Кетоацидоз және кетоацидотикалық кома

Анықтама, этиология және патогенез

Кенеттен және едәуір инсулин тапшылығы нәтижесінде пайда болатын гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия және метаболикалық ацидозбен бірге көмірсулардың, майлардың, ақуыздардың алмасуының жедел декомпенсациясы. Қан сарысуында және зәрде кетон денелерінің болуы - тән белгі. Бұл қант диабетінің әр түрі кезінде пайда болуы мүмкін, көбінесе бұл бірінші типті қант диабетінің алғашқы көрінісі. Инсулин жетіспеушілігіне байланысты глюконеогенез нәтижесінде бауырда глюкозаның шамадан тыс түзілуі, кетон денелерінің пайда болуымен липолиздің жоғарылауы байқалады. Мұның салдары: гипергликемия, зәрдегі глюкозаның жоғалуы, осмотикалық диурез, дегидратация, электролиттің бұзылуы (әсіресе жасушаішілік калий жетіспеушілігімен гиперкалиемия) және метаболикалық ацидоз. Триггер факторлары: инсулин терапиясын тоқтату (мысалы, асқазан-ішек жолдарының ауруына байланысты пациент тамақтанудан бас тартады) немесе инсулинді дұрыс пайдаланбау, инфекциялар (бактериалды, вирустық, саңырауқұлақ), жедел жүрек-тамыр аурулары (миокард инфарктісі, инсульт), қанттың кеш диагнозы 1 типті қант диабеті, панкреатит, алкогольді теріс пайдалану, жүктілік, инсулинге сұраныстың кенеттен артуына себеп болатын барлық жағдайлар. жоғарыға

1. Субъективті белгілері: шамадан тыс шөлдеу, ауыздың құрғауы, полиурия, әлсіздік, шаршау және ұйқышылдық, комаға дейінгі сана бұзылған, бас айналу және бас ауруы, жүрек айну және құсу, іштің ауыруы, кеудедегі ауырсыну. жоғарыға

2. Объективті белгілері: гипотензия, тахикардия, жедел және терең, содан кейін тыныс алу, дегидратация белгілері (салмақ жоғалту, тері тургорының төмендеуі), сіңір рефлекстерінің төмендеуі, аузынан ацетонның иісі, беттің қызаруы, көз алмасының тургорының төмендеуі, іш қабырғасының кернеуі жоғарылайды. (перитонит сияқты)

Диагноз зертханалық зерттеулер → кесте нәтижелері бойынша белгіленеді. 13.3-1. SGLT-2 ингибиторымен емделген пациенттерде гликемия төмендеуі мүмкін.

Диабеттік кетоацидотикалық кома (DKA)

DKA - бұл метаболикалық ацидозмен (рН 7,35-тен немесе бикарбонат концентрациясы 15 ммоль / л-ден төмен), аниондық айырмашылықтың жоғарылауымен, 14 ммоль / л-ден жоғары гипергликемиямен, кетонемиямен сипатталатын қант диабетінің өте күрделі асқынуы. Ол көбінесе 1 типті қант диабетімен дамиды. DKA жылына 1000 науқасқа шаққанда 5-тен 20 жағдайды құрайды (2/100). Бұл жағдайда өлім 5-15% құрайды, 60 жастан асқан науқастар үшін - 20%. 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың 16% -дан астамы кетоацидотикалық комадан қайтыс болады. DKA дамуының себебі инсулиннің жеткіліксіздігі немесе инсулинге қажеттіліктің артуы салдарынан инсулиннің абсолютті немесе айқын салыстырмалы жетіспеушілігі болып табылады.

Орындайтын факторлар: инсулиннің жеткіліксіз дозасы немесе инсулинді жіберіп алмау (немесе гипогликемиялық препараттардың таблеткаларын қабылдау), гипогликемиялық терапияны санкциясыз алу, инсулинді қабылдау техникасын бұзу, басқа ауруларды қосу (инфекциялар, жарақат, хирургия, жүктілік, миокард инфарктісі, инсульт, стресс және т.б.). , диетаның бұзылуы (көмірсулардың тым көп мөлшері), жоғары гликемиясы бар физикалық белсенділік, алкогольді теріс пайдалану, метаболизмнің жеткіліксіз өзін-өзі бақылауы, белгілі бір дәрілерді қабылдау (Фенитоин ET глюкокортикостероидтар, кальцитонин, saluretics, ацетазоламид көрсеткен, β-блокаторларға, diltiazem, изониазид, әл.) Nnyh препараттар.

Көбінесе, DKA этиологиясы белгісіз болып қалады. Есте сақтау керек, шамамен 25% жағдайда, ДКА жаңадан диагноз қойылған қант диабеті бар науқастарда кездеседі.

Диабеттік кетоацидоздың үш сатысы бар: орташа кетоацидоз, прекома немесе декомпенсацияланған кетоацидоз, кома.

Кетоацидотикалық команың асқынуларына терең тамыр тромбозы, өкпе эмболиясы, артериялық тромбоз (миокард инфарктісі, церебральды инфаркт, некроз), аспирациялық пневмония, церебральды ісіну, өкпе ісінуі, инфекция, сирек GLC және ишемиялық колит, эрозиялық гастрит, кеш гиперемия жатады. Ауыр тыныс жетіспеушілігі, олигурия және бүйрек жеткіліксіздігі байқалады. Терапияның асқынулары - ми мен өкпе ісінуі, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

DKA диагностикалық критерийлері

DKA ерекшелігі - бұл біртіндеп дамып, әдетте бірнеше күн.
Кетоацидоздың белгілері (дем шығарғанда ацетонның иісі, Куссмаулдың тынысы, жүрек айнуы, құсу, анорексия, іштің ауыруы).
Сусыздану белгілерінің болуы (тіндердің тургорының төмендеуі, көздің тонусы, бұлшықет тонусы, сіңір рефлекстері, дене температурасы және қан қысымы).

Босануға дейінгі кезеңде DKA диагнозын қою кезінде пациенттің қант диабетімен ауыратындығын, DKA тарихы болғанын, пациент гипогликемиялық терапия қабылдағанын немесе жоқтығын білу керек, егер солай болса, сіз есірткіні соңғы рет қабылдаған кезіңіз, соңғы тамақтану уақыты немесе шамадан тыс дене белсенділігі байқалған ба немесе жоқ па? Алкогольді ішу, жақында ауруға шалдыққан, полиурия, полидипсия және әлсіздік.

Босануға дейінгі кезеңде ДКА терапиясы (қараңыз) 1-кестеқателіктерге жол бермеу үшін ерекше назар аударуды қажет етеді.

Босануға дейінгі кезеңде терапия мен диагноз қоюдағы мүмкін қателіктер

Гликемиялық бақылаусыз ауруханаға дейінгі инсулин терапиясы.
Емдеудегі екпін тиімді регидрация болмаған жағдайда интенсивті инсулин терапиясына аударылады.
Сұйықтықты жеткіліксіз қабылдау.
Гипотониялық ерітінділерді енгізу, әсіресе емнің басында.
Регидратацияның орнына мәжбүрлі диурезді қолдану. Сұйықтықтарды енгізумен қатар диуретиктерді қолдану су балансын қалпына келтіруді баяулатады, ал гиперосмолярлық кома кезінде диуретиктерді тағайындау қатаң қарсы.
Натрий бикарбонатымен басталған терапия өлімге әкелуі мүмкін. Инсулиннің адекватты емі көп жағдайда ацидозды жоюға көмектесетіні дәлелденді. Ацидозды натрий бикарбонатымен түзету асқынудың жоғары қаупімен байланысты. Сілтілерді енгізу гипокалиемияны күшейтеді, натрий бикарбонатын қабылдау кезінде пайда болған оксигемоглобиннің, көмірқышқыл газының диссоциациялануын бұзады, жасушаішілік ацидозды күшейтеді (қан бұл жағдайда рН жоғарылауы мүмкін), парадоксальды ацидоз цереброспинальды сұйықтықта да байқалады, бұл церебральды ісінуге ықпал етуі мүмкін емес ». қайта алкалоз. Натрий бикарбонатын (реактивті) жылдам қабылдау гипокалиемияның дамып келе жатқан дамуының нәтижесінде өлімге әкелуі мүмкін.
Натрий бикарбонаты ерітіндісін калийді қосымша тағайындаусыз енгізу.
DKA бар емделушілерде инсулинді тамақтануға болмайтын пациентке қабылдау немесе қабылдаудан бас тарту.
Инсулинді көктамыр ішіне енгізу. Тек алғашқы 15-20 минут ішінде оның қандағы концентрациясы жеткілікті деңгейде сақталады, сондықтан енгізудің бұл жолы тиімсіз.
Қысқа әсер ететін инсулинді (ICD) тері астына үш-төрт рет енгізеді. ICD 4-5 сағат ішінде, әсіресе кетоацидоз жағдайында тиімді, сондықтан оны күніне кемінде бес-алты рет түнгі тыныштықсыз тағайындау керек.
Коллапспен күресу үшін симпатотоникалық препараттарды қолдану, бұл біріншіден, контрагенсулин гормондары, екіншіден, диабетпен ауыратын науқастарда олардың глюкагон секрециясына қоздырғыш әсері сау адамдарға қарағанда әлдеқайда күшті.
ДКА дұрыс емес диагнозы. DKA-да «диабеттік псевдоперитонит» жиі кездеседі, бұл «жедел іштің» белгілерін - іш қуысының кернеуі мен ауырсынуын, перистальтикалық күңкілдердің төмендеуін немесе жоғалуын, кейде сарысу амилазасының көбеюін көрсетеді. Лейкоцитозды бір мезгілде анықтау диагнозда қателікке әкелуі мүмкін, нәтижесінде пациент инфекциялық («ішек инфекциясы») немесе хирургиялық («жедел іш») бөлімге түседі. Қант диабеті бар науқаста «жедел іш» немесе диспепсиялық белгілердің барлық жағдайларында гликемия мен кетотонурияны анықтау қажет.
Ессіз күйде болған кез-келген пациент үшін гликемияны бақыланбайтын өлшеу жиі қате диагноздарды - «цереброваскулярлық апат», «түсініксіз этиологияның комасын» құруды қажет етеді, науқаста өткір диабеттік метаболикалық декомпенсация жүреді.

Гиперосмолярлық кетоацидотикалық емес кома

Гиперосмолярлы кетоацидотикалық емес кома қатты дегидратациямен, маңызды гипергликемиямен (көбінесе 33 ммоль / л-ден жоғары), гиперосмолярлылықпен (340 мОсм / л-ден астам), 150 ммоль / л-ден жоғары гипернатриемиямен, кетоацидоздың болмауымен (максималды кетонурия (+)) сипатталады. Ол көбінесе 2 типті қант диабеті бар егде жастағы науқастарда дамиды. Бұл DKA-ға қарағанда 10 есе аз. Ол өлімнің жоғары деңгейімен сипатталады (15-60%). Гиперосмолярлық команың даму себептері - салыстырмалы инсулин жетіспеушілігі және дегидратацияның пайда болуына себеп болатын факторлар.

Орындайтын факторлар: инсулиннің жеткіліксіз дозасы немесе инсулинді жіберіп алмау (немесе гипогликемиялық агенттердің таблеткаларын қабылдау), гипогликемиялық терапияны санкциясыз алу, инсулинді енгізу әдістемесін бұзу, басқа ауруларды қосу (инфекциялар, жедел панкреатит, жарақат, хирургия, жүктілік, миокард инфарктісі, инсульт және стресс). және т.б.), диетаның бұзылуы (көмірсулар тым көп), белгілі бір дәрі-дәрмектерді қабылдау (диуретиктер, кортикостероидтар, бета-блокаторлар және т.б.), салқындату, шөлді басу мүмкін емес күйік, құсу немесе диарея, гемодиализ немесе перитонеальді диализ.

Гиперосмолярлық комамен ауыратын науқастардың үштен бірінде бұрын диабеттің диагнозы жоқ екенін есте ұстаған жөн.

Клиникалық көрініс

Бірнеше күн немесе бірнеше апта бойы өсетін қатты шөлдеу, полиурия, қатты деградация, артериялық гипотензия, тахикардия, фокалды немесе жалпыланған ұстамалар. Егер DKA-мен орталық жүйке жүйесінің және перифериялық жүйке жүйесінің бұзылулары сананың біртіндеп түсіп кетуі және сіңір рефлекстерінің тежелуімен жүретін болса, онда гиперосмолярлық кома әртүрлі психикалық және неврологиялық бұзылулармен бірге жүреді. Гиперосмолярлық комамен жиі кездесетін сопоротикалық күйден басқа, психикалық бұзылулар көбінесе делирий, жедел галлюцинациялық психоз және катотоникалық синдром түрінде жүреді. Неврологиялық бұзылулар фокальды неврологиялық белгілермен көрінеді (афазия, гемипарез, тетрапарез, полиморфты сенсорлық бұзылулар, патологиялық сіңір рефлекстері және т.б.).

Гипогликемиялық кома

Гипогликемиялық кома қандағы глюкозаның күрт төмендеуіне (3-3,5 ммоль / л-ден төмен) және мидың белгілі энергия тапшылығына байланысты дамиды.

Оларды қоздырғыш факторлар: инсулин мен TSS артық дозалануы, тамақтанбау немесе жеткіліксіз қабылдау, физикалық белсенділіктің жоғарылауы, алкогольді шамадан тыс қабылдау, дәрі қабылдау (taking-блокаторлар, салицилаттар, сульфонамидтер және т.б.).

Мүмкін диагностикалық және емдік қателіктер

Көмірсуы бар өнімдерді (қант және т.б.) ес-түссіз науқастың ауыз қуысына енгізу әрекеті. Бұл көбінесе аспирация мен асфиксияға әкеледі.
Бұл үшін жарамсыз өнімдердің (нан, шоколад және т.б.) гипогликемиясын тоқтату туралы өтініш. Бұл өнімдер қантты арттыратын әсерге ие емес немесе қандағы қант деңгейін жоғарылатады, бірақ өте баяу.
Гипогликемияның дұрыс диагнозы. Гипогликемияның кейбір белгілерін эпилептикалық ұстамалар, инсульт, «вегетативті дағдарыс» және т.б. қате деп санауға болады. Гипогликемиялық терапия алған науқаста гипогликемияның орынды күдігі бар болса, оны дереу, тіпті зертханалық жауап алғанға дейін тоқтату керек.
Науқасты ауыр гипогликемия жағдайынан шығарғаннан кейін рецидив қаупі жиі ескерілмейді.

Белгісіз комадағы науқастарда әрдайым гликемия бар деп болжау қажет. Егер науқаста қант диабеті бар екендігі белгілі болса, сонымен бірге команың гипо- немесе гипергликемиялық генезін саралау қиын, тамыр ішіне глюкозаны енгізуді 20–40–60 мл 40% ерітіндісінде дифференциалды диагностикалау және гипогликемиялық шұғыл көмек көрсету үшін ұсынылады. кома. Гипогликемия жағдайында бұл симптомдардың ауырлығын айтарлықтай төмендетеді және, осылайша, осы екі жағдайды ажыратуға мүмкіндік береді. Гипергликемиялық комамен глюкозаның мұндай мөлшері іс жүзінде науқастың жағдайына әсер етпейді.

Глюкозаны бірден өлшеу мүмкін емес барлық жағдайларда, жоғары концентрацияланған глюкозаны эмпирикалық жолмен енгізу керек. Егер төтенше жағдайда гипогликемия тоқтатылмаса, ол өлімге әкелуі мүмкін.

Тиамин 100 мг iv, глюкоза 40% 60 мл және 0.4-2 мг налоксон комадағы науқастар үшін диагнозды нақтылау және жедел госпитализацияға мүмкіндік болмаған кезде негізгі дәрі болып саналады. Бұл комбинацияның тиімділігі мен қауіпсіздігі іс жүзінде бірнеше рет расталды.

Торшхоева, медицина ғылымдарының кандидаты Х.М.
А. Верткин, медицина ғылымдарының докторы, профессор
В.В. Городецкий, медицина ғылымдарының кандидаты, доцент
NNGO жедел жәрдем, МСМСУ