Қант диабетінің жедел асқынулары

Қант диабетінің асқынулары

II типті қант диабетіндегі метаболикалық өзгерістер

II типті қант диабетінің белгілері

Жалпы белгілер (шөлдеу, полиурия, қышу, инфекцияға бейім) жеңіл немесе жоқ. Көбінесе семіздік (пациенттердің 80-90% -ында).

Салыстырмалы инсулин жетіспеушілігі абсолютті инсулин тапшылығымен кездесетін метаболикалық бұзылуларды тудырады, алайда бұл бұзылулар аз байқалады, ал II типті қант диабеті семіздік пен қалыпты гипергликемиямен ауыратын науқастардың 50% -ында асимптоматикалық болып табылады.

Абсолютті инсулин тапшылығынан айырмашылығы, салыстырмалы инсулин жетіспеушілігімен инсулиннің әсері инсулин рецепторларының жоғары құрамына ие майлы тіндерге әсер етеді. Майлы тіндердегі инсулин липогенезді ынталандырады, липолизді және қанға май қышқылдарының шығуын блоктайды, сондықтан II типті қант диабетімен кетоацидоз байқалмайды, дене салмағы төмендемейді, керісінше семіздік дамиды. Осылайша, семіздік, бір жағынан, қауіптің маңызды факторы болса, екінші жағынан, II типті қант диабетінің ерте көріністерінің бірі.

Инсулин синтезі әдетте бұзылмағандықтан, жоғары қан глюкозасы инсулиннің β-жасушалардан бөлінуін ынталандырады, гиперинсулинемия. Инсулиннің жоғары концентрациясы инсулин рецепторларының белсенді емес және бұзылуын тудырады, бұл тіндердің глюкозаға төзімділігін төмендетеді. Инсулин енді гликемияны қалыпқа келтіре алмайды; инсулинге төзімділік. Сонымен қатар, қандағы глюкозаның жоғары деңгейі β-жасушалардың глюкозаға сезімталдығын төмендетеді, нәтижесінде инсулин секрециясының бірінші кезеңі кешіктіріледі немесе болмайды.

II типті қант диабетінде гиперинсулинемия (80%), артериялық гипертензия (50%), гиперлипидемия (50%), атеросклероз, невропатия (15%) және диабеттік нефропатия (5%) байқалады.

Жедел асқынулар I типті және II типті қант диабетіне тән.

Бірінші кезекте ми тіндерінің сусыздануы, сондай-ақ жүйке ұлпасындағы метаболикалық бұзылулар кома түрінде жедел асқынулардың дамуына әкелуі мүмкін. Кома бұл орталық жүйке жүйесінің терең депрессиясымен, сананың тұрақты түрде жоғалуымен, кез-келген қарқындылықтың сыртқы қоздырғыштарына реакцияның жоғалуымен сипатталатын өте ауыр жағдай. Қант диабетіндегі кома үш түрінде пайда болуы мүмкін: кетоацидотикалық, гиперосмолярлық және сүт қышқылы.

Кетоацидотикалық кома I типті қант диабетімен байланысты, кетон денелерінің концентрациясы 100 мг / дл-ден (400-500 мг / дл-ға дейін) жеткенде пайда болады.

Гиперкетонемия:

1) гипоксияны және АТФ синтезінің төмендеуін тудыратын ферменттердің, ең алдымен тыныс алудың белсенділігін тежейтін ацидоз.

2) калий, натрий, фосфор, магний, кальций, бикарбонат иондарының жоғалуымен тіндердің сусыздануына және су-электролит балансының бұзылуына әкелетін гиперосмолярлық.

Бұл белгілі бір ауырлықпен қан қысымының төмендеуімен және жедел бүйрек жетіспеушілігімен команы тудырады.

Алынған гипокалиемия тегіс және жолақты бұлшықеттердің гипотензиясына, тамыр тонусының төмендеуіне, қан қысымының төмендеуіне, жүрек аритмиясына, жедел тыныс жетіспеушілігінің дамуымен тыныс бұлшықет гипотензиясына, асқазан мен ішек өтімсіздігінің парезі бар асқазан атониясы және ауыр гипоксия дамиды. Өлімнің жалпы себебі бойынша ол 2-4% құрайды.

Гиперосмолярлық кома II типті қант диабетіне тән, ол жоғары гипергликемиямен байқалады. Көпшілігінде бүйректің қатар жүретін жеткіліксіздігінің салдарынан жоғары гипергликемия бар, бұл стресс, жарақат, дененің қатты сусыздануы (құсу, диарея, күйік, қан жоғалту және т.б.). Гиперосмолярлық кома глюкозаның мөлшері 30-50 ммоль / л-ге жеткен кезде, адам дәрменсіздігімен (бірнеше рет ішіп) бірнеше күн ішінде баяу дамиды.

Гипергликемия полиурияны дамытады, жасайды гиперосмотикалық жағдайтудырады сусыздандыру су-электролит балансының бұзылуына әкелетін тіндер.

Құсу, диарея, полиурия мен ішімдік ішудің болмауынан ағзаның күрт сусыздануы гиповолемия. Гиповолемия қан қысымының төмендеуіне, қанның қоюлануына, оның тұтқырлығы мен қабілетінің жоғарылауына әкеледі тромбоз. Гемодинамикалық бұзылулар әкеледі ишемия тіндерде, гипоксияның дамуы, лактаттың жинақталуы және энергия жетіспеушілігі. Бүйрек ишемиясы жедел бүйрек жетіспеушілігінің дамуына әкеледі - анурия. Анурия қандағы қалдық азоттың жиналуына әкеледі (аммиак, мочевина, амин қышқылдары); гиперазотемия. Альдостерон арқылы гиповолемия NaCl несеппен шығарылуын төмендетеді, бұл себеп болады гипернатемия және гиперхлоремия. Гиперазотемия, гипернатремия және гиперхлоремия гиперосмостық күйді және су-электролит балансын бұзуды күшейтеді.

Энергия жетіспеушілігі және су-электролит балансының бұзылуы нейрондардың мембранасында потенциалдың пайда болуына және орталық жүйке жүйесінде жүйке импульстарының өтуіне жол бермейді, бұл команың дамуына әкеледі. Гипергликемиялық комадағы өлім-жітім 50% құрайды.

Сүт ацидотикалық кома II типті қант диабетіне тән, ол лактаттың жиналуымен жүреді. Сүт қышқылы болған кезде адренорецепторлардың катехоламиндерге сезімталдығы күрт төмендейді, қайтымсыз шок дамиды. Метаболикалық коагулопатия DIC, перифериялық тромбоз, тромбоэмболия (миокард инфарктісі, инсульт) арқылы көрінеді.

Кетон денелері мен лактаттың артығымен ацидоз Hb оттегін ұлпаларға (гипоксия) беруді қиындатады, ферменттердің, ең алдымен, АТФ синтезін, белсенді тасымалдауды және мембрана градиенттерін құруды басады, бұл жүйке тіндеріне нерв импульстарын өткізуге кедергі келтіреді және комаға әкеледі.

Іздегеніңізді таппадыңыз ба? Іздеуді пайдалану:

Кетоацидоздың даму механизмі

Диабеттік кетоацидоз - бұл 1 типті қант диабетінде кездесетін метаболикалық бұзылыстың ең ауыр түрі. Өте сирек, мұндай диабеттік кома 2 типті қант диабетінде кездеседі.

Бұл жағдайдың себебі организмде инсулин жоқ 1 типті қант диабетін уақтылы анықтамау болуы мүмкін.

Бұл жағдай 1 типті қант диабетін емдеудің белгіленген режимін сақтамаған жағдайда да пайда болуы мүмкін. Көбінесе бұл дұрыс сақталмаған немесе жарамдылық мерзімі өткен инсулинді қолданғанда, инсулинді дұрыс енгізбеу кезінде, атап айтқанда оның басқару жүйесінің бұзылуымен, сондай-ақ дозаны бұзумен байланысты.

Кетоацидоздың патофизиологиясы бірнеше кезеңнен тұрады. Инсулин болмаған кезде қандағы қант деңгейі күрт көтеріліп, оның асып кетуі бүйректерден үлкен сұйықтықпен бірге шығарыла бастайды. Науқаста дегидратация бар, ол дәретханаға жиі барады және көп сұйықтық ішеді. Тері мен шырышты қабаттар құрғап, икемділікті жоғалта бастайды. Қант дененің тіндеріне ене алмайды, сондықтан жасушаішілік май қоймалары энергияны өндіруге арналған материал ретінде қолданылады. Бұл жағдайда науқас дене салмағын күрт жоғалтады.

Майлардың бөлінуі кезінде кетон денелері мен бос май қышқылдары едәуір мөлшерде босатылады. Олар науқастың қанында көп мөлшерде жинақталады. Бұл жағдайда қанның рН бұзылып, қышқылдықтың жоғарылауы тыныс алу ортасын тітіркендіре бастайды. Бұл жағдайдың белгісі - тыныс алу немесе терең және шулы тыныс алу. Сонымен қатар, ацетонның иісі пациенттен пайда болады.

Диабеттік кома бірнеше күн, кейде бірнеше сағат ішінде дамиды. Симптомдар дамыған сайын науқас басқалармен қарым-қатынасты іс жүзінде тоқтатады, көбінесе ұйықтайды. Оған жедел медициналық көмек көрсету керек, әйтпесе есінен тану және кома дамуы мүмкін.

Кетоацидозға көмектесу инсулинді кішкене дозаларға бір сағаттық жиілікте тамыр ішіне енгізуден тұрады.

Сонымен қатар, науқасқа дегидратацияны жеңуге және қандағы тұздың қалыпты деңгейін қалпына келтіруге көмектесетін дәрі-дәрмектер тағайындалады, сондай-ақ науқастың жағдайына байланысты басқа да препараттар.

Гиперосмолярлы команың даму механизмі және оның белгілері

Гиперосмолярлық кома - бұл 2 типті қант диабетіндегі ауыр метаболикалық бұзылыс. Өте сирек, бұл жағдай диабеттің басқа түрлерінде де пайда болуы мүмкін.

Көбінесе, патология жүрек-тамыр жүйесінде бұзылулары бар егде жастағы адамдарда кездеседі. Мұндай команың патофизиологиясы қандағы қанттың қауіпті деңгейге дейін жоғарылауымен сипатталады. Алайда, қанның рН өзгермейді. Команың бұл түрімен дененің дегидратациясының төтенше деңгейі дамиды. Осындай төтенше жағдайдың пайда болуы кезінде бірнеше күн ішінде пациент салмағының 10% жоғалтуы мүмкін.

Гиперосмолярлық кома мұндай жағдайларда пайда болуы мүмкін:

Қайталанатын құсу, диарея.
Диуретиктерді қолдану.
Сұйықтық қабылдауды шектеу.
Қан кету.
Күйіктер мен жарақаттар.
Жұқпалы аурулар.
Тамақтанудағы қателер.
Хирургиялық процедуралар

Гиперосмолярлық команың белгілері 2 типті қант диабетінің жеңіл сатысы бар науқаста да байқалуы мүмкін, оның барысында диетаны ұстану және дәрі қабылдау жеткілікті. Егде жастағы адамдарда ауру көмірсулар алмасуының бұзылуын тудыруы мүмкін, бұл кейіннен диабеттің асқынуына әкеледі.

Гиперосмолярлық кома белгілері бар науқасқа аурухана жағдайында шұғыл көмек көрсету керек. Емдеу тамыр ішілік инфузия көмегімен ағзадағы су балансын қалпына келтіруге бағытталған. Сонымен қатар, инсулин әр сағат сайын кішкене бөліктерде көктамыр ішіне енгізіледі.

Лактат ацидозының даму механизмі

Сүт ацидозы - организмдегі сүт қышқылы деңгейінің күрт жоғарылауына байланысты туындайтын ауыр жағдай, бұл оның патофизиологиясы. Бұл жағдайдың дамуы жүрек, бауыр, бүйрек, өкпе ауруларында, сондай-ақ маскүнемде қант диабеті бар егде жастағы адамдарға тән. Сүт қышқылының деңгейі дене тіндерін оттегімен жеткіліксіз қамтамасыз етумен көтеріледі.

Сүт ацидозының белгілері: кеудедегі және іштің артындағы ауырсыну, әлсіздік, бұлшықет ауыруы, тыныштық кезінде тыныс алу, іштің ауыруы, жұмыс қабілетінің нашарлауы. Сүт ацидозының белгісі - жүрек айну мен құсудың пайда болуы. Сүт қышқылы тыныс алу орталығына тітіркендіргіш әсер етеді, сондықтан пациент терең және шулы тыныс алады.

Емдеу сілтілік ерітінділерді, сондай-ақ қан қысымын қалыпқа келтіретін басқа сұйықтықтар мен препараттарды енгізуге негізделген. Кейде жасанды бүйрек аппаратын қолдану арқылы пациенттің қанын тазарту қажет болады.

Гипогликемия механизмі

Гипогликемиялық кома қан глюкозасының күрт төмендеуі жағдайында пайда болады. Бұл қант диабетімен ауыратын адамдарда төтенше жағдайлар арасында ең көп кездеседі. Бұл асқыну инсулинге тәуелді пациенттерде, қант диабетінің кез-келген түрімен жиі кездеседі.

Гипогликемияның даму механизмі - ми қыртысының тіндерінде энергия жетіспеушілігі, стресс гормонын қанға бір уақытта көп мөлшерде шығару. Гипогликемия белгілері:

бас айналу
бас ауруы
тіл мен еріннің ісінуі,
мазасыздық жағдайы
мазасыздық пен қорқыныштың пайда болуы,
бұзылған назар
сөйлеу қабілетінің бұзылуы
тахикардия
құрысулар
ас қорыту жүйесінің бұзылуы
денеде және аяқ-қолдарда дірілдеу
аштық
көру қабілетінің төмендеуі және басқалары.

Гипогликемияның алғашқы белгілері пайда болған кезде пациент тәтті нәрсе жеуі керек. Мінсіз нұсқа жеміс шырыны немесе жылы тәтті шай болуы мүмкін. Егер пациент мұндай шараларды қабылдамаса, ол есін жоғалтып, комаға түсуі мүмкін.

Бұл жағдайда көмек глюкоза ерітіндісін көктамыр ішіне енгізуден немесе глюкагон ерітіндісімен тамыр ішіне енгізуден тұрады. Ауыр гипогликемия кезінде науқасты медициналық мекемеге госпитализациялау және емдеу үшін қажет.

Егер науқасқа уақтылы көмек көрсетілсе, алғашқы белгілер пайда болған кезде де ауыр жағдайдың даму механизмін тоқтатуға болады. Әйтпесе, болжам қолайсыз болады - асқыну науқастың өліміне әкелуі мүмкін. Диабеттік комамен өлім-жітім мұндай жағдайдың дамуының барлық жағдайларының шамамен 10% құрайды.

3. Қант диабетінің кеш асқынулары

Қант диабетінің кеш асқынуының негізгі себебі - гипергликемия. Гипергликемия қан тамырларының зақымдалуына әкеледі

Сур. 11-31. Қант диабеті алмасуының өзгеруі және диабеттік команың себептері.

және әртүрлі тіндер мен мүшелердің дисфункциясы.

Қант диабетіндегі тіндердің зақымдануының негізгі механизмдерінің бірі болып табыладыақуыз гликозилденуі, олардың конформациясы мен функцияларының өзгеруіне әкеледі. Кейбір ақуыздарда әдетте көмірсулардың компоненттері болады, және мұндай гликопротеиндердің түзілуі ферментативті түрде жүреді (мысалы, аденогипофиздің гликопротеин гормондарының түзілуі). Алайда, адам ағзасында глюкозаның ақуыздардың аминқышқылдар топтарымен ферментативті емес гликозилденуі әрекеттесуі мүмкін. Сау адамдардың тіндерінде бұл реакция баяу жүреді. Гипергликемия кезінде гликозиляция процесі жеделдейді. Ақуыздардың гликозилдену дәрежесі олардың жаңару жылдамдығына байланысты. Ақуыздардың ақырындап алмасуы көбірек өзгерістерге әкеледі. Қант диабетінің алғашқы белгілерінің бірі гликозилденген гемоглобин мөлшерінің 2-3 есе артуы (N нормасы)_әА_1С5.8-7.2%). Ақуыздарды баяу алмасудың тағы бір мысалы - кристаллдар - линза ақуыздары. Гликозилденгенде кристаллиндер линзаның сыну қуатын арттыратын мультимолекулярлы агрегаттарды құрайды. Линзаның мөлдірлігі төмендейді, бұлт пайда болады немесе катаракта.

Баяу алмасатын ақуызға жасушааралық матрицаның ақуыздары, іргетас мембраналары жатады. Жертөле қабаттарының қалыңдауы, қант диабетінің тән асқынуларының бірі, диабеттік ангиопатияның дамуына әкеледі.

Қант диабетінің кеш асқынуының себебі де осы глюкозаның сорбитолға айналу жылдамдығын жоғарылату (7 бөлімін қараңыз).

Глюкозаның гексатомиялық алкогольге (сорбитол) айналу реакциясы альдозалық редуктаза ферментімен катализденеді. Сорбитол басқа метаболикалық жолдарда қолданылмайды және оның жасушалардан таралу жылдамдығы баяу. Қант диабетімен ауыратын науқастарда сорбитол көздің тор қабығында және линзаларында, бүйрек гломеруласының жасушаларында, Schwann жасушаларында, эндотелийде жиналады.

Жоғары концентрациядағы сорбитол жасушаларға улы. Оның нейрондарда жинақталуы осмотикалық қысымның жоғарылауына, жасушалардың ісінуіне және тіндердің ісінуіне әкеледі. Мысалы, линзаның ашығуы сорбитолдың жинақталуынан және реттелген кристалды құрылымның бұзылуынан болатын линзалардың ісінуіне байланысты дамуы мүмкін.

Диабеттік ангиопатиялар. Диабеттік ангиопатиялар, ең алдымен, тамырлы жертөле қабаттарының зақымдалуынан болады. Қан плазмасында глюкозаның жоғары концентрациясы кезінде протеогликандар, коллагендер, гликопротеиндер гликозилаты, алмасу және жертөле мембраналарының компоненттері арасындағы қатынас бұзылады, олардың құрылымдық ұйымдастырылуы бұзылады.

Макроангиопатия Жүректің, мидың, төменгі аяқтың үлкен және орта тамырларының зақымдалуында көрінеді. Артериялардың ішкі астарындағы патологиялық өзгерістер және орта және сыртқы қабаттардағы артериялық қабырғаға зақым келтіру - бұл негіздік мембраналар мен жасушааралық матрицаның (коллаген және эластин) ақуыздарының гликозилденуінің салдары, бұл тамырлардың серпімділігінің төмендеуіне әкеледі. Гиперлипидемиямен бірге бұл атеросклероздың дамуына себеп болуы мүмкін. Қант диабетімен атеросклероз жиі кездеседі, ерте жаста дамиды және қант диабеті болмағаннан гөрі тезірек дамиды.

Микроангиопатия - капиллярлар мен ұсақ тамырларды зақымдау нәтижесі. Нефро-, нейро- және ретинопатия түрінде көрінеді.

Нефропатия диабетпен ауыратын науқастардың үштен бірінде дамиды. Бүйрек гломеруласындағы іргетас мембранасындағы электронды-микроскопиялық өзгерістерді диагноз қойылғаннан кейінгі бірінші жылы анықтауға болады. Алайда, науқастардың көпшілігінде диабеттік нефропатияның клиникалық белгілері 10-15 жылдан кейін пайда болады. Нефропатияның ерте сатысының белгісі - микроальбуминурия (тәулігіне 30-300 мг), ол кейіннен жоғары протеинуриямен, гипоальбуминемиямен және ісінумен сипатталатын классикалық нефротикалық синдромға дейін дамиды.

Ретинопатия қант диабетінің аса ауыр асқынуы және соқырлықтың жиі кездесетін себебі, диабетпен ауыратындардың 60-80% -ында дамиды

қант диабеті. Алғашқы кезеңдерде базальды ретинопатия дамиды, ол ретинальды қан кетулерде, сетчатканың вазодиляциясында, ісінуінде көрінеді.Өзгерістер макулаға әсер етпесе, көру қабілеті жоғалады. Болашақта торлы және қарыншалық тамырлардың ісіктерінде көрінетін пролиферативті ретинопатия дамуы мүмкін. Жаңадан пайда болған тамырлардың сынғыштығы мен жоғары өткізгіштігі сетчаткада немесе вена жасушаларында жиі қан кетуді анықтайды. Қан ұйыған жерде фиброз дамиды, бұл ретинальды бөлінуге және көру қабілетінің жоғалуына әкеледі.

B. Қант диабетінің диагностикасы

Әдетте, диабеттің диагнозын классикалық диабеттің белгілері негізінде жасауға болады - гипергликемия, полиурия, полидипсия, полифагия, ауыздың құрғауы. IDDM маңызды биохимиялық белгілері мыналардың негізінде анықталады:

глюкозаға төзімділік сынағы (11-30 суретті қараңыз). Плазмадағы глюкозаның мөлшері 10 ммоль / л-ден жоғары, қант құйылғаннан кейін 2 сағаттан кейін қант диабеті,

гликозилденген гемоглобинді анықтау. Қант диабетімен, Н деңгейі_әА_1с, гемоглобиннің жалпы мөлшерінің шамамен 5% құрайды, әдетте 2-3 есе артады,

қан мен зәрдегі инсулин мен С-пептидтің болмауы немесе төмен деңгейі. Әдетте инсулин мен С-пептидтер эквимолярлы концентрацияда бөлінеді. Бауырда инсулиннің шамамен 2/3 бөлігі сақталғандықтан, инсулиннің / С-пептидтің қатынасы портал венасы мен шеткі тамырларда әдетте 1/3 құрайды. Сарысудағы немесе зәрдегі С-пептид деңгейінің мәні of-жасушалардың функционалды жағдайын дәл бағалауға мүмкіндік береді,

альбуминурия. Қант диабетімен альбуминнің күнделікті шығарылуы шамамен 30-300 мг құрайды - микроальбуминурия (әдетте шамамен 8 мг).

NIDDM баяу дамығандықтан, классикалық клиникалық симптомдар, гипергликемия және инсулин тапшылығы кейінірек диагноз қойылады, көбінесе қант диабетінің кеш асқыну белгілерімен бірге жүреді.

D. Қант диабетін емдеудің тәсілдері

Қант диабетін емдеу оның түріне байланысты (I немесе II), күрделі және диетаны, қантты төмендететін препараттарды, инсулин терапиясын, сонымен қатар асқынулардың алдын алу мен емдеуді қамтиды.

Қантты төмендететін заманауи препараттар екі негізгі топқа бөлінеді: сульфонилмочевина туындылары және бигуанидтер. Әрекеті инсулин секрециясын ынталандыруға бағытталған препараттарға сульфонилмочевиналар жатады (мысалы, маннил). Сульфонилмочевиналардың әсер ету механизмі олардың ATP-сезімтал K + арналарының қызметіне әсер етуімен түсіндіріледі. К + жасушаішілік концентрациясының жоғарылауы мембраналық деполяризацияға және кальций иондарының жасушаға жылдам тасымалдануына әкеледі, нәтижесінде инсулин секрециясы ынталандырылады.

Бигуанидтер - қантты төмендететін дәрілердің тағы бір маңызды тобы. Кейбір зерттеулерге сәйкес, бигуанидтер майланған тіндердің және бұлшықет жасушаларының мембраналарының бетіндегі GLUT-4 глюкоза тасымалдаушыларының санын көбейтеді.

Қант диабетін емдеудің перспективті әдістеріне мыналар жатады: ұйқы безі аралдарын немесе оқшауланған β-жасушаларды трансплантациялау, генетикалық қайта құрылған жасушаларды трансплантациялау және панкреатикалық аралдардың регенерациясын ынталандыру.

Қант диабетінің екі түріне қатысты диеталық терапия өте маңызды. Олар теңдестірілген диетаны ұсынады: көмірсулар тағамның жалпы калориясының 50-60% құрайды (қоспағанда, сіңірілетін көмірсулар, сыра, алкоголь, сироптар, торттар және т.б.), ақуыз - 15-20%, барлық майлар - 25-30% аспайды. Тамақты күніне 5-6 рет қабылдау керек.

Патогенез

Гипогликемиялық кома қант диабетімен ауыратын науқастарда дамиды, инсулин немесе сульфонилмочевина препараттарының дозалары мен кіретін тамақ, әсіресе көмірсулар сәйкес келмесе. Қант диабетінде гипогликемиялық кома кетоацидотикалыққа қарағанда жиі дамиды.

Әдетте гипогликемия және гипогликемиялық кома инсулинге тәуелді қант диабетінің ауыр, өте зертханалық формалары бар науқастарда кездеседі, бұл жағдайда инсулинге сезімталдықтың кенеттен артуының сыртқы себебін анықтау мүмкін емес. Басқа жағдайларда, арандату сәттері - тамақтану арасындағы ұзақ үзілістер, физикалық белсенділіктің жоғарылауы, құсу, диарея және басқа патологиялық жағдайлар. Қант диабетімен қатар жүретін бауыр, ішек, эндокриндік күйдің бұзылуы, бүйрек жетіспеушілігінің дамуы ауыр гипогликемияға әкелуі мүмкін. Көбінесе гипогликемиялық кома инсулинді шамадан тыс қабылдаумен дамиды, ол келесі жағдайларда пайда болуы мүмкін:

дозалау қателігі (инсулин препаратының концентрациясы, мысалы U100 орнына U40 шприцімен, яғни белгіленген дозадан 2,5 есе немесе инсулиннің дұрыс емес дозаланған дозасы шприцте),
препаратты қабылдаудағы қателік (тері астына емес, бұлшықет ішіне) - гормонның әсерін жеделдету және күшейту үшін ұзын ине немесе көктамыр ішіне инъекция,
қысқа инсулин дозасын қабылдағаннан кейін көмірсулардың қабылданбауы («тамақтануды ұмытып кету» - екінші таңғы ас, түстен кейінгі тағамдар немесе қысқа әсер ететін инсулин препаратының әсерінен екінші ас);
Көмірсулардың қосымша түсуінің болмауына байланысты «жоспарланбаған» физикалық белсенділік: инсулинді ішу → «ұмытып кету» (ерекше физикалық белсенділікті қамтамасыз ету үшін қосымша көмірсулар жеуге болмайды) → шаңғы тебу, футбол ойнау, жүзу, мұз айдыны және т.с.с → велосипед → гипогликемия → кома
инсулинді енгізетін жерді уқалау (қасақана - қысқа әсер ететін инсулин препаратының әсерін тездету үшін немесе кездейсоқ - велосипедпен жүру кезінде жамбасқа инсулинді енгізу кезінде)
инсулин-антиденелер комплексі бұзылған кезде белсенді гормонның көп мөлшерде шығарылуы,
алкогольді ішу кезінде,
майлы бауыр болған кезде,
созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі аясында,
ерте жүктілік кезінде,
суицидтік әрекеттер
психиатриялық тәжірибеде инсулиннің соққысы және т.б.

Қант диабетімен ауыратын адамдарда гипогликемиялық кома инсулиннің артық дозалануының салдары болуы мүмкін, әсіресе пациент кетоацидоз күйінен шыққан кезде.

Ауыр гипогликемиялық реакция алкогольді қабылдау аясында мүмкін, диетаны дайындау кезінде алкогольді ішімдіктер құрамындағы көмірсулар ғана ескерілмеген, қантты төмендететін әсерге назар аудармайды. Алкоголь бауырдағы көмірсулар емес шикізаттан глюкозаның синтезін тежейді, осылайша инсулин терапиясы кезінде пациенттерде гипогликемия жиілігін арттырады. Алкоголь неғұрлым көп мас болса, глюконеогенезді тежеу соғұрлым ұзақ болады, сондықтан гипогликемия ішімдік ішкеннен кейін бірнеше сағат өткен соң да пайда болуы мүмкін.

Төменгі қандағы глюкоза концентрациясы тіркеледі, егер:

ішекте сіңірілмегенге немесе бауырмен синтезделгенге қарағанда глюкоза қаннан тезірек шығарылады,
гликогеннің ыдырауы және / немесе бауырдағы көмірсуларсыз шикізаттан глюкозаның синтезі глюкозаның жойылу жылдамдығын өтей алмайды,
Жоғарыда аталған факторлар біріктірілген.

Көбінесе, қант диабеті кезінде өтемақының басталуы шеткері тіндердің инсулинге сезімталдығын арттырады, бұл сыртқы жағынан енгізілетін гормонның дозасын дер кезінде төмендетуді талап етеді.

Сульфаниламидті препараттар сирек гипогликемиялық реакцияларды тудыруы мүмкін, негізінен олар қант диабеті бар бүйрек, бауыр немесе жүрек жеткіліксіздігі ауруларымен, сондай-ақ аштықпен немесе дұрыс тамақтанбайтын науқастарда кездесуі мүмкін. Сульфаниламидтермен бірге белгілі бір препараттарды қолдану команың дамуына себеп болуы мүмкін. Мысалы, ацетилсалицил қышқылы және басқа салицилаттар, сульфонамидтердің қан плазмасы ақуыздарымен байланысуын азайтады және олардың несепте шығарылуын төмендетеді, гипогликемиялық реакцияның дамуына жағдай жасайды.