажет, көбінесе емдеудің осы әдісінің арқасында тікелей зақымдану орнына баратын статиндер бар.

Денені нығайту үшін таулы жерде орналасқан курортта емделу ұсынылады. Науқастың қалыпты жағдайында бұлшықет тонусын жоғарылатуға және қан қысымын қалыпқа келтіруге көмектесетін терапевтік жаттығулар тағайындалуы мүмкін.

Инфаркттан кейінгі кардиосклерозда болжамдық қорытынды курстың ауырлығына және патологиялық фокустың орналасуына негізделген.

Науқастардың өмір сүру сапасының едәуір нашарлауы сол жақ қарыншаның зақымдалуымен байқалады, әсіресе жүрек жеткіліксіздігі 20% -ға төмендеген жағдайда. Дәрі-дәрмектер жағдайды жақсарта алады, бірақ мүшелерді трансплантациялаудан кейін түбегейлі жақсарту мүмкін. Әйтпесе, бес жылдық өмір сүру болжанады.

Клиникалық тұрғыдан қолайсыз болжам көптеген дәнекер тіндерінің ошақтарымен шығарылады. Өздеріңіз білетіндей, олар импульстарды тарта алмайды немесе өткізе алмайды, сондықтан миокардтың қалған бөліктері қарқынды жұмысқа төтеп беруге тырысады, бірақ, әдетте, мұндай компенсациядан кейін жүрек жеткіліксіздігі дамиды.

Инфаркттан кейінгі кардиосклероздың дамуы қайтымсыз процесс, сондықтан оны анықтағаннан кейін білікті маманның бақылауымен тиісті емделу керек.Тек осы жағдайда жағдайды жақсартуға ғана емес, науқастың өмірін сақтауға да болады.

Алдын алу

Салауатты өмір салты ұстанымдарының практикасы көптеген патологиялардың, соның ішінде инфаркттан кейінгі кардиосклероздың алдын-алу болып табылады. Бұл ауру кез-келген жүрек-қан тамырлары аурулары сияқты, адамның тамақтануымен және өмір салтымен тығыз байланысты, сондықтан PICS дамуына жол бермеу үшін бірнеше қарапайым ережелерді сақтау қажет:

Дұрыс және теңгерімді диетаны сақтау маңызды. Атап айтқанда, сіз аз мөлшерде тамақтануыңыз керек, бірақ көбінесе күніне шамамен 5-6 рет. Тағамдарды калий мен магнийге бай таңдау керек.
Дене белсенділігі үнемі болуы керек, бірақ шамадан тыс жүктеместен.
Тамаша демалу және жеткілікті ұйқы маңызды.
Эмоционалды тұрақтылықты сақтау қажет, ол үшін стресстен аулақ болу керек.
Орташа санаторлы емдеу пайдалы.
Денеге жақсы әсер терапиялық массаж бар.
Қандай болмасын, оң көзқарасты ұстанған жөн.

Тамақтануға бөлек назар аудару керек:

Кофе мен алкогольден бас тарту пайдалы.
Тоникалық сусындарды (какао, қара шай) қолдануды азайту керек
Тұзды аз мөлшерде тұтыну керек.
Сарымсақ пен пиязды қолданбаңыз
Балық түрлері әр түрлі болуы керек.

Ішекте газдың жиналуы адамның жағдайына нашар әсер етуі мүмкін, сондықтан бұршақтарды, сүтті және кез-келген түрдегі жаңа қырыққабатты пайдалануды шектеу керек. Сонымен қатар, атеросклероздың алдын-алу мақсатында, PIX-ке әкелетін, рационнан жануарлардың өкпесін, бауырын және миын алып тастау керек. Оның орнына жасыл жемістер мен жемістерді жеген жақсы.

Постинфарктикалық кардиосклероздың себептері

Жоғарыда айтылғандай, патология некрозданған миокард құрылымдарын дәнекер тіндік жасушалармен алмастырудан туындайды, бұл жүрек қызметінің нашарлауына әкелмейді. Мұндай процесті бастауға бірнеше себептер бар, бірақ олардың ең бастысы - науқастың миокард инфарктісінің салдары.

Кардиологтар ағзадағы бұл патологиялық өзгерістерді жүректің ишемиялық аурулары тобына жататын жеке ауру деп бөледі. Әдетте, бұл диагноз шабуылдан кейін екі-төрт айдан кейін инфаркт болған адамның картасында пайда болады. Осы уақыт ішінде көбінесе миокардтың тыртықталу процесі аяқталады.

Ақыр соңында, жүрек соғысы - бұл жасушалардың фокустық өлімі, оны организм толтыруы керек. Жағдайларға байланысты алмастыру жүрек бұлшықетінің жасушаларына ұқсамайды, бірақ тыртық-дәнекер тін. Дәл осы өзгеріс осы мақалада қарастырылған ауруға әкеледі.

Фокальды зақымдану орны мен масштабына байланысты жүрек қызметінің де дәрежесі анықталады. Шынында да, «жаңа» ұлпалар қысылуға қабілетсіз және электр импульстарын бере алмайды.

Пайда болған патологияға байланысты жүрек камераларының кеңеюі және деформациясы байқалады. Фокустың орналасуына байланысты тіндердің бұзылуы жүрек клапандарына әсер етуі мүмкін.

Қарастырылып отырған патологияның тағы бір себебі миокард дистрофиясы болуы мүмкін. Жүрек бұлшықетінің өзгеруі, метаболизм жылдамдығынан ауытқу нәтижесінде пайда болды, бұл жүрек бұлшықетінің жиырылуының төмендеуінің нәтижесінде қан айналымы бұзылыстарына әкеледі.

Жарақат сондай ауруға алып келуі мүмкін. Бірақ мәселенің катализаторы ретінде соңғы екі жағдай аз кездеседі.

, , , , ,

Постинфарктикалық кардиосклероздың белгілері

Бұл аурудың көрінуінің клиникалық формасы некротикалық ошақтардың пайда болу орнына және, тиісінше, тыртықтарға байланысты. Яғни, тыртық қаншалықты үлкен болса, симптоматикалық көріністер соғұрлым ауыр болады.

Симптомдар әртүрлі, бірақ ең бастысы - жүрек жеткіліксіздігі. Сондай-ақ, пациент осындай ыңғайсыздықты сезіне алады:

Аритмия - дененің ырғақты жұмысындағы сәтсіздік.
Прогрессивті ентігу.
Физикалық күш түсіруге қарсылықтың төмендеуі.
Тахикардия - ырғағының жоғарылауы.
Ортопноэ - жату кезінде тыныс алу проблемалары.
Жүрек астмасының түнгі шабуылдарының пайда болуы мүмкін. Науқас дене күйін вертикальға (тұру, отыру) өзгерткеннен кейін 5-тен 20 минутқа дейін жіберіңіз, тыныс қалпына келтіріліп, адам есіне түседі. Егер бұл жасалмаса, патологияның қосалқы элементі болып табылатын артериялық гипертензия фонында онтогенез - өкпе ісінуі мүмкін. Немесе сол жақ қарыншалық жедел жетіспеушілік деп те атайды.
Өздігінен пайда болатын стенокардиялық пекториске шабуыл, ауырсыну бұл шабуылмен бірге болмауы мүмкін. Бұл факт коронарлық қан айналымы бұзылуының аясында пайда болуы мүмкін.
Оң жақ қарыншаның зақымдалуымен төменгі аяқтардың ісінуі пайда болуы мүмкін.
Мойындағы веноздық жолдардың көбеюін көре алады.
Гидроторакс - бұл плевра қуысында трансудаттың (қабынбайтын сұйықтық) жиналуы.
Акроцианоз - бұл кішкентай капиллярларға қан жеткіліксіздігімен байланысты терінің көкшіл түсі.
Гидроперикардия - жүрек көйлегінің түссіздігі.
Гепатомегалия - бауыр тамырларындағы қанның тоқырауы.

Фокальды постинфарктикалық кардиосклероз

Патологияның ірі фокустық түрі - бұл аурудың ең ауыр түрі, зардап шеккен органның және бүкіл ағзаның жұмысында елеулі бұзушылықтарға әкеледі.

Бұл жағдайда миокард жасушалары ішінара немесе толығымен дәнекер тіндеріне ауыстырылады. Ауыстырылған тіндердің үлкен аумақтары адам сорғысының өнімділігін едәуір төмендетеді, оның ішінде бұл өзгерістер клапан жүйесіне әсер етуі мүмкін, бұл жағдайды одан сайын күшейтеді. Осындай клиникалық көрініске байланысты науқасты уақтылы, жеткілікті терең зерттеу қажет, оны кейін денсаулығына мұқият қарау керек.

Ірі фокальды патологияның негізгі белгілері:

Тыныс алу ыңғайсыздығының пайда болуы.
Қалыпты жиырылу ырғағының бұзылуы.
Стернерумдағы ауырсыну симптомдарының көрінісі.
Шаршау.
Төменгі және жоғарғы аяқ-қолдардың едәуір ісінуі, сирек жағдайларда бүкіл дененің болуы мүмкін.

Аурудың осы түрінің себептерін анықтау өте қиын, әсіресе егер оның көзі ұзақ уақытқа созылған ауру болса. Дәрігерлер тек бірнешеуін көрсетеді: •

Инфекциялық және / немесе вирустық сипаттағы аурулар.
Ағзаның кез-келген сыртқы ынталандыруға аллергиялық реакциясы.

Атеросклеротикалық постинфарктикалық кардиосклероз

Қарастырылып отырған патологияның бұл түрі коронарлық артериялардың атеросклеротикалық бұзылуына байланысты миокард жасушаларын дәнекер жасушаларына ауыстыру арқылы жүректің ишемиялық ауруының өршуімен байланысты.

Қарапайым түрде, жүрек оттегі мен қоректік заттардың ұзақ уақыт жетіспеушілігі аясында кардиомиоциттер (жүректің бұлшықет жасушалары) арасында дәнекер жасушаларының бөлінуі белсеніп, бұл атеросклеротикалық процестің дамуына және дамуына әкеледі.

Оттегінің жетіспеушілігі қан тамырларының қабырғаларында холестеринді бляшкалардың жиналуына байланысты пайда болады, бұл қан ағымының өту бөлігінің төмендеуіне немесе толығымен бітелуіне әкеледі.

Егер люменің толық бітелуі болмаса да, ағзаға енетін қан мөлшері азаяды, демек, жасушалар оттегін алмайды. Әсіресе, бұл жетіспеушілік жүрек бұлшықеттерінде, тіпті аздап жүктеме кезінде де сезіледі.

Үлкен физикалық күш түсіретін, бірақ атеросклеротикалық тамырлы проблемалары бар адамдарда инфаркттан кейінгі кардиосклероз байқалады және едәуір белсенді дамиды.

Өз кезегінде, коронарлық тамырлардың люменінің төмендеуі мыналарға әкелуі мүмкін:

Липидтер алмасуының бұзылуы плазмалық холестериннің жоғарылауына әкеледі, бұл склеротикалық процестердің дамуын тездетеді.
Созылмалы жоғары қан қысымы. Гипертония қан ағымының жылдамдығын жоғарылатады, бұл қанның микроворттарын қоздырады. Бұл факт холестеринді бляшкалардың тұндыруына қосымша жағдай жасайды.
Никотинге тәуелділік. Денеге енгенде, ол капиллярлардың спазмын тудырады, бұл қан ағымын уақытша төмендетеді, демек, жүйелер мен мүшелерді оттегімен қамтамасыз етеді. Бұл жағдайда созылмалы темекі шегушілерде жоғары холестерин бар.
Генетикалық бейімділік.
Артық килограммдар жүктемеге қосылады, бұл ишемияны дамыту ықтималдығын арттырады.
Тұрақты кернеулер бүйрек үсті бездерін белсендіреді, бұл қандағы гормондар деңгейінің жоғарылауына әкеледі.

Бұл жағдайда аталған аурудың даму процесі айтарлықтай төмен жылдамдықпен жүреді. Ең алдымен сол жақ қарыншаға әсер етеді, өйткені оған ең көп жүктеме түседі, ал оттегі ашығуынан ол ең көп зардап шегеді.

Біраз уақыт патология өзін көрсетпейді. Адам бұлшықет тіндерінің барлығы дерлік дәнекер тінінің жасушаларымен жиырылған кезде ыңғайсыздық сезіне бастайды.

Аурудың даму механизмін талдай отырып, оның жасы қырық жылдық белгіден асқан адамдарда диагноз қойылған деп қорытынды жасауға болады.

, , , ,

Төменгі инфаркттан кейінгі кардиосклероз

Анатомиялық құрылымына байланысты оң қарынша жүректің төменгі аймағында орналасқан. Оған қан айналымының кішкене шеңбері «қызмет етеді». Ол бұл атауды айналымдағы қан адамның басқа ағзаларын тамақтандырмай тек өкпе тінін және жүректің өзін ғана ұстайтындығына байланысты алды.

Шағын шеңберде тек веноздық қан ағады. Осы факторлардың барлығына байланысты адам қозғалтқышының бұл аймағы теріс факторларға аз сезімтал болады, олар осы мақалада қарастырылған ауруға әкеледі.

Инфаркттан кейінгі кардиосклерозда кенеттен қайтыс болу

Бұл естілетіні өте өкінішті емес, бірақ бұл аурудан зардап шегетін адамда асистолдың жоғары қаупі бар (биоэлектрлік белсенділікті тоқтату, жүрек ұстамасына әкеледі) және нәтижесінде кенеттен клиникалық өлім басталады. Сондықтан, науқастың туысы мұндай нәтижеге дайын болуы керек, әсіресе егер процесс жеткілікті түрде жүрсе.

Патологияның күшеюі және кардиогендік шоктың дамуы - өлімнің кенеттен басталуына әкелетін тағы бір себеп, инфаркттан кейінгі кардиосклероздың салдары. Бұл ол дер кезінде көрсетілмеген көмекпен (және кейбір жағдайларда) өлімнің басталу нүктесі болады.

Жүректің қарыншаларының фибрилляциясы сонымен қатар өлімді, яғни миокард талшықтарының жекелеген түйіндерінің фрагментті және көп бағытты жиырылуын тудырады.

Жоғарыда айтылғандарға сүйене отырып, диагноз қойылған адамның денсаулығын мұқият қадағалап, оның қан қысымын, жүрек соғу жиілігін және ырғағын үнемі қадағалап отыру, емдеуші дәрігер - кардиологқа үнемі барып тұру қажет екенін түсіну керек. Бұл кенеттен қайтыс болу қаупін азайтудың жалғыз тәсілі.

Шаршау

Айдау функциясының бұзылуы кезінде жүрек әр жиырылу кезінде қанның жеткілікті мөлшерін шығару мүмкіндігін жоғалтады, қан қысымының тұрақсыздығы байқалады. Пациенттер әлсіздікке физикалық уақытында ғана емес, сонымен бірге психикалық стресстен де шағымданады. Дене жаттығуларын орындау кезінде серуендеу бұлшықеттері оттегінің жеткіліксіздігіне байланысты жүктемені жеңе алмайды. Ақыл-ой әрекетінде теріс фактор - бұл мидың оттегі ашуы, бұл концентрацияның төмендеуіне, назар аударуға және есте сақтау қабілетінің бұзылуына әкеледі.

Ісіну кейінгі кезеңдерде ауыр кардиосклерозбен көрінеді. Ісіну қан айналымының үлкен шеңберіндегі тоқырау салдарынан, оң қарыншаның ақаулы жұмысымен бірге пайда болады. Жүректің осы бөлігінде веналық қан түсіп, жүрек камерасы қажетті мөлшердегі қанды сорып ала алмайтын кезде тоқтап қалады.

Біріншіден, ісіну баяу қан айналымы және төмен қан қысымы бар жерлерде пайда болады артериялық қысым. Ауырлық күшінің әсерінен ісіну көбінесе төменгі аяқтарда пайда болады. Алдымен аяқтардағы тамырлардың кеңеюі және ісінуі байқалады, содан кейін сұйықтық тамырлы төсектен шығады және жұмсақ тіндерде жиналып, ісіну пайда болады. Алдымен ісіну таңертең ғана байқалады, өйткені механикалық қозғалыстардың салдарынан қан ағымы жеделдеп, ісіну кетеді. Кейінгі кезеңдерде жүрек жеткіліксіздігінің дамуымен ісіну күндіз және кешке байқалады.

Бас айналу

Кейінгі кезеңдерде жеңіл бас айналу ғана емес, сонымен қатар эпизодтық құлдырау да байқалады, бұл мидың оттегі ашығуының салдары. Қан қысымының күрт төмендеуіне немесе жүрек ырғағының ауыр бұзылуына байланысты құлдырау пайда болады. Орталық жүйке жүйесі жеткілікті қоректік заттар шығармайды. Бұл жағдайда аштық - бұл қорғаныс реакциясы - денесі ауру жүрек қамтамасыз ете алатын оттегі мөлшерінде жұмыс істеу үшін энергияны үнемдейді.

Тесттер және диагностика

Аурудың бастапқы кезеңдерінде кардиосклероз диагнозы белгілі бір қиындықтарды тудырады. Диагностикалық сараптама әдістерінің көпшілігі салауатты кардиомиоциттер арасында дәнекер тінінің аз жиналуын алуға мүмкіндік бермейді. Сонымен қатар, пациенттер нақты шағымдар бермейді. Сондықтан кардиосклероз көбінесе жүрек жеткіліксіздігі және аурудың басқа асқынулары қосылған кезде, кеш сатысында диагноз қойылады.

Фокусты және уақтылы тексеру тек миокардит немесе миокард инфарктісі болған науқастарға арналған. Науқастардың осы санатында миокард склерозы болжамды және күтілетін нәтиже болып табылады.

Диагностиканың негізгі әдістері:

дәрігердің объективті тексеруі
ЭКГ
Эхокардиография,
кеуде қуысының рентгенографиясы,
сцинтиграфия,
МРТ немесе КТ
нақты зертханалық зерттеулер.

Объективті тексеру

Бұл диагноз қоюға алғашқы қадам. Қарап тексеруді пациентпен байланыс кезінде терапевт немесе кардиолог жүргізеді. Қарап тексергенде кардиосклероздың өзін диагноз қою мүмкін емес, бірақ жүрек жеткіліксіздігінің белгілері болған кезде ауруды күдіктенуге болады. Дәрігер науқасты тексереді, пальпация, аускультация, медициналық тарих және перкуссия жасайды.

Электрокардиография

Жүректің биоэлектрлік белсенділігін бағалауға мүмкіндік береді. Кардиосклероздағы әдеттегі ЭКГ өзгерістері:

QRS кешенінің тістерінің кернеуінің төмендеуі (қарыншалық жиырылу қабілетінің нашарлауы),
«Т» тісін азайту немесе оның теріс полярлығы,
ST сегменті изолиннен төмен,
ырғақтың бұзылуы
блокадалар.

ЭКГ-ны тәжірибелік кардиолог бағалауы керек, ол фокустың орналасуын, кардиосклероздың формасын анықтай алады және электрлік импульстардың өзгеру сипаты бойынша асқынуларды анықтай алады.

Бұл жүректің жұмысын бағалаудағы ең ақпараттық әдіс. Жүректің ультрадыбыстық зерттеуі - бұл жүрек бұлшықетінің морфологиялық күйін анықтауға, оның сору қызметін, жиырылу қабілеттілігін және т.б. бағалауға мүмкіндік беретін ауыртпалықсыз және инвазивті емес процедура.

Кардиосклерозбен ауыратын науқастардағы типтік өзгерістер:

өткізгіштің бұзылуы
бұзылған келісімшарт
склероз аймағында жүрек қабырғасының жұқаруы,
фиброздың немесе склероздың фокусы, оның орналасуы,
жүректің веноздық аппараттарының жұмысындағы бұзылулар.

Рентгенография

Рентгенография кардиосклерозбен жүректегі барлық өзгерістерді нақты көрсете алмайды, сондықтан бұл қосымша диагностикалық әдіс. Көбінесе R-графигі қосымша зерттеу мақсатында алдын-ала диагноз қою үшін қолданылады. Бұл әдіс ауыртпалықсыз, бірақ радиацияның аз мөлшеріне байланысты жүкті әйелдерге қарсы. Жүректі екі жағынан бағалау үшін суреттер екі проекцияда түсірілген. Кардиосклероздың кеш кезеңдерінде жүрек айтарлықтай үлкейеді. Тәжірибелі дәрігер тіпті рентген сәулесіндегі үлкен аневризмаларды анықтай алады.

Компьютерлік томография және магнитті-резонанстық бейнелеу

Олар жүректің құрылымын зерттеудің жоғары дәл әдістері. КТ және МРТ-ның диагностикалық мәні кескін алудың әртүрлі принциптеріне қарамастан бірдей. Суреттер миокардта дәнекер тінінің таралуының тіпті кіші ошақтарын көруге мүмкіндік береді (көбінесе инфаркттан кейін). Диагноз жүрек бұлшықетінің зақымдануының диффузды процессімен қиын, өйткені миокард тығыздығының өзгерістері біртекті болады. КТ және МРТ көмегімен жүректі тексерудегі қиындық, жүректің тұрақты қозғалыста болуымен байланысты, бұл нақты көрініс бермейді.

Сцинтиграфия

Жасушалардың белгілі бір түрлерін белгілейтін арнайы заттың қанға енуіне негізделген аспаптық зерттеу әдісі. Кардиосклероздың негізгі заты - бұл сау кардиомиоциттер. Контраст зақымдалған жасушаларда жиналмайды немесе аз мөлшерде жинақталады. Затты енгізгеннен кейін жүрек суреттері алынады, бұл жүрек бұлшықетінде контрасттың қалай бөлінетінін көрсетеді.

Сау миокардта басқарылатын зат біркелкі жиналады. Фокальды кардиосклерозбен зақымдану аймақтары айқын көрінеді - контрасттың жиналуы болмайды. Сараптама ақпараттық және іс жүзінде қауіпсіз (контрастты ортаға аллергиялық реакциялардан басқа). Сцинтиграфияның кемшілігі - жабдықтың қымбат болуына байланысты әдістің төмен таралуы.

Зертханалық зерттеу әдістері

OAM және KLA-да, әдетте, кез-келген нақты өзгерістер байқалмайды. Зертханалық зерттеу әдістері кардиосклероздың даму себебін таба алады. Мысалы, атеросклерозбен науқаста жоғары холестерин болады, КЛА-да миокардитпен қабыну процесінің белгілері болады. Науқасты зертханалық тексеру кезінде алынған мәліметтер жанама белгілері бойынша аурудан күдіктенуге мүмкіндік береді. Дәрі-дәрмектермен емдеуді бүйрек және бауыр жүйесінің жұмысын бағаламай бастау мүмкін емес, сондықтан биохимиялық қан анализі, ОАК, ОАМ жасалады.

Кардиосклерозды қалай емдеуге болады

Қазіргі заманғы дәрі-дәрмектердің бай арсеналының ішінде кардиосклероз проблемасын түбегейлі шешетін дәрі жоқ. Дәнекер тінін бұлшықетке айналдыратын дәрі жоқ. Кардиосклерозды емдеу ұзаққа созылатын процесс.

Терапияны стационардағы тәжірибелі кардиологтар таңдайды, әрі қарай амбулаториялық негізде бақыланып, емдеу режимін түзетуге кеңес беріледі. Ілеспелі патологияны диагностикалау және терапиямен байланысты мамандықтардың мамандары тартылған.

Кардиосклерозды емдеудің нақты мақсаттары бар:

патологияның негізгі себептерін жою,
асқынулардың алдын-алу,
жүрек жеткіліксіздігінің белгілерін жою,
ауырлататын факторлармен күресу,
пациенттің өмір сапасын жақсарту (максималды ұзақ мерзімді жұмыс қабілеттілігі, өзіне қызмет ету мүмкіндігі).

Емдеудің негізгі әдістері: