Салыстырмалы инсулин тапшылығы және абсолютті: даму себептері

Қант диабетінің этиологиясы

ДМ инсулин тапшылығы (IDDM) немесе оның әсерінің жеткіліксіздігі (NIDDM) нәтижесінде дамиды.

Диабеттің пайда болу себептері

Абсолютті инсулин тапшылығы (абсолютті инсулин тапшылығы).Бұл биологиялық, химиялық, физикалық табиғат факторларының, сондай-ақ ұйқы безінің қабынуының әсерінен пайда болады

Биологиялық факторлар

· Генетикалық ақаулар b-жасушалы аралдар Лангерханс. IDDM бар пациенттерде гипоинсулинизм ауруының белгілі бір HLA антигендерінің көрінісіне тәуелділігі байқалады. Оларға HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1 аллельдерімен кодталған гликопротеиндер жатады. Генетикалық ақаулар иммундық аутоагрессивті ұйқы безінің зақымдану тетіктерін (иммундық жүйеге жат аутоантигендердің пайда болуына байланысты) және инсулин синтезінің төмен деңгейімен (мысалы, инсулин синтезі ферменттерін кодтайтын гендерді репрессиялау кезінде) тудырады.

· Иммундық факторлар. Ig, цитотоксикалық Т-лимфоциттер, сондай-ақ олар шығаратын цитокиндер b жасушаларын зақымдауы мүмкін және иммундық аутоагрессиялық реакцияны бастайды.

Инсулин тапшылығы бар науқастарда белгілі бір антиденелердің бірнеше түрі кездеседі: цитоплазмалық гипертензия - ISA (ағылшын тілінен). аралық жасуша аутоантиденесі - б-жасушалардың цитоплазмалық қабығында кездесетін молекулалық массасы 64 кД болатын ақуызға, аралық жасуша ақуыздарына аутоантиденелер). Бұл антиденелер көбінесе диабеттің басқа белгілері пайда болмас бұрын анықталады. Осыған байланысты, олар иммундық анти-жасушалар аутоагрессиясының, сондай-ақ инсулиннің молекулаларының реакциясының бастамашыларының бірі болып табылады.

· Вирустарb-жасушаларға тропикалық: Coxsackie B₄, гепатит, қызылша, желкек, паротит, қызамық және басқалар. Мысалы, ішілік қызамықпен диабет жаңа туылған нәрестелердің шамамен 20% -ында дамиды. Бұл вирустар б-жасушаларға тікелей цитолитикалық әсер етеді, б-жасушаларға қарсы иммундық процестердің басталуы және Лангерган аралдары б-жасушаларының - инсулиттің қабынуының дамуын тудырады.

· Эндогендік улы заттарзақымдайтын б-жасушалар. Олардың ішіндегі ең «агрессивті» бұл - аллоксан. Ол артық мөлшерде пиримидин метаболизмін бұзу нәтижесінде пайда болады және инсулин түзілуін тежейді. Соңғысы б-жасушалардағы SH тобының (аллоксанды инактивациялау үшін қажет) төмен құрамымен байланысты.

Химиялық факторлар

Аллохан дәлелденді Ã этанолдың, цитостатиктердің және басқа препараттардың жоғары дозалары (мысалы, стрептозоцинге қарсы препарат Ã ) қант диабетін тудыратын жоғары қабілетке ие.

Физикалық факторлар

Белгілі болғандай, енетін сәулелену (липидті асқын тотығу процестерінің шамадан тыс белсендірілуін бастайды), ұйқы безіне механикалық жарақат және оның ісігі арқылы қысу көбінесе жасушалардың қайтыс болуына байланысты диабетке әкеледі.

Қабыну процестері

Жедел және созылмалы панкреатит, қант диабеті жағдайларының шамамен 30% -ында инсулин жетіспеушілігінің себебі болып табылады.

Инсулин әсерінің жеткіліксіздігі (салыстырмалы инсулин тапшылығы) нейро- немесе психогендік сипаттағы, контр-факторлардың себептері, сондай-ақ инсулин рецепторларындағы ақаулар мен мақсатты жасушалардағы рецепторлардың бұзылуынан туындайды (9-7 сурет).

S орналасуы! «сур-9-7» суретін салыңыз

Сур. 9-7. Салыстырмалы гипоинсулинизм себептері.

Салыстырмалы гипоинсулинизмнің клиникалық маңызды себептері келесідей.

· Нейро және / немесе психогендік факторлар. Бұл факторлар өздерінің әсерін артқы гипоталамустың ядроларының белсенділенуі арқылы жүзеге асырады, бұл симпатикалық адренальды және гипоталамустық-гипофиздік-бүйрек үсті бездерінің тонусының жоғарылауына әкеледі. Бұл қандағы контрагентальды гипергликемиялық гормондардың: адреналин, норепинефрин (бүйрек үсті безі), глюкокортикоидтар және, демек, инсулин әсерінің салыстырмалы түрде жеткіліксіздігінің, сондай-ақ ұзаққа созылған стресс реакцияларының қайта өсуіне әкеледі. Олар симпатикалық бүйрек үсті және гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездерінің белсенділігін тудырады, бұл «контр-гормондық» гормондар катехоламиндер, глюкокортикоидтар, қалқанша безінің гормондарының жоғарылауына әкеледі.

· Консулинге қарсы агенттер. Маңызды қарсы қарсы агенттер келесі факторларды қамтиды.

à Гепатоциттер инсулиназасының шамадан тыс активтенуі, бұл протеаза инсулин молекулаларын гидролиздейді.

à Ig эндогендік инсулинге.

Қарама-қарсы гипергликемиялық гормондардың қан деңгейінің жоғарылауы: катехоламиндер, глюкагон, глюкокортикоидтар, STH, T₃, Т₄, (осы гормондардың гиперпродукциясы тиісті эндокриндік бездердің ісіктерімен немесе ұзақ стресстен байқалуы мүмкін).

à инсулин молекулаларын байланыстыратын белоктардың плазмалық концентрациясының жоғарылауы.

· Инсулин рецепторларының блокадасын, бұзылуын немесе сезімталдықты төмендететін факторлар.

Бұл әсерді қамтамасыз етеді:

à Ig инсулин молекуласының құрылымына еліктеу. Олар инсулин рецепторларымен әрекеттеседі, оларды бұғаттайды, осылайша инсулин молекулаларының рецепторға енуіне жол бермейді.

à Ig, инсулин рецепторларын және / немесе нысана жасушаларының пери-рецепторлық аймағын жояды.

à мақсатты жасушалардың гормонға гипосенсибилизациясын тудыратын инсулиннің едәуір артуы.

à лизосомалардан босатылған және зақымдалған немесе жойылған жасушалардың ішіне және сыртына гидролаздар (мысалы, жалпы гипоксия, тыныс алу және қан айналымы бұзылыстары кезінде).

à бос радикалдар мен SPOL өнімдері (мысалы, ұзаққа созылған стресс, атеросклероз, жүрек-тамыр жеткіліксіздігі кезінде).

· Нысаналы жасушаларға инсулиннің әсер етуіне кедергі жасайтын заттар. Бұл инсулинге мембраналарды және / немесе жасушалық рецепторларды зақымдайтын, сонымен қатар денатурацияны және / немесе жасушалық ферменттерді бұзатын агенттер. Лизосомалық ферменттердің шамадан тыс белсенділігі, реактивті оттегі түрлерінің шамадан тыс түзілуі, бос радикалдар, липидті гидрооксидтер мембраналар мен жасуша ферменттерінің зақымдану себептеріне мысал бола алады. Осы және басқа патогендік агенттер глюкозаның жасушаларға тасымалдануын, CAMP түзілуін, Ca 2+ және Mg 2+ иондарының трансмембраналық тасымалын инсулиннің жасуша ішілік әсерін жүзеге асыру үшін қажет етеді.

Қант диабеті қаупінің факторлары

Қант диабеті үшін қауіп факторларының көп саны белгілі. Төмендегілердің клиникалық маңызы зор:

Ú артық салмақ. Семіздік NIDDM бар пациенттердің 80% -дан астамында анықталған. Бұл бауыр, май және инсулиннің басқа мақсатты тіндерінің инсулинге тұрақтылығын жоғарылатады,

And тұрақты және маңызды гиперлипидемия. Екі фактор да гормоналды гормондар мен гипергликемия өндірісін ынталандырады. Бұл өз кезегінде инсулиннің синтезін В-жасушаларымен белсендіреді, олардың бұзылуына және бұзылуына әкеледі;

Ұйқы безінде микроциркуляцияның бұзылуына әкелетін артериялық гипертензия,

Ú тұқым қуалайтын немесе туа біткен бейімділік. HLA гендерін иммуносупрессивті қант диабеті бар науқастарға бейім деп санайды. NIDDM бар науқастарда қант диабетіне бейімділік полигендік болып табылады. Ата-аналардың бірінде қант диабеті болған кезде, ауру балаларының сау балалармен арақатынасы 1: 1,

Stress қайталанатын стресстік реакциялар. Олар контрастулярлық гормондардың қандағы деңгейінің тұрақты жоғарылауымен бірге жүреді.

Жоғарыда аталған бірнеше қауіп факторларының үйлесуі қант диабетінің ықтималдығын 20-30 есеге арттырады.

Қант диабетінің патогенезі

Қант диабеті патогенезінің негізі инсулиннің абсолютті жетіспеушілігі (IDDM дамиды) немесе инсулин әсерінің жеткіліксіздігі (NIDDM әкеледі) болып табылады.

Абсолютті инсулин тапшылығы салдарынан диабеттің патогенезі (абсолютті инсулин тапшылығы)

Абсолютті инсулин тапшылығының патогенезіндегі негізгі байланыстар 9-8 суретте көрсетілген.

S орналасуы! «күріш-9-8» суретін салыңыз

Сур. 9-8. Абсолютті инсулин тапшылығының патогенезіндегі негізгі байланыстар.

Инсулиннің абсолютті жетіспеушілігінің патогенезінде көп жағдайда (мүмкін тіпті бәрінде де) ортақ кілт байланысы бар: иммундық аутоагрессивті процесс(Cурет 9-9). Ұйқы безінің инсульды бөлігінің үдемелі зақымдану процесі әдетте бірнеше жылға созылады және б-жасушалардың біртіндеп жойылуымен бірге жүреді.

Әдетте, қант диабеті белгілері шамамен 75-80% б-жасушаларын жойған кезде пайда болады (оларды әртүрлі «қоздырғыш» жағдайларға байланысты анықтауға болады - аурулар, мас болу, күйзеліс, көмірсулар алмасуының бұзылуы, тамақтанудың алдын алу және басқа эндокринопатиялар). Қалған 20-25% жасушалар әдетте келесі 2-3 жыл ішінде жойылады.

Қант диабетінен қайтыс болған науқастарда ұйқы безінің салмағы орта есеппен 40 г құрайды (80-85 г қалыпты). Бұл жағдайда б-жасушалардың массасы (дені сау адамдарда шамамен 850 мг) шамалы немесе анықталмайды.

S орналасуы! «күріш-9-9» суретін салыңыз

Сур. 9-9. Қант диабетінің иммундық аутоагрессивті патогенезінің негізгі байланыстары.

Төмендегі сілтемелер қант диабетінің иммундық аутоагрессивті түрінің даму механизмінің негізгі буыны болып табылады: (9-9 суретті қараңыз):

Ú ағзаға енгізугенетикалық бейімді адамдар Alien Ag тасымалдаушысы. Көбінесе бұл вирустар, әдетте басқа микроорганизмдер,

Ú шетелдік антигенді қабылдау антигенді жасушалар, антиген тасымалдаушысын өңдеп, HLA гипертензиясымен (презентация) көмекші Т-лимфоциттерімен бірге ұсынатын жасушалар,

Ú шетелдік гипертензияға қарсы нақты антиденелер мен белсендірілген лимфоциттердің түзілуі,

Ú антиденелер мен белсендірілген лимфоциттердің шетелдік гипертензияға әсері(фагоциттердің қатысуымен оны жою және денеден шығару арқылы), сонымен қатар антигендік құрылымдарә-байланысшетелдік гипертониямен ұқсас құрылымға ие. Молекулалық салмағы 64 кД болатын ақуыз шетелдікке ұқсас эндогендік гипертензия болуы мүмкін делік. Мұндай АГ бар жасушаларға организмнің IHD жүйесі шабуыл жасайды, бұл оны бөтен деп қабылдайды. Бұл құбылыс «иммундық реакция» деп аталады. Осы реакция кезінде б-жасушалар жойылып, жеке ақуыздар денатурацияға ұшырап, аутоантигенді болады,

Ú моноциттер / макрофагтар арқылы шетелдік гипертензияның лимфоциттерін және жаңадан пайда болған жасушалық аутоантигендерді сіңіру, өңдеу және ұсыну. Иммундық аутоагрессия процесі HLA гипертониясының I және II дәрежелі зақымдалған б-жасушаларының синтезі мен бетіне тасымалдануымен күшейтіледі. Бұл АГ-лар көмекші Т-лимфоциттерді ынталандырады, соның салдарынан нақты Ig түзіліп, цитотоксикалық Т-лимфоциттердің дифференциялануы жүреді. Осыған байланысты меншікті б-жасушаларға қарсы иммундық аутоагрессия күшейе түсуде. Арал аппараттарының зақымдану деңгейі де артады.

Ú фагоциттердің ұйқы безінің бұзылған және жойылған б-жасушалары аймақтарына көшу. Олар лизосома ферменттерінің, реактивті оттегі түрлерінің және липид пероксидтерінің, органикалық заттардың бос радикалдарының, цитокиндердің (мысалы, TNF-a, IL1) қатысуымен б-жасушаларды,

Ú иммундық жүйе үшін жойылған жасушалардан «бөтен» ақуыздарды шығару(әдетте олар тек жасушаішілік және қанға енбейді): жылу соққысы, цитоплазмалық ганглиозидтер, проинсулин,

Ú айтылған цитоплазмалық ақуыздарды макрофагқа алуәжасушалар, оларды өңдеу және лимфоциттерге ұсыну. Бұл иммундық шабуылдың кезекті (содан кейін бірнеше рет қайталанатын) эпизодын тудырады, бұл қосымша жасушалардың жойылуымен. Олардың массасының қалыптыдан 75-80% дейін төмендеуімен диабеттің «кенеттен» клиникалық белгілері пайда болады.

В-жасушаларға қатысты иммундық бақылау жүйесін белсендіру белгілері уақыт өте келе жоғалып кетуі мүмкін. В-жасушалар өлген кезде иммундық авто-агрессия реакциясы ынталандыру азаяды. Осылайша, б-жасушаларының гипертензиясына қарсы антиденелер деңгейі алғашқы анықталғаннан кейін 1-1,5 г кейін айтарлықтай төмендейді.

Абсолютті инсулин жетіспеушілігінің патогенезі химиялық факторлардан туындаған9-10 суретте көрсетілген.

S орналасуы! «күріш-9-10» суретін салыңыз

Сур. 9-10. Химиялық панкреатотропты заттардың әсерінен қант диабетінің патогенезіндегі негізгі байланыстар.

Абсолютті инсулин тапшылығының физикалық факторлар әсерінен пайда болу механизмі9-11 суретте көрсетілген.

S орналасуы! «күріш-9-11» суретін салыңыз

Сур. 9-11. Физикалық патогендік факторлардың әсерінен қант диабетінің патогенезіндегі негізгі байланыстар.

Инсулин әсерінің жеткіліксіздігі салдарынан қант диабетінің патогенезі (салыстырмалы инсулин тапшылығы)

Инсулин әсерінің жеткіліксіздігіне байланысты қант диабетінің дамуы б-жасушалардың қалыпты немесе тіпті жоғарылауы синтезі кезінде және оның қанға сіңуі кезінде пайда болады (диабеттің бұл нұсқасы NIDDM деп аталады).

Салыстырмалы инсулин жетіспеушілігінің себептері келесідей..

· Контрасты факторлар.

à Инсулиназа. Инсулиназаның шамадан тыс активтенуінің себептері қандағы глюкокортикоидтардың және / немесе STH (көбінесе диабетпен ауыратын науқастарда байқалады) жоғарылауы, сондай-ақ инсулиназа белсенділігін төмендететін мырыш пен мыс иондарының тапшылығы болуы мүмкін. Инсулиназа жыныстық жетілу кезеңінде гепатоциттермен қарқынды синтезделе бастайтындығын ескере отырып, бұл механизм жасөспірімдер диабетінің патогенезіндегі маңызды буындардың бірі болып табылады.

à Протеолитикалық ферменттер. Олар қабынудың кең ошақтарынан пайда болады және инсулинді жоя алады (мысалы, флегмон, перитонит, күйік бетінің инфекциясы).

à Ақуыз ретінде инсулинге антиденелер.

à Инсулин молекулаларын байланыстыратын заттар және осылайша оның рецепторлармен әрекеттесуіне тосқауыл болады. Оларға жатады плазмалық инсулин ингибиторлары ақуыз табиғаты (мысалы, глобулиндердің жеке фракциялары) және б-липопротеидтер. Плазма ақуыздарымен байланысқан инсулин майлы тіннен басқа барлық тіндерде белсенділігін көрсетпейді. Соңғыларында ақуыз молекуласының бөлінуі және инсулиннің нақты рецепторлармен байланысы үшін жағдайлар жасалады. B-LP жоғарылаған мөлшерде синтезі STH гиперпродукциясы бар емделушілерде байқалады. b-LPs инсулині бар үлкен молекулалық кешенді құрайды, оның құрамында инсулин өзінің рецепторымен әрекеттесе алмайды.

· Мақсатты тіндерге инсулиннің әсерін азайтыңыз немесе азайтыңыз. Мақсатты тінге инсулиннің әсерін жою немесе азайтуға артық гормондардың гиперликемиялық әсері - инсулиннің метаболикалық антагонистері әсер етеді. Оларға катехоламиндер, глюкагон, глюкокортикоидтар, STH және құрамында йод бар қалқанша безінің гормондары жатады. Ұзартылған және маңызды гипергликемия инсулиннің б-жасушаларының көбеюін ынталандырады. Алайда, бұл HPA-ны қалыпқа келтіру үшін жеткіліксіз болуы мүмкін Ұйқы безі аралдарын гиперактивацияның ұзаққа созылуы б-жасушалардың зақымдалуына әкеледі.

· Жасушалардың инсулинге төзімділігінің жоғарылауы. Инсулинге төзімділік инсулиннің әсер етуші жасушалар деңгейінде бұзылуымен сипатталады. Бұл құбылыстың рецепторлық және рецепторлық механизмдері сипатталған.

à Инсулинге қарсы тұрақтылықты қалыптастыру рецепторлары.

Ä Инсулин рецепторларын оларға антиденелері бар «скрининг» (жабу). Соңғысы рецепторлардың белоктарымен және / немесе перирецепторлық аймақпен ерекше әрекеттеседі. Бұл жағдайда Ig молекулалары инсулинмен және оның рецепторларымен әрекеттесуге мүмкіндік бермейді.

Ä Нысаналы жасушалардың инсулинге гипосенсибилизациясы. Бұл қандағы және интерстицийдегі инсулин концентрациясының ұзақ уақыт артуынан болады.Жасушалардың гипосенсибилизациясы - бұл жасуша бетіндегі төмен аффинициялық инсулин рецепторларының санының көбеюі және / немесе инсулин рецепторларының жалпы санының төмендеуі. Көбінесе бұл инсулиннің гиперпродукциясын тудыратын аштықтан зардап шегетін адамдарда байқалады.

Ä Рецепторлардың өзгеруі және / немесе өзгеруі инсулин Бұл байланысты антицепторлық антиденелердің әрекеті (рецептор құрылымының өзгеруімен синтезделеді, мысалы, оған есірткі немесе токсиннің хаптені түрінде қосылу нәтижесінде, гипоксия кезінде бос радикалдар мен липопероксид өнімдерінің артық мөлшерін қалыптастыруантиоксиданттардың - токоферолдардың, аскорбин қышқылының және т.б. ген ақауларыинсулин рецепторларының полипептидтерінің синтезін кодтау.

à Инсулинге қарсы тұрақтылықты қалыптастырудың пост-рецепторлық механизмдері.

Ä Нысаналы жасушалардың ақуыз киназаларының фосфорлануы бұзылған, глюкоза алмасуының жасушааралық процестерін бұзады.

Ä Нысаналы жасушаларда трансмембраналық глюкоза тасымалдаушыларында ақаулардың болуы. Қант диабеті бар науқастарда семіздікпен қатар жүретін трансмембраналық глюкозаның тасымалдануы бұзылған.

Қант диабетінің көріністері

Қант диабеті байланысты бұзылулардың 2 тобында көрінеді:

Ú метаболикалық бұзылулар. Есте сақтау керек, қант диабетімен ауыратын науқастар көңіл-күйдің белгілерін көрсетеді метаболизмнің барлық түрлеріжәне көмірсулар емес, оның атауы

Ú тіндердің, мүшелердің, олардың жүйелерінің патологиясы. Бұл екеуі де, жалпы организмнің тіршілік әрекетінің бұзылуына әкеледі.

Қант диабетіндегі метаболикалық бұзылулар

Қант диабетіндегі негізгі метаболикалық бұзылулар 9-12 суретте көрсетілген.

S орналасуы! «күріш-9-12» суретін салыңыз

Сур. 9-12. Қант диабетіндегі метаболикалық бұзылыстардың негізгі көріністері.

Қосылған күні: 2016-11-24, Көрулер: 685 | Авторлық құқықты бұзу

Денедегі гормон жетіспеуіне не себеп болады?

Денедегі инсулин тапшылығының негізгі белгісі қандағы глюкозаның жоғарылауы болып табылады. Бұл әртүрлі белгілер түрінде көрінеді. Денедегі инсулин тапшылығының негізгі белгілері:

• жиі зәр шығару
• үнемі шөлдеу
• ұйқының бұзылуы
• ешқандай себепсіз тітіркену
• ашуланшақтықтың жоғарылауы.

Айта кету керек, инсулин жасушаларды глюкозаға көбірек өткізеді. Нәтижесінде гликоген полисахаридінің өндірісі артады, бұл барлық қолда бар глюкоза қорларын сақтаудың негізгі нысаны болып табылады.

Инсулин тапшылығы осы гормонның жеткіліксіз өндірілуіне байланысты болатынын түсінуіңіз керек. Мұндай жеткіліксіздіктің екі негізгі түрі бар. Олардың әрқайсысы төменде толығырақ сипатталады. Қант диабетінің әр нақты түрі үшін өз гормонының жетіспеушілігі атап өтілетінін түсіну керек. Мысалы, бірінші дәрежелі қант диабетін диагностикалау кезінде абсолютті жеткіліксіздіктің болуы байқалады делік. Бұл жағдайда сіз осы гормонды инъекциясыз жасай алмайсыз.

Абсолютті инсулин тапшылығы дамығаннан кейін инсулин өндірісінің табиғи процесін қалпына келтіру мүмкін емес. Науқастар гормонның аналогтық инъекциясын тағайындайды және ол тұрақты инъекцияға ауысады.

Осы диагнозбен дұрыс тамақтану және салауатты өмір салтын ұстану маңызды.

Инсулин тапшылығының түрлері

Жоғарыда айтылғандай, сәтсіздіктердің бірнеше түрлері болуы мүмкін:

• ұйқы безі
• панкреатиялық емес.

Бірінші жағдайда, бұл ұйқы безінде, оның жасушаларында болатын белгілі бір өзгерістер нәтижесінде пайда болады. Екінші жағдайда, ұйқы безінің ақаулығы аурудың себебі ретінде қарастырылмайды.

Әдетте жеткіліксіздіктің екінші түрі 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда байқалады. Екінші типтегі қант диабетінде ағзаға инсулиннің қосымша дозасын енгізу қажет емес, ұйқы безі оны жеткілікті мөлшерде шығарады. Панкреатиялық емес инсулин тапшылығы жағдайында гормон инсулин гормоны тым көп бөлінген кезде жиі кездеседі, бірақ жасушалар мен тіндер оны дұрыс қабылдамайды.

Ұйқы безінің жеткіліксіздігі бездердің бета жасушаларында белгілі бір патологиялық өзгерістерге байланысты, бұл жасушалар гормон синтезін тоқтатады немесе оны айтарлықтай төмендетеді. Бета жасушаларының жасушалық құрылымындағы патологиялық өзгерістер инсулинге тәуелді адамдарда 1 типті қант диабетінің дамуына себеп болады.

Абсолютті инсулин тапшылығы 1 типті қант диабетінде кездеседі, ал салыстырмалы инсулин тапшылығы көбінесе 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда кездеседі.

Аурудың дамуының негізгі себептері қандай?

Мұндай өзгерістердің өзі болмайтыны анық. Бұл жағдай алдында әр адамның денесінде болатын белгілі бір өзгерістер болады. Осыған сүйене отырып, кез-келген инсулин жетіспеушілігінің пайда болу себебі деп саналады:

1. Тұқым қуалайтын диспозиция, әсіресе отбасында қант диабетімен ауыратын туыстары болса.
2. Ұйқы безіндегі немесе өт қабындағы кез-келген қабыну процестері.
3. Ұйқы безінің жарақаттарының барлық түрлері, мысалы, осы органға жасалған кез-келген операция.
4. Тамырлардағы склеротикалық өзгерістер, олар қан айналымы процесінің бұзылуын тудырады және ағзаның өзінде ақаулар тудыруы мүмкін.
5. Осындай жағдай ферменттердің дұрыс синтезделмегендігіне байланысты туындауы мүмкін.
6. Тағы бір созылмалы себеп кез-келген созылмалы ауру болуы мүмкін, бұл өз кезегінде адамның иммундық жүйесінің әлсіреуіне әкеледі.
7. Кез-келген стресс немесе жүйке ауруы денеде инсулин жетіспеушілігін тудыруы мүмкін екенін ұмытпауымыз керек.
8. Шамадан тыс физикалық белсенділік немесе керісінше белсенді өмір салтының отырықшы өмірге күрт өзгеруі.
9. Ұйқы безіндегі кез-келген ісік осындай симптомның дамуына себеп болуы мүмкін.

Егер денеде мырыш пен ақуыз жеткіліксіз болса, темір, керісінше, тым көп болса, инсулин жеткіліксіз болған кезде жағдай туындайтынын түсіну керек. Бұл жағдай өте қарапайым түсіндіріледі, мырыш және басқа элементтер сияқты, қандағы инсулиннің жинақталуына және оның қанға дұрыс тасымалдануына ықпал етеді. Егер ағзада тым аз болса, онда инсулин жетіспейтіндігі немесе оның қанға енбейтіні және өзінің тікелей функцияларын орындамайтыны анық.

Егер темір туралы айтатын болсақ, онда ағзадағы оның көп мөлшері денсаулыққа да пайдалы емес. Мәселе оның ағзаға қосымша ауыртпалығы болатындығында. Нәтижесінде инсулин синтезінің төмендеуі байқалады.

Дене, әрине, оны толығымен оқшаулауды тоқтатпайды, бірақ барлық процестердің тиісті деңгейде өтуін қамтамасыз ету жеткіліксіз.

Инсулин жеткіліксіздігінің белгілері

Бұл науқаста инсулин тапшылығы бар екенін көрсететін маңызды белгілер бар. Бұл, әрине, глюкозаның жоғарылауы. Басқаша айтқанда, бұл жағдай гипергликемия деп аталады. Ең сорақысы, бұл симптом тіпті қант диабеті сатысы инсулин инъекциясы жасай алмайтын деңгейде болғанда да көрінеді.

Адамда инсулин жетіспейтіндігін көрсететін басқа да белгілер бар. Бұл белгілер:

1. Өте жиі зәр шығару, тіпті түнде шақыру тоқтамайды.
2. Тұрақты шөлдеу, пациент күніне үш литр сұйықтық іше алады.
3. Терінің күйін нашарлатады.
4. Жартылай таз болуы мүмкін.
5. Көру қабілетінің бұзылуы.
6. Аяқтың ісінуі.
7. Денедегі жараларды нашар емдейді.

Егер сіз емдеуді уақтылы бастамасаңыз, онда диабеттік команың пайда болу қаупі бар екенін түсіну маңызды. Бұл 1 типті қант диабетімен ауыратын және инсулин аналогты инъекциялар қабылдамайтын науқастарға тән.

Мұндай зардаптардың алдын алу үшін жергілікті эндокринологта үнемі тексерістен өтіп, қандағы глюкоза деңгейін өлшеу жеткілікті.

Егер ол масштабтан шығуды бастаса, дәлірек айтсақ, он ммоль / л немесе одан көп болса, шұғыл терапияны бастау керек.

Неліктен инсулин тапшылығы пайда болады?

Инсулин жетіспеушілігінің пайда болуының алғашқы себебі - бұл организмдегі метаболикалық процестердің бұзылуы. Пациенттердің көпшілігінде мұндай бұзушылыққа тұқым қуалайтын бейімділік бар, сонымен қатар дұрыс емес өмір салтын ұстанады. Нәтижесінде қант диабеті дамиды.

Инсулин жетіспеушілігінің пайда болуының негізгі себептері:

1. Көмірсуларға қаныққан тым көп тағам.
2. Дәрігер қантты төмендететін дәріні тағайындаған және пациент оны қабылдауды ұмытып кеткен жағдайда гипергликемия пайда болуы мүмкін.
3. Стресс
4. Ашығу.
5. Ілеспе қабыну процестері және басқа инфекциялар.

Егер емдеуді уақтылы бастамасаңыз, оның салдары қандай болуы мүмкін екенін білу маңызды. Негізгі зардаптардың бірі кома болып саналады. Бірақ басқа жағымсыз жақтары да бар, мысалы, кетоацидоз. Бұл жағдайда зәрдегі тым көп ацетон түзіледі.

Осыған ұқсас белгілер балаларда да пайда болуы мүмкін екенін атап өткен жөн. Бұл сәттерді тек балалар сезінеді. Бұл, ересектерден айырмашылығы, олардың денесіндегі қант деңгейін өздігінен басқара алмайтындығымен, олардың белгілерін түсінбейтіндігімен байланысты, сондықтан олар 2 типті қант диабетіндегі гипергликемияның айқын белгілерін байқамауы мүмкін.

Егер нәресте тамақтанар алдында 6,5 ммоль / л қант деңгейінде болса немесе тамақтанғаннан кейін 8,9 болса, кез-келген уақытта қауіптің туындауы мүмкін екенін әрдайым есте ұстау керек.

Әсіресе әр түрлі жұқпалы ауруларға шалдыққан немесе туылған кездегі баланың салмағы бір жарым килограмнан аспаған балалардың денсаулығын мұқият бақылау керек.

Егер жағдай толығымен критикалық сипатқа ие болса, онда миға қан кету немесе дененің ауыр ісінуі жазылуы мүмкін. Сондықтан ата-ана нәрестені тамақтануды қадағалап, оған барлық қажетті физикалық белсенділікті, сонымен қатар дұрыс тамақтануды ұйымдастыруға үйретуі керек.

Гипергликемияны анықтаған кезде нені білу керек?

Жоғарыда айтылғандай, ағзадағы инсулин тапшылығы қандағы қанттың бірнеше есе артуына әкеледі. Осы жағдайда гипергликемия пайда болуы мүмкін. Және ол, сіз білетіндей, комаға алып келеді.

Бірақ, басқалармен қатар, гипергликемия ағзадағы артық су қанға тікелей тіндерден енетініне ықпал етеді.

Нәтижесінде тіндер қоректік ылғалсыз қалады, сондықтан адам күрт шөлдей бастайды. Сонымен қатар, тері құрғап, қабығы кетеді, шаштары мен тырнақтары нашарлайды.

Гипергликемия кезінде зәр анализінде қант бар екендігін көрсетеді.

Әрине, бұл салдардың бәрін болдырмауға болады. Бірақ сіз бұл симптомды уақытында емдей бастасаңыз ғана. Емдеу процесі келесідей:

1. Аурудың толық диагнозы.
2. Аурудың дәрежесін, атап айтқанда, қант диабетін анықтау.
3. Қосымша диагноздарды және ықтимал жанама әсерлерді анықтау,
4. Емдеу үшін дәрілерді тағайындау.

Егер бәрі алғашқы үш тармақпен анық болса, онда соңғысын толығырақ қарастырған жөн. Егер аурудың дәрежесі ағзаға енгізілетін инсулин аналогтарын тағайындауды қажет етпесе, онда сіз таблеткаға дайындықты тоқтата аласыз. Әрине, қазір кез-келген дәрі-дәрмектің атын айтудың мағынасы жоқ, өйткені оларды тек дәрігер тағайындайды, сондықтан сіз оны рецептсіз қабылдауға кіріспеуіңіз керек.

Баламалы емдеу әдістері

Әрине, дәрі-дәрмектерден басқа, әртүрлі балама әдістер де осы ауруды емдеуде жақсы көмектеседі. Бірақ, әрине, оларды тек негізгі еммен біріктіруге болады, сіз олар дәрі-дәрмек терапиясын толығымен алмастыра алатындығына сенбеуіңіз керек.

Мысалы, дене шынықтырумен шұғылданудың еш зияны жоқ. Дұрыс жаттығу инсулинді өндіру процесін қалпына келтіруге көмектеседі. Мұндай физикалық белсенділік салмақ жоғалтуға да ықпал етеді. Қант диабетінің екінші кезеңінде пациенттер көбінесе семіздік сияқты жағымсыз симптомды сезінеді.

Бөлек, сіз тамақтануға назар аударуыңыз керек. Дәлірек айтсақ, бөлшек тамақтану. Күніне шамамен бес рет тамақтанған дұрыс, бөліктері аз.

Тамақтану мен дене белсенділігінде тұтынылатын көмірсулардың мөлшерін біркелкі бөлу маңызды.

Дәрігерлер келесі диетаны ұстануды ұсынады:

1. Тәтті тағамды толығымен алып тастаңыз (құрамында қант жоқ, бірақ сорбит немесе ксилитол және басқа да алмастырғыштар бар тағамдарды тұтынған жөн).
2. Сіз крахмалды тағаммен шектелуіңіз керек.
3. Қуырылған тамақ та жаман.
4. Күшті ет сорпаларына да қатысты.

Құрамында А, В, С дәрумендері бар, сонымен қатар ақуызға бай өнімдер пайдалы болады. Диетаның құрамына мыналар кіретінін ұмытпаңыз:

Егер біз дәстүрлі медицина туралы айтатын болсақ, онда бөріқарақат, мүкжидек, мүкжидек, қымыздық, қымыздық және қытай магнолия жүзімі сияқты өсімдіктердің сорпалары жақсы үйлеседі.

Егер диабет дамуының алғашқы сатысында болса, онда дұрыс тамақтану және салауатты өмір салтын ұстану инсулин өндірісінің табиғи процесін қалпына келтіреді. Осылайша аурудың жаңа сатысын дамыту ықтималдығын азайтады.

Жағдайдың нашарлауын қалай тез тануға болады?

Гипергликемия - инсулин тапшылығының ең қиын салдарының бірі. Бұл нашарлауды неғұрлым тез тануға болатын болса, соғұрлым тезірек жағдайды түзетіп, науқастың өмірін сақтап қалуға болады.

Негізгі физиологиялық белгілер қарастырылады:

• қатты бас айналу,
• терінің бозаруы,
• қатты терлеу
• пациент қатты шаршайды
• дүмпу басталады
• көру күрт нашарлайды,
• құрысулар басталуы мүмкін
• қатты аштық сезімі бар,
• жүрек соғысы.

Ең жаман белгі - кома. Бұл жағдайда науқасты шұғыл госпитализациялау және жедел реанимация шараларын қабылдау қажет.

Ең қиыны - жалғызбасты адамдар үшін мұндай жағдайды жеңу. Егер олар инсулин тапшылығынан зардап шегетінін білмесе, онда кез-келген уақытта мұндай нашарлау болуы мүмкін. Бұл жағдайда жақын жерде оларға көмектесетін және жедел жәрдем шақыратын біреудің болуы маңызды. Егер адам өздігінен болса, онда бірінші белгіні байқап көру керек, дәрігерді шақырыңыз.

Бірақ, әрине, мұндай жағдайдың алдын алу үшін маманның үнемі тексерісінен өтіп, денсаулығыңызда ауытқулардың бар-жоғын анықтаған дұрыс. Дәл осы жағдайда ауыр асқынулардың алдын алуға болады. Осы мақаладағы бейне сізге инсулин туралы бәрін айтып береді.