Қант диабеті insipidus

Қант диабеті insipidus- гипоталамикалық гормонның вазопрессинінің абсолютті немесе салыстырмалы жеткіліксіздігімен туындаған ауру (ADH-антидиуретикалық гормон).

Аурудың жиілігі белгісіз, эндокринді науқастардың 0,5-0,7% -ында кездеседі.

Вазопрессин шығаруды реттеу және оның әсерлері

Васопрессинжәне окситоцин гипоталамустың супроопитикалық және паравентикулалық ядроларында синтезделіп, тиісті нейрофизиндермен түйіршіктерге оралып, аксондардың артынан гипофиздің артқы безіне (нейрогипофиз) тасымалданады, олар шығарылғанға дейін сақталады. Вазопрессиннің нейрогипофизде оның секрециясын созылмалы ынталандырумен, мысалы, ұзақ ішуден бас тартуымен күрт төмендейді.

Вазопрессин секрециясы көптеген факторларға байланысты. Олардың ішіндегі ең маңыздысы осмотикалық қан қысымы, яғни плазманың осмололиясы (немесе басқаша осмолярлығы). Алдыңғы гипоталамуста жақын, бірақ супраоптикалық және паравентикулалық ядролардан бөлек орналасқаносморецептор. Плазманың осмололиттілігі белгілі бір минимумға немесе шекті мәнге жеткенде, ондағы вазопрессиннің концентрациясы өте аз болады. Егер плазмалық осмололизм бұл шектік мәннен асып кетсе, онда осмоцентр мұны қабылдайды және вазопрессин концентрациясы күрт көтеріледі. Осморегуляция жүйесі өте сезімтал және өте дәл жауап береді. Осморецепторлардың сезімталдығының шамалы жоғарылауы байланыстыжасына байланысты.

Осморецептор әртүрлі плазмалық заттарға бірдей сезімтал емес. Натрий(Na +) және оның аниондары - осморецептор мен вазопрессин секрециясының ең күшті қоздырғышы.На және оның аниондары әдетте плазманың осмолалдығының 95% -н анықтайды.

Осморецептор арқылы вазопрессин секрециясын өте тиімді түрде ынталандырады сахароза және маннитол. Глюкоза іс жүзінде мочевина сияқты осморецепторды ынталандырмайды.

Вазопрессин секрециясын ынталандырудың ең сенімді бағалау факторы болып табыладыНа+және плазмалық осмололизм.

Вазопрессин секрециясы әсер етеді қан мөлшері мен қан қысымы. Бұл әсерлер атриа мен аорта доғасында орналасқан барорецепторлар арқылы жүзеге асырылады. Барорецепторлардың қоздырғыштары афферентті талшықтар арқылы мидың бағанасына вагус пен глоссофарингальды нервтердің бөлігі ретінде өтеді. Ми сабағынан сигналдар нейрогипофизге беріледі. Қан қысымының төмендеуі немесе қан көлемінің төмендеуі (мысалы, қан жоғалту) вазопрессин секрециясын айтарлықтай ынталандырады. Бірақ бұл жүйе осморецептордың осмотикалық қоздырғыштарына қарағанда әлдеқайда аз сезімтал.

Вазопрессиннің босатылуын ынталандыратын тиімді факторлардың бірі болып табылады жүрек айнуыриясыз немесе процедуралардан туындаған (гаггинг, алкоголь, никотин, апоморфин). Жүрек айнуы, құсу болмаса да, плазмадағы вазопрессин деңгейі 100-1000 есе көтеріледі!

Жүрек айнуынан гөрі тиімді емес, бірақ вазопрессин секрециясының бірдей тұрақты қоздырғышы болып табылады гипогликемия,әсіресе өткір. Қандағы глюкоза деңгейінің бастапқы деңгейден 50% -ға төмендеуі вазопрессиннің құрамын адамдарда 2-4 есе, ал егеуқұйрықтарда 10 есе арттырады!

Вазопрессин секрециясын жоғарылатады ренин-ангиотензин жүйесі. Вазопрессинді ынталандыруға қажет рениннің және / немесе ангиотензиннің деңгейі әлі белгісіз.

Сондай-ақ, бұл деп саналады спецификалық емес стрессауырсыну, эмоциялар, физикалық белсенділік сияқты факторлардан туындаған вазопрессин секрециясын күшейтеді. Алайда, стресстің вазопрессин секрециясын қалай ынталандыратыны белгілі емес - қандай да бір ерекше жолмен немесе қан қысымын төмендету және жүрек айну арқылы.

Вазопрессин секрециясын тежеңізтамырлы белсенді заттар, мысалы, норепинефрин, галоперидол, глюкокортикоидтар, опиат, морфин. Бірақ бұл заттардың барлығы орталықтандырылған түрде әрекет ете ме, әлде қан қысымы мен көлемін арттыра ма, жоқ па әлі белгісіз.

Бір рет жүйелік айналымда вазопрессин жасушадан тыс сұйықтыққа тез таралады. Көктамырішілік және тамырішілік кеңістік арасындағы тепе-теңдікке 10-15 минут ішінде қол жеткізіледі. Вазопрессинді инактивациялау негізінен бауыр мен бүйректе болады. Кішкентай бөлігі бүлінбейді және несеппен бүлінбеген түрінде шығарылады.

Әсер.Вазопрессиннің ең маңызды биологиялық әсері болып табыладыағзадағы суды үнемдеузәр шығаруды азайту арқылы. Оның әсер ету нүктесі - бүйректің дистальды және / немесе ұжымдық түтіктерінің эпителийі. Вазопрессин болмаған кезде нефронның осы бөлігінде орналасқан жасуша мембраналары су мен еритін заттардың таралуына шешілмейтін кедергі жасайды. Мұндай жағдайда нефронның проксимальды бөліктерінде пайда болған гипотоникалық фильтр дистальды түтіктен өтіп, жиналмалы каналдары өзгеріссіз өтеді. Мұндай зәрдің өзіндік ауырлығы (салыстырмалы тығыздығы) төмен.

Васопрессин дистальды және су жинайтын түтікшелердің өткізгіштігін арттырады. Су осмотикалық заттарсыз реабсорбцияланғандықтан, ондағы осмостық заттардың концентрациясы артып, оның көлемі, яғни. саны азаяды.

Жергілікті тіндік гормон, простагландин Е, вазопрессиннің бүйректегі әсерін тежейтініне дәлел бар. Өз кезегінде стероид емес қабынуға қарсы препараттар (мысалы, Индометацин) бүйректегі простагландиндердің синтезін тежейді, вазопрессиннің әсерін күшейтеді.

Васопрессин сонымен қатар қан тамырлары, асқазан-ішек жолдары, орталық жүйке жүйесі сияқты әртүрлі экстренальды жүйелерде әрекет етеді.

Шөлдеувазопрессиннің антидиуретикалық белсенділігі үшін таптырмайтын қосымша ретінде қызмет етеді. Шөлдеу - бұл суға деген қажеттілікті саналы түрде сезіну.Шөлдеу вазопрессин секрециясын тудыратын көптеген факторлармен қоздырылады. Олардың ішіндегі ең тиімдісігипертониялық орта.Шөлдеу сезімі бар плазмалық осмололияның абсолютті деңгейі 295 мкмоль / кг құрайды. Қанның осмололизмімен, ең жоғары концентрациясы бар несеп қалыпты шығарылады. Шөлдеу - бұл тежегіш түрі, оның негізгі қызметі антидиуретикалық жүйенің компенсаторлық мүмкіндіктерінен асып кететін дегидратация деңгейінің алдын алу болып табылады.

Шөлдеу плазманың осмолидалылығына тура пропорцияда тез артады және осмололизм тек шекті деңгейден 10-15 мкмоль / кг болғанда төзбейді. Суды тұтыну шөлдеуге пропорционалды. Қан көлемінің немесе қан қысымының төмендеуі де шөлдеу сезімін тудырады.

Қант диабеті инсипидусының орталық формаларының дамуы гипоталамустың немесе гипофиздің кейінгі бөлігінің зақымдалуына негізделген, яғни. нейрогипофиз Оның себептері келесі факторларды қамтуы мүмкін:

инфекцияларжедел немесе созылмалы: тұмау, менингоэнцефалит, скарлатина, көкжөтел, тиф, сепсис, тонзиллит, туберкулез, сифилис, ревматизм, бруцеллез, безгек,

мидың жарақаттануы: кездейсоқ немесе хирургиялық, электр тогының соғуы, босану кезіндегі жарақат,

гипоталамус немесе гипофиз ісігі:метастатикалық немесе бастапқы. Сүт бездері мен қалқанша бездерінің қатерлі ісігі, гипофизге бронхтардың метастаздары жиі кездеседі. Лимфогрануломатоз, лимфосаркома, лейкемия, жалпыланған ксантоматоздағы ісік элементтерімен инфильтрация (Хенд-Шуллер-Криспен ауруы). Бастапқы ісіктер: аденома, глиома, тератома, краниофарингиома (әсіресе жиі), саркоидоз,

эндокриндік аурулар:Симмондс, Скиен, Лоуренс-Мун-Беадл синдромдары, гипофиздік карликизм, акромегалия, гигантизм, адиногенитальды дистрофия,

идиопатиялық:пациенттердің 60-70% -ында аурудың себебі түсініксіз болып қалады. Идиопатиялық түрлердің ішінде бірнеше ұрпақтан байқалатын тұқым қуалайтын қант диабеті бар. Мұрагерлік түрі - автосомалық доминантты және рецессивті,

аутоиммундық: аутоиммунды процесс нәтижесінде гипоталамустың ядроларының бұзылуы. Бұл форма идиопатиялық қант диабеті инсипидінде пайда болады деп болжанады, онда вазопрессин шығаратын жасушаларға аутоантиденелер пайда болады.

Шеткеріқант диабеті инсипидусының вазопрессин өндірісі сақталады, бірақ бүйрек түтігі рецепторларының гормонға сезімталдығы төмендейді немесе жоқ, немесе гормон бауырда, бүйректе және плацентада қарқынды түрде бұзылады.

Нефрогендік қант диабетібалаларда жиі байқалады және бүйрек түтіктерінің анатомиялық жетілмегендігімен (туа біткен ақаулар, цистикалық дегенеративті процестер) немесе нефронның зақымдалуымен (амилоидоз, саркоидоз, литиймен улану, метоксифлурамин). немесе бүйрек түтігі эпителийінің рецепторларының вазопрессинге сезімталдығының төмендеуі.

Диабет клиникасы

шөлдеу үшіннауқастарды күндіз де, түнде де жіберуге мүмкіндік бермейтін, орташа ауырсынудан ауырсына дейін. Кейде науқастар күніне 20-40 литр су ішеді. Мұндайда мұзды суды қабылдағысы келеді,

полиурияжәне тез зәр шығару. Зәрі ашық, урохромсыз,

физикалық және психикалықәлсіздік,

тәбеттің төмендеуісалмақ жоғалтумүмкін дамусеміздікегер қант диабеті инсипидусы гипоталамустың бастапқы бұзылыстарының белгілерінің бірі ретінде дамиды.

диспепсиялық бұзылуларасқазаннан - толу сезімі, мұрын, эпигастрийдегі ауырсыну, ішек - іш қату, өт көпіршігі - ауырлық, оң жақ гипохондриядағы ауырсыну,

психикалық және эмоционалдық бұзылулар: бас ауруы, эмоционалды теңгерімсіздік, ұйқысыздық, ақыл-ой белсенділігінің төмендеуі, ашуланшақтық, жыртқыштық, психоз кейде дамиды.

етеккірдің бұзылуы, еркектерде - потенциал.

Аурудың басталуы жедел, кенеттен, көбінесе біртіндеп болуы мүмкін және аурудың күшеюіне байланысты белгілер күшейеді. Мұның себебі мидың жарақаттануы немесе психикалық, инфекциялар, миға хирургиялық араласу болуы мүмкін. Көбіне себеп анықталмайды. Кейде қант диабеті инсипидусына ауыр тұқым қуалау анықталады.

тері құрғаған, сілекей бөліну мен терлеу азаяды,

дене салмағын азайтуға, қалыпқа келтіруге немесе көбейтуге,

шөлдеу кезінде тіл жиі құрғақ болады, сұйықтықтың тұрақты жүктелуіне байланысты асқазанның шекаралары төмендейді. Гастрит немесе өт дискинезиясының дамуымен эпигастрий мен оң гипохондрияны пальпациялағанда сезімталдық пен ауырсынудың жоғарылауы мүмкін,

жүрек-тамыр және тыныс алу жүйелерінде бауыр әдетте зардап шекпейді,

зәр шығару жүйесі: жиі зәр шығару, полиурия, нотурия,

белгілерісусыздандырудене, егер несеппен сұйықтық жоғалған болса, қандай да бір себептермен толтырылмаса - судың жоқтығы, «құрғақ тамақтану» арқылы тест жүргізу немесе шөлдеу орталығының сезімталдығы төмендейді:

өткір жалпы әлсіздік, бас ауруы, жүрек айну, қайталап құсу, ауырлататын деградация,

гипертермия, конвульсиялар, психомоторлы үгіт,

CCC-нің бұзылуы: тахикардия, құлдырау мен комаға дейінгі гипотензия,

қанның қоюлануы: Hb, эритроциттердің, Na + (N136-145 ммоль / л, немесе мк / л) креатининнің (N60-132 ммоль / л, немесе 0,7-1,5 мг%) жоғарылауы,

зәрдің өзіндік ауырлығы төмен - 1000-1010, полиурия сақталады.

Гиперосмолярлық сусызданудың бұл құбылыстары әсіресе балалардағы туа біткен нефрогенді қант диабеті инсипидіне тән.

Диагноз қойылдықант диабеті инсипидусының классикалық белгілері мен зертханалық-аспаптық зерттеулер негізінде:

зәрдің төмен үлестік ауырлығы - 1000-1005

плазманың гиперосмолярлығы,> 290 мкм / кг (N280-296 мкм / кг су, немесе ммоль / кг су),

зәрдің гипоосмолярлығы, 155 мк / л (N136-145 мк / л, ммоль / л).

Қажет болса үлгілері:

Құрғақ тамақтана отырып тест.Бұл сынақ ауруханада жүргізіледі, оның ұзақтығы әдетте 6-8 сағат, төзімділікпен - 14 сағат. Сұйықтық берілмейді. Тамақ ақуыз болуы керек. Несеп сағат сайын жиналады, әр сағаттық бөліктің көлемі мен нақты ауырлығы өлшенеді. Дене салмағы әрбір 1 литр зәр шығарылғаннан кейін өлшенеді.

Бағалау: дене салмағының 2% жоғалуымен кейінгі екі бөлікте зәрдің үлестік ауырлығында айтарлықтай динамиканың болмауы эндогендік вазопрессиннің қоздырғышының жоқтығын көрсетеді.

50 мл 2,5% ерітіндісін ив енгізумен сынамаNaCl45 минут ішінде Қант диабеті инсипидусымен зәрдің мөлшері мен тығыздығы айтарлықтай өзгермейді. Психогендік полидипсия кезінде осмостық плазмадағы концентрацияның жоғарылауы эндогендік вазопрессиннің тез шығарылуын ынталандырады және несеппен шығарылатын мөлшер азаяды, ал оның ауырлық күші артады.

Вазопрессин препараттарын енгізумен тест - 5 I / O немесе / м.Шынайы қант диабеті кезінде, денсаулық жағдайы жақсарады, полидипсия және полиурия төмендейді, плазманың осмолярлығы төмендейді, зәрдің осмолярлығы жоғарылайды.

Қант диабеті инсипидусының дифференциалды диагнозы

Қант диабеті инсипидусының негізгі белгілері бойынша - полидипсия және полиурия, бұл ауру осы белгілермен пайда болатын бірқатар аурулардан ажыратылады: психогендік полидипсия, қант диабеті, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі компенсаторлық полиурия (созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі).

Нефрогендік вазопрессинге төзімді диабеттік инсипид (туа біткен немесе алынған) полиуриямен бастапқы альдостеронизммен, нефрокальцинозы бар гиперпаратиреозбен, созылмалы энтероколит кезіндегі мальабсорбция синдромымен ажыратылады.

Бұл не?

Қант диабеті insipidus - бұл полиуриямен (күніне 6-15 литр зәр шығару) және полидипсиямен (шөлдеу) сипатталатын гипоталамустың немесе гипофиздің дисфункциясымен байланысты сирек кездесетін ауру.

Бұл екі жыныстағы адамдарда да, ересектерде де, балаларда да кездеседі. Көбінесе жастар ауырады - 18-25 жас аралығында. Өмірдің бірінші жылындағы балалардың аурулары белгілі (Арбузов А.Д., 1959 ж., Шарапов В.С. 1992 ж.).

Қант диабеті инсипидусының себептері

Қант диабеті insipidus - бұл вазопрессин тапшылығынан, оның абсолютті немесе салыстырмалы жетіспеушілігінен туындаған патология. Васопрессин (антидиуретикалық гормон) гипоталамуста шығарылады және басқа да функциялардың арасында зәр шығару процесінің қалыпқа келуіне жауап береді. Тиісінше, аурудың үш түрін пайда болу себептерімен ажырату әдетке айналған: генетикалық, алынған, идиопатиялық.

Осы сирек кездесетін аурудың көпшілігінде оның себебі әлі белгісіз. Мұндай қант диабеті идеопатиялық деп аталады, пациенттердің 70 пайызға жуығы одан зардап шегеді. Генетикалық - тұқым қуалайтын фактор. Бұл жағдайда қант диабеті инсипидусы кейде бірнеше отбасы мүшелерінде және қатарынан бірнеше ұрпақтарда көрінеді.

Медицина мұны генотиптің маңызды өзгеруімен түсіндіреді, бұл антидиуретикалық гормонның жұмысында бұзылулардың пайда болуына ықпал етеді. Бұл аурудың тұқым қуалайтын орналасуы диенцефалон мен ортаңғы ми құрылымындағы туа біткен кемістікке байланысты.

Қант диабеті инсипидусының себептерін ескере отырып, оның даму тетіктерін ескеру қажет:

1) Орталық диабеттік инсипидус - гипоталамуста вазопрессин жеткіліксіз секрециясымен немесе гипофизден қанға секрециясының бұзылуымен пайда болады, мүмкін оның себептері:

Гипоталамустың патологиясы, өйткені ол несептің шығарылуын және антидиуретикалық гормонның синтезін реттеуге жауапты болғандықтан, оның жұмысын бұзу осы ауруға алып келеді. Жедел немесе созылмалы жұқпалы аурулар: тонзиллит, тұмау, жыныстық жолмен берілетін аурулар, туберкулез гипоталамустық дисфункциялардың пайда болу себептері мен қоздырғыш факторлары болуы мүмкін.
Миға хирургиялық араласу және мидың қабыну патологиялары.
Шағылысу, мидың жарақаты.
Аутоиммунды аурулар.
Вазопрессинді қабылдауды нашарлататын бүйректің цистикалық, дегенеративті, қабыну зақымдары.
Гипоталамус пен гипофиздің ісік процестері.
Сондай-ақ, гипертензияның болуы қант диабеті кезінде ауырлататын факторлардың бірі болып табылады.
Гипоталамус-гипофиз жүйесінің қантамырлық зақымдануы, гипоталамус пен гипофизді тамақтандыратын тамырларда церебральды айналым проблемаларына әкеледі.

2) Бүйректегі қант диабеті - вазопрессин қалыпты мөлшерде шығарылғанмен, бүйрек ұлпасы оған дұрыс жауап бермейді. Себептер келесідей болуы мүмкін:

нефронның немесе бүйректің медулласының зәр шығару түтіктеріне зақым келтіру,
тұқым қуалайтын фактор - туа біткен патология,
орақ жасушалы анемия,
калийдің жоғарылауы немесе қан кальцийінің төмендеуі
созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі
бүйректің амилоидозы (ұлпаларда амилоидты тұндыру) немесе поликистоз (бірнеше кисталардың пайда болуы),
бүйрек тініне уытты болуы мүмкін дәрі-дәрмектерді қабылдау («Демеклоцилин», «Амфотерицин В», «Литий»),
кейде патология қартайғанда немесе басқа патологияның әлсіреуі аясында пайда болады.

Кейде стресстің жоғарылауы кезінде ашқарақтық (психогендік полидипсия) пайда болуы мүмкін. Немесе жүктілік кезіндегі қант диабеті, бұл 3-ші триместрде плацента өндіретін ферменттердің көмегімен вазопрессиннің бұзылуына байланысты дамиды. Бұзушылықтардың екі түрі де түпкі себеп жойылғаннан кейін өздігінен жойылады.

Жіктеу

Бұл аурудың 2 клиникалық түрін ажырату әдеттегі:

Нефрогендік қант диабеті (перифериялық). Аурудың бұл түрі вазопрессиннің биологиялық әсеріне бүйрек түтікшелерінің сезімталдығының төмендеуінің немесе толық жетіспеушілігінің салдары болып табылады. Әдетте, бұл созылмалы бүйрек патологиясы жағдайында (пиелонефрит немесе бүйректің поликистикалық ауруы аясында), қандағы калий мөлшерінің ұзаққа төмендеуі және кальций деңгейінің жоғарылауы, ақуыз жеткіліксіз - ақуыздық аштық, Сегрен синдромы және кейбір туа біткен ақаулар кезінде байқалады. Кейбір жағдайларда ауру табиғатта отбасылық болып табылады.
Нейрогендік қант диабеті (орталық). Ол жүйке жүйесіндегі патологиялық өзгерістер нәтижесінде дамиды, атап айтқанда гипоталамуста немесе артқы гипофизде. Әдетте, аурудың себебі бұл жағдайда гипофизді, осы аймақтың инфильтративті патологиясын (гемохроматоз, саркоидоз), жарақат алу немесе қабыну сипатындағы өзгерістерді жою операциялары болып табылады. Кейбір жағдайларда нейрогендік қант диабеті инсипидті идиопатиялық болып табылады, бір уақытта бір отбасының бірнеше мүшесінде анықталады.

Қант диабеті инсипидусының белгілері

Қант диабеті инсипидусының алғашқы белгілері - қарқынды ашылатын ашқарақтық (полидипсия) және жиі зәр шығару (полиурия), бұл науқастарды тіпті түнде мазалайды. Күніне 3-тен 15 литрге дейін несеп шығарылуы мүмкін, кейде оның мөлшері күніне 20 литрге дейін жетеді. Сондықтан пациент қатты ашқарақтықпен азап шегеді.

Ерлердегі қант диабеті инсулидінің белгілері - бұл жыныстық қатынас пен потенциалдың төмендеуі.
Әйелдердегі қант диабеті инсультының белгілері: аменореяға дейінгі етеккірдің бұзылуы, байланысты бедеулік, егер жүктілік болса, өздігінен түсік түсіру қаупі жоғары.
Балалардағы қант диабетінің белгілері байқалады. Жаңа туған нәрестелер мен жас балаларда бұл аурудың жағдайы әдетте ауыр. Дене температурасының жоғарылауы байқалады, түсініксіз құсу пайда болады, жүйке жүйесінің бұзылыстары дамиды. Үлкен жастағы балаларда, жасөспірімге дейін диабет инсипидусының белгісі - ұйықтау немесе энурез.

Болашақта прогрессиямен келесі белгілер қосылады:

Сұйықтықтың көп мөлшерін тұтынудың салдарынан асқазан созылып, кейде тіпті құлап кетеді,
Сусызданудың белгілері бар (денеде судың болмауы): құрғақ тері мен шырышты қабаттар (аузы құрғақ), дене салмағы төмендейді,
Зәрдің көп мөлшерде шығарылуына байланысты қуық созылып,
Денедегі судың болмауына байланысты асқазан мен ішекте ас қорыту ферменттерінің өндірісі бұзылады. Сондықтан пациенттің тәбеті төмендейді, гастрит немесе колит дамиды, іш қату үрдісі байқалады,
Көбінесе төмен қан қысымы және жүрек соғу жиілігі,
Денеде су жеткіліксіз болғандықтан, терлеу азаяды,
Науқас тез шаршайды
Кейде түсініксіз жүрек айну мен құсу пайда болады,
Дене қызуы көтерілуі мүмкін.
Кейде ұйықтау (энурез) пайда болады.

Шөлдеу және шамадан тыс зәр шығару түнде жалғасатындықтан, науқаста психикалық және эмоционалдық бұзылулар бар:

эмоционалды қабілетсіздік (кейде тіпті психоздар дамиды) және тітіркену,
ұйқысыздық және бас аурулары
психикалық белсенділіктің төмендеуі.

Бұл әдеттегі жағдайларда қант диабеті инсипидусының белгілері. Алайда аурудың көріністері ерлер мен әйелдерде, сондай-ақ балаларда аздап ерекшеленуі мүмкін.

Диагностика

Әдетте, қант диабеті инсипидусын диагностикалау қиын емес және оған негізделген:

қатты шөлдеу
күнделікті зәрдің мөлшері күніне 3 литрден асады
плазмалық гиперосмололизм (сұйықтықтың түсуіне байланысты 290 мкм / кг-нан астам)
жоғары натрий
зәрдің гипосмололалдылығы (100-200 мкм / кг)
зәрдің салыстырмалы төмен тығыздығы (

Тамақтану ережелері

Қант диабетімен ауыратын науқастардың қантпен «ерекше» қарым-қатынасы бар екенін бәрі біледі. Егер ауру қант болмаса, тамақтану туралы не айтуға болады? Бұл жағдайда шектеу басқа өнімге әсер етеді - тұз. Егер пациент бүйрек жеткіліксіздігімен ауырмаса, онда тұзды диеталық қоспамен алмастыруға болады, мысалы, Санасол.

Бұл аурумен диета ақуызды тағамдарды қабылдауды шектейді (күніне 70 г-ден аспауы керек). Науқасқа № 7 диеталық үстел ұсынылады.

Диетаға келесі тағамдар мен сусындар кіреді:

Тәтті және қышқыл дәмі бар жидектер мен жемістер.
Жаңа піскен көкөністер.
Жаңа сығылған шырындар, квас, шай - шөп және жасыл.
Лимон шырыны қосылған су.
Қышқыл сүт өнімдері мен сусындар.
Еттің майсыз түрлері.
Майсыз балық, теңіз өнімдері.

Идиопатиялық диабеттің инсипидусы, тиісті терапиямен алмастырылған терапия пациенттің өміріне қауіп төндірмейді, бірақ бұл түрде қалпына келтіру де мүмкін емес.

Кез-келген басқа аурулардың аясында пайда болған қант диабеті инсипидусы бірқатар себептер туындаған себепті жойғаннан кейін өздігінен өтеді.