Қант диабетіндегі кома

Диабеттік кома - қант диабетімен ауыратын науқастарда ағзада инсулин жетіспеуі салдарынан пайда болатын жағдай. Инсулин тапшылығы қандағы глюкоза концентрациясының жоғарылауына және инсулиннің қатысуынсыз глюкозаны қолдана алмайтын шеткі инсулинге тәуелді тіндердің «ашығуына» әкеледі. Ағзадағы бауырдағы «аштыққа» жауап ретінде ацетил-КоА-дан глюкозаның (глюконеогенез) және кетон денелерінің синтезі басталады - кетоз дамиды, кетон денелері жеткіліксіз пайдаланылып, ацидоздың күшеюі - кетоацидоз. Қышқылданған метаболикалық өнімдердің, атап айтқанда лактаттың жинақталуы сүт қышқылды ацидоздың дамуына әкеледі. Кейбір жағдайларда қант диабетінің декомпенсациясы фонындағы жалпы метаболикалық бұзылулар гиперосмолярлық команың дамуына әкеледі.

Диабеттік кома өте ұзақ уақытқа созылуы мүмкін - науқастың тарихындағы ең ұзақ жағдай - бұл 40 жыл.

Алғашқы көмек көрсету әрекеттері

Гипергликемиялық кома біртіндеп, бір немесе одан да көп күн ішінде құрғақ аузымен дамиды, пациент көп ішеді, егер қазіргі уақытта қандағы глюкоза деңгейі 2-3 есе жоғарыласа (қалыпты 3,3–5,5 ммоль / л).

Оның пайда болуынан бұрын әлсіздік, тәбет жоғалуы, бас ауруы, іш қату немесе диарея, жүрек айну, кейде іштің ауыруы, кейде құсу пайда болады.

Егер диабеттік команың дамуының алғашқы кезеңінде емдеу уақтылы басталмаса, пациент сәтсіздікке ұшырайды (немқұрайлылық, ұмытшақтық, ұйқышылдық), оның санасы қараңғыланады.

Команың өзіндік ерекшелігі - толықтай жоғалудан басқа, тері құрғақ, жанасуға жылы, аузынан алма немесе ацетонның иісі, пульс әлсіз, қан қысымы төмен. Дене қызуы қалыпты немесе сәл көтерілген. Көз алмалары жұмсақ.

Алғашқы көмек көрсету әрекеттері

Егер науқас есін жоғалтса, оны тыныс алуына кедергі келтірмейтіндей етіп төсеу керек, тез арада жедел жәрдем шақырыңыз. Гипергликемиялық команың дифференциалды диагнозымен қиындықтар туындаған жағдайда әмбебап шаралар қабылдау қажет. Ең алдымен, пациент дұрыс орналастырылуы керек, тілдің кері кетуіне жол бермейді, түтікке енеді, содан кейін синдромдық терапия - көрсеткіштерге сәйкес қан қысымын, жүрек пен тыныс жетіспеушілігін түзету. Комада емдеудің әмбебап әдістерінің бірі тамыр ішіне 10-20 мл 40% глюкозаны енгізу керек. Гипергликемиялық комамен глюкозаның бұл мөлшері метаболизм процестерінің нашарлауына әкелмейді, ал гипогликемиялық комамен науқастың өмірін сақтап қалуға болады. Есіңізде болсын, қандағы қант аз болса да, пациент шексіз терлейді. Егер пациент анықталғанға дейін жеткілікті уақыт өтсе, оның терісі құрғақ болады, ол жаңылыстыруы мүмкін.

Жедел интоксикация кезінде глюкозаның 40% көктамыр ішіне енгізу церебральды комада (ми затының гематома, ишемиялық зақымдалу, ми ісінуі) сияқты байқалады. Соңғы жағдайда Ласиксті (фуросемидті) көктамыр ішіне енгізу (қан қысымының айтарлықтай төмендеуі болмаса, 2–4 мл) көрсетілген. Команың табиғатын анықтап, сонымен қатар арнайы емдеуді жалғастырған жөн. Белгісіз этиологиялы комадағы барлық науқастар жедел уланумен - жансақтау бөліміне немесе токсикология бөліміне, нейрохирургия бөлімінде бас сүйек-ми жарақаттарымен жеткізіледі.

Кетоацидотикалық кома (қалай)

Қант диабетінің жедел асқынуларының арасында бірінші орында. Өлім 5-15% жетеді. Бұл қант диабеті бар балаларда өлімнің ең көп таралған себебі.

Себеп - абсолютті немесе салыстырмалы инсулин тапшылығы:

дұрыс емес инсулин терапиясы (инсулин қабылдауды тоқтату, дозаны негізсіз төмендету, мерзімі өткен инсулин препараттарын қолдану, оны басқару жүйелерінде дұрыс жұмыс істемеу);

диетаны өрескел бұзу (майларды шамадан тыс пайдалану - көмірсулар),

инсулинге қажеттіліктің артуы (кез-келген ауру, хирургиялық араласу, жарақат, стресстік жағдайлар).

Негізгі сілтемелер патогенезі АС келесі өзгерістер:

гипергликемия дамуымен инсулинге тәуелді тіндердің глюкозаны пайдалануын бұзу,

дегидратация, гиповолемия, тіндердің гипоксиясы (оның ішінде орталық жүйке жүйесі),

кетогенездің белсенділігімен тіндердегі «аштық» энергиясы,

НЕГІЗ бірнеше күн ішінде біртіндеп дамиды. Оның қалыптасуында қант диабетінің декомпенсация белгілері (шөлдеу, полиурия, астениялық синдром, салмақ жоғалту) біртіндеп артып, кетоздың клиникалық эквиваленттері (деммен жұтылған ауадағы ацетонның иісі, анорексия, жүрек айнуы) және ацидоз (құсу, ауырсыну) біртіндеп артып келе жатқанда, проматоматозды кезеңді әрдайым ажыратуға болады. асқазанда). Есте сақтау керек, іштің қарқындылығы хирургиялық ауруларды қайталай алады. Нәжістің пайда болуы мүмкін.

Прецоматозды күйдің ауысуы кезіндегі шешуші критерий - сананың жойылуы. AS үш дәрежесі бар:

I Өнер. - күмәндану: сана шатасады, пациент тежеледі, тез ұйықтап кетеді, бірақ көп тілді сұрақтарға өз бетінше жауап бере алады,

II Өнер. - қобалжу: науқас қатты ұйқы күйінде, күшті тітіркендіргіштерге реакциясы сақталады,

III өнер. - ынталандыру реакцияларының болмауымен сананың толық жоғалуы.

Сана депрессиясының негізі метаболикалық бұзылыстардың орталық жүйке жүйесіне (ең алдымен кетонемия), сондай-ақ ми гипоксиясына уытты әсер етеді.

AS басқа клиникалық белгілері:

қатты сусызданудың белгілері (құрғақ тері, шырышты қабықтар, тканьді тургордың төмендеуі),

бетіндегі диабеттік рубеоз,

Куссмаулдың ацидотикалық тынысы (сирек, шулы, терең) - метаболикалық ацидоздың тыныс алу өтемі,

дем шығарылған ауада ацетонның өткір иісі,

бұлшықет гипотензиясы, оның ішінде көз бұлшықеттерінің гипотензиясы, бұл көз алмаларының сәйкестігімен көрінеді,

жүрек-тамыр жүйесіндегі өзгерістер (артериалды гипотензия, тахикардия, жүрек тұсындағы дыбыстар, ырғағының бұзылуы),

іштің бұлшық еттерінің кернеуі, перитонедегі ұсақ нүктелі қан кетулердің нәтижесінде перитонеальді тітіркенудің жағымды белгілері, кетоацидоздың жүйке аяқтарына тітіркендіргіш әсері,

ішкі жану қозғалтқышының белгілері («кофе алаңдары» құсу),

неврологиялық симптомдар (гипорефлексия, патологиялық рефлекстер, бас миының иннервациясы және т.б. бұзылған).

АС зертханалық белгілері:

гиперкетонемия және кетонурия,

электролиттердің теңгерімсіздігі: гипонатриемия, гипохлоремия, алғашқы сағаттарда - гиперкалиемия (метаболикалық ацидоз жағдайында жасушаішілік және жасушадан тыс калий арасында қайта бөлу), содан кейін - гипокалиемия,

гиперазотемия (гиповолемия жағдайындағы бүйректегі сүзілудің бұзылуына байланысты),

гематоренальды синдром (солға ығысумен нейтрофильді лейкоцитоз, шамалы протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Кетонурия мен метаболикалық ацидоз АС негізгі зертханалық маркерлері болып саналатынын атап өткен жөн.

1. Реанимация бөліміне госпитализациялау.

2. Асқазан мен ішектерді натрий бикарбонаты ерітіндісімен майлау, қуықтың катетеризациясы.

3. Баланы жылыту.

5. Инсулин терапиясы: қысқа әсер ететін инсулин (мысалы, актрапид) қолданылады, шишасы (1 мл = 40 бірлік), енгізу жолы тамыр ішілік.

Қандағы глюкоза сағат сайын анықталады.

Инсулиннің алғашқы дозасы 100 мл физиологиялық тұзда 0,1-0,2 бірлік / кг жылдамдықпен тамыр ішіне енгізіледі. Содан кейін олар iv тамшыларына 0,1-0,2 бірлік / кг / сағат дозада ауысады.

Қандағы глюкозаның 10-11 ммоль / л-ге дейін төмендеуімен олар инсулинді тамыр ішіне немесе тері астына енгізуге әр 4 сағат сайын 0,1-0,25 бірлік / кг дозада біртіндеп ауысып, 4 реттік енгізуге ауысады.

6. Инфузиялық терапия келесі тәуліктік көлемде: 1 г дейін - 1000 мл, 1-5 жас - 1500, 5-10 жыл - 2000, 10-15 жас - 2000-3000 мл (орта есеппен 50-150 мл / кг) күн). Алғашқы 6 сағатта есептік тәуліктік дозаның 50%, келесі 6 сағатта - 25%, терапияның бірінші күнінің қалған 12 сағатында - 25% енгізу керек. Шешімдер жылы түрінде енгізілген (37).

Инфузиялық терапия үшін таңдаулы дәрілік зат натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісі болып табылады.

Қандағы глюкозаның 14 ммоль / л-ге дейін төмендеуімен олар 5% глюкоза ерітіндісін және физиологиялық тұзды тең мөлшерде балама қабылдауға көшеді.

Ақуыз препараттарын (альбумин ерітіндісі) қолдануға болады - гиперазотемия болмаған жағдайда плазма алмастырғыштары 10-20 мл / кг құрайды.

7. Гепарин тәулігіне 100-150 бірлік / кг / с / с.

8. Кең спектрлі антибиотиктер.

9. Сілтілік терапия (натрий гидрокарбонатының 4% ерітіндісі, трисамин) - қанның рН 7,0 дейін төмендеген кезде.

4% натрий гидрокарбонаты ерітіндісінің дозасы (мл) = салмағы (кг) BE 2 (немесе 3) (немесе орташа есеппен 4 мл / кг).

Қолдану бағыты iv тамшылатып, есептелген дозаның бірінші жартысы тағайындалады, ал CRR қайта анықталады.

10. Симптоматикалық терапия - жүрек гликозидтері, гипокалиемиямен - калий препараттары (панангин, 7,5% калий хлориді ерітіндісі 1 мл / кг), В, С, ККБ витаминдері және т.б.

11. Ішке тамақтану дереу тағайындалады, өйткені пациент есін жиғанда (жеміс шырындары мен картоп пюресі, жарма, желе, көкөністер пюресі, сорпа). Барлық ыдыс майсыз дайындалады.

Гипогликемиялық кома -бұл қандағы глюкозаның айтарлықтай немесе тез түсуіне байланысты сананың бұзылуы.

Әдетте, қан глюкозасы 1,4-1,7 ммоль / л дейін төмендеген кезде сана жоғалады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда ми тіндері тұрақты гипергликемияға бейімделетінін есте ұстау өте маңызды, сондықтан гипогликемияның неврологиялық белгілері қандағы глюкозаның аздап, бірақ тез төмендеуімен көрінуі мүмкін.

Негізгі себеп гипогликемия - инсулинемияның белгілі бір уақыт кезеңіндегі гликемия деңгейіне сәйкес келмеуі. Ең типтік факторлар:

диетаны бұзу (уақтылы тамақтанбау немесе ондағы көмірсулардың жеткіліксіз мөлшері),

жоспарланбаған дене белсенділігі,

бауыр мен бүйрек функциясының бұзылуы,

құсу, нәжіс,

Басшы патогенетикалық фактор гипогликемиялық команың дамуында - ми жасушаларына энергетикалық аштық. Жиі қайталанатын және әсіресе терең гипогликемиялық жағдайлар ерте ме, кеш пе цереброастениямен және ақыл-ойдың төмендеуімен клиникалық көрініс табатын ми қыртысының қалпына келтірілмейтін зақымдалуына әкеледі.

Кетоацидотикалыққа қарағанда, гипогликемиялық кома әдетте науқастың қанағаттанарлық жағдайының аясында күрт, кенеттен дамиды. Мұның алдында гипогликемиялық жағдайдың қысқа уақыт кезеңі болады (әдетте гликемия деңгейі 1,7-2,8 ммоль / л).

Гипогликемиялық жағдайдың клиникалық көрінісінде нейрогликопения белгілері (орталық жүйке жүйесіндегі глюкозаның төмендеуімен байланысты) және гиперкатехоламинемия (контр-гормондық гормондар деңгейінің компенсаторлық жоғарылауынан туындаған) бөлінеді.

физикалық және интеллектуалдық көрсеткіштердің төмендеуі,

орынсыз мінез-құлық және көңіл-күй (қозғалмайтын жылау, эйфория, агрессивтілік, аутизм, негативизм),

көру жағынан өзгерістерді тез беру («тұман», «шыбындардың» жыпылықтауы, диплопия).

Әдетте, нейрогликопения белгілері жетекші болады.

Уақытылы көмек болмаған жағдайда гипогликемиялық кома дамиды:

бұлшықет мастикаторы, бұлшықет қаттылығы,

Бабинскийдің оң симптомы,

қалыпты қабақ үні

Қан қысымы жиі жоғарылайды.

Негізгі зертханалық өлшемдер гипогликемия (гипогликемиялық жағдайдың белгілері пайда болған кезде) дереу гликемия деңгейін анықтау).

1. Гипогликемиялық күйде жеңіл сіңетін көмірсулар (глюкоза таблеткалары, шырын, тәтті шай) 1-2 нан бірлігінде немесе қалыпты тағам түрінде қабылдау ұсынылады. Гликемияны қайталап бақылау бір сағаттан кейін жүргізіледі.

2. Гипогликемиялық кома жағдайында глюкагон-глюкаген (IM немесе SC) препараты госпитальға дейінгі кезеңде тағайындалады: 10 жасқа дейін - 0,5 мг, 10 жастан асқан адамдарға - 1 мг.

3. Аурухана жағдайында 20% глюкоза ерітіндісін көктамыр ішіне енгізу (1 мл = 200 мг) 200 мг / кг жылдамдықпен жүзеге асырылады. Егер сана қалпына келмесе, олар 10 мг / кг / мин дозада 5-10% глюкоза ерітіндісінің iv тамшысына (сәйкесінше 1 мл-де 50-100 мг глюкоза) ауысады. (сана қалпына келгенше және / немесе глюкозурия пайда болғанға дейін).

4. Ауыр жағдайларда глюкокортикоидтарға ив енгізіледі. Дексаметазонға (шамамен тәуліктік дозасы 200-500 мкг / кг) артықшылық беріледі, ол минерокортикоидтық белсенділікке ие емес. Шығару формасы: 1 және 2 мл ампулалар (тиісінше 4 және 8 мг дексаметазон).

Этиологиясы және патогенезі

Қант диабетіндегі HA дамуына себеп болатын факторлар - бұл бір жағынан, дегидратацияға, екінші жағынан инсулин тапшылығын арттыратын аурулар мен жағдайлар. Сонымен, құсу, жұқпалы аурулармен ауыратын диарея, жедел панкреатит, жедел холецистит, инсульт және т.б., қан жоғалту, күйік, диуретиктерді қолдану, бүйректің шоғырлану функциясының бұзылуы және т.б. дегидратацияға әкеледі.

Кездейсоқ аурулар, хирургиялық араласу, жарақаттану және белгілі бір препараттарды қолдану (глюкокортикоидтар, катехоламиндер, жыныстық гормондар және т.б.) инсулин тапшылығын арттырады. HA дамуының патогенезі толығымен айқын емес. Абсолютті көрінетін инсулин тапшылығы болмаған кезде мұндай айқын гипергликемияның пайда болуы онша айқын емес. Неліктен инсулиннің жетіспеушілігін көрсететін осындай жоғары гликемиямен кетоацидоз болмайтындығы да түсініксіз.

2 типті қант диабеті бар пациенттерде қандағы глюкоза концентрациясының бастапқы жоғарылауы бірнеше себептерге байланысты болуы мүмкін:

1. Әр түрлі себептерге байланысты дегидратация, құсу, диарея, қарт адамдардағы шөлділіктің төмендеуі, диуретиктердің үлкен дозаларын қабылдау.
2. Қант диабетін декомпенсациялау кезінде бауырда глюкоза түзілуінің жоғарылауы, интенсивті патология немесе терапияның жеткіліксіздігі.
3. Глюкозаның концентрацияланған ерітінділерін көктамыр ішіне енгізу кезінде ағзаға глюкозаның шамадан тыс экзогендік түсуі.

Гиперосмолярлық команың дамуы кезінде қандағы глюкоза концентрациясының одан әрі біртіндеп артуы екі себеппен түсіндіріледі.

Біріншіден, қант диабетімен ауыратын науқастарда бүйрек функциясы бұзылған, зәрдегі глюкоза экскрециясының төмендеуі осы рөл атқарады. Бұған гломерулярлы фильтрацияның жасқа байланысты төмендеуі ықпал етеді, бұл ену сусыздануымен және алдыңғы бүйрек патологиясымен күшейеді.

Екіншіден, глюкозаның уыттылығы инсулин секрециясына және перифериялық тіндерге глюкозаны кәдеге жаратуға әсер ететін гипергликемияның дамуында маңызды рөл атқаруы мүмкін. В жасушаларына уытты әсер ететін гипергликемияның жоғарылауы инсулин секрециясын тежейді, бұл өз кезегінде гипергликемияны күшейтеді, ал соңғысы инсулин секрециясын одан әрі тежейді.

Ең әртүрлі нұсқалар С гепатитінің дамуымен қант диабеті бар науқастарда кетоацидоздың болмауын түсіндіруге тырысады. Олардың біреуі бұл құбылысты 2 типті қант диабеті бар пациенттерде инсулиннің ішкі секрециясының сақталуымен түсіндіреді, бұл бауырға тікелей жеткізілетін инсулин липолиз бен кетогенезді тежеуге жеткілікті, бірақ шеткері глюкозаны қолдану үшін жеткіліксіз.Сонымен қатар, екі маңызды липолитикалық гормондардың, кортизолдың және концентрацияның төмен болуы осыған белгілі бір рөл атқаруы мүмкін. өсу гормоны (STG).

Гиперосмолярлық комамен кетоацидоздың болмауы жоғарыда аталған жағдайлардағы инсулин мен глюкагонның әр түрлі қатынасымен түсіндіріледі - липолизге және кетогенезге қатысты қарама-қарсы бағыттағы гормондар. Осылайша, диабеттік комада глюкагон / инсулин қатынасы басым болады, ал GK жағдайында инсулин / глюкагон басым болады, бұл липолиз бен кетогенездің белсенділенуіне жол бермейді. Бірқатар зерттеушілер гиперосмолярлық пен оның пайда болатын сусыздандыру липолизге және кетогенезге ингибиторлық әсер етеді деп болжайды.

Прогрессивті гипергликемиямен қатар, HA-дағы гиперосмолярлық гипернатемияға да ықпал етеді, оның пайда болуы дегидратацияға жауап ретінде альдостеронның компенсаторлық гиперпродукциясымен байланысты. Гиперосмолярлық команың дамуының бастапқы кезеңдеріндегі қан плазмасының гиперосмолярлығы және жоғары осмотикалық диурез гиповолемияның тез дамуына, жалпы дегидратацияға, ағзадағы қан ағымының төмендеуімен тамырлы коллапсқа себеп болады.

Ми жасушаларының қатты сусыздануы, цереброспинальды сұйықтық қысымының төмендеуі, микроциркуляцияның бұзылуы және нейрондардың мембраналық потенциалы бұзылған сана мен басқа неврологиялық белгілерді тудырады. Көбінесе аутопсия кезінде байқалады, мидың заттық бөлігінде ұсақ пункциялы қан кетулер гипернатемияның салдары деп саналады. Қанның ұюы мен тіндердің тромбопластині қанға енуіне байланысты гемостаз жүйесі іске қосылып, жергілікті және таратылған тромбозға бейімділік жоғарылайды.

GC-нің клиникалық көрінісі кетоацидотикалық комаға қарағанда баяу өседі - бірнеше күн, тіпті бірнеше апта.

DM декомпенсациясының белгілері (шөлдеу, полиурия, салмақ жоғалту) күн сайын дамып келеді, бұл жалпы әлсіздікпен, бұлшықеттің «бұлшық етінің» пайда болуымен, келесі күні жергілікті немесе жалпыланған ұстамалармен бірге жүреді.

Аурудың алғашқы күндерінен бастап бағдарланудың төмендеуі түрінде сана-сезімнің бұзылуы мүмкін, ал кейінірек күшейе түседі, бұл бұзылулар галлюцинация, делирий және команың пайда болуымен сипатталады. Сананың нашарлауы пациенттердің шамамен 10% -ында кома деңгейіне жетеді және плазмалық гиперосмолярлылық деңгейіне байланысты болады (және, сәйкесінше, цереброспинальды сұйықтықтың гипернатемиясына).

GK ерекшелігі - полиморфты неврологиялық белгілердің болуы: конвульсиялар, сөйлеудің бұзылуы, парез және паралич, нистагмус, патологиялық белгілер (С. Бабинский және т.б.), қатаң мойын. Бұл симптоматология ешқандай айқын неврологиялық синдромға сәйкес келмейді және көбінесе ми қанайналымының жедел бұзылуы ретінде қарастырылады.

Мұндай пациенттерді тексеру кезінде кетоацидотикалық комаға қарағанда қатты сусызданудың белгілері назар аударады: құрғақ тері мен шырышты қабықтар, бет әлпетінің айқындалуы, көз алмасының тонусының төмендеуі, тері тургоры, бұлшықет тонусы. Тыныс алу жиі, бірақ таяз және иіссіз - буланған ауада ацетон. Пульс жиі, кішкентай, жиі жіп тәрізді.

Қан қысымы күрт төмендейді. Кетоацидозға қарағанда анурия жиі кездеседі. Көбінесе орталық тұмаудың жоғары қызуы байқалады. Сусыздануға байланысты қан айналымы бұзылыстары гиповолемиялық шоктың дамуына әкеледі.

Диагностика

Гиперосмолярлық команы үйде диагностикалау қиын, бірақ оны қант диабеті бар науқаста күдікпен күтуге болады, әсіресе команың дамуы ағзаның сусыздануын тудырған кез-келген патологиялық процесстен бұрын болған жағдайларда. Әрине, оның ерекшеліктері бар клиникалық көрініс С гепатитін диагностикалау үшін негіз болып табылады, бірақ зертханалық зерттеу мәліметтері диагнозды растау ретінде қызмет етеді.

Әдетте, ГА дифференциалды диагнозы гипергликемиялық команың басқа түрлерімен, сондай-ақ ми қан айналымының жедел бұзылуымен, мидың қабыну ауруларымен және т.б.

Гиперосмолярлық команың диагнозы гликемияның өте жоғары көрсеткіштерімен расталады (әдетте 40 ммоль / л жоғары), гипернатемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, қанның қоюлану белгілері - полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, жоғарылатылған гематокрит, сонымен қатар жоғары тиімді плазма осмолярлығы, 5 -295 мОсмол / л.

Плазманың осмолярлығының нақты өсуі болмаған кезде сана-сезімнің нашарлауы, ең алдымен, церебральды комаға қатысты күдікті болып табылады. ГА-ның маңызды дифференциалды диагностикалық клиникалық белгісі - дем шығарылған ауада ацетон иісінің болмауы және Куссмауль тынысы.

Алайда, егер науқас бұл күйде 3-4 күн жатса, сүт қышқылды ацидоз белгілері қосылып, Куссмаулдың тынысы анықталуы мүмкін, зерттеу барысында қышқыл негізінің жағдайы (KHS) - қандағы сүт қышқылының жоғарылауынан туындаған ацидоз.

ГК-мен емдеу кетоацидотикалық команың терапиясына ұқсас, бірақ оның өзіндік белгілері бар және дегидратацияны жоюға, шокпен күресуге, электролит балансын және қышқыл-негіз балансын қалыпқа келтіруге (сүт қышқылы жағдайында), сондай-ақ қанның гиперосмолярлығын жоюға бағытталған.

Гиперосмолярлы кома жағдайындағы науқастарды госпитализациялау реанимация бөлімінде жүзеге асырылады. Аурухана сатысында асқазанды шаю жүргізіледі, зәр шығару катетері енгізіледі, оттегі терапиясы тағайындалады.

Қажетті зертханалық зерттеулердің тізімі, жалпы қабылданған сынақтардан басқа, гликемия, калий, натрий, мочевина, креатинин, КӘЖ, лактат, кетон денелерін және тиімді плазмалық осмолярлығын анықтайды.

ХА-мен регидрация кетоацидотикалық комадан шыққаннан гөрі үлкен көлемде жүзеге асырылады (енгізілген сұйықтық мөлшері күніне 6-10 литрге жетеді). 1 сағат ішінде 1-1,5 л сұйықтық көктамыр ішіне, 2-3 сағатта - 0,5-1 л, келесі сағаттарда - 300-500 мл.

Ерітінді таңдау қандағы натрийдің мөлшеріне байланысты ұсынылады. Қандағы натрий мөлшері 165 мк / л-ден жоғары болса, тұзды ерітінділерді енгізу қарсы көрсетілімдер болып табылады және регидратация 2% глюкоза ерітіндісінен басталады. 145-165 мк / л натрий деңгейінде гидродинация 0,45% (гипотоникалық) натрий хлориді ерітіндісімен жүзеге асырылады.

Регидратацияның өзі қан концентрациясының төмендеуіне байланысты гликемияның айқын төмендеуіне алып келеді, және команың осы түріндегі инсулинге жоғары сезімталдықты ескере отырып, оны көктамыр ішіне енгізу ең аз мөлшерде жүзеге асырылады (бір сағат ішінде инфузия жүйесінің «сағызына» қысқа әсер ететін инсулиннің шамамен 2 бірлігі). Гликемияның 5,5 ммоль / л-ден астамға төмендеуі, ал плазманың осмолярлығын сағатына 10 мОсмол / л-ден астам төмендету өкпе ісінуі мен мидың дамуына қауіп төндіреді.

Егер қалпына келтіру басталғаннан 4-5 сағат өткеннен кейін натрий деңгейі төмендеп, ауыр гипергликемия сақталса, инсулинді сағатына 6-8 бірлік дозада енгізу керек (кетоацидотикалық комадағы сияқты). Гликемия 13,5 ммоль / л-ден төмен болған кезде енгізілетін инсулин дозасы екі есе азаяды және әр сағатына орта есеппен 3-5 бірлікті құрайды. Гликемияны 11-13 ммоль / л деңгейінде ұстап тұрғанда, этиологияның ацидозының болмауы және дегидратацияны жою кезінде пациент инсулинді бір дозада тері астына енгізуге гликемия деңгейіне байланысты 2-3 сағат интервалмен жіберіледі.

Калий тапшылығын қалпына келтіру қандағы және бүйректегі оның төмен деңгейін анықтағаннан кейін немесе инфузионды терапия басталғаннан кейін 2 сағаттан соң басталады. Басқарылатын калий дозасы оның қандағы құрамына байланысты. Сонымен, калий 3 ммоль / л-ден төмен болса, сағатына 3 г калий хлориді (құрғақ зат), 3-4 ммоль / л калий деңгейінде - 2 г калий хлориді, 4-5 ммоль / л - 1 г калий хлориді енгізіледі. 5 ммоль / л жоғары калий болған кезде калий хлориді ерітіндісін енгізу тоқтайды.

Аталған шараларға қосымша, коллапсқа қарсы бақылау жасалады, антибиотикалық терапия жүргізіледі, тромбоздың алдын алу мақсатында гепарин тәулігіне 2 рет гемостатикалық жүйенің бақылауымен тамыр ішіне 5000 IU мөлшерінде тағайындалады.

Ауруханаға жатқызудың уақтылы болуы, оның дамуына себеп болған себепті ертерек анықтау, сәйкесінше оны жою, сонымен қатар қатар жүретін патологияны емдеу С гепатитін емдеуде үлкен болжамдық мәнге ие.

Диабеттік гипогликемиялық кома

Гипогликемиялық кома - бұл қандағы глюкозаның («қант») жеке нормалардан төмендеуі нәтижесінде пайда болатын диабеттік кома.

Алайда, үнемі жоғары гликемиямен ауыратын науқастарда сананың жоғарылауы мүмкін.

• инсулиннің артық дозалануы - ең көп таралған себеп
• қантты төмендететін дәрілердің артық дозасы,
• инсулинді қабылдау режимін өзгертпестен өмір салтын өзгерту (үлкен физикалық күш, аштық),
• маскүнемдік,
• жедел аурулар және созылмалы аурудың өршуі,
• жүктілік және лактация.

Қандағы глюкозаның маңызды көрсеткіштерден төмендеуімен мидың энергия мен оттегі ашуы пайда болады. Мидың әртүрлі бөліктеріне тиіп, сәйкес белгілерді тудырады.

Гипогликемиялық жағдай әлсіздік, терлеу, бас айналу, бас ауруы, қолдың дірілдеуінен басталады. Үлкен аштық пайда болады. Содан кейін орынсыз мінез-құлық қосылады, агрессия болуы мүмкін, адам шоғырлана алмайды. Көру және сөйлеу нашарлайды. Кейінгі кезеңдерде есін жоғалтқан құрысулар дамиды, жүрек соғысы және тыныс алуы мүмкін.

Симптомдар бірнеше минут ішінде өте тез артады. Ұзақ уақыт естен тануды болдыртпастан, науқасқа уақтылы көмек көрсету маңызды.

Диабеттік гипергликемиялық кома

Гипергликемиялық комамен бірге қандағы глюкоза деңгейі жоғарылайды. Гипергликемиялық команың үш түрін ажыратады:

1. Диабеттік кетоацидотикалық кома.
2. Диабеттік гиперосмолярлы кома.
3. Диабеттік лактацидемиялық кома.

Олар туралы толығырақ тоқталайық.

Диабеттік кетоацидотикалық кома

Диабеттік кетоацидотикалық кома басталады диабеттік кетоацидозбен (DKA). DKA - бұл қандағы глюкоза мен кетон денелерінің деңгейінің күрт жоғарылауымен және олардың несепте пайда болуымен бірге жүретін жағдай. DKA әртүрлі себептермен инсулин тапшылығы нәтижесінде дамиды.

• пациенттерге инсулинді жеткіліксіз енгізу (ұмытып кету, дозаны араластыру, шприц қаламын сындыру және т.б.),
• жедел аурулар, хирургиялық араласулар,
• 1 типті қант диабетінің басталуы (адам оның инсулинге қажеттілігі туралы әлі білмейді),
• жүктілік
• қандағы глюкозаны жоғарылататын дәрілерді қабылдау.

Инсулиннің жетіспеушілігінен, глюкозаны сіңіруге көмектесетін гормон, дененің жасушалары «аштыққа» ұшырайды. Бұл бауырды белсендіреді. Гликоген дүкендерінен глюкозаны түзе бастайды. Осылайша, қандағы глюкоза деңгейі одан да жоғарылайды. Бұл жағдайда бүйректер зәрдегі артық глюкозаны кетіруге тырысады, көп мөлшерде сұйықтық шығарады. Сұйықтықпен бірге қажет болған калий организмнен шығарылады.

Екінші жағынан, энергия жетіспеген жағдайда майлардың ыдырауы іске қосылады, нәтижесінде ақырында кетон денелері түзіледі.

Белгілері мен белгілері

Кетоацидоз бірнеше күн ішінде біртіндеп дамиды.

Бастапқы кезеңде қандағы глюкоза деңгейі 20 ммоль / л және одан жоғарыға дейін көтеріледі. Бұл қатты шөлдеу, көп мөлшерде зәр шығару, ауыздың құрғауы және әлсіздікпен бірге жүреді. Мүмкін іштің ауыруы, жүрек айнуы, аузынан ацетонның иісі.

Болашақта жүрек айнуы мен іштің ауыруы күшейеді, құсу пайда болады, зәр мөлшері азаяды. Науқас летаргиялық, летаргиялық, қатты тыныс алады, аузынан ацетонның қарқынды иісі бар. Мүмкін диарея, ауырсыну және жүректің тоқтауы, қан қысымын төмендету.

Кейінгі кезеңдерде кома есін жоғалту, шулы тыныс алу және барлық мүшелердің жұмысының бұзылуымен дамиды.

Диабеттік гиперосмолярлы кома

Диабеттік гиперосмолярлық кома (DHA) - организмнен сұйықтықтың аз мөлшерде кетуі жағдайында кетон денелерінің аз мөлшерін шығарумен немесе онсыз пайда болған кома.

• сұйықтықтың көп жоғалуымен бірге болатын жағдай (құсу, диарея, қан кету, күйік),
• жедел инфекциялар
• ауыр аурулар (миокард инфарктісі, жедел панкреатит, өкпе эмболиясы, тиротоксикоз),
• дәрі қабылдау (диуретиктер, бүйрек үсті безінің гормондары),
• жылу немесе күн соққысы.

Қандағы глюкозаның үлкен санға (35 ммоль / л-ден көп, кейде 60 ммоль / л-ге дейін) ұлғаюымен оның несепте шығарылуы белсенді болады. Патологиялық күйден сұйықтықтың көп жоғалуымен (диарея, күйік және т.б.) күрт жоғарылаған диурез қанның ұюына және жасушалардың іштен, соның ішінде ми жасушаларының құрғауына әкеледі.

DHA әдетте 2 типті қант диабеті бар егде жастағы адамдарда дамиды. Симптомдар бірнеше күнде біртіндеп пайда болады.

Қандағы глюкозаның жоғары деңгейіне байланысты шөлдеу, артық зәр шығару, құрғақ тері және әлсіздік пайда болады. Жылдам импульс пен тыныс қосылады, қан қысымы төмендейді. Болашақта неврологиялық бұзылулар дамиды: ұйқышылдық, галлюцинация, конвульсия, көру қабілетінің бұзылуы, ең қиын жағдайда - кома. ДКА сияқты шулы тыныс.

Диабеттік лактацидемиялық кома

Диабеттік лактацидемиялық кома (DLC) - бұл қандағы сүт қышқылы (лактат) деңгейінің жоғарылауымен бірге ұлпаларда оттегі болмаған жағдайда пайда болатын кома.

• Тіндердің оттегі ашығуымен бірге болатын аурулар (миокард инфарктісі, жүрек жеткіліксіздігі, өкпе ауруы, бүйрек жеткіліксіздігі және т.б.).
• Лейкемия, қатерлі ісіктің дамыған кезеңдері.
• Алкогольді теріс пайдалану.
• Улармен, алкоголь алмастырғыштармен улану.
• Метформинді үлкен мөлшерде қабылдау.

Оттегі ашығында тіндерде сүт қышқылының артық мөлшері пайда болады. Лактатпен улану дамиды, бұлшықет, жүрек және қан тамырларының жұмысын бұзады, жүйке импульстарының өткізілуіне әсер етеді.

DLK бірнеше сағат ішінде тез дамиды. Бұл қан глюкозасының аз мөлшерде (15-16 ммоль / л дейін) жоғарылауымен бірге жүреді.

DLK бұлшықеттер мен жүректің ауырсынуынан басталады, ауырсынуды басатын, жүрек айну, құсу, диарея және әлсіздік. Пульс күшейеді, қан қысымы төмендейді, тыныс азаяды, содан кейін терең шулы тыныс алынады. Сана бұзылады, комаға түседі.

Диабеттік емдеу

Іс жүзінде екі қарама-қарсы жағдай жиі кездеседі - гипогликемия және диабеттік кетоацидоз. Адамға дұрыс көмек көрсету үшін сіз алдымен біздің қазіргі кезде қандай жағдайға тап болғанымызды түсінуіңіз керек.

Диабеттік комаға алғашқы көмек

Бұл жағдайдың белгілері пайда болған кезде пациент қарапайым көмірсулар бар тағамдарды жеуі керек (4-5 дана қант, 2-4 кәмпит, 200 мл шырын ішу керек).
Егер бұл көмектеспесе немесе адамның гипергликемиялық жағдайы болса, сіз жедел жәрдем бригадасын шақыруыңыз керек. Дәрігерлер шұғыл көмек көрсетеді.

Диабеттік команың шұғыл алгоритмі

1. Гипогликемиялық кома:

• 40-100 мл 40% глюкоза ерітіндісін көктамыр ішіне енгізеді
• немесе 1 мл глюкагон ерітіндісі.

• бұлшықет ішіне - қысқа әсер ететін инсулиннің 20 бірлігі,
• көктамыр ішіне - 1 литр тұздану.

• 1 литр тұзды бір сағат ішінде тамыр ішіне енгізеді.

• Тұзды тамыр ішіне енгізу басталады.

Жедел жәрдемнен кейін жедел жәрдем бригадасы ауруханаға жеткізіліп, онда ол реанимация және реанимация бөлімінде емін жалғастыруда.

Ауруханада гипогликемиялық комамен бірге сана қалпына келгенге дейін глюкозаны көктамыр ішіне енгізу жалғасады.
Гипергликемиялық комада барлық шаралар кешені жасалады:

• Қысқа әсер ететін инсулин көктамыр ішіне енгізіледі.
• Ағза жоғалтқан сұйықтық көлемі толтырылады.
• Күрес комаға әкелетін себептермен жүргізілуде.
• Калий, натрий, хлор деңгейі қалыпқа келтіріледі.
• Оттегі ашығуы жойылады.
• Ішкі органдар мен мидың қызметі қалпына келеді.

Гипергликемиялық ком салдары

Гипергликемиялық кома өлімнің жоғары деңгейімен сипатталады. Ол жетеді:

• кетоацидотикалық комамен - 5-15%,
• гиперосмолярлы комамен - 50% дейін,
• лактацидемиялық комамен - 50-90%.

Әйтпесе, салдары гипогликемиялық комамен ауыратындарға ұқсас.

Кома деген не

Жалпы, кома - өмірдің барлық негізгі функцияларын басумен бірге жүретін жедел дамитын, өте ауыр жағдай. Орталық жүйке жүйесінің қарқындылығының әлсіреуі сананың жоғалуымен, сыртқы ынталандыруларға, рефлекстерге реакциялармен көрінеді. Тыныс алу депрессиясы да байқалады, оның жиілігінің төмендегені байқалады. Егер науқас өздігінен дем ала алмаса, дәрігерлер оны вентиляторға қосады. Жүрек-тамыр жүйесінің тиімділігінің төмендеуі жүрек соғу жиілігінің төмендеуімен және қан қысымының төмендеуімен көрінеді. Бұл жағдайды түзету үшін дәрігерлер қан қысымын және импульсті қалыпты санға дейін көтеретін дәрілерді үздіксіз қабылдауға кіріседі. Сондай-ақ зәр шығару, ішек қозғалысын бақылау жоғалады. Уақытылы емделмегенде мұндай науқас қайтыс болады.

Гипогликемиялық кома

Бұл қандағы қанттың тез түсуімен бірге жүреді. Тәжірибесі бар диабетиктерге, әсіресе, 1 типті қант диабеті бар емделушілерге, қандағы қанттың жоғарылығына қарағанда төзімділік қиынырақ. Комадан бұрын науқаста әдетте гипогликемия жағдайы бар - ол аштық, әлсіздік, айналуды сезінеді. Гипогликемиялық жағдайдың негізгі себептері:

• Науқас инсулинді енгізді, бірақ тамақтана алмады.
• Науқас спортпен белсенді айналысты, ұзақ уақыт тамақ ішпеді.
• Науқасқа гипогликемиялық агенттердің тым жоғары дозалары тағайындалады.

Гипогликемиялық жағдайды бастан кешіретін диабетпен ауыратын адамға көмектесу оңай - оған көмірсулардың қандай да бір өнімі берілуі керек: тәтті шай, қант кесегі немесе нан. Есінен айырылған жағдайда пациентке тамыр ішіне глюкоза ерітіндісі енгізіліп, дереу ауруханаға жеткізіледі.

Гиперосмолярлы, сүт қышқылды ацидоз комасы әлдеқайда аз кездеседі. Олар 2 типті қант диабеті бар науқастарға көбірек тән.

Қант диабетіндегі кома - өте ауыр жағдай. Қант диабетімен ауыратын науқас есін жоғалтқан жағдайда тез арада жедел жәрдем шақыру керек.

Ауру дегеніміз не?

Ең алдымен, қант комасы деген не екенін түсіну керек. Өздеріңіз білетіндей, барлық орган жүйелерінің жұмысы (әсіресе ми) жасушалар үшін энергия көзі болып табылатын глюкозаның алмасуымен байланысты. Диабетпен ауыратын адамның денесі қандағы қанттың ауытқуларына көбірек бейім. Бұл жағдайда біз глюкоза мөлшерінің күрт артуы мен тез төмендеуі туралы айтып отырмыз. Мұндай өзгерістер өте жағымсыз салдарға әкелуі мүмкін. Ал кейбір жағдайларда науқастар қант комасы сияқты құбылысқа тап болады.

Бүгінгі күні қант диабетімен байланысты команың төрт негізгі түрі бар. Әрбір форманың өзіндік сипаттамалары бар, олармен танысуға болады.

Гиперлактакидемиялық кома: ерекшеліктері мен салдары

Команың бұл түрі инсулин тапшылығы аясында дамитын гипоксиямен (оттегінің ашығуымен) байқалады. Мұндай жағдайларда патология сүт қышқылының жинақталуымен бірге жүреді, бұл қанның химиялық құрамының өзгеруіне әкеледі. Нәтижесі - шеткергі тамырлардың тарылуы, миокардтың жиырылу жиілігі және қозғыштығы.

Көптеген жағдайларда диабеттік команың бұл түрі жүрек және тыныс жетіспеушілігімен, қабыну процестері мен инфекциялармен байланысты. Қауіп факторларына бауыр мен бүйректің созылмалы аурулары, алкоголизм жатады.

Гиперосмолярлық кома және оның себептері

Команың бұл түрі қатты сусызданумен байланысты, нәтижесінде қанның осмолярлығы өзгереді. Сондай-ақ глюкоза, мочевина және натрий иондарының көбеюі байқалады. Патология баяу дамиды - алғашқы белгілердің басталуы мен сананың жоғалуы арасында бірнеше күн немесе тіпті бірнеше апта өтуі мүмкін.

Гиперосмолярлық команың даму қаупі бүйрек жеткіліксіздігімен, жарақатпен, қатты күйікпен, қан кетумен және инсультпен бірге артады. Қауіп факторларына аллергиялық реакциялар, күн және жылу соққысы, жұқпалы аурулар жатады.

Сусыздандыру кейде бақылаусыз диуретикалық қолдану, қатты құсу немесе ұзаққа созылған диарея нәтижесі болып табылады. Мұның себебі ыстық климаты бар аймақтарда тұратын ауыз судың дұрыс емес режимі.

Гиперосмолярлық команың белгілері

Алғашқы белгілер ұйқышылдықты және біртіндеп жоғарылайтын қатты әлсіздікті қамтиды. Сусызданудың салдарынан науқас шөлдейді. Тері мен шырышты қабаттар құрғап, күнделікті шығарылатын зәр мөлшері азаяды.

Болашақта әртүрлі неврологиялық патологиялар пайда болады. Кейде конвульсия және сөйлеу қабілетінің бұзылуы байқалады. Сіз көз алмасының тән еріксіз қозғалыстарын байқай аласыз.

Патогенез және гипогликемия белгілері

Қант деңгейінің 2,77-1,66 ммоль / л дейін төмендеуі аясында өте тән белгілер пайда бола бастайды. Адам аштықтың жоғарылауын байқайды. Қолдарда діріл пайда болады, терісі бозғылт болады.

Психикалық және физикалық белсенділіктің төмендеуі байқалады. Нерв жүйесінің бұзылуы мүмкін, атап айтқанда, орынсыз мінез-құлық, мазасыздық пен қорқыныш сезімі, шамадан тыс агрессия, көңіл-күйдің өзгеруі. Глюкозаның жетіспеушілігі тахикардия мен қан қысымының жоғарылауымен бірге жүреді.

Егер қант деңгейі 1,38 ммоль / л дейін түссе, науқас әдетте есін жоғалтады. Мұндай жағдайларда адамды аурухана бөліміне мүмкіндігінше тезірек жеткізу керек.

Диагностикалық шаралар

Диабеттік кома үшін симптомдар дәрігердің назарынан тыс қалмайды. Науқасты тексергеннен кейін маман оның жағдайын анықтап, қажетті көмек көрсете алады. Дегенмен, дұрыс диагноз қою маңызды. Ең алдымен, қан мен зәрді зертханалық және биохимиялық талдау жасалады.

Гипогликемия кезінде барлық жағдайларда қант деңгейінің төмендегенін атап өтуге болады - оның мөлшері 33 ммоль / л немесе одан да көп. Кетон денелерінің болуы, плазмалық осмолярлығының жоғарылауы, қандағы сүт қышқылы деңгейінің жоғарылауы ескеріледі. Комамен бірге жүйке жүйесінің және басқа мүшелердің жұмысы бағаланады. Егер асқынулар пайда болса, симптоматикалық терапия қажет.

Қант комасы: салдары

Өкінішке орай, бұл құбылыс өте кең таралған болып саналады. Неліктен қант комасы қауіпті? Оның салдары әртүрлі болуы мүмкін. Бұл жағдай метаболикалық бұзылулармен бірге жүреді. Орталық жүйке жүйесінің тежелуі. Кома бірнеше күн, ай немесе тіпті жылдарға созылуы мүмкін. Науқас ұқсас күйде болған сайын, церебральды ісіну сияқты асқынудың пайда болу ықтималдығы соғұрлым жоғары болады.

Тиісті емдеудің нәтижесі әдетте қолайлы. Екінші жағынан, церебральды ісіну орталық жүйке жүйесінің айтарлықтай зақымдалуына және, сәйкесінше, функционалдық бұзылуларға әкелуі мүмкін. Мысалы, кейбір науқастар есте сақтау қабілеті мен сөйлеу қабілетінің бұзылуынан, үйлестіру проблемаларынан зардап шегеді. Салдарлардың тізіміне жүрек-тамыр жүйесінің елеулі патологиялары енуі мүмкін. Балалардағы қант диабетіндегі кома кейде ақыл-ой мен физикалық дамудың одан әрі кешеуілдеуіне әкеледі.

Өкінішке орай, науқастар әрдайым команың зардаптарын қалпына келтіре алмайды. Сондықтан қауіпсіздік ережелерін сақтау маңызды.

Қант диабетімен ауыратын кома: алғашқы көмек

Қант диабетімен ауыратын науқастарға, әдетте, команың пайда болуы мүмкін екендігі туралы ескертеді және әрекет алгоритмі туралы айтады. Науқас қант комасы сияқты аурудың белгілерін байқаса ше? Оның салдары өте қауіпті, сондықтан науқас адамға глюкозаны глюкометр көмегімен өлшеу керек. Егер қант деңгейі көтерілсе, сізге инсулин енгізу керек, егер ол төмендесе, кәмпит жеп немесе тәтті шай ішу керек.

Егер пациент есінен танып қалған болса, оны тыныс жолына түсіп, құсудың алдын алу үшін оны жағына қою керек. Егер науқаста алынатын протездер болса, оларды да алып тастау керек. Жәбірленушіні аяқ-қолын жылыту үшін орау ұсынылады. Әрі қарай жедел жәрдем бригадасын шақыру керек - пациентке тез және білікті көмек қажет.

Ұқсас жағдайды емдеу тактикасы

Науқас ауруханаға жатқызылғаннан кейін дәрігер қандағы қант деңгейін өлшейді - ең алдымен бұл көрсеткішті қалыпқа келтіру керек. Жағдайға байланысты науқасқа инсулин (гипергликемия) немесе глюкоза ерітіндісі (гипогликемия) тағайындалады.

Команы дамыту процесінде адам ағзасы көптеген дәрумендер, минералдар және басқа пайдалы заттарды жоғалтады. Сондықтан қант диабетімен ауыратындарды емдеу электролит құрамын қалпына келтіруге, сұйықтықтың жетіспеушілігін жоюға, токсиндердің қанын тазартуға көмектесетін дәрілерді қолдануды қамтиды.

Асқынулардың болуын және команың пайда болу себептерін анықтау өте маңызды, содан кейін оларды жою қажет.

Қант диабетіндегі команың алдын-алу

Қант диабетінің асқынуы, әсіресе кома, өте қауіпті болуы мүмкін. Сондықтан өзіңіздің жағдайыңызды бақылап, сақтық ережелерін сақтаған дұрыс:

• дәрігер жасаған диеталық режимді және диетаны ұстану керек,
• пациент үнемі дәрігерге қаралып, тексеруден өтуі керек,
• өзін-өзі бақылау және қауіпсіздік ережелерін сақтау маңызды (пациент онымен глюкометр алып, қандағы қантты үнемі өлшеп отыруы керек),
• белсенді өмір салтын ұстану, таза ауада жиі серуендеу, физикалық белсенділік,
• нақты ұсыныстарды орындау және инсулин мен басқа препараттардың дозаларын сақтау өте маңызды,
• Ешқандай жағдайда сіз емдеуші эндокринологпен кеңеспей-ақ, өзін-өзі емдеуге және дәстүрлі медицинаның кез-келген құралын қолдануға болмайды.

Осындай қарапайым ережелерді сақтау көптеген жағдайларда асқынулардың, оның ішінде команың басталуын болдырмауға көмектеседі. Егер алаңдаушылық тудыратын өзгерістер болса, дереу дәрігермен кеңесу керек.