Диабетпен ауыратын науқастардағы бүйректің ерекше зақымдалуы, бұл диабеттік нефропатия: кезеңдері бойынша жіктелуі және олардың белгілері

Ауру тарихындағы диабеттік нефропатия асқыну сатысын көрсете отырып, созылмалы бүйрек ауруы (ККД) ретінде диагноз қойылған.

Қант диабеті патологиясы ICD-10 сәйкес (10-нұсқаның халықаралық аурулар жіктемесі) сәйкес келесі кодқа ие:

Диабеттік нефропатия: белгілері, кезеңдері, емі

Диабеттік нефропатияның қауіптілігі патология ұзақ уақыт бойы клиникалық түрде бүйрек архитектоникасының тұрақты өзгеріп отырмайтындығына байланысты.

Көбінесе шағымдар ауру консервативті терапиямен емделмеген кезде, терминал сатысында пайда болады

Диабеттік нефропатия, әсіресе, аурудың болжамы мен өмірге қауіпті қант диабетінің асқынуы үшін теріс факторлардың бірі болып табылады.

Бүйрек тіндерінің зақымдануының бұл нұсқасы дамыған елдерде бүйрек трансплантациясының негізгі себебі болып табылады, 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 30-50% және 2 типті қант диабеті бар пациенттердің 15-25% байқалады.

Аурудың кезеңдері

1983 жылдан бастап Могенсен бойынша диабеттік нефропатияның кезеңдері бойынша жіктеу жүргізілді.

1 типті қант диабетінің асқынуы жақсы зерттелген, өйткені патологияның пайда болу уақытын дәл анықтауға болады.

Диабеттік нефропатиясы бар бүйректегі өзгерістер

Алғашында асқынудың клиникалық көрінісі айқын белгілерге ие емес және науқас бүйрек жеткіліксіздігінің басталуына дейін көптеген жылдар бойы оның пайда болуын байқамайды.

Патологияның келесі кезеңдері.

1. Бүйректің гиперфункциясы

Бұрын гломерулярлық микроангиопатия 1 типті қант диабетін анықтағаннан кейін 5 жыл өткен соң дамиды деп есептелген. Алайда қазіргі заманғы медицина гломерулиге оның пайда болған кезінен бастап әсер ететін патологиялық өзгерістердің бар-жоғын анықтауға мүмкіндік береді. Сыртқы белгілері, сондай-ақ эдематозды синдром жоқ. Бұл жағдайда зәрдегі ақуыз қалыпты мөлшерде болады, ал қан қысымында айтарлықтай ауытқулар болмайды.

Егер гликемия деңгейі 13-14 ммоль / л жоғары болса, сүзу жылдамдығының сызықтық төмендеуі орын алады.

Қант диабеті жақсы өтелгенде, GFR қалыпқа келеді.

Егер 1 типті қант диабеті анықталса, инсулин терапиясы кідіріспен тағайындалған кезде, бүйректерде қайтымсыз өзгерістер және үнемі өсіп келе жатқан сүзу жиілігі мүмкін.

2. Құрылымдық өзгерістер

Бұл кезең симптомдармен көрсетілмейді. Процестің бірінші кезеңіне тән патологиялық белгілерден басқа, бүйрек тінінде бастапқы құрылымдық өзгерістер байқалады:

3. Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатияның соңғы жасырын кезеңін ұсынады. Арнайы белгілер іс жүзінде жоқ. Кезең ағымы қалыпты немесе сәл көтерілген SCFE және бүйрек қан айналымының жоғарылауымен жүреді. Сонымен қатар:

Микроальбуминурияның төртінші немесе сатысы (күніне 30-300 мг) қант диабеті басталғаннан 5 жылдан кейін байқалады.

Диабеттік нефропатияның алғашқы үш сатысы уақытылы медициналық көмек көрсетіліп, қандағы қант түзетілген жағдайда емделеді. Кейінірек бүйректің құрылымы толық қалпына келтірілмейді, емдеудің мақсаты бұл жағдайдың алдын алу болады. Жағдай симптомдардың болмауымен күрделене түседі. Көбінесе тар фокустың зертханалық әдістеріне жүгіну керек (бүйрек биопсиясы).

4. Ауыр диабеттік нефропатия

Сахна диабеттің басталуынан 10-15 жылдан кейін көрінеді. Ол құлпынай сүзу жылдамдығының 10-15 мл / мин дейін төмендеуімен сипатталады. жылына қан тамырларының қатты зақымдалуына байланысты.Протеинурияның көрінісі (тәулігіне 300 мг астам). Бұл факт гломерулалардың шамамен 50-70% -ы склерозға ұшырағанын және бүйректердегі өзгерістер қайтымсыз болғанын білдіреді. Осы кезеңде диабеттік нефропатияның айқын белгілері пайда бола бастайды:

Зәр ақуыздарының шамадан тыс бөлінуі және қан деңгейінің төмендеуі диабеттік нефропатияның белгілері болып табылады.

Қандағы ақуыздың жетіспеушілігі ақуыз балансын қалыпқа келтіруге көмектесетін ақуыз қосылыстарын қоса алғанда, өз ресурстарын өңдеу арқылы өтеледі. Дененің өздігінен жойылуы орын алады. Науқас салмақты күрт жоғалтады, бірақ ісінудің жоғарылауына байланысты бұл факт онша байқалмайды. Диуретиктердің көмегі тиімсіз болады және сұйықтықты алу пункция арқылы жүзеге асырылады.

Протеинурия сатысында барлық жағдайларда дерлік ретинопатия байқалады - көз алмасының тамырларындағы патологиялық өзгерістер, соның салдарынан ретинге қан беру бұзылып, оның дистрофиясы, оптикалық атрофиясы және нәтижесінде соқырлық пайда болады. Мамандар бүйректің ретинальды синдромы сияқты осы патологиялық өзгерістерді ажыратады.

Протеинурияның әсерінен жүрек-тамыр аурулары дамиды.

5. Уремия. Бүйрек жеткіліксіздігі

Кезең тамырлар мен тыртықтардың толық склерозымен сипатталады. Бүйректің ішкі кеңістігі қатаяды. ЖЖЖ төмендеуі байқалады (минутына 10 мл-ден аз). Несеп пен қан тазарту тоқтайды, қандағы улы азотты шлактардың концентрациясы жоғарылайды. Манифест:

4-5 жылдан кейін сахна жылу кезеңіне өтеді. Бұл жағдай қайтымсыз.

Егер созылмалы бүйрек жетіспеушілігі болса, науқастың жағдайында қиялдың жақсаруымен сипатталатын Дан-Заброди құбылысы мүмкін. Инсулиназа ферментінің белсенділігінің төмендеуі және инсулиннің бүйректен шығарылуының кешіктірілуі гипергликемия мен глюкозурияның төмендеуіне әкеледі.

Қант диабеті басталғаннан кейін 20-25 жылдан кейін бүйрек жеткіліксіздігі созылмалы болады. Тезірек дамыту мүмкін:

Диагностика

Диабеттік нефропатияны анықтау үшін науқастарға жыл сайын емтихан жүргізу керек:

Бастапқыда маман науқастың жалпы жағдайын талдайды, сонымен қатар қант диабетінің түрін, кезеңін және уақытын белгілейді.

Диабеттік нефропатияны ерте диагностикалау - табысты емдеудің кепілі. Осы мақсаттарда қант диабетіне арналған диабеттік нефропатияны скринингтік бағдарлама қолданылады. Осы бағдарламаға сәйкес асқынуларды диагностикалау үшін зәрдің жалпы клиникалық анализінен өту керек. Протеинурия анықталған кезде, оны қайталап зерттеулер арқылы растау керек, диабеттік нефропатия диагнозы қойылады, протеинурия сатысы және емдеудің тиісті әдістері тағайындалады.

Егер протеинурия болмаса, зәрді микроальбуминурияға тексереді. Бұл әдіс ерте диагнозбен өте сезімтал. Зәрдегі ақуыз мөлшері нормасы күніне 30 мг-нан аспауы керек. Микроальбуминурия кезінде альбумин мөлшері тәулігіне 30-дан 300 мг-ға дейін, бұл бүйректегі патологиялық өзгерістердің басталуын көрсетеді.6–12 аптаның ішінде зәрді үш рет сынап, альбуминнің жоғарылауы анықталған кезде «диабеттік нефропатия, микроальбуминурия сатысы» диагнозы қойылып, оны жою жөнінде ұсыныстар беріледі.

Диагнозды нақтылау үшін:

Диабеттік нефропатияның кеш кезеңдері оңай диагноз қойылады. Келесі белгілер оларға тән:

Бүйрек туберкулезімен, созылмалы пиелонефритпен, жедел және созылмалы гломерулонефритпен және т.б. диабеттік нефропатияның дифференциалды диагнозы жүргізіледі.

Кейде мамандар бүйрек биопсиясына жүгінеді. Көбінесе бұл диагностикалық әдіс келесі жағдайларда қолданылады:

Бүйрек биопсиясы ультрадыбыстық бақылауда жасалды

Әр кезеңдегі диабеттік нефропатияны емдеу әр түрлі.

Бірінші және екінші сатыларда қант диабеті тағайындалған сәттен бастап тамырлар мен бүйректердегі патологиялық өзгерістердің алдын алу үшін жеткілікті. Денедегі қанттың тұрақты деңгейі оның деңгейін төмендететін дәрілердің көмегімен де сақталады.

Микроальбуминурия кезеңінде емдеудің мақсаты қан қысымын, сондай-ақ қан глюкозасын қалыпқа келтіру болып табылады.

Сарапшылар ангиотензин түрлендіретін фермент ингибиторларына (ACE ингибиторлары) жүгінеді: Эналаприл, Лисиноприл, Фосиноприл. Бұл препараттар қан қысымын тұрақтандырады, бүйрек қызметін тұрақтандырады. Күніне бір реттен жиі қабылданатын ұзақ әсер ететін дәрілер үлкен сұранысқа ие.

Сондай-ақ, диета тағайындалады, онда ақуыз мөлшері науқастың 1 кг салмағына 1 мг-нан аспауы керек.

Қайтарылмайтын процестердің алдын алу үшін бүйрек патологиясының алғашқы үш сатысында гликемия, дислипидемия және қан қысымын қатаң бақылау қажет.

Протеинурия сатысында, ACE тежегіштерімен қатар, кальций каналының блокаторлары тағайындалады. Олар ісінумен диуретиктердің (Фуросемид, Ласикс, Гипотиазид) көмегімен және ішу режимін сақтау арқылы күреседі. Қатаң диетаға барыңыз. Бұл кезеңде емдеудің мақсаты - бүйрек қызметінің бұзылуының алдын алу үшін қан қысымы мен қандағы глюкозаны қалыпқа келтіру.

Диабеттік нефропатияның соңғы сатысында емдеу түбегейлі. Науқасқа диализ қажет (қанды токсиндерден тазарту. Арнайы құрылғыны қолдану) немесе бүйрек трансплантациясы қажет.

Диализатор токсиндердің қанын тазартуға мүмкіндік береді

Диабеттік нефропатияға арналған тамақтану төмен ақуыз, теңдестірілген және диабетиктердің оңтайлы денсаулығын сақтау үшін қажетті қоректік заттармен қаныққан болуы керек. Бүйректегі патологиялық процестің әртүрлі кезеңдерінде асқынуларды кешенді емдеуге кіретін ақуызды арнайы 7P, 7a және 7b диеталары қолданылады.

Дәрігермен кеңескеннен кейін балама әдістерді қолдануға болады. Олар тәуелсіз емдеу ретінде әрекет ете алмайды, бірақ дәрілік терапияны толықтай толықтырады:

Алдын алу шаралары

Төмендегі ережелер диабеттік нефропатияны болдырмауға көмектеседі, оны қант диабеті пайда болған сәттен бастап сақтау керек:

• Денедегі қант деңгейін бақылаңыз.
• Қан қысымын қалыпқа келтіріңіз, кейбір жағдайларда есірткі қолданыңыз.
• Атеросклероздың алдын алыңыз.
• Диетаны ұстану.

Диабеттік нефропатияның белгілері ұзақ уақыт көрінбейтінін ұмытпау керек, дәрігерге жүйелі түрде бару және сынақтардан өту қайтымсыз салдарлардың алдын алуға көмектеседі.

1 кезең - гиперфункционалды гипертрофия:

Ол қант диабеті басталған кезде анықталған (көбінесе 1 типті) және бүйректің гломерули мөлшерінің ұлғаюымен бірге жүреді. Ол гиперперфузиямен, гиперфильтрациямен және нормальбуминуриямен сипатталады (күніне 30 мг-ден аз). Кейбір жағдайларда анықталған микроальбуминурия инсулинмен емдеу кезінде қайтымды. CF жылдамдығы жоғары, бірақ ол да қайтымды.

2 кезең - бастапқы құрылымдық өзгерістер кезеңі:

Әзірге клиникалық көріністер жоқ. Ол қант диабеті басталғаннан бірнеше жыл өткен соң қалыптасады және гломерулярлы іргетас мембранасының қалыңдауы және мезангий көлемінің ұлғаюымен сипатталады.

Бұл кезең 5 жылға дейін созылуы мүмкін, гиперфильтрация және нормальбуминурия (күніне 30 мг-ден аз). Қант диабетінің декомпенсациясы және физикалық күш қолдану кезінде микроальбуминурияны анықтауға болады. CF жылдамдығы едәуір артады.

4 кезең - клиникалық түрде көрсетілген:

Бүйрек жеткіліксіздігі және уремия дамиды. Кезең өте төмен CF жылдамдығымен (минутына 30 мл-ден аз), жалпы диффузды немесе түйінді гломерулосклерозмен сипатталады. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезеңінде гипергликемия, гликозурия сияқты қант диабетінің көріністері едәуір төмендеуі мүмкін. Инсулинге деген қажеттілік оның тозуы мен зәр шығару жылдамдығының төмендеуіне байланысты төмендейді (Зуброд-Дан феномені). Қандағы креатининнің 2 еседен астам жоғарылауымен эритропоэтин синтезінің төмендеуіне байланысты анемия дамиды. Нефротикалық синдром дамиды, гипертония іс жүзінде антигипертензивті препараттармен түзетілмейді. Креатинин деңгейінің 5-6 есе жоғарылауымен диспепсиялық синдром және уремияның барлық белгілері пайда болады. Науқастың одан әрі өмірі бүйрек трансплантациясымен перитонеальді немесе бағдарламалық гемодиализ көмегімен ғана мүмкін болады. Қазіргі уақытта диабеттік нефропатияның клиникалық кезеңдерінің классификациясы қолданылады (Ресей Денсаулық сақтау Министрлігінің нұсқаулары, 2002).

Диабеттік нефропатия сатысы:

Диабеттік нефропатияның үш сатысы бар.

• созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезеңі (консервативті, терминальды).

Микроальбуминурия сатысы несепте альбуминнің шығарылуының тәулігіне 30-дан 300 мг-ға дейін жоғарылауымен көрінуі керек, күнделікті зәр анализінде ақуыз анықталмайды. Емі: қалыпты қан қысымы болса да, ACE тежегіштері, дислипидемияны түзету, жануар ақуызын шектеу (дене салмағының 1 кг үшін 1 г аспауы керек).

Протеинурия сатысы жоспарлы зәр анализі кезінде анықталған ақуыздың болуы түрінде көрінеді. Бұл жағдайда CF төмендеуі және қан қысымының жоғарылауы байқалады. Емі: АҚ қысымының 120/75 мм-ден аспайтын ACE ингибиторлары. Өнер дислипидемияны түзету, жануар ақуызын шектеу (дене салмағының 1 кг үшін 0,8 г аспауы керек).

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің сатысы пациенттің қанында креатинин деңгейінің 120 мкмоль / л (1,4 мг%) жоғарылауы анықталған кезде ғана анықталады. Сонымен бірге КФ жылдамдығының 30 мл / мин-ден төмендеуі, сондай-ақ қандағы мочевина деңгейінің жоғарылауы анықталады.

Диабеттік нефропатияны емдеу:

• ACE тежегіштері (креатининнің жоғарылауы 3 нормадан аспауы керек) + қан қысымын 120/75 мм-ден төмен ұстап тұратын ұзақ уақыт қызмет ететін кальций антагонистері (нифедипин, амлодипин, лацидипин). Art.,

• жануар ақуызын тамақтануды шектеу (дене салмағының 1 кг үшін 0,6 г аспауы керек),

Тәулігіне 14-16 г амин қышқылдарының кето-аналогтары,

• дене салмағынан 7 мг / кг-ға дейін тамақпен фосфатты шектеу

Диеталық кальцийдің және кальций тұздарының, D дәруменінің әсерінен кальцийдің тәулігіне кемінде 1500 мг-ға артуы (тек белсенді формасы - кальцриол);

Анемияны эритропоэтин препараттарымен емдеу,

• гиперкалиемиямен - циклді диуретиктермен,

• гемодиализ (көрсеткіштері: CF - минутына 15 мл-ден аз, қандағы креатинин - 600 мкмоль / л-ден жоғары).

Аурудың алғашқы 5 жылында қант диабетінің төмен бақылауы нефропатия қаупін едәуір арттырады. Гликемияны мұқият бақылау арқылы ішілік гемодинамика мен бүйрек көлемін қалыпқа келтіруге болады. Бұған ACE ингибиторларын ұзақ уақыт қолдану әсер етуі мүмкін. Нефропатияның тұрақтануы және баяулауы мүмкін. Протеинурияның пайда болуы бүйректегі маңызды деструктивті процесті көрсетеді, онда гломерулалардың шамамен 50-75% -ы склерацияланған, морфологиялық және функционалды өзгерістер қайтымсыз болып келеді. Протеинурияның басталуынан бастап, CF жылдамдығы айына 1 мл / мин, жылына шамамен 10 мл / мин жылдамдықпен төмендеп келеді. Бүйрек жеткіліксіздігінің ақырғы сатысының дамуы протеинурияның басталуынан 7-10 жыл өткен соң күтіледі. Нефропатияның клиникалық көрінісі кезеңінде оның дамуын бәсеңдету және аурудың уремиялық сатысының басталуын кейінге қалдыру өте қиын.

Диабеттік нефропатияның МӘ сатысы диагнозын қою үшін мыналарды қолданыңыз:

1) микроальбуминурияны зерттеу - UIA («Микрал тесті» - Хоффман ла Рош сынақ жолақтары),

2) иммунохимиялық әдістер,

3) «DCA-2000 +» құрылғысы.

Диабеттік нефропатиясы бар пациенттерге диеталық ұсыныстарға мұқият қарау қажет, оны эндокринологтар мен диабетологтар диабеттік нефропатия созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі сатысына жеткенге дейін жүргізбейді. Дене салмағының 1 кг үшін 1,5 г-тан асатын жануар ақуызын тұтыну нефротоксикалық әсер етуі мүмкін.

Диабетпен ауыратын науқастардағы бүйректің ерекше зақымдалуы, бұл диабеттік нефропатия: кезеңдері бойынша жіктелуі және олардың белгілері

Диабеттік нефропатия, әсіресе инсулинге тәуелді (бірінші тип) қант диабетінің асқынулары арасында басымдыққа ие болды. Науқастардың осы тобында ол өлімнің негізгі себебі ретінде танылады.

Бүйректегі өзгерістер аурудың бастапқы кезеңдерінде көрінеді, ал аурудың терминалды (соңғы) сатысы созылмалы бүйрек жетіспеушілігінен басқа ештеңе емес (CRF деп қысқартылған).

Алдын алу шараларын қабылдаған кезде, жоғары білікті маманмен уақтылы байланысу, дұрыс емдеу және диета қабылдау, қант диабетіндегі нефропатияның дамуын мүмкіндігінше азайтуға және кешіктіруге болады.

Мамандар тәжірибеде жиі қолданылатын аурудың жіктелуі қант диабетімен ауыратын науқаста бүйректегі құрылымдық өзгерістердің кезеңдерін көрсетеді.

«Диабеттік нефропатия» термині бір ауруды білдірмейді, қант диабетінің созылмалы түрінің дамуына қарсы бүйрек тамырларының зақымдалуына байланысты бірқатар нақты проблемаларды: гломерулосклероз, бүйректегі артериялардың артериосклерозы, бүйрек түтіктеріне майдың түсуі, олардың некрозы, пиелонефрит және т.б.

Екінші типтегі науқастарда (инсулинге тәуелді емес) нефропатия 15-30% жағдайда ғана кездеседі. Созылмалы қант диабеті аясында дамып келе жатқан нефропатия, гломерулосклероздың алғашқы түріне ұқсас Киммельстиль-Вилсон синдромы деп аталады, ал «диабеттік гломерулосклероз» термині медициналық нұсқаулықтарда және пациенттердің жазбаларында «нефропатия» синонимі ретінде жиі қолданылады.

Диабеттік нефропатия - баяу дамып келе жатқан ауру, оның клиникалық көрінісі патологиялық өзгерістер сатысына байланысты. Диабеттік нефропатияның дамуында микроальбуминурия, протеинурия және созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің кезеңдері ажыратылады.

Ұзақ уақыт бойы диабеттік нефропатия асимптоматикалық, сыртқы көріністерсіз. Диабеттік нефропатияның бастапқы кезеңінде бүйрек гломерулаларының мөлшерінің жоғарылауы (гиперфункционалды гипертрофия), бүйрек қан ағымының жоғарылауы және гломерулярлық сүзілу деңгейінің жоғарылауы (GFR) байқалады. Қант диабетінен кейін бірнеше жыл өткен соң бүйректің гломерулярлық аппаратында бастапқы құрылымдық өзгерістер байқалады. Гломерулярлық фильтрацияның жоғары мөлшері сақталады, несепте альбуминнің шығарылуы қалыпты мәндерден аспайды (күніне 30-300 мг немесе таңертең зәр бөлігінде 20-200 мг / мл). Әсіресе физикалық жаттығулар кезінде қан қысымының мерзімді жоғарылауы байқалуы мүмкін. Диабеттік нефропатиясы бар науқастардың нашарлауы аурудың кеш кезеңдерінде ғана байқалады.

Клиникалық түрдегі диабеттік нефропатия 1-ші типтегі қант диабетімен 15-20 жылдан кейін дамиды және зақымданудың қайтымсыздығын көрсететін тұрақты протеинуриямен сипатталады (зәр ақуызының деңгейі> тәулігіне 300 мг). Бүйректегі қан ағымы мен ГФР азаяды, артериялық гипертензия тұрақты болады және түзету қиын. Нефротикалық синдром гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, перифериялық және қуыс ісінуімен көрінеді. Қандағы креатинин мен несепнәр мөлшері қалыпты немесе сәл жоғарылаған.

Диабеттік нефропатияның терминальды сатысында бүйректің сүзу және концентрациялану функциясының күрт төмендеуі байқалады: массивті протеинурия, төмен ГФР, қандағы мочевина мен креатининнің едәуір жоғарылауы, анемия дамуы, ауыр ісіну. Бұл кезеңде гипергликемия, глюкозурия, эндогендік инсулиннің несеппен шығарылуы және экзогендік инсулинге қажеттілік айтарлықтай төмендеуі мүмкін. Нефротикалық синдром жоғарылайды, қан қысымы жоғары мәндерге жетеді, диспепсиялық синдром, уремия және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі ағзаның метаболизм өнімдерімен өздігінен улану белгілерімен және әртүрлі органдар мен жүйелерге зақым келуімен дамиды.

I-III кезеңдерін емдеу

I-III кезеңдеріндегі диабеттік нефропатияның алдын-алу және емдеудің негізгі принциптері:

Гипергликемия - бүйректегі құрылымдық және функционалды өзгерістердің қоздырғышы. Ең үлкен екі зерттеу - DST (Диабетті бақылау және асқынуды зерттеу, 1993) және UKPDS (Біріккен Патшалықтың диабеттік зерттеуі, 1998) - қарқынды гликемиялық бақылау тактикасы 1 және 2 қант диабеті бар науқастарда микроальбуминурия және альбуминурия жиілігінің едәуір төмендеуіне әкелетінін көрсетті. түрі. Көмірсулар алмасуының оңтайлы өтемі, тамырлы асқынулардың алдын алуға көмектеседі, гликемиялық және HbA1c қалыпты немесе қалыпты мәндерін ұсынады.

ACE тежегіштерінен басқа, верапамил тобындағы кальций антагонистері нефропротекторлық және кардиопротекторлық әсерге ие.

Артериялық гипертензияны емдеуде ангиотензин II рецепторларының антагонистері маңызды рөл атқарады. Олардың 2 типті қант диабеті және диабеттік нефропатиядағы нефропротекторлық белсенділігі үш үлкен зерттеуде көрсетілген - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Бұл дәрі ACE тежегіштерінің жанама әсері болған жағдайда тағайындалады (әсіресе 2 типті қант диабеті бар науқастарда):

Нефропротектор сульодезидімен бірге ACE тежегіштерін (немесе ангиотензин II рецепторларының блокаторларын) қолдану ұсынылады, ол бүйрек гломеруласының іргетас мембраналарының өткізгіштігін қалпына келтіреді және несепте ақуыз жоғалуын азайтады.

Сулодезид 600 LU күніне 1 рет аптасына 5 күн, 2 күндік үзіліспен, 3 апта, содан кейін күніне 200 рет, 2 ай ішінде 250 LU.

Мұндай емдеу курсы жылына 2 рет ұсынылады.

Жоғары қан қысымы кезінде аралас терапияны қолданған дұрыс.

Диабеттік нефропатия кезіндегі дислипидемияға арналған терапия

Диабеттік нефропатиясы IV және одан жоғары сатысы бар қант диабеті бар науқастардың 70% -ында дислипидемия бар. Егер липидтердің метаболизмінің бұзылыстары анықталса (LDL> 2.6 ммоль / л, TG> 1,7 ммоль / л), гиперлипидемияны түзету (липидтерді төмендететін диета) міндетті, тиімділігі жеткіліксіз - липидтерді төмендететін дәрілер.

LDL> 3 ммоль / л болғанда статиндердің тұрақты қабылдануы көрсетіледі:

Микроальбуминурия кезеңінде бұзылған жасуша ішілік гемодинамиканы қалпына келтіруге жануар ақуызын тұтынуды күніне 1 г / кг-ға дейін шектеу арқылы қол жеткізуге болады.

Гипогонадизмнің себептері осында

Міне, егер сіз процесске ең басында араласпайтын болсаңыз, бір-бірін диабеттік нефропатиямен алмастыратын негізгі 5 кезең:

Алғашқы үш кезең басқаша түрде клиника деп аталады, өйткені оларда шағымдар жоқ. Бүйректің зақымдануын тек арнайы зертханалық зерттеулер мен бүйрек тінінің микроскопиясы арқылы анықтауға болады. Алайда ауруды дәл осы кезеңдерде анықтай білу керек, өйткені кейінірек ол қалпына келмейді.

Диабеттік нефропатия дегеніміз не

Қант диабетімен ауыратын науқастардағы бүйректің зақымдануы кеш асқыну болып табылады, бұл қан тамырлары қабырғаларының қандағы қантпен бұзылуымен байланысты. Ол ұзақ уақытқа созылмалы болып табылады және прогрессиямен зәрдің сүзілуін тоқтатады.

Бүйрек жеткіліксіздігі дамиды. Уытты қосылыстардың қанын тазарту үшін пациенттерді гемодиализ аппараттарына қосу қажет. Мұндай жағдайларда науқастың өмірі бүйрек алмастыру мүмкіндігіне және оның өмір сүруіне байланысты.

Міне, қант диабеті үшін зәр анализі туралы көбірек.

Даму себептері

Қант диабетінің асқынуына әкелетін негізгі фактор - жоғары қандағы қант. Бұл пациенттің диеталық ұсыныстарды сақтамайтынын, оған дәрі-дәрмектің аз мөлшерін қабылдайтынын білдіреді. Нәтижесінде мұндай өзгерістер пайда болады:

• гломерулидегі ақуыз молекулалары глюкозамен (гликация) біріктіріліп, өз функцияларын жоғалтады,
• тамыр қабырғалары бұзылады,
• су мен тұздың тепе-теңдігі бұзылады,
• оттегімен қамтамасыз ету азаяды
• бүйрек тініне зақым келтіретін және тамыр өткізгіштігін арттыратын улы қосылыстар жинақталады.

Жедел прогрессия үшін қауіп факторлары

Егер гипергликемия (жоғары глюкоза) нефропатияның негізгі процесі болса, онда қауіп факторлары оның пайда болу және ауырлық дәрежесін анықтайды. Ең дәлелденгендер:

• бүйрек патологиясының ауыр тұқым қуалауы,
• артериалды гипертензия: жоғары қысым кезінде, басында фильтрация жоғарылайды, зәрдегі ақуыз жоғалуы артады, содан кейін гломерулидің орнына тыртық тіндері (гломерулосклероз) пайда болады, бүйректер зәрді сүзуді тоқтатады,
• қанның липидтік құрамының бұзылуы, холестериндік кешендердің тамырларға түсуіне байланысты семіздік, майлардың бүйрекке тікелей зиянды әсері,
• зәр шығару жолдарының инфекциясы
• темекі шегу
• ет ақуызы мен тұзы көп диета,
• бүйрек қызметін нашарлататын препараттарды қолдану,
• бүйрек артерияларының атеросклерозы,
• вегетативті нейропатияға байланысты қуықтың төмен тонусы.

Гиперфункционалды

Бұл қант диабетінің алғашқы кезеңінде бүйректердегі стресстің жоғарылауына және несеп шығарудың артық болуына байланысты пайда болады. Қандағы қант концентрациясының жоғарылауына байланысты бүйректер оны денеден тезірек шығаруға тырысады. Бұл үшін гломерули мөлшері ұлғаяды, бүйректен қан ағымы, сүзу жылдамдығы мен көлемі артады. Бұл жағдайда зәрде ақуыздың іздері болуы мүмкін. Барлық осы көріністер қант диабетін тиісті емдеумен толығымен жойылады.

Бүйрек құрылымындағы алғашқы өзгерістердің нефропатиясы

Гломеруладағы аурудың дебютінен кейін 2-4 жыл өткен соң, іргетас мембранасы қалыңдайды (үлкен ақуыздарды сүзетін сүзгі) және тамырлар арасындағы тіндердің көлемі (мезангий) артады. Симптомдар жоқ, зәрдің фильтрациясы жеделдетіледі, қант диабетінің қарқынды күшімен немесе декомпенсациясы кезінде күніне 50 мг-ға дейін ақуыз шығарылады, бұл қалыптыдан (30 мг) сәл жоғары. Осы кезеңде нефропатия толығымен қайтымды процесс болып саналады.

Пренефропатия

Бұл аурудың басталуынан бес жылдан кейін басталады. Ақуыздың жоғалуы тұрақты болады және күніне 300 мг жетеді. Зәрді сүзу аздап ұлғайды немесе қалыпты деңгейге жақындады. Қан қысымы жоғарылайды, әсіресе физикалық белсенділік. Бұл кезеңде науқастың жағдайын тұрақтандыруға және бүйректерді одан әрі бұзылудан қорғауға болады.

Терминалды нефропатия

Науқастарда бір минуттан аз уақыт ішінде несеп сүзгісі 30 мл-ге дейін немесе азаяды. Метаболикалық өнімдердің шығарылуы бұзылады, улы азотты қосылыстар (креатинин және несеп қышқылы) жинақталады. Осы кезеңде бүйректе іс жүзінде жұмыс істейтін тіндер қалмайды. Инсулин қанда ұзақ айналым жасайды, оның шығарылуы да азаяды, сондықтан пациенттер үшін гормонның дозасын азайту керек.

Бүйректерде эритроцитин аз шығарылады, ол эритроциттерді жаңарту үшін қажет, анемия пайда болады. Ісіну және гипертония жоғарылайды. Науқастар жасанды тазарту сеанстарына тәуелді болады - бағдарламалық гемодиализ. Оларға бүйрек трансплантациясы қажет.

Микроальбуминурия

Негізгі симптом - бұл 300 мг дейін ақуыздың шығуы. Егер пациент зәрді күнделікті зертханалық тексеруден өткізсе, онда ол норманы көрсетеді. Мүмкін, қан қысымының шамалы жоғарылауы, іріңді қабықшаны зерттегенде, тордағы өзгерістер (ретинопатия) және төменгі аяқтардағы сезімталдықтың бұзылуы байқалады.

Протеинурия

300 мг-ден астам ақуызды оқшаулау күнделікті зәр анализінде айқын көрінеді. Қант диабетіндегі нефропатияның белгісі қызыл қан мен ақ қан клеткаларының болмауы (егер зәр шығару жолдарының инфекциясы болмаса). Қысым тез көтеріледі. Осы кезеңде артериалды гипертензия жоғары қандағы қантқа қарағанда бүйректің зақымдануы үшін қауіпті.

Әдетте, барлық науқастарда ретинопатия және ауыр сатыда болады. Мұндай синхронды өзгерістер (нефроретинальды синдром) қорды зерттеуге бүйректегі қайтымсыз процестердің басталу уақытын анықтауға мүмкіндік береді.

Протеинурия сатысында олар да диагноз қойылады:

• шеткергі нейропатия және диабеттік аяқ синдромы,
• ортостатикалық гипотензия - төсектен шыққан кезде қысымның төмендеуі,
• жүрек бұлшықетінің ишемиясы, стенокардия, тіпті 25-35 жастағы адамдарда да,
• ауырсынусыз атиптік миокард инфарктісі,
• асқазанның, ішектің және қуықтың мотор белсенділігінің төмендеуі,
• импотенция.

Ересектер мен балалардағы белгілер

Көбінесе, қант диабетінің бірінші типімен классикалық сатыларға сәйкес нефропатияның типтік дамуы байқалады.Зәрді фильтрациялаудың алғашқы жоғарылауы - тез және көп мөлшерде зәр шығару, әдетте, қандағы қанттың жеткіліксіз бақылауымен көрінеді.

Содан кейін науқастың жағдайы біршама жақсарады, ақуыздың орташа секрециясы сақталады. Бұл кезеңнің ұзақтығы глюкозаның, қан холестеринінің және қан қысымының қаншалықты жақын екендігіне байланысты. Прогрессиямен микроальбуминурия протеинуриямен және бүйрек жеткіліксіздігімен ауыстырылады.

Зәр ақуызының сынақ жолақтары

Екінші типті қант диабетінде көбінесе тек екі кезеңді ажыратуға болады - жасырын және айқын. Біріншісі симптомдармен көрінбейді, бірақ зәрде ақуызды арнайы сынақтар арқылы анықтай аласыз, содан кейін науқас ісініп, қысым жоғарылайды және гипотензивті агенттерді азайту қиынға соғады.

Нефропатия кезіндегі пациенттердің басым көпшілігі егде жаста. Сондықтан клиникалық көріністе қант диабетінің асқыну белгілері (ретинопатия, вегетативті және перифериялық нейропатия), сондай-ақ өмірдің осы кезеңіне тән аурулар - гипертония, стенокардия, жүрек жеткіліксіздігі бар. Осы жағдайда созылмалы бүйрек жетіспеушілігі тез өлімге әкелетін церебральды және коронарлық қан айналымының жедел бұзылуларына әкеледі.

Нефропатияның мүмкін асқынулары

Зәрдегі ақуыздың жоғалуынан басқа, бүйректің зақымдануы басқа салдарға әкеледі:

• эритропоэтин синтезінің төмендеуіне байланысты бүйрек анемиясы,
• кальций метаболизмінің бұзылуына байланысты остеодистрофия, Д витаминінің белсенді формасының өндірісінің төмендеуі науқастарда сүйек тіндері бұзылады, бұлшықет әлсірейді, сүйектер мен буындардағы ауырсыну бұзылады, кішігірім жарақаттармен сынықтар пайда болады. Кальций тұздары бүйректе, ішкі ағзаларда, тамырларда,
• дененің азот қосылыстарымен улануы - терінің қышуы, құсу, шулы және жиі тыныс алу, дем шығарылған ауадағы мочевина иісі.

Патологияның дамуы

Қант диабетімен туындаған гипергликемия қан қысымының жоғарылауын тудырады (BP деп қысқартылған), бұл бүйректің функционалды элементі болып табылатын нефронның тамырлы жүйесінің гломерули, гломерули арқылы сүзілуді тездетеді.

Сонымен қатар, қанттың артығы әр жеке гломеруланы құрайтын белоктардың құрылымын өзгертеді. Бұл ауытқулар гломерули склерозына (қатаюға) және нефрондардың шамадан тыс тозуына, демек нефропатияға әкеледі.

Қазіргі уақытта дәрігерлер өз тәжірибесінде 1983 жылы дамыған және аурудың белгілі бір кезеңін сипаттайтын Могенсен классификациясын жиі қолданады:

1. қант диабетінің ерте сатысында пайда болатын бүйректің гиперфункциясы гипертрофия, гиперперфузия және бүйректің гиперфильтрациясы арқылы көрінеді,
2. гломерулярлы іргетас мембранасының қалыңдауы, бүйректегі I-құрылымдық өзгерістердің пайда болуы, мезангийдің кеңеюі және сол гиперфильтрация. Бұл диабеттен кейінгі 2 жылдан 5 жылға дейін пайда болады,
3. нефропатияның басталуы. Ол аурудың басталуынан 5 жыл бұрын басталады және өзін микроальбуминуриядан (тәулігіне 300-ден 300 мг-ға дейін) және гломерулярлы фильтрация жылдамдығының жоғарылауымен (қысқартылған GFR),
4. айқын нефропатия 10-15 жыл ішінде қант диабетіне қарсы дамиды, протеинурияда, гипертензияда, АҚҚ және склерозда көрінеді, гломерулидің 50-ден 75% -на дейін,
5. уремия қант диабетінен 15-20 жыл өткен соң пайда болады және түйіндік немесе толық, диффузды гломерулосклерозбен сипатталады, бүйрек гиперфильтрациясына дейінгі ГФР төмендеуі. Ол бүйрек гломеруласындағы қан ағымын жеделдетуде, зәрдің көлемін және ағзаның мөлшерін көбейтуде көрінеді. 5 жылға дейін созылады
6. микроальбуминурия - зәрдегі альбумин белоктарының деңгейінің шамалы жоғарылауы (күніне 30-дан 300 мг-ға дейін). Осы кезеңде уақтылы диагноз қою және емдеу оны 10 жылға дейін ұзарта алады,
7. макроальбуминурия (UIA) немесе протеинурия. Бұл сүзу жылдамдығының күрт төмендеуі, бүйрек қан қысымының жиі секіруі. Зәрдегі альбумин протеиндерінің деңгейі 200 ден 2000 мг / битке дейін өзгеруі мүмкін. UIA сатысының диабеттік нефропатиясы диабеттің басталуынан бастап 10-15-ші жылдары пайда болады,
8. айқын нефропатия. Ол гломерулярлық фильтрация деңгейінің төмендеуімен және бүйрек тамырларының склеротикалық өзгерістерге сезімталдығымен сипатталады. Бұл фазаны бүйрек ұлпаларында І өзгергеннен кейін 15-20 жылдан кейін ғана анықтауға болады,
9. созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі (CRF). Бұл диабетпен ауыратын 20-25 жылдан кейін пайда болады.

Диабеттік нефропатияның алғашқы 2 сатысы (бүйректегі гиперфильтрация және микроальбуминурия) сыртқы белгілердің болмауымен сипатталады, зәр мөлшері қалыпты. Бұл диабеттік нефропатияның клиникаға дейінгі кезеңі.

Протеинурия сатысында аурудың белгілері сыртқы жағынан көрінеді:

• ісіну пайда болады (бет пен аяқтың алғашқы ісінуінен дене қуыстарының ісінуіне дейін),
• қан қысымының күрт өзгеруі байқалады,
• салмақ пен тәбеттің күрт төмендеуі,
• жүрек айну, шөлдеу,
• әлсіздік, шаршау, ұйқышылдық.

Аурудың дамуының соңғы кезеңдерінде жоғарыда аталған белгілер күшейеді, зәрде қан тамшылары пайда болады, бүйрек тамырларындағы қан қысымы диабетпен ауыратын адамның өміріне қауіпті көрсеткіштерге дейін жоғарылайды.

Аурудың дамуының ерте клиникаға дейінгі кезеңдерінде диагноз қою өте маңызды, оны несептегі альбумин ақуызының мөлшерін анықтау үшін арнайы сынақтардан өткізу арқылы ғана мүмкін болады.

Білу маңызды! Уақыт өте келе қант деңгейіне байланысты проблемалар көру, тері және шаш, жаралар, гангрена және тіпті қатерлі ісік аурулары сияқты көптеген ауруларға әкелуі мүмкін! Адамдар қант деңгейін ләззаттау үшін ащы тәжірибені үйретті ...

Диабеттік нефропатия - бұл диабеттің бүйрек асқынуларының көпшілігі. Бұл термин бүйректің сүзгіш элементтерінің (гломерули мен түтікшелер), сондай-ақ оларды тамақтандыратын тамырлардың диабеттік зақымдалуын сипаттайды.

Диабеттік нефропатия қауіпті, себебі бұл бүйрек жеткіліксіздігінің соңғы (терминалды) сатысына әкелуі мүмкін. Бұл жағдайда науқасқа диализ немесе бүйрек трансплантациясы қажет.

Диабеттік нефропатия пациенттерде ерте өлімнің және мүгедектіктің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Қант диабеті бүйрек проблемаларының жалғыз себебі болып табылмайды. Бірақ диализден өтіп, диабетпен ауыратын трансплантация үшін донорлық бүйрекпен кезекте тұрғандардың қатарында. Мұның бір себебі - 2 типті қант диабетімен ауыру көрсеткіші айтарлықтай артуы.

Екінші типтегі науқастарда (инсулинге тәуелді емес) нефропатия 15-30% жағдайда ғана кездеседі. Созылмалы қант диабеті аясында дамып келе жатқан нефропатия, гломерулосклероздың алғашқы түріне ұқсас Киммельстиль-Вилсон синдромы деп аталады, ал «диабеттік гломерулосклероз» термині медициналық нұсқаулықтарда және пациенттердің жазбаларында жиі «нефропатия» синонимі ретінде қолданылады.

Диабеттік нефропатияның себептері

Диабеттік нефропатия бүйрек тамырларындағы патологиялық өзгерістерден және фильтрация қызметін атқаратын капиллярлық ілмектерден (гломерули) туындайды. Эндокринологияда қарастырылған диабеттік нефропатияның патогенезінің әртүрлі теорияларына қарамастан, оның дамуының негізгі факторы және бастаушысы гипергликемия болып табылады. Диабеттік нефропатия көмірсулар алмасуының бұзылуының ұзақ уақыт жеткіліксіз өтелуіне байланысты пайда болады.

Диабеттік нефропатияның метаболизмдік теориясы бойынша тұрақты гипергликемия біртіндеп биохимиялық процестердің өзгеруіне әкеледі: бүйрек гломеруласының ақуыздық молекулаларының ферментативті емес гликозилденуі және олардың функционалдық белсенділігінің төмендеуі, су-электролиттердің гомеостазының бұзылуы, май қышқылдарының метаболизмі, оттегінің тасымалдануының төмендеуі, поллюкоза глюкозасының әсері бүйрек тіндері, бүйрек тамырларының өткізгіштігінің жоғарылауы.

Диабеттік нефропатияның дамуындағы гемодинамикалық теория артериалды гипертензия мен бұзылған интраренальды қан ағымында басты рөл атқарады: артериолдарды әкелу және алып жүру тонасындағы тепе-теңсіздік және гломерули ішіндегі қан қысымының жоғарылауы. Ұзақ мерзімді гипертензия гломеруланың құрылымдық өзгеруіне әкеледі: алдымен гиперфильтрация, жедел зәр шығару және ақуыздардың бөлінуі, содан кейін бүйрек гломерулярлық тінін толық гломерулярлы окклюзиямен (гломерулосклероз) алмастыру, олардың сүзу қабілетінің төмендеуі және созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің дамуы.

Генетикалық теория метаболизмдік және гемодинамикалық бұзылыстарда көрінетін диабеттік нефропатиясы бар пациенттің генетикалық анықталған бейімділікке бейімді факторлардың болуына негізделген. Диабеттік нефропатияның патогенезінде дамудың барлық үш механизмі қатысады және бір-бірімен тығыз байланысты.

Диабеттік нефропатияның қауіп факторлары - артериалды гипертензия, ұзақ бақыланбайтын гипергликемия, зәр шығару жолдарының инфекциясы, май алмасуының бұзылуы және артық салмақ, еркек жынысы, темекі шегу және нефротоксикалық препараттарды қолдану.

Медицинада аурудың даму себептері үш топқа бөлінеді: генетикалық, гемодинамикалық және метаболикалық.

Себептердің бірінші тобы - тұқым қуалайтын бейімділік. Сонымен бірге нефропатияның даму қаупі гипертензия, гипертония, зәр шығару жүйесінің қабыну аурулары, семіздік, жаман әдеттерді теріс пайдалану, анемия және зәр шығару жүйесіне улы әсер ететін дәрілерді қолданумен артады.

Гемодинамикалық себептердің екінші тобына бүйректің бұзылған қан айналымы жатады. Зәр шығару жүйесінің органдарына қоректік заттардың жеткіліксіз ағынымен, зәрдегі ақуыз көлемінің жоғарылауы орын алады, органның қызметі бұзылады. Содан кейін бүйректің дәнекер тінінің ұлғаюы байқалады - тіндік склероз дамиды.

Себептердің үшінші тобы ағзадағы метаболикалық процестердің бұзылуы болып табылады, бұл ақуыз мен гемоглобинді гликациялайтын қандағы қанттың жоғарылауына әкеледі. Глюкозаны алу және катионды тасымалдау процесі бұзылады.

Бұл процестер бүйректегі құрылымдық өзгерістерге әкеледі, тамырлы тіндердің өткізгіштігі жоғарылайды, тамырлардың люменінде шөгінділер пайда болады, тіндердің склерозы дамиды. Нәтижесінде несептің түзілуі және шығуы процесі бұзылады, қандағы қалдық азот жиналады.

Жоғары плазмалық глюкоза диабеттік нефропатияның дамуының негізгі себебі болып табылады. Тамыр қабырғасына заттың түсуі кейбір патологиялық өзгерістерге әкеледі:

• Жергілікті ісіну және қан тамырларының ішкі қабаттарында жинақталатын бүйректе глюкоза метаболизмі өнімдерінің пайда болуынан пайда болатын қан тамырларын құрылымдық қалпына келтіру.
• Гломерулярлық гипертензия - бұл нефрондардағы қысымның үнемі үдемелі жоғарылауы.
• Бүйрек ағзаларында сүзу процестерін қамтамасыз ететін подоциттер функциясының бұзылуы.
• Қан қысымының жоғарылауын болдырмауға арналған ренин-ангиотензин жүйесін белсендіру.
• Диабеттік нейропатия - перифериялық жүйке жүйесінің зардап шеккен тамырлары тыртыққа айналады, сондықтан бүйрек функциясы бұзылған.

Қант диабетімен ауыратын науқастардың денсаулығын үнемі қадағалап отыруы өте маңызды. Нефропатияның пайда болуына әкелетін бірнеше қауіп факторлары бар:

• гликемиялық деңгейдің жеткіліксіз бақылауы,
• темекі шегу (тәулігіне 30-дан астам темекі шегу кезінде пайда болатын үлкен қауіп),
• инсулинге тәуелді диабеттің ерте дамуы,
• қан қысымының тұрақты жоғарылауы,
• отбасы тарихында ауырлататын факторлардың болуы,
• гиперхолестеринемия,
• анемия

Диабеттік нефропатия: сатының жіктелуі, белгілері, диагностикасы, емі, алдын-алу

- бүйректің сақталған азотты шығаратын функционалды ПУ сатысы,

UIA кезеңі несеп-альбуминнің шығарылуымен тәулігіне 30-дан 300 мг-ға дейін (немесе альбумин концентрациясы 20-дан 200 мг / мл-ге дейін). Бұл жағдайда гломерулярлық фильтрация жылдамдығы (GFR) қалыпты шектерде қалады, бүйректің азотты шығару функциясы қалыпты, қан қысымының деңгейі 1 типті қант диабетінде әдеттегідей және 2 типті қант диабетінде жоғарылауы мүмкін.Егер емдеу уақтылы басталса, бүйректің зақымдануының бұл кезеңі мүмкін. қайтуға болады.

Кезең PU тәулігіне 300 мг-нан астам ақуыз немесе ақуыз 0,5 г-нан асатын альбуминнің шығарылуымен сипатталады. Сонымен бірге, АҚҚ-ның тұрақты төмендеуі жылына 10-12 мл / минуттан басталады, тұрақты гипертония дамиды. Пациенттердің 30% -ында тәулігіне 3,5 г-нан астам классикалық нефротикалық синдром, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, гипертония, төменгі аяқтың ісінуі байқалады.

Сонымен қатар сарысу креатинині және мочевина қалыпты мәндер шегінде қалуы мүмкін. DN-нің осы кезеңін белсенді емдеу созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің басталуын кешіктіріп, ұзақ уақыт бойы ГФР прогрессивті төмендеуін тежей алады.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезеңінде АҚҚ төмендеуі диагнозы 89 мл / мин / 1,73 м2-ден төмен (созылмалы бүйрек патологиясының сатыларының жіктелуі K / DOQI). Сонымен қатар протеинурия сақталады, сарысулық креатинин мен мочевина деңгейі көтеріледі.

Гипертонияның ауырлығы артып келеді. ЖЖЖ 15 мл / мин / 1,73 м2 төмендеген кезде өмірге сәйкес келмейтін және бүйректі алмастыратын терапияны қажет ететін ESRD дамиды (гемодиализ, перитонеальді диализ немесе бүйрек трансплантациясы).

Егер емделмеген болса, нефропатия үнемі дамып келеді. Диабеттік гломерулосклероздың келесі кезеңдері болады:

Нефропатияның белгілері

Диабеттік нефропатияның клиникалық көріністері және сатыларға жіктелуі бүйрек тіндерінің бұзылуының және қаннан улы заттарды шығару қабілетінің төмендеуін көрсетеді.

Бірінші кезең бүйрек функциясының жоғарылауымен сипатталады - зәрді сүзу жылдамдығы 20-40% артады және бүйрекке қанмен қамтамасыз етудің жоғарылауы. Диабеттік нефропатияның осы кезеңінде клиникалық белгілер байқалмайды, гликемияның қалыпқа келуімен бүйректегі өзгерістер қайтымды.

Екінші кезеңде бүйрек тініндегі құрылымдық өзгерістер басталады: гломерулярлы іргетас мембранасы қалыңдалып, ең аз ақуыз молекулаларына өтеді. Аурудың белгілері жоқ, зәр анализі қалыпты, қан қысымы өзгермейді.

Микроальбуминурия кезеңінің диабеттік нефропатиясы күнделікті 30 - 300 мг альбумин шығарумен көрінеді. 1 типті қант диабетінде бұл аурудың басталуынан 3-5 жыл өткен соң пайда болады, ал 2 типті қант диабетіндегі нефрит алғашқы кезден бастап зәрдегі ақуыздың пайда болуымен бірге жүруі мүмкін.

Ақуыз үшін бүйрек гломеруласының өткізгіштігінің жоғарылауы келесі жағдайлармен байланысты:

• Қант диабетінің төмен компенсациясы.
• Жоғары қан қысымы.
• Жоғары қан холестерині.
• Микро және макроангиопатиялар.

Егер осы кезеңде гликемия мен қан қысымының мақсатты индикаторларын тұрақты ұстап тұруға қол жеткізілсе, бүйрек гемодинамикасы мен тамыр өткізгіштігінің күйі бұрынғыдай қалпына келтірілуі мүмкін.Төртінші кезең - тәулігіне 300 мг-ден жоғары протеинурия.

Бұл диабетпен ауыратын науқастарда 15 жылдық аурудан кейін пайда болады. Гломерулярлық фильтрация ай сайын азаяды, бұл 5-7 жылдан кейін терминалдың бүйрек жеткіліксіздігіне әкеледі.

Осы кезеңде диабеттік нефропатияның белгілері жоғары қан қысымы мен тамырлардың зақымдалуымен байланысты.

Нефротикалық синдром диагностикасы сонымен қатар қандағы ақуыздар мен жоғары холестеринді, төмен тығыздықты липопротеидтердің төмендеуін анықтайды.

Диабеттік нефропатиядағы ісіну диуретиктерге төзімді.Олар бастапқыда тек бет пен төменгі аяғында пайда болады, содан кейін іш және кеуде қуысына, сондай-ақ перикардиальды қабыққа таралады. Науқастар әлсіздікке, жүрек айну, ентігу, жүрек жеткіліксіздігіне қосылады.

Әдетте, диабеттік нефропатия ретинопатия, полиневропатия және жүректің ишемиялық ауруымен бірге жүреді. Вегетативті нейропатия миокард инфарктісінің ауыртпалықсыз түріне, қуықтың атониясына, ортостатикалық гипотензияға және эректильді дисфункцияға әкеледі. Бұл кезең қайтымсыз деп саналады, өйткені гломерулидің 50% -дан астамы жойылады.

Диабеттік нефропатияның жіктелуі соңғы бесінші кезеңді уремиялық деп ажыратады. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі токсикалық азотты қосылыстардың - креатинин мен мочевинаның қанының жоғарылауымен, калий деңгейінің төмендеуімен және сарысу фосфаттарының жоғарылауымен, гломерулярлы фильтрация деңгейінің төмендеуімен көрінеді.

Бүйрек жеткіліксіздігі сатысында келесі белгілер диабеттік нефропатияға тән:

1. Прогрессивті артериалды гипертензия.
2. Қатты едематозды синдром.
3. Тыныс алудың тарылуы, тахикардия.
4. Өкпе ісінуінің белгілері.
5. Қант диабетіндегі тұрақты ауыр анемия.
6. Остеопороз.

1. бүйректің гиперфильтрациясы. Ол бүйрек гломеруласындағы қан ағымын жеделдетуде, зәрдің көлемін және ағзаның мөлшерін көбейтуде көрінеді. 5 жылға дейін созылады
2. микроальбуминурия - зәрдегі альбумин белоктарының деңгейінің шамалы жоғарылауы (күніне 30-дан 300 мг-ға дейін). Осы кезеңде уақтылы диагноз қою және емдеу оны 10 жылға дейін ұзарта алады,
3. макроальбуминурия (UIA) немесе протеинурия. Бұл сүзу жылдамдығының күрт төмендеуі, бүйрек қан қысымының жиі секіруі. Зәрдегі альбумин протеиндерінің деңгейі 200 ден 2000 мг / битке дейін өзгеруі мүмкін. UIA сатысының диабеттік нефропатиясы диабеттің басталуынан бастап 10-15-ші жылдары пайда болады,
4. айқын нефропатия. Ол гломерулярлық фильтрация деңгейінің төмендеуімен және бүйрек тамырларының склеротикалық өзгерістерге сезімталдығымен сипатталады. Бұл фазаны бүйрек ұлпаларында І өзгергеннен кейін 15-20 жылдан кейін ғана анықтауға болады,
5. созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі (CRF). Бұл диабетпен ауыратын 20-25 жылдан кейін пайда болады.

Диабеттік нефропатияны болжау және алдын-алу

Диабеттік нефропатияны емдеу диабет диагнозы қойылғаннан кейін бірден басталуы керек. Қант диабетіндегі нефропатияның алдын-алу бойынша ұсыныстарға қандағы қант пен холестерин деңгейін бақылау, қан қысымын қалыпты ұстау, диетаны сақтау және басқа дәрігердің ұсыныстары кіреді. Ақуыз аз диетаны тек эндокринолог пен нефролог тағайындауы керек.

Диабеттік нефропатия - бұл диабеттің нәтижесінде бүйректің асқынуы нәтижесінде пайда болатын ауру. Оның дамуының 5 кезеңі бар. Курстың сатысына байланысты тиісті емдеу тағайындалады, ол диабет және нефропатия белгілерін жоюға бағытталған.

Диабеттік типтегі нефропатияның алғашқы 3 сатысында ғана уақтылы емделудің қолайлы болжамы бар. Протеинурияның дамуымен созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің одан әрі дамуын болдырмауға болады.

• үнемі қандағы глюкоза деңгейін бақылайды,
• атеросклероздың дамуына жол бермейді,
• дәрігер тағайындаған диетаны ұстаныңыз
• қан қысымын қалыпқа келтіру үшін шаралар қолданады.

Уақытылы тиісті емдеумен микроальбуминурия - бұл диабеттік нефропатияның жалғыз қайтымды кезеңі. Протеинурия сатысында аурудың созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің алдын алуға болады, ал диабеттік нефропатияның терминалды сатысына жету өмірмен сәйкес келмейтін жағдайға әкеледі.

Қазіргі уақытта диабеттік нефропатия және оның нәтижесінде дамитын CRF ауыстыру терапиясының жетекші көрсеткіштері болып табылады - гемодиализ немесе бүйрек трансплантациясы.Диабеттік нефропатияға байланысты CRF 50 жасқа дейінгі 1 типті қант диабеті бар пациенттер арасындағы өлімнің 15% -ын құрайды.

Диабеттік нефропатияның алдын-алу дегеніміз - қант диабеті бар науқастарды эндокринолог-диабетологтың жүйелі бақылауы, терапияны уақтылы түзету, гликемия деңгейін үнемі бақылау, емдеуші дәрігердің ұсыныстарын сақтау.

Өмір салтын түзету

Нефропатия кезеңіне қарамастан, өмір салтын өзгерту ұсынылады. Бұл ережелер бүйрек жеткіліксіздігінің басталуын кешіктіруге көмектесетіні және қаржылық шығындарды қажет етпейтіндігі дәлелденсе де, іс жүзінде оларды пациенттердің шамамен 30% -ы жеткілікті түрде, шамамен 15% -ы орындайды, ал қалғандары оларды елемейді. Нефропатияға арналған негізгі медициналық кеңес:

• қарапайым көмірсулардың тәулігіне 300 г дейін, ал семіздікпен және нашар өтеммен - 200 г дейін,
• диетадан майлы, қуырылған және ащы тағамдарды алып тастаңыз, ет тағамдарын тұтынуды азайтыңыз,
• темекіні және алкогольді тастаңыз,
• дене салмағын қалыпқа келтіруге қол жеткізіңіз, әйелдерде белдік шеңбер 87 см-ден аспауы керек, ал ерлерде 100 см,
• натрий хлориді қалыпты қысымында 5 г аспауы керек, ал гипертониясы 3 г болса,
• ерте сатысында тамақ ақуызын тәулігіне дене салмағына 0,8 г / кг дейін, ал бүйрек қызметі бұзылған жағдайда ̶ 0,6 г,
• қан қысымын бақылауды жақсарту үшін күніне жарты сағаттан физикалық белсенділік қажет.

Диабеттік нефропатия туралы бейнені қараңыз:

Дәрі-дәрмек

Инсулинді гипогликемия ретінде немесе таблеткамен біріктіріп қолданғанда (2 типті қант диабеті үшін) келесі көрсеткіштерге қол жеткізу керек:

• асқазанға глюкоза (ммоль / л) 6,5 дейін және тамақтанғаннан кейін 10-ға дейін,
• глицатталған гемоглобин - 6,5-7% дейін.

Қан қысымын 130/80 мм.с.б. дейін төмендету. Өнер нефропатияның алдын-алу бойынша екінші маңызды міндет болып табылады және оның дамуымен де бірінші орынға шығады. Гипертонияның тұрақтылығын ескере отырып, пациентке келесі топтардың препараттарымен біріктірілген емдеу тағайындалады:

• ACE ингибиторлары (Лисиноприл, Капотен),
• ангиотензин рецепторларының антагонистері («Лозап», «Кандесар»),
• кальций блокаторлары (Изоптин, Диакордин),
• бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі диуретиктер («Lasix», «Trifas»).

ACE тежегіштері және ангиотензин рецепторларының антагонистері бүйректер мен қан тамырларын бұзудан қорғайды және ақуыздың жоғалуын азайтады. Сондықтан оларды қалыпты қысымның фонында да қолдану ұсынылады. Анемия пациенттердің жағдайын, олардың гемодиализ процедураларына төзімділігін нашарлатады. Оны түзету үшін эритропоэтин және темір тұздары тағайындалады.

Қант диабетімен ауыратын барлық науқастарға холестеринді қалыпты деңгейге дейін жеткізіп, майлы етті жою және жануарлардың майларын шектеу керек. Диета жеткіліксіз болған жағдайда Зокор мен Атокор ұсынылады.

Бүйрек трансплантациясы және оның ерекшеліктері

Организмді трансплантациялау кезінде алынған тәжірибе бойынша трансплантациядан кейін науқастың өмір сүруін едәуір арттыруға болады. Операцияның ең маңызды шарты - пациентпен бүйректің тіндік құрылымына сәйкес келетін донорды іздеу.

Сәтті трансплантациядан кейін диабетпен ауыратын адамдарға бүйрек тамырға түсуі үшін иммундық реакцияны басатын дәрі-дәрмектерді қабылдау керек. Ағзаны тірі адамнан (әдетте туыс) трансплантациялаған кезде одан бір бүйрек алынады, егер қайтыс болған адам донор болса, ұйқы безі де трансплантацияланады.

Бүйрек трансплантациясы

Науқастарға болжам

Бүйрек функциясының сақталуы мүмкін болатын соңғы кезең - микроальбуминурия. Протеинуриямен ішінара нәтижеге қол жеткізіледі, ал созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің басталуымен оның соңғы кезеңі өмірмен сәйкес келмейтінін ескеру қажет. Гемодиализді ауыстыру сессиялары аясында, әсіресе бүйрек ауыстырғаннан кейін, болжам сәл жақсарады.Қалыптасқан орган пациенттің өмірін ұзартуға мүмкіндік береді, бірақ оған нефролог, эндокринолог үнемі бақылауды қажет етеді.

Міне, қант диабеті асқынуларының алдын алу туралы көбірек.

Диабеттік нефропатия диабеттің тамырлы асқынуы ретінде жүреді. Бұл қандағы қанттың жоғарылауына, артериялық гипертензияның, қандағы липидтердің артық мөлшерінің жоғарылауына және бүйректің қатар жүретін ауруларының өршуіне ықпал етеді. Микроальбуминурия кезеңінде тұрақты ремиссияға қол жеткізуге болады, болашақта ақуыз жоғалуы артып, бүйрек жетіспеушілігі дамиды.

Емдеу үшін дәрі-дәрмектер өмір салтын түзету аясында қолданылады, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, диализ және бүйрек трансплантациясы қажет.

Қант диабеті үшін зәр анализін әр алты ай сайын жүргізу ұсынылады. Бұл микроальбуминурияға тән болуы мүмкін. Баладағы көрсеткіштер, сондай-ақ 1 типті және 2 типті қант диабеті қосымша ауруларды анықтауға көмектеседі.

Диабеттік ретинопатия диабетиктерге жиі кездеседі. Жіктеуден қай форманың анықталатынына байланысты - пролиферативті немесе пролиферативті емес - емдеу. Себептері - қанттың жоғары мөлшері, дұрыс емес өмір салты. Симптомдар әсіресе балаларда көрінбейді. Алдын-алу асқынулардың алдын алуға көмектеседі.

Қант диабетінің асқынуы оның түріне қарамастан алдын алады. Бұл жүктілік кезінде балаларда маңызды. 1 типті және 2 типті қант диабетінде бастапқы және қайталама, жедел және кеш асқынулар бар.

Қандағы қанттың ұзаққа созылып кетуіне байланысты төменгі аяқтардың диабеттік нейропатиясы бар. Негізгі белгілері - қышу, аяқтың ауруы, ауырсыну. Емдеу дәрі-дәрмектердің бірнеше түрін қамтиды. Сіз наркоз жасай аласыз, сонымен қатар гимнастика және басқа әдістер ұсынылады.

2 типті диабетке арналған диета аурудың өршуі мен оның асқынуын тежеу ​​үшін қажет. Қарттар мен жастарға арналған тамақтану арнайы емдеу мәзірін қамтиды. Егер диабет гипертензиямен ауырса, онда қосымша ұсыныстар бар.

Чарльз, 2 типті қант диабеті, 5-кезең диабеттік нефропатия

Отбасы жағдайы: үйленген

Туған жері: Джаффна Лка

Науқас, Чарльз, 22 жыл бойы полидипсиядан, салқыннан, полиуриядан және протеинуриядан зардап шекті. 2013 жылы 20 тамызда ол біздің ауруханаға емделуге келді.

Емдеуге дейінгі жағдай. Қан қысымы 150 80 мм.с.б. Жүректің соғу жиілігі 70, төменгі аяқтың жұмсақ ісінуі.

Біздің ауруханада өткізілетін сынақтар: гемоглобин 82 г, эритроциттер 2,80 × 1012 л, креатининнің мөлшері 513умол L, қандағы несепнәр азот 25,4моль L. урун қышқылы 732умол L, ораза ұстайтын глюкоза 6,9 ммоль L, гликозилденген гемоглобиндер 4,56%.

Диагноз: 2 типті қант диабеті, 5-кезең диабеттік нефропатия, бүйрек анемия, бүйрек гипертензиясы, гиперурикемия, диабеттік ретинопатия, диабеттік перифериялық нейропатия.

Біздің ауруханада емделу. терапия арқылы денеден таксиндерді алып тастаңыз, мысалы терапияны қоздыру, қытай медицинасын ішке қабылдау, клизма және т.б. Сарапшылар кейбір дәрілерді қандағы қантты бақылау, қан қысымын төмендету және қан айналымын жақсарту және иммундық-қабыну реакциясын тежеу ​​үшін қолданды.

Емдеуден кейінгі жағдайы. 33 күн жүйелі емдеуден кейін оның жағдайы жақсы бақыланды. Қан қысымы 120 80 мм.с.б., жүрек соғу жылдамдығы 76, екі жақтың да ісінуі жоқ, гемоглобин 110 г, зәрдегі ақуыз +, 114 нума несеп қышқылы. Сонымен бірге біздің тәжірибелі нефрологтар оған демалуға назар аударуды, қалыпты жаттығулар, ауыр жаттығулардан аулақ болыңыз, суық тиюдің, инфекциялардың алдын алыңыз, диетаны тұзды, майы аз, ақуыз көп, пуриндері аз, ащы тағамдардан аулақ болыңыз, жаңа піскен жемістер мен көкөністерді жеңіз,

Құрметті пациент! Интернеттегі кеңестер бойынша сұрақтар қоюға болады. Біз сізге қысқа мерзімде толық жауап беруге тырысамыз.

Диабеттік нефропатия - бұл диабеттің ағымын қиындататын бүйрек тінінің зақымдануы. 1 типті қант диабеті үшін жиі кездеседі, жасөспірім кезіндегі аурудың басталуы асқынудың жедел дамуының максималды қаупін анықтайды. Аурудың ұзақтығы бүйрек тінінің зақымдану деңгейіне де әсер етеді.

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы қант диабетінің көріністерін түбегейлі өзгертеді. Бұл науқастың жағдайының күрт нашарлауын тудырады, өлімнің тікелей себебі болуы мүмкін.

Тек үнемі бақылау, уақтылы емдеу және оның тиімділігін бақылау бұл процестің дамуын бәсеңдетеді.

Шығу және даму механизмдері

Нефропатияның патогенезі бүйректің ұсақ артерияларының зақымдануына байланысты. Іштің ішкі бетінен (эндотелий) тамырларды жабатын эпителийдің ұлғаюы, тамырлы гломерули (жертөле мембранасы) мембранасының қалыңдауы байқалады. Капиллярлардың жергілікті кеңеюі (микроаневризмалар) жүреді. Интеркапиллярлы кеңістік белоктар мен қанттардың молекулаларымен (гликопротеиндер) толтырылады, дәнекер тіндері өседі. Бұл құбылыстар гломерулосклероздың дамуына әкеледі.

Көп жағдайда диффузды форма дамиды. Ол жертөле мембранасының біркелкі қалыңдауымен сипатталады. Патология ұзақ уақыт бойы дамиды, сирек клиникалық түрде көрінетін бүйрек жеткіліксіздігінің пайда болуына әкеледі. Бұл процестің ерекшелігі оның қант диабетімен ғана емес, сонымен қатар бүйрек тамырларының зақымдалуымен сипатталатын (гипертония) басқа да ауруларында дамуы.

Түйіндік форма азырақ кездеседі, қант диабетінің бірінші типіне көбірек тән, аурудың қысқа мерзімімен де кездеседі және тез дамиды. Капиллярлардың шектеулі (түйін түрінде) зақымдануы байқалады, тамырдың люмені төмендейді, аневризмалардың құрылымдық қайта құрылуы дамиды. Бұл қан ағымының қайтымсыз бұзылуын тудырады.

Ауруларды қайта қараудың 10-шы Халықаралық жіктеуішінде диффузды өзгерістерге, бүйрек ұлпасының тамырішілік склерозына және Kimmelstil-Wilson синдромы деп аталатын түйіндік нұсқаға арналған ICD 10 бөлек кодтары бар. Алайда, бұл синдромдағы дәстүрлі отандық нефрология қант диабетіндегі бүйректің барлық зақымдалуына жатады.

Қант диабетімен гломерулидің барлық құрылымдары қозғалады, бұл біртіндеп бүйректің негізгі қызметін бұзуға әкеледі - зәр фильтрациясы

Қант диабетіндегі нефропатия сонымен қатар гломерулиға қан өткізетін орта артериялық тамырлардың зақымдалуымен, тамырлар арасындағы кеңістікте склеротикалық процестердің дамуымен сипатталады. Бүйрек түтіктері, гломерули сияқты, өміршеңдігін жоғалтады. Тұтастай алғанда, қан плазмасында фильтрацияның бұзылуы дамиды және бүйректің ішіндегі зәрдің шығуы нашарлайды.

Патологиялық процестің даму кезеңдері

Қант диабетіндегі нефропатияның жіктелуі бүйрек функциясының, клиникалық көріністердің және зертханалық параметрлердің өзгеруінің дәйектілігі мен нашарлауына негізделген.

Диабеттік нефропатия сатысы:

Бірінші кезеңде қан ағымының жоғарылауы байқалады, бүйрек нефрондарында зәр фильтрациясы гломерулярлық мөлшердің ұлғаюы аясында болады. Бұл жағдайда төмен молекулалық салмақты ақуыздардың (негізінен альбумин) несеппен шығарылуы тәуліктік норма шегінде болады (30 мг аспайды).

Екінші кезеңде жертөле мембранасының қалыңдауы, әртүрлі калибрлердің тамырлары арасындағы кеңістікте дәнекер тіннің көбеюі қосылады. Зәрдегі альбуминнің шығарылуы қан глюкозасының жоғары деңгейімен, қант диабетінің декомпенсациясымен және дене белсенділігімен нормадан асып кетуі мүмкін.

Үшінші кезеңде альбуминнің күнделікті шығарылуының тұрақты өсуі байқалады (300 мг дейін).

Төртінші кезеңде алдымен аурудың клиникалық белгілері пайда болады. Гломерулидегі зәрді сүзу жылдамдығы төмендей бастайды, протеинурия анықталады, яғни күн ішінде 500 мг-ден астам ақуыздың шығуы.

Бесінші кезең түпкілікті болып табылады, гломерулярлы сүзу жылдамдығы күрт төмендейді (минутына 10 мл-ден аз), диффузды немесе түйіндік склероз кең таралған.

Бүйрек жеткіліксіздігі көбінесе диабетпен ауыратын науқастарда өлімнің тікелей себебі болады

Клиникалық көріністердің ерекшеліктері

Нефропатияның дамуының алғашқы үш кезеңі тек бүйрек құрылымдарының өзгеруімен сипатталады және айқын белгілері жоқ, яғни олар клиникаға дейінгі кезеңдер болып табылады. Алғашқы екі кезеңде шағымдар байқалмайды. Үшінші кезеңде науқасты қарау кезінде қан қысымының жоғарылауы кейде анықталады.

Төртінші кезең - егжей-тегжейлі симптоматология.

Ең жиі анықталған:

Артериялық гипертензияның бұл түрімен науқастар қысымның жоғарылауын сирек сезінуі мүмкін. Әдетте, жоғары сандар фонында (180-200 / 110-120 мм рт.ст. дейін), бас ауруы, бас айналу, жалпы әлсіздік көрінбейді.

Артериялық гипертензияның болуын, тәулік бойындағы қысымның ауытқу деңгейін анықтайтын жалғыз сенімді әдіс - оны мезгіл-мезгіл өлшеу немесе бақылау.

Соңғы, уремиялық кезеңде өзгерістер бүйректің зақымдануының клиникалық көрінісінде ғана емес, қант диабеті кезінде де дамиды. Бүйрек жеткіліксіздігі қатты әлсіздікпен, тәбетінің төмендеуімен, интоксикация синдромымен, терінің қышуы мүмкін. Бүйректерге ғана емес, сонымен қатар тыныс алу және ас қорыту органдарына әсер етеді.

Қан қысымының тұрақты жоғарылауы, айқын ісіну, тұрақты. Инсулинге қажеттілік азаяды, қандағы қант пен зәр мөлшері төмендейді. Бұл белгілер науқастың жағдайының жақсарғанын білдірмейді, бірақ бүйрек тінінің қалпына келмейтін бұзушылықтары, күрт теріс болжам туралы айтады.

Егер қант диабетімен ауыратын науқас артериялық қысымды арттыра бастаса, бүйректің жұмысын тексеру қажет

Бүйректегі асқынулардың тәсілдері

Қант диабетімен ауыратын науқастардағы бүйректің зақымдануын диагностиканы эндокринолог клиникалық, зертханалық, аспаптық әдістерді қолдана отырып жүргізеді. Науқастың шағымдарының динамикасы анықталды, аурудың жаңа көріністері анықталды, науқастың жағдайы бағаланады. Диагноз аппараттық зерттеулермен расталады. Қажет болса, нефрологпен кеңесу керек.

Негізгі диагностикалық процедуралар:

Биопсия қосымша әдіс болып табылады. Сізге бүйректің зақымдану түрін, дәнекер тіннің көбею дәрежесін, тамырлы төсектегі өзгерістерді алуға мүмкіндік береді.

Ультрадыбыстық зерттеу қант диабетіндегі бүйректің зақымдануының барлық кезеңдерінде маңызды болып табылады, зақымдану дәрежесі мен патологиялық өзгерістердің таралуын анықтайды.

Зертханалық әдістермен асқынулардың бірінші сатысында бүйрек патологиясын анықтау мүмкін емес, несептегі альбумин деңгейі қалыпты. Екіншісінде - бүйрек тіндеріне стресстің жоғарылауымен (дене белсенділігі, безгегі, қандағы қанттың күрт артуымен диеталық бұзылулар) аз мөлшерде альбумин анықталуы мүмкін. Үшінші кезеңде тұрақты микроальбуминурия анықталады (күніне 300 мг дейін).

Нефропатияның төртінші сатысы бар науқасты тексеру кезінде зәр анализінде ақуыздың жоғарылауы (тәулігіне 300 мг-ға дейін), сәйкес келмейтін микроематография (зәрдегі қызыл қан жасушаларының пайда болуы) анықталады. Жалпы қан анализінің нәтижелері бойынша анемия біртіндеп дамиды (эритроциттер мен гемоглобин деңгейінің төмендеуі) және ESR (эритроциттердің тұндыру жылдамдығы) жоғарылайды. Сондай-ақ, қанның креатинин деңгейінің жоғарылауы мезгіл-мезгіл байқалады (биохимиялық зерттеумен).

Соңғы, бесінші кезең креатининнің жоғарылауымен және гломерулярлы сүзу жылдамдығының төмендеуімен сипатталады. Дәл осы екі көрсеткіш бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінің ауырлығын анықтайды. Протеинурия нефротикалық синдромға сәйкес келеді, ол күн сайын 3 г-тан артық шығарумен сипатталады.Қанда анемия жоғарылайды, ақуыздар (жалпы ақуыз, альбумин) деңгейі төмендейді.

Терапиялық тәсілдер

Диабеттік нефропатияны емдеу микроальбуминурияның басталуынан басталады. Оның санына қарамастан қан қысымын төмендететін дәрі-дәрмектерді тағайындау керек. Осы кезеңде науқасқа мұндай емнің не үшін қажет екенін түсіндіру қажет.

Нефропатияның алғашқы сатыларындағы гипертониялық терапияның әсері:

Осылайша, ауыр артериялық гипертензия кезеңінде антигипертензивті терапияның басталуы, тәулігіне 3 г-дан астам протеинурия мезгілсіз және кешіктірілген, аурудың болжамына айтарлықтай әсер ете алмайды.

Бүйрек тініне қорғаныс әсері бар дәрі-дәрмектерді тағайындаған дұрыс. Ангиотензин-түрлендіретін ферменттің тежегіштері (ACE) максимумға сәйкес келеді, олар альбуминдердің алғашқы зәрдегі сүзілуін азайтады және гломерулярлы тамырлардағы қысымды төмендетеді. Бүйрекке жүктеме қалыпқа келтіріледі, бұл қорғаныс (нефропротектор) әсерін тудырады. Ең жиі қолданылатын каптоприл, эналаприл, периндоприл.

Нефропатияның терминалды кезеңінде бұл препараттар қарсы көрсетілімдер болып табылады. Қандағы креатинин деңгейінің жоғарылауымен (300 мкмоль / л жоғары), сондай-ақ бүйрек жеткіліксіздігіне тән калий мөлшерінің шамалы жоғарылауымен (5,0-6,0 ммоль / л жоғары) бұл препараттарды қолдану науқастың жағдайын едәуір нашарлатуы мүмкін. .

Сондай-ақ, дәрігердің арсеналында ангиотензин II рецепторларының блокаторлары бар (лосартан, кандесартан). Дәрі-дәрмектердің осы топтары әр түрлі әсер ететін біртұтас жүйені ескере отырып, дәрігер қайсысына артықшылық беруді жеке өзі шешеді.

Әсер жеткіліксіз болса, қосымша жағыңыз:

Көптеген клиникалық нұсқаулықтарда бета-рецепторларды іріктеп блоктайтын дәрілердің диабетпен ауыратындар үшін қауіпсіз екендігі сипатталған. Олар селективті емес бета-блокаторларды (пропранолол) алмастырды, қант диабетінде қолдануға қарсы.

Бүйрек функциясының бұзылуымен, протеинуриямен, диета емдеудің бір бөлігі болады.

Диеталық нефропатия, көкөністер мен қантсыз жемістер диетада басым болады, тамақ қабылдау жиілігі күніне 6 реттен асады

Науқастардың тамақтануына қойылатын талаптар:

Диетадағы жеуге болатын тұздың мөлшерін тек сұйықтық метаболизмін бақылау ғана емес, сонымен қатар терапияның тиімділігіне әсер ету керек. Егер тұздың салмағы көп болса, онда антигипертензивті заттар олардың тиімділігін күрт төмендетеді.Бұл жағдайда дозаның жоғарылауы да нәтиже бермейді.

Эдематозды синдромның дамуымен циклді диуретиктердің қосымша енгізілуі көрсетілген (фуросемид, торасемид, индапамид).

Дәрігерлер бүйрек функциясы бұзылған гломерулярлы сүзу жылдамдығының күрт төмендеуін (мин / 10 мл / мин) және ауыстыру терапиясы туралы шешім қабылдайды. Жоспарланған гемодиализ, перитонеальді диализ метаболизм өнімдерінің қанын тазарту, мас болудың алдын-алу үшін арнайы жабдықтың көмегімен жүзеге асырылады. Алайда, бүйрек трансплантациясы ғана бүйректің терминалды жеткіліксіздігі жағдайында мәселені түбегейлі шеше алады.

Гемодиализ кезінде терапия басқа емдеу түрлерінің мүмкіндіктері таусылған кезде қант диабеті кезіндегі бүйректің зақымдануының соңғы кезеңдерінде жүзеге асырылады.

Нефропатияның қауіптілігі және алдын-алу әдістері

Егер диабет белгілі бір клиникалық синдромдары бар ауру болса, онда бүйректің патологиялық процеске қатысу дәрежесін анықтау қиын. Ұзақ уақыт бойы (2 типті қант диабетімен, ол екі онжылдыққа дейін болуы мүмкін) бүйректің зақымдану белгілері жоқ. Ақуыздың айтарлықтай оқшаулануымен ғана протеинурия сатысында белгілі бір ісіну пайда болады және қан қысымы мезгіл-мезгіл көтеріледі. Гипертониялық синдром, әдетте, шағымдарға немесе науқастың жағдайының өзгеруіне әкелмейді. Бұл қауіпті, өйткені қан қысымының жоғарылауының нәтижесінде тамырлы асқынулар пайда болуы мүмкін: миокард инфарктісі, цереброваскулярлық апат, инсультке дейін.

Қауіпті, егер пациент аздап нашарлауды сезінбесе немесе сезінбесе, ол дәрігердің көмегіне жүгінбейді. Қант диабетімен ауыратын науқастар бұл ауруды қандағы қанттың және метаболизмнің өзгеруімен түсіндіреді (кетон денелері, ацетон).

Бүйрек жетіспеушілігінің бастапқы кезеңдерінің дамуымен оның көріністері ерекше емес. Жалпы әлсіздік, ыңғайсыздық сезімі және белгісіз интоксикация қант диабетіндегі метаболикалық бұзылуларға да қатысты болуы мүмкін. Дамыған симптомдар кезінде азотты қосылыстармен интоксикацияның айқын белгілері пайда болады, уремия дамиды. Алайда, бұл кезең қайтымсыз және тіпті есірткінің түзетулеріне жауап беру өте қиын.

Осылайша, пациентті мұқият тұрақты бақылау және жоспарлы тексеру қажет, соның арқасында асқынуларды уақытында анықтауға болады.

Диабеттік нефропатияның дамуын және дамуын болдырмайды:

Диабеттік нефропатияның даму сатысы:

• І кезең (бүйректің гиперфункциясы) - гломеруладағы фильтрация мен қан қысымының жоғарылауы, нәтижесінде бүйректің гипертрофиясы пайда болады. Бұл кезең нефропатияның дамуында жетекші рөл атқарады.
• II кезең (бүйрек тініндегі құрылымдық өзгерістердің басталуы - субклиникалық, «үнсіз») - құрылымдық өзгерістер тән, капиллярлардың іргетасы мембранасы қалыңдайды. Альбуминурия жоқ, несепте альбуминнің фрагменттері ғана анықталған (альбумин - «азайту»). Мүмкін артериялық гипертензия. Бұл кезең альбуминурия басталғанға дейін орта есеппен 5 жыл бұрын пайда болады.
• III кезең (нефропатияның басталуы немесе микроальбуминурияның сатысы) - қант диабеті пайда болған кезден бастап 5-15 жас аралығында дамиды. Микроальбуминурия науқастардың 50% -дан астамында өтпелі болуы мүмкін.
• IV кезең (ауыр нефропатия немесе макроальбуминурия) - қант диабеті диагнозынан бастап 10-20 жылдан кейін дамиды. Бұл фаза гломерулярлық сүзу жылдамдығының төмендеуімен және артериялық гипертензияның жоғарылауымен сипатталады.
• V кезең (уремиялық, терминальды) - диабеттің көрінісінен 20 жыл ішінде немесе протеинурия анықталғаннан кейін 5 жылдан астам уақыт бойы көрінеді. Азоттың шығу функциясының бұзылуы, гломерулярлық фильтрацияның төмендеуі, артериалды гипертензияның жоғарылауы тән. Мұндай науқастарға гемодиализ, бүйрек трансплантациясы көрсетілген.

Гипергликемия - бұл диабеттік нефропатияның, сондай-ақ ангиопатияның дамуының бастапқы механизмі. Жоғары сапалы гликемиялық бақылау патологияның даму қаупін айтарлықтай төмендетеді.

Негізгі тетіктердің қатарына ақуыз гликозилдануының ақырғы өнімдерінің жинақталуы, гексозамин мен полиол жолдарының белсенділенуі, глюкоза алмасуының, ақуыз киназасының С, өсу факторлары, цитокиндер және тотығу стресстері жатады.

Енді отбасы мүшелері VIL және гепатитке тексерілетін болады

Патоморфологиялық өзгерістер капиллярлардың іргетасы мембранасының қалыңдауы, гиалиннің интеркапиллярлық кеңістікте жиналуы, аневризмалардың қатысуымен капиллярлардың кеңеюі, ішілік гипертензия, диабеттік гломерулосклероз деп сипатталады. Сондай-ақ, тубулопатия өзіне тән, ол құбырлы гиперплазия, іргетас мембранасының қалыңдауы және электролиттердің құбырлы құрылымдардағы реабсорбциясының жоғарылауы түрінде көрінеді.

Диагноз критерийлері

Диабеттік нефропатия диагнозы диабеттің түрі, кезеңі мен ұзақтығын ескере отырып белгіленеді. Микроальбуминурияның, протеинурияның және азотемияның болуы да бағаланады. Ең ерте және сезімтал әдіс - микроальбуминурияны анықтау. Микроальбуминурияның критерийі - альбуминнің несепте (тәулігіне 30-300 мг) немесе 20–200 мкг / мин (бір түнде зәр шығару).

Диабеттік нефропатияны дұрыс диагностикалау үшін келесі зерттеулер қажет:

• Микроальбуминурияны үш рет анықтау.
• Альбуминурияны бағалау - зәрді жалпы талдау немесе күнделікті зәр шығару арқылы.
• Зәрді тұндыруды талдау.
• Креатинин мен мочевинаның шамасын (қан сарысуы), гломерулярлы сүзу жылдамдығын анықтау.

Қарқынды гликемиялық бақылау және қан қысымын қалыпқа келтіру диабеттік нефропатияның көріністерін түзетудің негізгі нүктелері болып табылады және оның дамуын едәуір төмендетеді (HbA1C - мақсатты деңгей -

Могенсен классификациясы

Қазіргі уақытта дәрігерлер өз тәжірибесінде 1983 жылы дамыған және аурудың белгілі бір кезеңін сипаттайтын Могенсен классификациясын жиі қолданады:

1. қант диабетінің ерте сатысында пайда болатын бүйректің гиперфункциясы гипертрофия, гиперперфузия және бүйректің гиперфильтрациясы арқылы көрінеді,
2. гломерулярлы іргетас мембранасының қалыңдауы, бүйректегі I-құрылымдық өзгерістердің пайда болуы, мезангийдің кеңеюі және сол гиперфильтрация. Бұл диабеттен кейінгі 2 жылдан 5 жылға дейін пайда болады,
3. нефропатияның басталуы. Ол аурудың басталуынан 5 жыл бұрын басталады және өзін микроальбуминуриядан (тәулігіне 300-ден 300 мг-ға дейін) және гломерулярлы фильтрация жылдамдығының жоғарылауымен (қысқартылған GFR),
4. айқын нефропатия 10-15 жыл ішінде қант диабетіне қарсы дамиды, протеинурияда, гипертензияда, АҚҚ және склерозда көрінеді, гломерулидің 50-ден 75% -на дейін,
5. уремия қант диабетінен 15-20 жыл өткенде пайда болады және түйіндік немесе толық, диффузды гломерулосклерозбен сипатталады, бүйректегі өзгерістер негізінде ЖҚҚ төмендеуімен

Іс жүзінде және медициналық анықтамалық кітаптарда бүйректегі құрылымдық өзгерістерге негізделген диабеттік нефропатия кезеңдері бойынша жіктеу бекітілген:

1. бүйрек гиперфильтрациясы. Ол бүйрек гломеруласындағы қан ағымын жеделдетуде, зәрдің көлемін және ағзаның мөлшерін көбейтуде көрінеді. 5 жылға дейін созылады
2. микроальбуминурия - зәрдегі альбумин белоктарының деңгейінің шамалы жоғарылауы (күніне 30-дан 300 мг-ға дейін). Осы кезеңде уақтылы диагноз қою және емдеу оны 10 жылға дейін ұзарта алады,
3. макроальбуминурия (UIA) немесе протеинурия. Бұл сүзу жылдамдығының күрт төмендеуі, бүйрек қан қысымының жиі секіруі. Зәрдегі альбумин протеиндерінің деңгейі 200 ден 2000 мг / битке дейін өзгеруі мүмкін. UIA сатысының диабеттік нефропатиясы диабеттің басталуынан бастап 10-15-ші жылдары пайда болады,
4. айқын нефропатия. Ол гломерулярлық фильтрация деңгейінің төмендеуімен және бүйрек тамырларының склеротикалық өзгерістерге сезімталдығымен сипатталады. Бұл фазаны бүйрек ұлпаларында І өзгергеннен кейін 15-20 жылдан кейін ғана анықтауға болады,
5. созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі (CRF)) Бұл диабетпен ауыратын 20-25 жылдан кейін пайда болады.

Диабеттік нефропатияның алғашқы 2 сатысы (бүйректегі гиперфильтрация және микроальбуминурия) сыртқы белгілердің болмауымен сипатталады, зәр мөлшері қалыпты. Бұл диабеттік нефропатияның клиникаға дейінгі кезеңі. Тек кейбір пациенттерде микроальбуминурия фазасының аяқталуынан кейде қысымның жоғарылауы байқалады.

Протеинурия сатысында аурудың белгілері сыртқы жағынан көрінеді:

• ісіну пайда болады (бет пен аяқтың алғашқы ісінуінен дене қуыстарының ісінуіне дейін),
• қан қысымының күрт өзгеруі байқалады,
• салмақ пен тәбеттің күрт төмендеуі,
• жүрек айну, шөлдеу,
• әлсіздік, шаршау, ұйқышылдық.

Аурудың дамуының соңғы кезеңдерінде жоғарыда аталған белгілер күшейеді, зәрде қан тамшылары пайда болады, бүйрек тамырларындағы қан қысымы диабетпен ауыратын адамның өміріне қауіпті көрсеткіштерге дейін жоғарылайды.

Аурудың дамуының ерте клиникаға дейінгі кезеңдерінде диагноз қою өте маңызды, оны несептегі альбумин ақуызының мөлшерін анықтау үшін арнайы сынақтардан өткізу арқылы ғана мүмкін болады.

Дамудың этимологиялық теориялары

Білу маңызды! Уақыт өте келе қант деңгейіне байланысты проблемалар көру, тері және шаш, жаралар, гангрена және тіпті қатерлі ісік аурулары сияқты көптеген ауруларға әкелуі мүмкін! Адамдар қант деңгейін ләззаттау үшін ащы тәжірибені үйретті ...

Қант диабетімен ауыратын науқастарда нефропатияның дамуының келесі этимологиялық теориялары белгілі:

• генетикалық теория бүйрек ауруларының негізгі себебін тұқым қуалайтын бейімділікте көреді, өйткені қант диабетінің өзі сияқты, сонымен бірге бүйректе тамырлы зақымданудың дамуы жеделдейді,
• гемодинамикалық теория қант диабетінде гипертензия (бүйректегі қан айналымы бұзылған) бар екенін айтады, нәтижесінде бүйрек тамырлары несепте, коллапста және склерозда (тыртықтарда) пайда болған үлкен мөлшердегі альбумин белоктарының күшті қысымына төтеп бере алмайды,
• алмасу теориясы, диабеттік нефропатиядағы негізгі деструктивті рөл қандағы глюкозаның жоғарылауына байланысты. «Тәтті токсиннің» кенеттен көтерілуінен бүйрек тамырлары сүзу функциясын толықтай орындай алмайды, нәтижесінде метаболизм процестері мен қан ағымы бұзылады, майлардың тұндырылуына және натрий иондарының жиналуына байланысты алшақтықтар тарылып, ішкі қысым жоғарылайды (гипертония).

Осы бейнені қарау арқылы қант диабетіндегі бүйректің зақымдануын кешіктіру үшін не істеу керектігін білуге ​​болады:

Бүгінгі таңда медицина мамандарының күнделікті өмірінде кең таралған және кеңінен қолданылатын әдіс - бұл диабеттік нефропатияның жіктелуі, ол патологияның дамуының келесі кезеңдерін қамтиды: гиперфункция, бастапқы құрылымдық өзгерістер, диабеттік нефропатияның басталуы және айқындалуы, уремия.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің басталуын мүмкіндігінше кешіктіру үшін аурудың ерте даму алдындағы клиникалық кезеңінде уақытында диагноз қою маңызды.

Диабеттік нефропатияның белгілері

Патология - баяу дамуда, симптомдар аурудың сатысына байланысты. Келесі кезеңдер бөлінеді:

• Асимптоматикалық кезең - клиникалық көріністер жоқ, дегенмен гломерулярлы сүзу жылдамдығының жоғарылауы бүйрек тіндерінің бұзылған белсенділігінің басталуын көрсетеді. Бүйректегі қан ағымының жоғарылауы және бүйрек гипертрофиясын атап өтуге болады. Зәрдегі микроальбумин деңгейі күніне 30 мг аспайды.
• Бастапқы құрылымдық өзгерістер сатысы - бүйрек гломерули құрылымындағы алғашқы өзгерістер пайда болады (капилляр қабырғасының қалыңдауы, мезангийдің кеңеюі). Микробальбумин деңгейі нормадан аспайды (тәулігіне 30 мг) және бүйректе қан ағымының жоғарылауы және сәйкесінше гломерулярлық фильтрацияның жоғарылауы байқалады.
• Пренефротикалық кезең - микроальбумин деңгейі нормадан асады (тәулігіне 30-300 мг), бірақ протеинурия деңгейіне жетпейді (немесе протеинурияның эпизодтары шамалы және қысқа), қан ағымы мен гломерулярлық фильтрация әдетте қалыпты, бірақ көбейтілуі мүмкін. Қазірдің өзінде жоғары қан қысымының эпизодтарын атап өтуге болады.
• Нефротикалық кезең - протеинурия (зәрдегі ақуыз) тұрақты болады. Мерзімді түрде гематурия (зәрдегі қан) және цилиндрурия байқалуы мүмкін. Бүйректегі қан ағымы және гломерулярлы сүзу жылдамдығы төмендейді. Артериялық гипертензия (қан қысымының жоғарылауы) тұрақты болады. Эдема қосылады, анемия пайда болады, қанның бірқатар көрсеткіштері жоғарылайды: ESR, холестерин, альфа-2 және бета-глобулиндер, беталипопротеидтер. Креатинин мен мочевина деңгейі сәл жоғарылаған немесе қалыпты шектерде.
• Нефросклеротикалық кезең (уремиялық) - бүйректің сүзу және шоғырлану функциялары күрт төмендейді, бұл қандағы мочевина мен креатинин деңгейінің айтарлықтай жоғарылауына әкеледі. Қандағы ақуыздың мөлшері айтарлықтай төмендейді - айқын ісінулер пайда болады. Зәрде протеинурия (зәрдегі ақуыз), гематурия (зәрдегі қан), цилиндрурия анықталады. Қан азаяды. Артериялық гипертензия тұрақты, ал қысым жоғары болады. Бұл кезеңде қан глюкозасының көптігіне қарамастан, зәрдегі қант анықталмайды. Бір қызығы, диабеттік нефропатияның нефросклеротикалық сатысымен эндогендік инсулиннің деградация қарқыны төмендейді, зәрдегі инсулиннің шығуы да тоқтайды. Нәтижесінде экзогендік инсулинге қажеттілік азаяды. Қандағы глюкоза деңгейі төмендеуі мүмкін. Бұл кезең созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен аяқталады.