30 April, 2024
    Түрлері мен түрлері

    2 типті инсулинге тәуелді емес қант диабеті

    Инсулинге тәуелді қант диабеті (І тип) - бұл созылмалы эндокриндік ауру, ұйқы безі Лангерганс жасушалары инсулин синтезінің жеткіліксіздігімен, қан сарысуындағы глюкозаның жоғарылауына әкеледі, бірақ оның жасушалардағы жетіспеушілігі. Қант диабетімен ауырудың барлық жағдайларының ішінде бұл түрі 10% -ке дейін кездеседі. Бұл ауру көбінесе жастарда кездеседі.

    Себептері

    Инсулинге тәуелді қант диабетінің дамуының нақты себебі анықталған жоқ. Алайда оның дамуына ықпал ететін бірнеше себептер бар:

    • тұқым қуалайтын бейімділік (ата-аналардың бірінде I типті қант диабеті болған жағдайда, балада оны дамыту ықтималдығы 2-10%);
    • вирустық инфекция (берілетін вирустық гепатит, қызамық, паротит, Coxsackie вирустары),
    • уытты әсерлер (пестицидтер, нитрозаминдер, стрептозоцин, егеуқұйрықтар, кейбір дәрілер),
    • жасушалық иммунитеттің аутоиммундық реакциясы (инсулинге тәуелді қант диабеті көбінесе басқа аутоиммунды патологиямен біріктіріледі - диффузды токсикалық зоб, тиротоксикоз, витилиго және т.б.).

    І типті қант диабетінің негізгі патогенетикалық байланысы - инсулин шығаратын ұйқы безі клеткаларының 80-90% -ы (Лангерган аралдары). Нәтижесінде инсулин тапшылығы дамиды, бұл қандағы қанттың жоғарылауына және оның дене жасушаларына қол жетімсіздігіне әкеледі.

    Инсулинге тәуелді қант диабетінің белгілері

    Бұл патологиямен метаболизмнің барлық түрлері бұзылады: электролит, ақуыз, ферментативті, иммундық, пептид және су. Инсулинге тәуелді қант диабеті, әдетте, жас немесе жас кезінде қатты шөлдеу, құрғақ аузы, қатты шаршау, бас ауруы, тәбетінің жоғарылауымен салмақ жоғалту, ұйқының бұзылуы, тітіркену және жиі зәр шығарудың пайда болуымен көрінеді. Терінің қышуы мен құрғауы, терінің іріңді инфекциясы, бұзу бұлшық еттерінің спазмы, жүрек айнуы, іштің ауыруы, нотурия (түнгі диурездің таралуы) туралы да айтуға болады. Ауру барысында асқынулардың белгілері пайда болуы мүмкін, мысалы, ми тамырларының атеросклерозы, коронарлық тамырлар, диабеттік аяқ синдромы, нефропатия (бүйрек қызметінің бұзылуы), (көру қабілетінің төмендеуі), нейропатия (парестезия, аяғының аяғы және т.б.), жиі инфекциялар. Инсулин терапиясы болмаған кезде аузынан ацетонның иісі пайда болады, кетоацидоз және есінің нашарлауы комаға дейін дамиды. Кетоацидоз қанттың орнына майлардың бөлінуіне байланысты (энергия көзі ретінде) кетон денелерінің санын көбейтеді.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті туралы не білуіңіз керек

    Ең алдымен, қант диабеті жоғары қан глюкозасымен сипатталатынын атап өтеміз. Сонымен бірге адам зәр шығару, шаршаудың жоғарылауы сияқты белгілерді сезінеді. Теріде саңырауқұлақ зақымдалады, оны жою мүмкін емес. Сонымен қатар, қант диабеті көру, есте сақтау және назардың жоғалуы, сондай-ақ басқа да проблемалар болуы мүмкін.

    Егер қант диабеті бақыланбаса және дұрыс емделмесе, бұл өте жиі кездесетін жағдай, адам мезгілсіз қайтыс болуы мүмкін. Өлім себептері - гангрена, жүрек-тамыр патологиясы, бүйрек қызметінің ақырғы сатысы.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті негізінен орта жаста - қырық жылдан кейін дамиды. Алайда соңғы кездері мұндай ауру жастарда жиі кездесуде.Бұл аурудың себептері - тамақтанбау, артық салмақ және жаттығулардың болмауы.

    Егер қант диабетінің бұл түрі емделмесе, онда жылдар өте келе ол инсулинге тәуелді бола бастайды, организмдегі гормон инсулинінің тұрақты жетіспеушілігімен және гипергликемия үшін өтемақының аздығымен. Қазіргі жағдайда бұл сирек кездеседі, өйткені көптеген науқастар асқынудан немесе дұрыс емделмегендіктен өледі.

    Денедегі инсулин неліктен?

    Бұл қан глюкозасын басқаратын ең маңызды гормон. Оның көмегімен қандағы құрамы реттеледі. Егер қандай да бір себептермен инсулин өндірісі тоқтап қалса (және бұл жағдай инсулинді енгізу арқылы өтелмесе), адам тез өледі.

    Сіз сау организмде қандағы қант деңгейінің едәуір тар диапазоны бар екенін білуіңіз керек. Мұндай шеңберде инсулиннің арқасында ғана болады. Оның әсерінен бауыр мен бұлшықет жасушалары глюкозаны созып, оны гликогенге айналдырады. Гликогеннің глюкозаға айналуы үшін ұйқы безінде де глюкагон қажет. Егер денеде гликоген болмаса, онда ақуыздан глюкоза өндіріле бастайды.

    Сонымен қатар, инсулин глюкозаның майға айналуын қамтамасыз етеді, ол кейін денеге түседі. Егер сіз көмірсуларға бай тағамды көп тұтынсаңыз, онда қанда инсулин деңгейі жоғары болады. Осыған байланысты салмақ жоғалту өте қиын. Сонымен қатар, қандағы инсулин қаншалықты көп болса, салмақ жоғалту соғұрлым қиын болады. Көмірсулар алмасуындағы осындай бұзылуларға байланысты қант диабеті дамиды.

    Қант диабетінің негізгі белгілері

    Ауру біртіндеп дамиды. Әдетте адам бұл туралы білмейді, ауру кездейсоқ диагноз қойылады. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті келесі сипаттамалық белгілерге ие:

    • көру қабілетінің бұзылуы
    • нашар есте сақтау
    • шаршау
    • қышынған тері
    • саңырауқұлақ тері ауруларының пайда болуы (олардан құтылу өте қиын болса да),
    • ашқарақтық (адам күніне бес литрге дейін сұйықтық іше алады),
    • жиі зәр шығару (бұл түнде және бірнеше рет болатынын ескеріңіз)
    • төменгі аяқтардағы қышу мен ұйқышылдықтың оғаш сезімдері, ал серуендеу кезінде - ауырсыну,
    • қармақ дамыту, оны емдеу өте қиын,
    • әйелдерде етеккір циклы бұзылады, ал ерлерде - потенциал.

    Кейбір жағдайларда қант диабеті айқын белгілерсіз пайда болуы мүмкін. Кенеттен миокард инфарктісі немесе инсульт инсулинге тәуелді емес қант диабетінің көрінісі болып табылады.

    Бұл аурумен адамға тәбеттің жоғарылауы мүмкін. Бұл ағзаның жасушалары инсулинге төзімділікке байланысты глюкозаны алмаспайтындығынан болады. Егер денеде глюкоза тым көп болса, бірақ дене оны сіңірмесе, онда май жасушаларының ыдырауы басталады. Майдың бөлінуімен денеде кетон денелері пайда болады. Адам шығаратын ауада ацетонның иісі пайда болады.

    Кетон денелерінің жоғары концентрациясында қанның рН өзгереді. Бұл жағдай кетоацидотикалық команың пайда болу қаупіне байланысты өте қауіпті. Егер адам қант диабетімен ауырса және көмірсулардың аз мөлшерін тұтынса, онда рН төмендемейді, бұл летаргия, ұйқышылдық және құсу тудырмайды. Ацетон иісінің пайда болуы дененің артық салмақтан біртіндеп арылуға болатындығын болжайды.

    Аурудың асқынуы

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті жедел және созылмалы асқынулармен қауіпті. Жедел асқынулардың арасында атап өту керек.

    1. Диабеттік кетоацидоз - бұл диабеттің қауіпті асқынуы. Қанның қышқылдығының жоғарылауы және кетоацидотикалық команың дамуы қауіпті. Егер пациент өзінің ауруының барлық қыр-сырын білсе және инсулин дозасын есептеуді білсе, онда мұндай асқынудың пайда болуының нөлдік мүмкіндігі бар.
    2. Гипергликемиялық кома - бұл қандағы глюкоза мөлшерінің жоғарылауына байланысты бұзылу және сананың жоғалуы. Көбінесе кетоацидозмен біріктіріледі.

    Егер науқасқа шұғыл медициналық көмек көрсетілмесе, науқас қайтыс болуы мүмкін.Оны өмірге қайтару үшін дәрігерлер көп күш жұмсауы керек. Өкінішке орай, науқастарда қайтыс болу пайызы өте жоғары және 25 пайызға жетеді.

    Алайда пациенттердің басым көпшілігі аурудың өткір, бірақ созылмалы асқынуларымен ауырмайды. Егер емделмеген болса, көптеген жағдайларда олар өлімге әкелуі мүмкін. Алайда, қант диабеті де қауіпті, себебі оның салдары мен асқынулары өте қауіпті, өйткені әзірге олар өздері туралы ештеңе бермейді. Бүйректегі, көру қабілетіндегі және жүректегі қауіпті асқынулар өте кеш көрінеді. Міне, қант диабеті қауіпті болатын кейбір асқынулар.

    1. Диабеттік нефропатия. Бұл созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуын тудыратын бүйректің қатты зақымдануы. Диализ және бүйрек трансплантациясынан өткен науқастардың көпшілігінде диабет бар.
    2. Ретинопатия - көздің зақымдануы. Бұл орта жастағы науқастарда соқырлықтың себебі.
    3. Нейропатия - жүйке зақымдануы - диагноз қойылған кезде қант диабеті бар үш науқаста кездеседі. Нейропатия аяқтардағы сезімталдықты төмендетеді, сондықтан пациенттерде жарақат, гангрена, ампутация дамуының жоғары қаупі бар.
    4. Ангиопатия - тамырлы зақым. Осыған байланысты тіндерде жеткілікті қоректік заттар болмайды. Ірі тамырлардың ауруы атеросклерозға әкеледі.
    5. Тері зақымдануы.
    6. Жүректің және коронарлық тамырлардың зақымдануы, миокард инфарктісіне әкеледі.
    7. Ерлердегі потенциалды бұзу және әйелдерде етеккір циклі.
    8. Прогрессивті бұзылған есте сақтау және назар.

    Нефропатия және ретинопатия ең қауіпті. Олар қайтымсыз болған кезде ғана пайда болады. Қандағы қантты тиімді бақылау арқылы басқа бұзылулардың алдын алуға болады. Ол қаншалықты төмен болса, мұндай асқынулардың пайда болу ықтималдығы аз және нөлге жақындау керек.

    Ауруды емдеудің ерекшеліктері

    Инсулинге тәуелді қант диабеті (І тип) - бұл созылмалы эндокриндік ауру, ұйқы безі Лангерганс жасушалары инсулин синтезінің жеткіліксіздігімен, қан сарысуындағы глюкозаның жоғарылауына әкеледі, бірақ оның жасушалардағы жетіспеушілігі. Қант диабетімен ауырудың барлық жағдайларының ішінде бұл түрі 10% -ке дейін кездеседі. Бұл ауру көбінесе жастарда кездеседі.

    Диагностика

    Инсулинге тәуелді қант диабеті диагнозындағы клиникалық көріністен басқа, қан сарысуындағы глюкоза деңгейі де маңызды. Қант диабетінің болуы глюкозаның төзімділік сынағынан екі сағат өткеннен кейін 6,5 ммоль / л-ден жоғары және / немесе 11,1 ммоль / л-ден асатын глюкоза деңгейімен көрсетіледі. Зәрді глюкозамен де анықтауға болады (қандағы «бүйрек шегі» асып кетсе - 7,7-8,8 ммоль / л-ден жоғары) және кетон денелері. Сонымен қатар, гликозилденген гемоглобиннің жоғарылауы гипергликемияның болуын көрсетуі мүмкін. I типті қант диабетінде инсулин мен С-пептид деңгейі айтарлықтай төмендейді. Ықтимал асқынуларды анықтау, сондай-ақ дифференциалды диагноз қою үшін бүйректің ультрадыбыстық зерттеуі, реоэнцефалография, төменгі аяқтың реовасографиясы, мидың ЭЭГ, офтальмологиялық зерттеу жүргізіледі.

    Инсулинге тәуелді қант диабетін емдеу

    Инсулинге тәуелді қант диабетін емдеу кезінде екі негізгі міндет бар - өмір салтын өзгерту және адекватты дәрілік терапия. Біріншісі - нанның мөлшерін, физикалық белсенділікті және үнемі өзін-өзі бақылауды есептейтін арнайы диетаны ұстану. Екінші міндет - инсулин терапиясының режимі мен мөлшерін жеке таңдау. Инсулин терапиясының әдеттегі режимі, үнемі тері астына инсулин инфузиясы және бірнеше тері астына енгізу. Инсулиннің енгізілетін дозасын есептеу кезінде кез-келген қосымша физикалық белсенділікті немесе тамақтануды ескеру қажет.

    Инсулинге тәуелді қант диабетінің алдын алу

    Инсулинге тәуелді қант диабеті туралы алдын-алу шаралары жоқ. Алайда, мүмкін болған кезде, аурудың көрінуіне ықпал ететін вирустық инфекциялардан аулақ болу керек.

    (1 типті қант диабеті)

    1 типті қант диабеті, әдетте, 18-29 жастағы жастарда дамиды.

    Өсудің, тәуелсіз өмірге келудің фонында адам үнемі күйзеліске түседі, жаман әдеттер қалыптасып, тамырына енеді.

    Белгілі бір патогендік (патогендік) факторларға байланысты - вирустық инфекция, алкогольді жиі ішу, темекі шегу, стресс, ыңғайлы тағамдар, семіздікке тұқым қуалайтын бейімділік, ұйқы безі ауруы - аутоиммундық ауру дамиды.

    Оның мәні ағзаның иммундық жүйесі өзімен күресуге бастайды, ал қант диабеті жағдайында инсулин шығаратын ұйқы безінің бета жасушаларына (Лангерхан аралдары) шабуыл жасалады. Ұйқы безі қажетті гормонды өздігінен өндіруді тоқтататын немесе оны жеткіліксіз мөлшерде шығаратын уақыт келеді.

    Иммундық жүйенің мұндай мінез-құлқының себептерінің толық көрінісі ғалымдарға түсініксіз. Олар аурудың дамуына вирустар да, генетикалық факторлар да әсер етеді деп санайды. Ресейде барлық пациенттердің шамамен 8% л типті қант диабетімен ауырады. L типті қант диабеті, әдетте, жастардың ауруы болып табылады, өйткені ол көп жағдайда жасөспірімде немесе жас кезінде дамиды. Алайда, аурудың бұл түрі жетілген адамда да дамуы мүмкін. Панкреатиялық бета жасушалары негізгі белгілер пайда болғанға дейін бірнеше жыл бұрын ыдырай бастайды. Сонымен бірге адамның денсаулығы әдеттегідей деңгейде сақталады.

    Аурудың басталуы әдетте өткір болады, адамның өзі алғашқы белгілердің басталған күнін сенімді түрде айта алады: үнемі шөлдеу, жиі зәр шығару, аштықты сезінбеу және жиі тамақтану, салмақ жоғалту, шаршау және көру қабілетінің нашарлауы.

    Мұны былайша түсіндіруге болады. Жойылған панкреатиялық бета жасушалары жеткілікті инсулин өндіре алмайды, оның негізгі әсері қандағы глюкоза концентрациясын төмендету болып табылады. Нәтижесінде денеде глюкоза жинала бастайды.

    Глюкоза - дене үшін энергия көзі, алайда оның жасушаға енуі үшін (аналогы бойынша: қозғалтқыш жұмыс істеуі үшін газ қажет), оған өткізгіш қажет -инсулин

    Егер инсулин болмаса, онда дененің жасушалары ашыла бастайды (демек, әлсіздік), сырттан тамақпен бірге глюкоза қанда жиналады. Сонымен қатар, «аштық» жасушалары миға глюкозаның жетіспейтіндігі туралы сигнал береді, бауыр өз гликоген қоймаларынан қандағы глюкозаның қосымша бөлігін шығаратын әрекетке енеді. Глюкозаның асып кетуімен күресіп, организм оны бүйрек арқылы қарқынды алып тастай бастайды. Сондықтан жиі зәр шығару. Организм сұйықтықтың жоғалуын, жиі шөлдеген кезде толтырады. Алайда, уақыт өте келе, бүйректер тапсырманы орындауды тоқтатады, сондықтан дегидратация, құсу, іштің ауыруы, бүйрек функциясының бұзылуы бар. Бауырдағы гликоген қоры шектеулі, сондықтан олар аяқталғаннан кейін дене энергия алу үшін өзінің май жасушаларын өңдей бастайды. Бұл салмақ жоғалтуды түсіндіреді. Бірақ май жасушаларының энергия босату үшін өзгеруі глюкозаға қарағанда баяу жүреді және қажетсіз «қалдықтардың» пайда болуымен бірге жүреді.

    Кетонның (яғни ацетонның) денелері қанда жинала бастайды, оның құрамы жоғарылауы организм үшін қауіпті жағдай туғызады - кетоацидоз жәнеацетонмен улану (ацетон клеткалардың майлы мембраналарын ерітіп, ішіне глюкозаның енуіне жол бермейді және орталық жүйке жүйесінің белсенділігін тежейді) комаға дейін.

    Несепте кетон денелерінің құрамы жоғарылағандықтан, 1 типті қант диабеті диагнозы қойылады, өйткені кетоацидоз жағдайындағы өткір ауру адамды дәрігерге апарады. Сонымен қатар, жиі басқалар пациенттің «ацетонды» тынысын сезеді.

    Панкреатиялық бета жасушаларының жойылуы біртіндеп болғандықтан, қант диабетінің айқын белгілері болмаған кезде де ерте және нақты диагноз қоюға болады. Бұл жойылуды тоқтатады және әлі жойылмаған бета-жасушалардың массасын сақтайды.

    1 типті қант диабетінің дамуының 6 кезеңі бар:

    1. 1 типті қант диабетіне генетикалық бейімділік . Бұл кезеңде аурудың генетикалық белгілерін зерттеу арқылы сенімді нәтижелерге қол жеткізуге болады. Адамдарда HLA антигендерінің болуы 1 типті қант диабеті қаупін едәуір арттырады.

    2. Басталу сәті. Бета жасушаларына әртүрлі патогендік (патогендік) факторлар әсер етеді (стресс, вирустар, генетикалық бейімділік және т.б.), иммундық жүйе антиденелер түзе бастайды. Инсулиннің бұзылған секрециясы әлі пайда болған жоқ, бірақ иммунологиялық тест көмегімен антиденелердің болуын анықтауға болады.

    3. Жұқпалы аурулар кезеңі. Панкреатиялық бета жасушаларын иммундық жүйенің аутоантиденелері бұзуы басталады. Симптомдар жоқ, бірақ бұзылған синтез бен инсулин секрециясын глюкозаға төзімділікке арналған тест көмегімен анықтауға болады. Көптеген жағдайларда ұйқы безінің бета жасушаларына антиденелер, инсулинге антиденелер немесе бір уақытта екі антидененің де болуы анықталады.

    4. Инсулин секрециясының төмендеуі. Стресс-тесттер анықтай аладыбұзутөзімділікдейінглюкоза (NTG) жәнеораза плазмасындағы глюкозаның бұзылуы (NGPN).

    5. «Бал айы. Бұл кезеңде қант диабетінің клиникалық көрінісі осы белгілердің барлығымен ұсынылған. Ұйқы безінің бета жасушаларының жойылуы 90% жетеді. Инсулин секрециясы күрт төмендейді.

    6. Бета жасушаларының толығымен жойылуы. Инсулин өндірілмейді.

    1 типті қант диабетінің болуын барлық белгілер болған кезеңде ғана анықтауға болады. Олар бір уақытта пайда болады, сондықтан оны жасау оңай болады. Тек бір симптомның болуы немесе 3-4 тіркесімнің болуы, мысалы, әлсіздік, шөлдеу, бас ауруы және қышу, қант диабеті дегенді білдірмейді, дегенмен, әрине, бұл басқа ауруды көрсетеді.

    Қант диабетін анықтау үшін зертханалық зерттеулер қажетқандағы қант пен несеп, оны үйде де, клиникада да жасауға болады. Бұл негізгі әдіс. Алайда, қандағы қанттың жоғарылауы қант диабетінің болуын білдірмейді дегенді есте ұстаған жөн. Оған басқа себептер себеп болуы мүмкін.

    Психологиялық тұрғыдан алғанда, бәрі де қант диабетінің болуын мойындауға дайын емес, және адам көбіне соңғысына қарай тартылады. Дегенмен, ең мазасыз симптомның - «тәтті зәрдің» бар екенін анықтағаннан кейін ауруханаға барған дұрыс. Зертханалық зерттеулер пайда болғанға дейін, ағылшын дәрігерлері мен ежелгі үнді және шығыс тәжірибешілері қант диабетімен ауыратын науқастардың зәрі жәндіктерді тартады және диабетті «тәтті зәр ауруы» деп атады.

    Қазіргі уақытта адамның қандағы қант деңгейін тәуелсіз бақылауға арналған көптеген медициналық құрылғылар шығарылуда - қандағы глюкоза метрлері жәнесынақ жолақтары оған.

    Сынақ жолақтары визуальды бақылау үшін дәріханаларда сатылады, қолдануға оңай және барлығына қол жетімді.Сынақ жолағын сатып алғанда, жарамдылық мерзіміне назар аударып, нұсқаулықпен танысыңыз. Тестті қолданар алдында қолыңызды жақсылап жуып, құрғатып сүрту керек. Теріні алкогольмен сүрту қажет емес.

    Дөңгелек қимасы бар бір рет қолданылатын инені алған дұрыс немесе көптеген сынақтарға бекітілген арнайы ланцетті қолданған дұрыс. Сонда жара тезірек сауығып, аздап ауырады.Жастықты тықпаған дұрыс, өйткені бұл саусақтың жұмыс беті және үнемі жанасу жараның тез сауығуына ықпал етпейді, ал аймақ тырнаққа жақын орналасқан. Инъекциядан бұрын саусағыңызды уқалағаныңыз жөн. Содан кейін сынақ жолағын алыңыз және оған ісінген тамшы қалдырыңыз. Сізге қан жинауға немесе оны жолаққа жағуға болмайды. Сынақ алаңының екі жартысын ұстап алу үшін сіз жеткілікті тамшылардың ісінуін күтуіңіз керек. Мұны істеу үшін сізге екінші қолыңызбен сағат қажет. Нұсқаулықта көрсетілген уақыт өткеннен кейін, қанды мақта тампонымен сүртіңіз. Жақсы жарықтандыру кезінде сынақ жолағының өзгертілген түсін әдетте сынақ қорабында болатын шкаламен салыстырыңыз.

    Қандағы қант деңгейін анықтаудың мұндай визуалды әдісі көптеген адамдарға түсініксіз болып көрінуі мүмкін, бірақ деректер қанттың жоғарылағанын немесе пациентке инсулиннің қажетті дозасын белгілеу үшін толығымен сенімді және жеткілікті.

    Глюкометрден гөрі тест жолақтарының артықшылығы олардың салыстырмалы түрде арзан болуы. Дегенмен,глюкометрлер тест жолақтарына қарағанда бірнеше артықшылықтарға ие.Олар портативті, жеңіл. Нәтиже тезірек пайда болады (5 секундтан 2 минутқа дейін). Бір тамшы қан аз болуы мүмкін. Жолдан қан тазарту қажет емес. Сонымен қатар, глюкометрлерде көбінесе электрондық жады бар, оларда алдыңғы өлшеулер нәтижелері енгізілген, сондықтан бұл зертханалық сынақ күнделігінің бір түрі.

    Қазіргі уақытта глюкометрлердің екі түрі бар.Біріншісінің адам көзімен сынақ өрісінің түсінің өзгеруін анықтайтын қабілеті бар.

    Екінші, сенсорлық жұмыс электрохимиялық әдіске негізделген, оның көмегімен қандағы глюкозаның жолаққа түскен заттармен химиялық реакциясы нәтижесінде пайда болады. Кейбір қандағы глюкоза метрлері қандағы холестеринді өлшейді, бұл көптеген диабетпен ауыратын адамдар үшін маңызды. Осылайша, егер сізде классикалық гипергликемиялық триада болса: тез зәр шығару, үнемі шөлдеу және өшпейтін аштық, сондай-ақ генетикалық бейімділік болса, кез-келген адам үйде метрді қолдана алады немесе дәріханада сынақ жолақтарын сатып ала алады. Осыдан кейін, әрине, дәрігерді көру керек. Егер бұл белгілер диабет туралы айтпаса да, кез-келген жағдайда олар кездейсоқ пайда болған жоқ.

    Диагноз қою кезінде алдымен диабеттің түрі анықталады, содан кейін аурудың ауырлығы (жеңіл, орташа және ауыр). 1 типті қант диабетінің клиникалық көрінісі көбінесе әртүрлі асқынулармен бірге жүреді.

    1. Тұрақты гипергликемия - қандағы қантты ұзақ уақыт бойы сақтай отырып, қант диабетінің негізгі белгілері. Басқа жағдайларда, диабеттік сипатта емес, адамдарда өтпелі гипергликемия дамуы мүмкінжұқпалыаурулар ішіндестресстен кейінгі кезең немесе тамақтанудың бұзылуы, мысалы, булимия, егер адам жейтін тағамның мөлшерін бақыламаса.

    Сондықтан, егер үйде тест жолағының көмегімен қан глюкозасының көбеюін анықтауға мүмкіндік болса, қорытынды жасауға асықпаңыз. Сіз дәрігерге көрінуіңіз керек - бұл гипергликемияның нақты себебін анықтауға көмектеседі. Әлемнің көптеген елдеріндегі глюкозаның деңгейі бір джилитрге миллиграмммен (мг / дл), ал Ресейде литріне миллимольмен есептеледі (ммоль / л). Мг / дл-ға ммоль / л үшін конверсия коэффициенті 18 құрайды. Төмендегі кестеде қандай мәндер маңызды екендігі көрсетілген.

    Қандағы глюкоза (моль / л)

    Қандағы глюкоза (мг / дл)

    Гипергликемияның ауырлығы

    Орташа гипергликемия

    14 ммоль / л-ден жоғары - Ауыр гипергликемия

    16,5 ммоль / л - Прекома

    55,5 ммоль / л - Кома

    Қант диабетіне келесі көрсеткіштер диагноз қойылған:ораза капиллярлық қандағы глюкоза 6,1 ммоль / л-ден асады, тамақтан кейін 2 сағаттан кейін - 7,8 ммоль / л-ден көп немесе күннің кез келген уақытында 11,1 ммоль / л-ден көп. Глюкоза деңгейін күндіз, тамақтану алдында және одан кейін бірнеше рет өзгертуге болады. Норманың тұжырымдамасы әртүрлі, бірақ аш қарынға сау ересектер үшін 4-7 ммоль / л диапазоны бар. Ұзақ уақытқа созылған гипергликемия қан тамырлары мен олар жеткізетін тіндердің зақымдалуына әкеледі.

    Жедел гипергликемия белгілері болып табыладыкетоацидоз, аритмия, сананың нашарлауы, сусыздану. Егер сізде қандағы қанттың жоғары деңгейі байқалса, жүрек айну, құсу, іштің ауыруы, қатты әлсіздік және бұлыңғыр сана немесе зәрдегі ацетон иісі болса, тез арада жедел жәрдем шақыру керек. Бұл, мүмкін, диабеттік кома, сондықтан жедел госпитализация қажет!

    Алайда, диабеттік кетоацидоздың белгілері болмаса да, ашқарақтық, құрғақ аузы, жиі зәр шығару болса да, сіз әлі де дәрігерге көрінуіңіз керек. Сусыздандыру да қауіпті. Дәрігерді күту кезінде сізге көбірек су, жақсырақ сілтілі, минералды су ішу керек (оны дәріханада сатып алыңыз және үйде суды сақтаңыз).

    Гипергликемияның мүмкін себептері:

    * талдау кезінде жиі кездесетін қателік,

    * инсулиннің немесе гипогликемиялық агенттердің дұрыс емес дозалануы,

    * диетаны бұзу (көмірсулардың көп тұтынылуы),

    * Жұқпалы ауру, әсіресе безгегі және безгегі. Кез-келген инфекция пациенттің денесінде инсулиннің көбеюін талап етеді, сондықтан дәрігерге хабарлағаннан кейін сіз дозаны шамамен 10% -ға арттыруыңыз керек. Қант диабетіне қарсы таблеткаларды қабылдау кезінде олардың дозасын дәрігермен кеңесу арқылы көбейту керек (мүмкін ол инсулинге уақытша ауысуға кеңес береді),

    * гипогликемия нәтижесінде гипергликемия. Қанттың күрт төмендеуі бауырдан қанға глюкозаның шығуына әкеледі. Бұл қантты азайтудың қажеті жоқ, ол жақында өзін қалыпқа келтіреді, керісінше, инсулиннің дозасын азайту керек. Сондай-ақ, таңертең және күндіз қалыпты қантпен түнде гипогликемия пайда болуы мүмкін, сондықтан күнді таңдап, таңертеңгілік 3-4-те талдау жасау керек.

    Түнгі гипогликемия белгілері мазасыздық, жүрек соғысы, терлеу, қалтырау,

    * қысқа мерзімді стресс (емтихан, тіс дәрігеріне бару),

    * етеккір циклі. Кейбір әйелдер циклдің белгілі бір кезеңінде гипергликемиямен ауырады. Сондықтан күнделік жүргізіп, ондай күндерді алдын-ала анықтап алу керек, соған сәйкес инсулин немесе қант диабетін өтейтін таблеткалардың дозасын түзету керек,

    * миокард инфарктісі, инсульт, жарақат. Кез-келген операция дене температурасының жоғарылауын тудырады. Алайда, бұл жағдайда пациент дәрігерлердің бақылауында болғандықтан, оған қант диабеті бар екендігі туралы хабарлау керек,

    2. Микроангиопатия- ұсақ қан тамырларының зақымдануының жалпы атауы, олардың өткізгіштігінің бұзылуы, нәзіктіктің жоғарылауы, тромбозға бейімділіктің жоғарылауы. Қант диабетімен, ол келесі қатар жүретін аурулар түрінде көрінеді:

    * диабеттік ретинопатиялар - оптикалық нерв дискісінің аймағында кіші қан кетулермен бірге тордың артерияларының зақымдануы;

    * диабеттік нефропатия - қант диабетіндегі ұсақ қан тамырлары мен бүйрек артерияларының зақымдануы. Бұл несепте ақуыз және қан ферменттерінің болуымен көрінеді,

    * диабеттік артропатия - бірлескен зақым, негізгі белгілері: «қысылу», ауырсыну, шектеулі қозғалғыштығы,

    * диабеттік нейропатия , немесе диабеттік амитрофия. Бұл ұзаққа созылған (бірнеше жылдан астам) гипергликемиямен дамитын нервтердің зақымдануы. Нейропатияның негізі метаболикалық бұзылуларға байланысты нервтердің ишемиялық зақымдалуы болып табылады. Жиі әртүрлі қарқындылықтың ауырсынуымен бірге жүреді.Нейропатияның бір түрі - радикулит.

    Көбінесе л типті қант диабетімен вегетативті нейропатия анықталады(белгілері: әлсіздік, құрғақ тері, лакримацияның төмендеуі, іш қату, бұлдыр көріну, әлсіздік, дене температурасының төмендеуі, кейде нәжіс, тершеңдік, гипертония, тахикардия) немесе сенсорлық полиневропатия. Бұлшық еттердің парезі (әлсіреуі) және паралич болуы мүмкін. Бұл асқынулар L типті диабетте 20-40 жасқа дейін, ал 2 типті диабетте 50 жастан кейін пайда болуы мүмкін.

    * диабеттік энуефалопатия . Нервтің ишемиялық зақымдануынан орталық жүйке жүйесінің интоксикациясы жиі кездеседі, бұл пациенттің үнемі тітіркенуі, депрессия, көңіл-күйдің тұрақсыздығы және көңіл-күйдің көрінісі түрінде көрінеді.

    3. Макроангиопатия- үлкен қан тамырларының зақымдануының жалпы атауы - коронарлық, церебральды және перифериялық. Бұл қант диабетімен ауыратын адамдар үшін ерте мүгедектік пен өлімнің жоғары себебі.

    Коронарлық артериялардың, аортаның, ми тамырларының атеросклерозы жиі диабетпен ауыратын науқастарда кездеседі. Пайда болуының негізгі себебі 1 типті қант диабетін емдеу нәтижесінде инсулин мөлшерінің жоғарылауымен немесе 2 типті қант диабетіндегі инсулинге сезімталдықтың бұзылуымен байланысты.

    Жүректің ишемиялық ауруы диабетпен ауыратын науқастарда 2 есе жиі кездеседі және миокард инфарктісіне немесе жүректің ишемиялық ауруына әкеледі. Көбінесе адам ешқандай ауырсынуды сезбейді, содан кейін кенеттен миокард инфарктісі пайда болады. Қант диабетімен ауыратын науқастардың шамамен 50% миокард инфарктісінен қайтыс болады, ал даму қаупі ерлерде де, әйелдерде де бірдей.Көбінесе миокард инфарктісі осы жағдаймен бірге жүреді. , біреуі ғанакетоацидоз жағдайы инфаркт тудыруы мүмкін.

    Перифериялық тамыр ауруы аяғы диабеттік деп аталатын синдромның пайда болуына әкеледі. Аяқтың коронарлық зақымдануы төменгі аяқтың қан тамырларындағы қан айналымының бұзылуынан туындайды, бұл төменгі аяқтың және аяқтың терісінде трофикалық жараларға және гангрена негізінен бірінші саусақтың аймағында пайда болады. Қант диабетінде гангрена құрғақ, аздап ауырады. Емдеудің болмауы аяқтың ампутациясына әкелуі мүмкін.

    Диагнозды анықтағаннан және диабеттің ауырлығын анықтағаннан кейін сіз өзіңізді жақсы сезініп, жағдайды нашарлатпау үшін басшылықты қажет ететін жаңа өмір салтының ережелерімен танысуыңыз керек.

    1 типті қант диабеті үшін алғашқы емдеу тұрақты инсулин инъекциясы және диеталық терапия. L типті қант диабетінің ауыр түрі дәрігерлердің үнемі бақылауын және үшінші дәрежелі асқынуларды - нейропатия, ретинопатия, нефропатияны симптоматикалық емдеуді қажет етеді.

    Қант диабеті - бұл ең маңызды проблемалардың бірі, оның масштабы өсіп келе жатқан және барлық жастағы адамдарға және барлық елдерге әсер етеді.

    Қант диабеті жүрек-қан тамырлары және онкологиялық аурулардан кейінгі өлімнің тікелей себептерінің арасында үшінші орын алады, сондықтан көптеген елдерде осы аурудың проблемаларына байланысты көптеген мәселелерді шешу мемлекеттік міндеттер деңгейіне қойылды.

    Қазір қант диабетін тиімді бақылау онымен байланысты көптеген асқынуларды азайтуға немесе болдырмауға мүмкіндік беретіндігі туралы бүкіл әлемде дәлелдер жиналды.

    Қант диабетін басқаруда дәрі-дәрмекпен қамтамасыз етумен қатар, жақсы дайындалған медициналық қызметкерлер тобы (дәрігер, медбике, диета терапевті, психолог) және пациент өз мақсаттарына жетуге ынталы.

    Бұл нұсқаулық дәрігерлердің - терапевтердің, эндокринологтардың, диабетологтардың кәсіби дайындығына арналған және Ресей Денсаулық сақтау министрлігі, ДДҰ Еуропалық бюросы және Ново-Нордиск арасындағы халықаралық ынтымақтастықтың нәтижесі болып табылады.Біз күштерді біріктіру Сент-Винсент декларациясымен белгіленген міндеттерге толық сәйкес келетін және, әрине, қант диабетімен күрес жөніндегі ұлттық бағдарламаның негізгі бағыттарына сәйкес келетін маңызды нәтижелерге қол жеткізуге мүмкіндік береді деп ойладық.

    Бас диабетолог
    Профессор Ә.С.Аметов

    ТӘУЕЛСІЗ ДИАБЕТТЕРДІҢ ПАТОГЕНЕЗИ

    Соңғы 10 жылда алынған маңызды зерттеулер және олардың нәтижелері қант диабетімен ауыратын көптеген науқастардың өмір сапасын едәуір жақсартты. Алайда метаболикалық бақылауды одан әрі жетілдірумен қатар, аурудың негізгі принциптерін түсіну, қауіпті анықтау және асқынудың себептерін түсіну өзекті мәселе болып қала береді.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) немесе II типті қант диабеті - көмірсулар алмасуының гетерогенді бұзылыстары. Бұл, ең алдымен, осы аурудың патогенезі туралы жалпыға бірдей қабылданған теорияның жоқтығын түсіндіреді, дегенмен NIDDM патофизиологиясын және оның көптеген асқынуларын түсінудегі заманауи жетістіктер осы жалпы ауруды басқарудағы керемет өзгерістерге әкелді. Әлемдік биология ғылымының үлесінің арқасында NIDDM патогенезінің көптеген аспектілері нақтыланды және осы аурудағы метаболикалық процестерді қалыпқа келтірудің кейбір жолдары табылды.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабетінің генетикалық негізі. Қазіргі уақытта NIDDM генетикалық негізі күмән тудырмайды. Сонымен қатар, NIDDM үшін генетикалық детерминанттардың 1 типті қант диабетіне қарағанда маңызды екенін атап өткен жөн. NIDDM генетикалық негізін растау - бір егіздерде NIDDM әрқашан дерлік (95-100%) екеуінде де дамитыны. Сонымен бірге, NIDDM-нің дамуын анықтайтын генетикалық ақау толық шешілмеген. Бүгінгі күн тұрғысынан екі нұсқа қарастырылуда. Біріншісі: NIDDM патогенезіне екі тәуелсіз ген қатысады, біреуі инсулин секрециясының бұзылуына жауап береді, екіншісі инсулинге төзімділіктің дамуына әкеледі. Сондай-ақ, біз глюкозаны тану жүйесінде В жасушалары немесе перифериялық ұлпалар арқылы жалпы ақау пайда болу мүмкіндігін қарастырамыз, нәтижесінде глюкоза тасымалының төмендеуі немесе глюкозамен қоздырылған В жасушасының реакциясының төмендеуі байқалады.

    II типті қант диабетінің даму қаупі ата-аналарда немесе жақын туыстарында қант диабеті болған кезде 2-ден 6 есеге дейін артады.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті мен семіздік. NIDDM даму қаупі бірінші дәрежелі семіздік жағдайында екі есе, орташа семіздік кезінде 5 есе, III дәрежелі семіздік кезінде 10 еседен астам артады. Сонымен қатар, майдың іштің таралуы перифериялық немесе дененің типтік бөліктеріндегі майдың таралуына қарағанда метаболикалық бұзылулардың (гиперинсулинемия, гипертония, гипертриглицеридемия, инсулинге төзімділік және II типті қант диабеті) дамуымен тығыз байланысты.

    «Жетіспейтін» фенотип гипотезасы. Соңғы жылдары «жетіспейтін» фенотип гипотезасы ерекше қызығушылық тудырды. Бұл гипотезаның мәні: перинатальды даму кезеңінде немесе босанғаннан кейінгі кезеңдегі тамақтанбау, ұйқы безінің эндокринді функциясының баяу дамуының және NIDDM-ге бейімділігінің басты себептерінің бірі болып табылады.

    Баланың өмірінің алғашқы екі жылында пайда болатын құбылыстар 50-70 жасқа дейін эндокриндік функцияның өзгеруіне әкелуі мүмкін екендігі күмәнді болып көрінуі мүмкін. Алайда, ұрықтанған жұмыртқа ұрықтың толыққанды ұрыққа айналатындығын, 42 жасуша бөліну циклін дамытатынын атап өту керек, ал туылғаннан кейін және біздің өмірімізде тек одан әрі 5 бөліну циклы жүреді. Сонымен қатар, жасушалардың бөлінуі әр түрлі ұлпаларда әр түрлі болады. Толыққанды нәрестеде мидың нейрондарының, бүйрек гломерулаларының толық жиынтығы және ересек адамның ұйқы безінің бета жасушаларының жиынтығының тек 50% -ы болады.Сондықтан әртүрлі зиянды факторлардың әсері жас ұлғайған бета жасушаларының морфологиясы мен қызметіне әсер етуі мүмкін.

    Панкреатиялық «сарқылу». NIDDM патогенезі саласындағы жетекші сарапшылардың бірі Р. А. де Фронцоның айтуынша, инсулинге тәуелді емес қант диабеті инсулинге сезімталдық пен инсулин секрециясы арасындағы тепе-теңсіздік нәтижесінде пайда болады. Осы мәселе бойынша көптеген зерттеулер NIDDM-нің алғашқы белгісі ағзаның инсулинге жауап беру қабілетінің бұзылуы екенін көрсетті. Ұйқы безі инсулинге қарсы тұру үшін инсулин секрециясын арттыра алатын болса, глюкозаға төзімділік қалыпты күйінде қалады. Алайда уақыт өте келе бета жасушалары инсулин секрециясының жеткілікті деңгейін ұстап тұру қабілетін жоғалтады, салыстырмалы инсулинопения глюкозаға деген төзімділіктің төмендеуіне және біртіндеп айқын қант диабетіне әкеледі. Ұйқы безінің «сарқылуының» себебі, сондай-ақ NIDDM инсулин секрециясының бірінші фазасының жоғалу себебі толық зерттелмеген.

    Гипергликемия даму механизмдері.
    Қандағы глюкозаның екі негізгі көзі бар екені белгілі:

    • ораза ұстайтын глюкоза тікелей бауыр шығарады,
    • тамақтанғаннан кейін ішекте глюкоза сіңеді.
    Өз кезегінде инсулин глюкоза деңгейін екі механизм арқылы реттейді. Біріншіден, инсулин бауырда глюкоза өндірісінің төмендеуіне және гликоген синтезінің жоғарылауына әкеледі, екіншіден, шеткері тіндерде, атап айтқанда май мен бұлшықет жасушаларында глюкозаның тасымалдануы мен метаболизмін жоғарылатады.

    Сонымен қатар, бауыр арқылы глюкоза өндірісін глюкагон мен катехоламиндер басқарады, олар бауыр арқылы глюкозаның шығарылуын ынталандырады, демек, инсулин әсерінің антагонисті болып табылады.

    Бұл жағдайда глюкоза инсулиннің әрекетіне ұқсас әрекет етеді, ол ішкі кері байланыс қағидаты бойынша бауырдың глюкоза өндірісін басады.

    Сонымен, қандағы глюкозаның негізгі көздерін және гликемиялық реттеудің негізгі тетіктерін біле отырып, NIDDM глюкоза гомеостазын бұзу патологияның нәтижесінде кем дегенде үш түрлі деңгейде мүмкін деп қорытынды жасауға болады:

    • ұйқы безі, онда глюкозаны тану механизмінің бұзылуы және нәтижесінде инсулин секрециясының бұзылуы болуы мүмкін,
    • жасушалар инсулинге төзімді болып, глюкозаның жеткіліксіз тасымалдануы мен метаболизмге әкелетін шеткі ұлпалар,
    • инсулин немесе глюкоза арқылы оны басудың қалыпты механизмінің (кері байланысының) бұзылуынан немесе, керісінше, глюкагонмен немесе катехоламиндермен шамадан тыс қоздыру салдарынан глюкоза өндірісі жоғарылайтын бауыр.
    Барлық осы факторлар белгілі бір дәрежеде немесе басқа дәрежеде NIDDM патогенезіне қатысады. Қайсысы жетекшілік етеді? Үлкен жинақталған зерттеу материалына қарамастан, бұл мәселе бойынша жалпы пікір жоқ.

    Инсулин секрециясының бұзылу себептері:
    1) ұйқы безі бета жасушаларының салмағын жоғалту,
    2) бета жасушалардың тұрақты санымен дисфункциясы,
    3) бета-клеткалар массасының төмендеуінің олардың дисфункциясымен үйлесуі.

    NIDDM құрамындағы бета-жасуша массасының жоғалу этиологиясы толығымен ашылмаған. Аутопсияны қолданған зерттеулер Лангерган аралдары мен бета жасушаларының мөлшерінің нормадан 40-60% -ға төмендегенін көрсетті. В-жасушаларының салмағын жоғалтудың және бұзылған функцияның әртүрлі себептерін қарастыра отырып, «глюкозаның уыттылығы» құбылысына тоқталу қажет. Созылмалы гипергликемия өздігінен аралдардың құрылымдық бұзылыстарын тудыруы және инсулин секрециясын төмендетуі мүмкін, ал гипергликемия инсулиннің перифериялық тіндерге глюкозаның түсуін ынталандыру қабілетін төмендететіні көрсетілген. Біздің заманымыздың ең көрнекті диабетологтарының бірі, доктор Гарольд Рифкин диабетологтың күнделікті сөздігіне «глюкозаның уыттылығы» терминін енгізуді ұсынғаны кездейсоқ емес.

    Соңғы жылдары диабеттік ғалымдардың назарын бета жасушаларының морфологиясындағы өзгерістерді, соның ішінде аралдардың фиброзы мен олардағы амилоидтың жинақталуын атап өткен зерттеулерге аударды. Салыстырмалы түрде жақында амилоидтың құрамы 37 аминқышқылынан тұратын белгілі бір амилин ақуызынан тұратындығы анықталды. In vitro зерттеулер көрсеткендей, амилин глюкозаның түсуін азайтады және оқшауланған бета жасушалары арқылы инсулин секрециясын тежейді. НИДДМ-де бета-жасуша деңгейіндегі бастапқы ақауларға байланысты проинсулиннің инсулинге конверсиясының бұзылуымен сипатталатын амилин (бұл процестің қалыпты қатысушысы) бета-клеткаларға түсіп, инсулин секрециясын одан әрі төмендетеді деген болжам жасалды.

    NIDDM патогенезінің ең даулы бөлімдерінің бірі - бұл ауруда инсулин секрециясы туралы мәселе. Глюкозаны тағайындау гликемия мен инсулинемияның уақытша артуын тудыратын сау адамдардан айырмашылығы, NIDDM бар емделушілерде инсулиннің базальды деңгейі көбінесе қалыпты немесе жоғарылайды, глюкозамен қоздырылған инсулиннің шығуы нашарлайды. Төмендегі кестеде инсулиннің базальды секрециясы және В жасушаларының глюкозаға реакциясы туралы 32 жарияланымның талдауы келтірілген. Зерттеушілердің көпшілігі NIDDM-мен инсулин секрециясының бірінші кезеңі деп аталатын тамырішілік глюкозаны ынталандыруға байланысты жоғалу байқалады.

    NIDDM бар семіздікке ұшырамайтын пациенттерде глюкоза жүктемесіне инсулин реакциясы (32 басылымға талдау)

    Плазмадағы глюкоза 6,33-6,66 ммоль / л-ден асқанда инсулиннің ерте реакциясы «жоғалады», алайда инсулиннің базальды концентрациясы қалыпты немесе тіпті жоғарылайды, осылайша инсулин секрециясының жоғарылауына ықпал етеді. ораза ұстайтын глюкоза. Ораза ұстаған кезде гликемия деңгейі 6,66 - 9,99 ммоль / л, инсулиннің жалпы реакциясы қалыпты, жоғарылаған немесе төмендеген болуы мүмкін, бірақ әдетте базальды гипергликемияға кері пропорционалды. 9.99-16.65 ммоль / л плазмалық глюкоза деңгейінде инсулин секрециясының екі фазасы (ерте және кеш) айтарлықтай әлсірейді.

    Сонымен, NIDDM глюкозасына абсолютті реакция өте өзгеше - шамадан тыс жоғары, әсіресе артық салмағы бар емделушілерде аурудың ауыр түрі бар науқастарда едәуір төмендейді. Инсулин өндірісі мен секрециясын бағалауды инсулинемия мен гликемия деңгейін салыстыру арқылы ғана жүргізуге болады. Глюкозаның едәуір жоғарылауымен, NIDDM глюкозаны ынталандыруға жауап ретінде инсулиннің шығуы іс жүзінде нашарлағаны белгілі болды.

    Осыған байланысты бета жасушаларының глюкозаға реакциясының төмендеуі осы патологияның негізгі бұзылуы болып табылады. Бета жасушаларына қойылатын талапты жоғарылататын семіздік сияқты кез келген фактор негізінен инсулин шығарудың прогрессивті бұзылуының салдарынан глюкозаға төзімділік пен қант диабетін төмендетуі мүмкін.

    Инсулиннің глюкозаға реакциясының төмендеуі NIDDM белгілері ерте, мүмкін генетикалық болып табылады деп саналады. Сонымен қатар, бета жасушаларының аргининге, глюкагонға және катехоламиндерге секреторлы реакциясы, әдетте, қалыпты шектерде, бұл NIDDM кезінде глюкозаға сезімтал механизмнің селективті өзгеруін көрсетеді.

    Иммунореактивті инсулинді радиоиммунологиялық талдау. Иммунореактивті инсулинді радиоиммунологиялық талдаудың өте танымал болуына қарамастан, инсулин деңгейін иммунохимиялық анықтаудың заманауи әдістері гормон секрециясының толық көрінісін жасауға мүмкіндік бермейді, ал оның шынайы деңгейі айтарлықтай төмендейді.

    Инсулиннің радиоиммунологиялық талдауы плазмадағы барлық инсулин мен проинсулинге ұқсас молекулалардың қосындысын анықтайды деп есептеледі.

    Шеткі және бауырдағы инсулин белсенділігінің төмендеуі. Бұл NIDDM патогенезіне негізделген соңғы тұжырымдамалардың бірі.Бұл секрецияның төмендеуімен қатар шеткері және бауырдағы инсулин белсенділігінің төмендеуіне байланысты. Орташа гипергликемиямен ауыратын науқастарда негізгі ақаулық шеткері тіндер деңгейінде, негізінен бұлшықеттерде инсулинге сезімталдықтың төмендеуі болып табылады. Ораза ұстайтын гипергликемия кезінде бауырда глюкоза өндірісінің жоғарылауы қосымша фактор болып табылады.

    Инсулинге төзімділік. Барлық диабеттік ғалымдар инсулин секрециясымен бета-жасушалардың функционалды белсенділігінің төмендеуі NIDDM-нің басты ерекшелігі болып табылады деген пікірге қосылмайды, олардың көпшілігі бұл аурудың патогенезінде перифериялық тіндердің инсулин әсеріне тұрақтылығы үлкен рөл атқарады деп санайды. II типті қант диабетімен ауыратын кейбір науқастарда базальды инсулин деңгейі қан глюкозасына әсер етпейтіні белгілі, ал кейбір жағдайларда инсулиннің жоғарылауы гликемияны қалыпқа келтіре алмайды. Бұл құбылыс инсулинге төзімділік деп аталады.

    Инсулиннің әсер ететін негізгі мақсатты ағзалары бауыр, бұлшықет және май тіндері болатындығы белгілі. Инсулиннің жасушадағы әрекетінің алғашқы қадамы оны рецепторлар деп аталатын жасуша мембранасының сыртқы бетінде орналасқан белгілі молекулалармен байланыстыру болып табылады. Инсулин активтендірілген рецепторға инсулин реакциясына тән жасушаішілік процестер тізбегі кіреді (тирозин киназының белсенділігі, фосфорлануды күшейту).

    Жасуша екі деңгейде тұрақтылыққа ие болады: инсулин рецепторлары деңгейінде және рецепторлардан кейінгі жолдар деңгейінде. Сонымен қатар, инсулинге төзімділік бір жағынан өзгертілген инсулин молекуласының пайда болуымен, екінші жағынан проинсулиннің инсулинге толық емес конверсиясының құбылысына байланысты болуы мүмкін.

    Ақаулы инсулин молекуласының өндірісі құрылымдық инсулин генінің мутациясына негізделеді, және бұл жағдайда біз инсулин молекуласындағы аминқышқылдар тізбегінің бір ғана бұзылуы туралы айтып отырмыз. Фенилаланиннің орнына лейцин В тізбегінің 24 позициясында болады, бұл биологиялық белсенділіктің төмендеуіне, иммунореактивті инсулиннің қалыпты деңгейіне әкеледі.

    Проинсулиннің құрылымдық геніндегі ақау нәтижесінде оның инсулинге айналуы толығымен жүзеге асырылмайды. Проинсулиннің артық мөлшері түзіледі, ол инсулинге қарағанда биологиялық белсенділігі төмен. Проинсулин инсулинмен айқын кросс-реакцияға ие және инсулиннің радиоиммунологиялық талдауы оның асып кетуі туралы әсер береді.

    NIDDM инсулинге тұрақтылық құбылысын ескере отырып, сіз аталатын топқа назар аударуыңыз керек - қан айналымындағы инсулин антагонистері. Бұл топқа мыналар кіруі керек: 1) қарама-қарсы гормондар, 2) инсулинге антиденелер, 3) инсулин рецепторларына антиденелер.

    Қарсы реттелетін гормондарға келетін болсақ, олардың тізімі белгілі екенін атап өткен жөн (өсу гормоны, кортизол, қалқанша безінің гормондары, тиротропин, плацентарлы лактоген, пролактин, ACTH, глюкагон, катехоламиндер) және олардың қарсы әрекеті механизмі жеткілікті түрде зерттелген, дегенмен бірқатар сұрақтар бар, нақтылауды қажет етеді. Біріншіден, біз инсулинге төзімділік туралы айтып отырмыз, бұл бауырдың глюкоза өндірісін бақылауды бұзады. NIDDM көмегімен бауырда глюкоза өндірісінің төмендеуі байқалмайды, бұл гипергликемияға әкеледі. Бауырдағы глюкоза өндірісін реттеу тетіктерінің бұзылуы әртүрлі деңгейде болуы мүмкін:

    • глюкоза өндірісінің инсулиннің жеткіліксіз басылуы, бауырдың жалпы инсулинге тұрақтылығындағы рөлін көрсетеді;
    • ұзаққа созылған гипергликемия салдарынан глюкозаның физиологиялық ингибиторлық әсеріне тұрақтылық,
    • қарсы реттелетін гормондардың белсенділігінің абсолютті немесе салыстырмалы жоғарылауы.
    NIDDM-де инсулинге төзімділік болған кезде рецепторлардың да, рецепторлардың ақаулары да рөл атқарады.Соңғы жылдары әдебиетте инсулин рецепторының құрылымы мен қызметтері туралы, сондай-ақ оның инсулинмен әрекеттесу механизмдері туралы мәліметтер пайда болды. Негізгі жасуша ақуыздарының фосфорлануы / депосфорлануы инсулиннің байланысуын және инсулиннің жасуша ішілік әрекетін біріктіретін маңызды сигнал беру механизмі болып табылады. Инсулин рецепторы - бұл екі альфа субуниттері мен дисульфидтік байланыспен байланысқан екі бета субъекцияларынан тұратын күрделі гликопротеин. Инсулин рецепторының альфа субьонды жасуша сыртында орналасқан және инсулинді байланыстыратын доменнен тұрады, бета бөлімше ішке қарай бағытталған және трансмембраналық ақуыз болып табылады. Инсулин рецепторының бета-қосындысының фосфорлануы, содан кейін тирозин киназының активтенуі гормонның маңызды екінші делдалы болып табылады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда тирозин киназының белсенділігі физиологиялық плазмадағы инсулин концентрациясының диапазонындағы глюкоза деңгейіне қатысты артады, ал NIDDM бар науқастарда және артық салмақпен ауыратын науқастарда тирозин киназының белсенділігі 50% немесе одан да көп төмендейді.

    Резервтік рецепторлар теориясын еске түсірген орынды, соған сәйкес рецепторлардың тек 10% -ы инсулиннің рецептормен әрекеттесуі кезінде берілген уақыт бірлігіне қатысады, қалған 90% «еркін» күйде болады. Сонымен қатар, қазіргі уақытта рецепторлардың қайсысы инсулинмен әрекеттеседі - бұл статистикалық сәйкестік.

    Зерттеулердің едәуір саны NIDDM бар пациенттерде инсулиннің моноциттер мен адипоциттермен байланысы орта есеппен 30% -ға төмендегенін көрсетті. Инсулин байланысының төмендеуі инсулин рецепторлары санының азаюынан болады, сонымен бірге инсулиннің тартылу күші өзгермейді. Жасуша бетіндегі инсулин рецепторларының санын азайтуға қосымша, рецепторлардың ішкі орналасуындағы әртүрлі ақаулар болуы мүмкін. Алайда, бұл құбылыстарды мұқият бағалау керек. Инсулиннің рецепторға байланысуының төмендеуі NIDDM гормонының әрекетіндегі ақауды толық түсіндіре алмайтындығын көрсететін фактілер бар. Атап айтқанда, инсулин рецепторлары санының төмендеуі NIDDM бар пациенттердің 2/3-інде ғана байқалды, әсіресе ораза гипергликемиямен ауыратын науқастарда.

    Айта кету керек, глюкозаға төзімділіктің бұзылуы бар емделушілерде, мүмкін, инсулинді рецептормен байланыстыруда аз ғана кемшілік бар, ал НИДДМ орташа және ауыр ораза ұстайтын гипергликемиямен ауыратын пациенттерде инсулинге төзімділіктің дамуы инсулиннің рецептордан кейінгі әсеріндегі ақаудан туындайды.

    Осылайша, инсулин рецепторлары санының азаюы маңызды рөл атқарады, бірақ инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал ететін жалғыз фактор емес.

    Перифериялық тіндерде глюкозаның мөлшері 55% -дан астамға азаяды. Бұл бұзушылықтың негізі, бір жағынан, инсулин рецепторлары санының азаюына әкелетін процестер, екінші жағынан, жасуша мембраналарының ішкі бетінде орналасқан және жасуша ішінде глюкозаның тасымалдануын қамтамасыз ететін глюкоза тасымалдағыштар санының азаюына әкеледі.

    Қазіргі уақытта глюкоза тасымалдаушыларының 2 класы бар - GluT:
    1 - Na + - концентрация градиентіне қарсы глюкозаны Na + алуды және глюкозаны алуды жұптастыру арқылы жүзеге асыратын тасымалдаушылар.
    II - пассивті тасымалдау механизмдерін жетілдіру арқылы глюкозаны тасымалдайтын жеңіл тасымалдаушылар.

    Соңғы бес жыл ішінде глюкоза тасымалдаушылары қарқынды зерттеулердің тақырыбы болды. Олардың ДНҚ тізбегін шешуге, функцияны анықтауға мүмкіндік туды. Глюкозаның бес тасымалдаушысы әртүрлі мүшелер мен тіндердің деңгейінде нақты бөлінуімен сипатталған.Атап айтқанда, GluT.1 және GluT.3 глюкозаның негізгі немесе құрамдас бөлігі болып табылады, GluT.2 - глюкозаны гепатоцитке, ішінара ішек пен бүйректің эпителий жасушаларына, GluT.4 - бұлшықет глюкозасының инсулинмен қозғалуына жауап береді. және май тіндері, GluT.5 - эпителий жасушаларына жасушааралық тасымал.

    NIDDM-де глюкоза тасымалының белсенділігі жан-жақты зерттелген және көптеген зерттеулер оның адипоциттер мен бұлшықеттерде азаятындығын көрсетті.

    Осылайша, инсулинге төзімді жағдайларда глюкозаның тасымалдану белсенділігі төмендейді. Бұл қарсылық бұлшықет пен майлы тіндердегі глюкоза тасымалдаушыларының айқын төмендеуіне және инсулинге жауап ретінде тасымалдағыштардың транслокациясының төмендеуіне байланысты.

    Компенсациялық ораза гиперсулинулемияның болуына қарамастан, постабсорбция жағдайында бауыр глюкозасының шығуы өзгермейді немесе жоғарылайды, ал глюкозаны ұлпаларға сіңіру тиімділігі төмендейді. Бауырдағы глюкоза өндірісі глюконеогенездің жоғарылауына байланысты артады. Бұлшықет тіндерінде инсулин дисфункциясы тирозин киназа инсулин рецепторының белсенділігінің өзгеруімен, глюкоза тасымалының төмендеуімен және гликоген синтезінің төмендеуімен байланысты. NIDDM алғашқы сатысында инсулиннің глюкозаның сіңуін және оның гликоген түрінде тұндыруын ынталандыруға қабілетсіздігі жатыр.

    Инсулинге төзімділікті түсіндіретін басқа тетіктерге липидтердің тотығуының жоғарылауы, қаңқа бұлшықетінің капиллярларының тығыздығының өзгеруі, инсулиннің тамырлы эндотелий арқылы тасымалдануы, амилин деңгейінің жоғарылауы және глюкозаның уыттылығы жатады.

    КЛИНИКАЛЫҚ ЖӘНЕ ДИАГНОСТИКА НИДДМ

    Әдетте, NIDDM 40 жастан асқан адамдарда дамиды. Аурудың басталуы көп жағдайда біртіндеп жүреді. Гипергликемиялық гиперосмолярлық жағдайлардың сирек жағдайларын қоспағанда, 2 типті қант диабеті классикалық белгілермен көрінбейді және ұзақ уақыт диагноз қойылмайды. Нормативті скрининг кезінде немесе NIDDM-мен жиі кездесетін аурулары бар науқастарды тексеру кезінде кездейсоқ немесе глюкозаға төзімділікті анықтау мүмкін. Анамнез жинау кезінде аурудың алғашқы белгілері ретроспективті түрде анықталады: полидипсия, полиурия, салмақ жоғалту, шаршағыштық, жаттығуларға төзімділіктің төмендеуі, тәбеттің жоғарылауы, бұлшықеттің құрысуы, өтпелі рефракционды қателіктер, жұқпалы ауруларға бейімділік (тері, зәр шығару жолдары), қышу, сенсорлық бұзылулар, либидо мен импотенцияның төмендеуі.

    NIDDM гетерогенділігі аурудың басталу сипатын анықтайды:

    • гипергликемия, қан сарысуындағы бос май қышқылдарының жоғарылауы - 100%,
    • семіздік - 80 %,
    • ораза гиперинсулинемия - 80 %,
    • маңызды гипертензия - 50 %,
    • дислипидемия (триглицеридтердің жоғарылауы, холестериннің төмендеуі) - 50%,
    • жүрек-тамыр аурулары - 30%,
    • диабеттік ретинопатия, нейропатия - 15 %,
    • нефропатия - 5 %.
    Қант диабетінің диагностикасы.
    NIDDM дамыту тұрғысынан қауіп-қатер:
    1) жоғарыда аталған белгілері бар науқастарға,
    2) қант диабетінің даму қаупі жоғары пациенттер - ата-анасының біреуі қант диабетімен ауыратын адамдар, егіздердің екіншісі, егер біреуі қант диабетімен ауырса, балалары 4500 г-дан асатын немесе туа біткен кемістігі бар аналар, әйелдер. өздігінен түсік түсіру тарихы,
    3) қант диабетімен жиі ауыратын науқастар (семіздік, артериялық гипертензия, поликистозды аналық без),
    4) панкреатит, гипертиреоз, акромегалия, феохромоцитома, Кушинг синдромы,
    5) ұзақ диабеттік терапия алған науқастар (синтетикалық эстрогендер, диуретиктер, кортикостероидтар).

    Егер тексеру кезінде қандағы глюкозаның мөлшері 140 мг-ден асып кетсе (немесе оған тең болса), екі еселік өлшеу кезінде диабетке диагноз қойылады. Олай болмаған жағдайда, ауызша глюкозаға төзімділік сынағы қажет. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының ұсыныстары бойынша глюкозаға төзімділікті тексеру процедурасы келесідей: таңертең бос асқазанға, гликемияны зерттегеннен кейін пациент ішіне 75 г глюкоза қабылдайды, содан кейін капиллярлық қан глюкозаның құрамына жаттығудан кейін 1 сағаттан 2 сағат өткенде қаралады.

    ДДҰ ұсынымдары бойынша глюкозаға ауызша төзімділік сынағының нәтижелерін жіктеу (мәліметтер екі дәйекті талдаумен расталуы керек)

    ТӘУЕЛСІЗ ДИАБЕТТЕРДІ БАСҚАРУ

    Негізгі міндеттері:
    1. Жақсы метаболикалық және биохимиялық бақылауға қол жеткізіңіз.
    2. Тамырлы асқынулардың алдын алыңыз.

    Шешу жолдары:
    диеталық терапия
    жаттығу,
    дәрі-дәрмекпен емдеу.

    NIDDM терапиясының мақсаттары
    Жасына байланысты:
    1) жас және орта жастағы науқастарда - қант диабеті симптомдарын жеңілдету және ұзақ мерзімді болжам жақсарту,
    2) қарттарда (65 жастан асқан науқастарда) - ауру белгілерін жеңілдету.

    NIDDM саласындағы саясатты қалыптастыру үшін Еуропалық топ ұсынған өлшемдерге сәйкес:

    Ұзақ мерзімді қант диабетін басқару тамақтануға, энергияны үнемдеуге және дәрі-дәрмектерге көңіл бөлуді қамтиды. Терапияның сәттілігі пациенттің емдеу бағдарламасына қаншалықты қатысатындығына байланысты. Науқастың мотивациясы мен мінез-құлқы терапевтік жоспарды құруда маңызды фактор болып табылады.

    Диеталық терапияның негізгі мақсаттары:

    • пострандиальды гипергликемияның алдын-алу,
    • артық салмақтың төмендеуі,
    • қатар жүретін дислипидемияны түзету,
    • кеш асқыну қаупінің төмендеуі,
    • қажетті қоректік заттармен, дәрумендермен және минералдармен қамтамасыз ету.
    NIDDM диеталық терапиясының қазіргі ұсынымдары келесі негізгі ережелерге негізделген:
    1) азайтылған калория,
    2) бөлшек тамақтану (күніне 5-6 рет),
    3) моно және дисахаридтерді диетадан шығару,
    4) майдың қанықтырылуын шектеу,
    5) холестеринді қабылдауды азайту (күніне 300 г-нан аз),
    6) талшықты құрамы жоғары тағамдарды пайдалану,
    7) алкогольді төмендету (күніне 30 г-нан аз).

    Тағамның калория мөлшері дене салмағына және энергия шығындарының сипатына байланысты есептеледі. NIDDM-мен ауыратын науқастарға нақты дене салмағының килограмы үшін 20 - 25 ккал болатын диетаны тағайындау ұсынылады. Семіздік болған кезде күнделікті калория мөлшері дене салмағының артық болуына байланысты бір килограмға 15 - 17 ккал (күніне 1100 - 1200 ккал) дейін төмендейді.

    Дененің тәуліктік энергия қажеттілігінің дене салмағына тәуелділігінің көрсеткіштері (абсолютті демалу кезінде).

    Тәуліктік калория мөлшерін есептеу кезінде пациенттің еңбек әрекетінің сипатын ескеру қажет.

    Күнделікті калорияны жұмыс күшінің шығындарын ескере отырып есептеу.

    * абсолютті демалу жағдайындағы күнделікті калория

    Күнделікті калория мөлшері келесідей болуы керек:
    көмірсулар 50%, ақуыздар 15-20%, майлар 30-35%. NIDDM бар науқастың диетасы әрдайым липидтер алмасуына оң әсер етуі керек. Еуропалық атеросклероз қоғамының ұсыныстарына сәйкес липидтерді төмендететін диетаның негізгі қағидалары төменде келтірілген:

    ҰсыныстарОсьтік серіппелер
    1. Май қабылдауды азайтуСары май, маргарин, сүт, қаймақ, балмұздақ, қатты және жұмсақ ірімшіктер, майлы ет.
    II. Қаныққан майларды азайтыңызШошқа еті, үйрек еті, шұжықтар мен шұжықтар, пасталар, кілегей, кокос жаңғағы.
    III. Ақуыз көп және қаныққан май қышқылдары аз тағамдарды қабылдауды жоғарылатадыБалық, тауық, күркетауық еті, ойын, бұзау.
    IV. Күрделі көмірсулардың, дәнді дақылдардан, жемістер мен көкөністерден алынатын талшықты арттыру.Жаңа және мұздатылған көкөністердің, жемістердің, дәнді дақылдардың барлық түрлері, күріш.
    V. Қарапайым қанықпаған және полиқанықпаған май қышқылдарының аздап жоғарылауы.Күнбағыс, соя, зәйтүн, рапс майлары.
    VI. Холестеринді төмендету.Ми, бүйрек, тіл, жұмыртқа (аптасына 1-2 сарынан көп емес), бауыр (айына екі реттен көп емес).

    Диетадағы майдың мөлшері келесідей болуы керек:
    1/3 - қаныққан майлар (жануарлардың майлары)
    1/3 - қарапайым қанықпаған май қышқылдары (өсімдік майлары)
    1/3 - полиқанықпаған май қышқылдары (өсімдік майлары, балық).

    Диеталық талшыққа бай тағамдарды (тәулігіне 18-25 г) диетаға енгізу ұсынылады, өйткені бұл көмірсулардың тіндерге сіңуін жақсартады, ішекте глюкозаның сіңуін азайтады, гликемия мен глюкозурияны айтарлықтай төмендетеді. Диеталық терапияның жеткіліктілігін бақылау үшін «көмірсулардың бірліктерін» санау жүйесін қолдану ұсынылады, оны қолдану пациент қабылдаған көмірсулардың мөлшерін қатаң бақылауға мүмкіндік береді және өзін-өзі бақылауды жеңілдетеді.

    Қаныққан майдың азаюы салдарынан калорияны тұтынудың төмендеуі, тіпті қант диабетімен ауыратын адамдарда салмақ жоғалмаса да, липидтер мен липопротеиндердің профиліне жағымды әсер етуі мүмкін деген пікір бар. NIDDM бар емделушілерде диеталық терапиядағы осындай өзгерістердің рөлі туралы ақпарат бір-біріне қайшы келеді. Қарама-қайшылық мәселеге қатысты - қаныққан майларды қандай тамақ ішуге болатындығына байланысты: көмірсулар, моно- немесе полиқанықпаған майлар. Атақты диабетолог Х.Е. Лебовиц, NIDDM бар пациенттердің тек 5 - 8% -ы гликемияны диета мен физикалық белсенділіктің жиынтығымен басқара алады, қалған пациенттердің 92% -ы сульфаниламидті препараттарға мұқтаж.

    НИДДМ-ді емдеудегі физикалық көріністер

    • қарқындылығы
    • ұзақтығы
    • жиілігі
    • қуатты тұтыну
    ТАБЫЛДЫ
    жасы, бастапқы физикалық белсенділігі және науқастың жалпы жағдайы.

    NIDDM-мен ауыратын науқастарға жүрек-қантамыр жүйесінің жай-күйін, қан қысымының деңгейі мен оларға төзімділікті ескере отырып, күн сайын бірдей мөлшерде, дозаланған, жеткілікті физикалық белсенділік ұсынылады. Бастапқы қан қысымы неғұрлым жоғары болса, NIDDM-мен ауыратын науқастарда жаттығуға төзімділік төмен болады.

    Физикалық белсенділік бастапқы глюкозаның концентрациясы 14 ммоль / л-ден аспайтын гликемияны төмендететіні, оның өсуіне себеп болатындығы және жаттығу басталған кезде гликемия 14 ммоль / л-ден асатын кетогенезді күшейтетіні белгілі. Жаттығу жаттығуларға дейін, жаттығу кезінде және одан кейін гликемияны мұқият бақылауды қажет етеді, сонымен қатар жүректік-қан тамырлары аурулары бар емделушілерде де ЭКГ бақылауы қажет.

    Физикалық жаттығулардың зат алмасуға, гормоналды реттеуге және қан айналым жүйесіне әсері.

    Метаболизм және қанның коагуляциясы.

    • глюкозаға төзімділік
    • төменгі триглицеридтер
    • HDL холестерині
    • қанның фибринолитикалық белсенділігінің жоғарылауы
    • қанның тұтқырлығы мен тромбоциттер агрегациясының төмендеуі
    • фибриногеннің төмендеуі
    Гормоналды реттеу
    • инсулинге төзімділіктің төмендеуі және гиперинсулинемия
    • стресс гормонын төмендету
    • эндорфиндердің көбеюі
    • тестостеронды күшейту
    Айналым жүйесі
    • жүрек шығару көлемі ұлғайды
    • миокардтың электр тұрақтылығын жоғарылату
    • жүрек бұлшықетімен оттегінің азаюы
    • қан қысымын төмендету
    • бұлшықет айналымын жақсарту
    NIDDM-мен ауыратын науқастарда физикалық жаттығулардың көпшілігі жаяу жүру, жүзу, есу, велосипед, шаңғы спорты болып табылады. Қарттар үшін 30-45 минут жеткілікті. күнделікті серуендеу.

    NIDDM-мен өмір салтын өзгерту диета, жаттығу және стрессті азайтуды қамтиды.

    • декорацияның өзгеруі
    • көзқарастардың өзгеруі
    • релаксация
    NIDDM препаратын ауызша гипогликемиялық препараттармен емдеу

    Егер глицемикалық бақылаудың жақсы немесе қанағаттанарлық деңгейіне диета мен физикалық белсенділіктің үйлесімі арқылы қол жеткізу мүмкін болмаса, NIDDM бар науқасқа дәрі-дәрмекпен емдеу тағайындалуы керек.

    Ауызша гипогликемиялық препараттар немесе инсулин?
    Фармакологиялық балама келесі факторларға байланысты:

    • аурудың ауырлығы (гипергликемия дәрежесі, оның клиникалық белгілерінің болуы немесе болмауы),
    • науқастың жағдайы (қатар жүретін аурулардың болуы немесе болмауы),
    • пациенттің қалауы (егер ол ауызша дәрілердің де, инсулиннің де қолданылуы, күтілетін емдік және ықтимал жанама әсерлері туралы жақсы хабардар болса),
    • пациенттің мотивациясы
    • науқастың жасы мен салмағы.
    Альфа глюкозидаз ингибиторлары.
    Жаңа емдік мүмкіндіктер аш ішекте көмірсулардың сіңуін бәсеңдететін альфа-глюкозидаз ингибиторларының ашылуымен пайда болды. Акарбоза псевдотетрасахариді - глюкобай (Байер, Германия) - альфа-глюкозидазаның тиімді ингибиторы, ащы ішекте глюкозаның сіңуін бәсеңдетеді, гликемия мен гиперинсулинемияның пострандиалды жоғарылауының алдын алады.

    NIDDM үшін акарбоза терапиясының көрсеткіштері:

    • диетадағы гликемиялық бақылаудың нашарлығы
    • инсулин секрециясының жеткілікті деңгейі бар емделушілерде PSM-де «сәтсіздік»,
    • метформинмен емдеудің нашар бақылауы,
    • диетаны жақсы гликемиялық бақылауы бар пациенттерде гипертриглицеридемия,
    • инсулин терапиясымен ауыр постпандиальды гипергликемия,
    • инсулин тұтынатын емделушілерде инсулин дозасын төмендету.
    Дозалау режимі. Емдеу күніне үш рет 0,05 г дозадан басталады. Бұдан әрі, қажет болған жағдайда, дозаны 0,1 г дейін, содан кейін күніне үш рет 0,2 г дейін арттыруға болады. Акарбоздың орташа дозасы - 0,3 г, 1-ден 2 аптаға дейінгі аралықта препараттың дозасын арттыру ұсынылады. Таблеткаларды шайнаусыз, аз мөлшерде сұйықтықпен тамақтанардан бұрын қабылдау керек.

    Акарбоза NIDDM-мен ауыратын науқастарда монотерапия тұрғысынан тиімді, қандағы глюкозасы жоғары және постпандиальды гликемия. Клиникалық зерттеулерде оразастанған гликемияның 10% -ға, тамақтан кейін 20-30% -ға, гликозилденген гемоглобин деңгейінің 12-24 аптадан кейін 0,6 - 2,5% -ға төмендегені байқалды. емдеу. Қант диабетімен ауыратын науқастарда акарбозды қолдану тәжірибесі пострандиальді гликемияның 216,5 +/- 4.4-тен 158,7 +/- 3,9 мг% -ке, гликозилденген гемоглобиннің 10.12 +/- 0.20-ға дейін төмендеуін көрсетті. 7,95 +/- 0,16%, холестерин деңгейі - 9,8%, триглицеридтер - 13,3%.

    Акарбоздың маңызды емдік әсері постпандиальды гиперинсулинемия және қан триглицеридтерінің төмендеуі болып табылады. Оның мәні өте зор, өйткені липопротеидтер NIDDM инсулинге төзімділігі бар пациенттерде триглицеридтермен қаныққан және атеросклероздың дамуының тәуелсіз факторы болып табылады.

    Препараттың артықшылығы - гипогликемиялық реакциялардың болмауы, бұл әсіресе егде жастағы емделушілерде маңызды.

    Акарбоздың жанама әсерлері:

    • іштің кебуі,
    • диарея
    • трансаминаза белсенділігінің жоғарылауы,
    • сарысулық темірдің төмендеуі.
    Негізгі қарсы көрсеткіштер Акарбозды қолдануға асқазан-ішек жолдарының аурулары жатады. Сонымен қатар, препарат автономды диабеттік нейропатияға байланысты гастропарезі бар науқастарға ұсынылмайды.

    Сульфонилмочевиналар мен акарбозалардың туындылары. Сульфа препараттарымен емдеу кезінде гликемиялық бақылаудың қанағаттанарлықсыздығымен гибенкламид пен ацарбозаның тәулігіне 0,3 г дозасында кездеседі. Акарбоза глиенцламидтің фармакокинетикасын өзгертпейді. PSM / акарбоздың қосындысы тәуліктік гликемияны 10–20%, HbA1c деңгейін 1-2% төмендетеді.

    Инсулин және акарбоза. Гликемиялық бақылаудың жақсаруы және инсулин / акарбоза терапиясымен экзогендік инсулиннің дозасының төмендеуі инсулинді NIDDM қолданатын емделушілерде айқын көрінді. Альфа глюкозидаза тежегіштері әсіресе постпандиалды гипергликемия моно инсулинмен емделмеген жағдайларда тиімді.

    Сульфонилмочевина препараттары.
    Негізгі көрсеткіштер Қантты төмендететін сульфонилмочевина препараттарын тағайындауға (PSM) мыналар жатады:
    1) диеталық терапия және рационалды жаттығулар аясында жаңадан диагноз қойылған NIDDM бар науқастарда көмірсулар алмасуының өтемінің жоқтығы;
    2) қалыпты немесе артық салмағы бар адамдарда NIDDM, 20-30 бірліктен аспайтын дозада инсулин тағайындаумен көмірсулар алмасуының орнын толтыруға қол жеткізілген жағдайларда. күніне.

    PSM таңдау негізіндегі сипаттамалар:

    • ішкі диабетке қарсы күш
    • әрекеттің басталу жылдамдығы
    • әрекет ұзақтығы
    • метаболизм және шығарылу,
    • оң және теріс жанама әсерлері
    • науқастың жасы мен психикалық жағдайы.
    CM препараттарын дұрыс қолдану үшін білу керек шарттар:
    1. PSM В-жасуша массасының едәуір немесе толық жоғалуы бар емделушілерде тиімді емес.
    2. Әлі күнге дейін түсініксіз себептермен, NIDDM-мен ауыратын кейбір науқастарда PSM өздерінің антидиабеттік әсерін көрсетпейді.
    3. PSM диеталық терапияны алмастырмайды, оны толықтырады. Егер диета ескерілмесе, оларды емдеу тиімсіз.

    Сульфидті несепнәр дәрі-дәрмектерімен терапияны бастау
    1/3 - керемет әсер
    1/3 - жақсы әсер
    1/3 - қанағаттанарлықсыз әсер

    5 жылдық терапиядан кейін 1 және 2 кіші топтағы пациенттердің шамамен 50% -ы SM препараттарын қабылдауға жақсы жауап береді.

    PSM тағайындауға қарсы көрсетілімдер:
    1) инсулинге тәуелді қант диабеті, ұйқы безі қант диабеті,
    2) жүктілік және лактация,
    3) кетоацидоз, прекома, гиперосмолярлы кома,
    4) жұқпалы аурулардың фонында декомпенсация;
    5) сульфонамидтерге жоғары сезімталдық,
    6) бауыр мен бүйректің ауыр патологиясы бар науқастарда ауыр гипогликемияға бейімділік,
    7) негізгі хирургиялық араласулар.

    Салыстырмалы қарсы көрсетілімдер церебральды атеросклероз, деменция, алкоголизм.

    PSM әсер ету механизмі. Сульфонилмочевина туындылары ұйқы безі мен экстрапанкреатиялық әсерге байланысты қантты төмендететін әсерге ие.

    • Панкреатикалық әсер инсулиннің бета жасушадан шығарылуын ынталандырудан және оның синтезін жақсартудан, бета-жасуша рецепторларының глюкозаға сезімталдығын қалпына келтіруден тұрады. Сульфаниламидтер өздерінің инсулинотропты әсерін ATP-ге тәуелді калий арналарын жабу арқылы жүзеге асырады, бұл өз кезегінде жасушалардың деполяризациясына, В жасушасына кальций иондарының түсуіне және инсулин секрециясының жоғарылауына әкеледі. Сульфаниламидтер В жасушасындағы рецептор тәрізді құрылымдарға байланысады. Әр түрлі сульфонилмочевина туындыларының байланыстыру қабілеті олардың инсулинді ынталандырушы белсенділігін анықтайды.
    • Экстрапанкреатиялық әрекет
    I. Мүмкін, диабетке қарсы әсер етуі мүмкін.
    1. Қаңқа бұлшықеті мен май тінінде инсулинмен глюкозаның тасымалдануын ынталандыру.
    2. Инсулинмен трансляцияланатын көлікті потенциалдау.
    3. Гликоген синтезінің инсулинмен белсендірілуінің потенциациясы.
    4. Бауыр липогенезінің инсулинмен потенциациясы.

    II. Мүмкін, диабетке қарсы әсер етуі мүмкін.
    1. Бауырға тікелей әсер ету.
    а) фруктоза-2,6 дифосфаттың жоғарылауы,
    б) гликолизді ынталандыру,
    в) глюконеогенезді басу.
    2. Қаңқа бұлшықетіне тікелей әсер ету.
    а) аминқышқылдарының көбеюі,
    б) фруктоза-2,6-дифосфаттың көбеюі.
    3. Инсулиназды басу.

    III. Диабетке қарсы әсер ету мүмкін емес.
    1. Майлы тіндерге тікелей әсер ету.
    а) 3 «-5» АМП дизтеразасын белсендіру және липолизді басу.
    2.Миокардқа тікелей әсер ету.
    а) оттегімен қанықтыру, гликогенолиздің жоғарылауы,
    б) гликолиздің төмендеуі, фосфофруктокиназа белсенділігінің төмендеуі.
    3. Эндотелий жасушаларында плазминоген активаторының синтезі мен секрециясын жоғарылату.

    Сульфонамидтердің фармакокинетикасы. Сульфонилмочевина препараттары - әлсіз қышқылдар. Олар ақуыздармен қарқынды байланысады (90% -дан астам), бауыр метаболизденеді және бүйректермен немесе ішектермен шығарылады. Дәрілердің осы тобының әр түрлі өкілдері арасында сіңу, зат алмасу және жою бойынша айқын айырмашылықтар бар (1-кесте).

    1-кесте.
    Сульфонилмочевиналардың фармакокинетикасы.

    PSM әсерін өзгертетін дәрілер.
    1. Фармакокинетикасын өзгерту арқылы PSM гипогликемиялық белсенділігін арттыру:

    • клофибрат
    • салицилаттар,
    • сульфаның кейбір дәрілері.
    II. Өзінің гипогликемиялық белсенділігі:
    • салицилаттар,
    • гуанидидин,
    • МАО ингибиторлары
    • бета блокаторлары
    • алкоголь
    III. CM антагонистері.
    1. Метаболизмді жеделдететін жартылай шығарылу кезеңін қысқарту:
    • созылмалы ішу
    • рифампицин
    2. Ішкі гипергликемиялық белсенділігі бар:
    • диуретиктер (тиазидтер, фуросемид),
    • эпинефрин
    • эстрогендер
    • глюкагон,
    • глюкокортикоидтар,
    • индометацин
    • изоланид
    • никотин қышқылы
    • фенитоин
    • L-тироксин.
    Қантты төмендететін сульфат препараттарына сипаттама. Медициналық тәжірибеде I және II ұрпақтардағы сульфонилмочевина гипогликемиялық препараттары қолданылады. I буынға арналған препараттардың көптеген жанама әсерлері бар, ал II буын сульфаниламидтері минималды дозаларда айқын гипогликемиялық әсерге ие және аз асқынуларға әкеледі. Бұл осы препараттарды клиникалық тәжірибеде басым қолдануды түсіндіреді. Препараттардың салыстырмалы сипаттамалары 2-кестеде келтірілген. Ауыз қуысының гипогликемиялық препараттарының дозасын таңдау кезінде анықтайтын критерий гликемия деңгейі болып табылады, негізінен аш қарынға және тамақтанудан кейін 2 сағаттан соң. Пострандиальды гликемияны тиімді төмендету үшін сульфонилмочевина препараттарын 30 минут ішінде қабылдау ұсынылады. тамақтанар алдында. Дәрілердің көпшілігі әдетте күніне екі рет тағайындалады. Әрекеттің ұзақтығы жартылай шығарылу кезеңіне ғана емес, сонымен бірге белгіленген дозаға да байланысты - дәрілік препарат бір дозада көбірек берілген сайын, оның плазмадағы концентрациясының төмендеу кезеңі соғұрлым ұзақ болады және оның әсері соғұрлым ұзақ болады.

    2-кесте.
    Сульфалық дәрілерге сипаттама.

    PSM-дің жанама әсерлері мен сәйкестігі

    • гипогликемия
    • тері реакциясы (бөртпе, эритема, қышыма)
    • асқазан-ішек ауруы (анорексия, жүрек айну)
    • қан құрамын бұзу (агранулоцитоз, тромбоцитопения)
    • дисульфирам тәрізді реакция (антабус)
    • гипонатриемия
    • гепатоуыттылық (холестатикалық сарғаю)
    Толбамид - бутамид, айқай.

    Фармакологиялық әрекет. Бұл ұйқы безінің В жасушалары арқылы инсулин секрециясын ынталандыру және перифериялық тіндердің инсулинге сезімталдығын жоғарылату арқылы гипогликемиялық әсерге ие. Панкреатиядан тыс әрекет бауырдағы глюконеогенезді және май тініндегі липолизді басуға бағытталған. Қантты төмендететін әсер 1,5 сағаттан кейін көрінеді, 3-4 сағаттан кейін максимумға жетеді, тиімді әрекеттің ұзақтығы - 6-10 сағат. 95% бауырда метаболизденетін плазма ақуыздарымен байланысады. Метаболиттер әлсіз гипогликемиялық белсенділікке ие. Шығаруды бүйрек жүргізеді.

    Қолдану. Бастапқы тәуліктік доза, әдетте, қан глюкозасының деңгейіне байланысты 1-1,5 г құрайды. Препараттың терапевтік әсері ем басталғаннан кейінгі алғашқы 10-14 күнде байқалады, ал егер терапияның әсері болмаса, дозаны ем басталғаннан бастап 2 аптадан ерте емес тәулігіне 2 г дейін алуға болады.Бұдан әрі дозаны 2 г-нан жоғарылату (максималды рұқсат етілген) әсердің жоғарылауына әкелмейді. Глюкозурияны жою және қандағы глюкозаны қалыпқа келтіру кезінде дозаны кешке қарай 0,25 - 0,5 г төмендетуге болады.

    Максималды дозалармен емдеуден кейінгі 4 апта ішінде көмірсулар алмасуының өтемі болмаған жағдайда, екінші буындағы сульфонамидті препараттардың тағайындалуы немесе қант диабеті мен семіздікпен бірге көрсетілген - толбутамидтің бигуанидтермен үйлесуі.

    Карбутамид - - деп айқайлады Бұқарбан.

    Фармакологиялық әрекет. Ауызша қабылдаған кезде гипогликемиялық әсері бар, ұйқы безінің аралық аппараттарының В жасушалары арқылы эндогендік инсулиннің шығарылуын ынталандырады және перифериялық тіндердің инсулинге сезімталдығын арттырады. Дәрілік молекулада амин тобының болуы бутамидке қарағанда анағұрлым күшті инсулинотропты әсер етеді. Қантты төмендететін әсер қабылдаудан бір сағаттан соң көрінеді, 5 сағаттан кейін максимумға жетеді, 12 сағатқа дейін созылады.

    Қолдану. Тәулігіне 2 рет 0,25 г бастапқы доза. Емдеу басында карбамидтің тәуліктік дозасы 0,75 г аспауы керек, бұл жағдайда таңертеңгілікке дейін 0,5 г және кешкі ас алдында 0,25 препаратты қабылдау ұсынылады. Тиімділігі жеткіліксіз болған жағдайда, дозаны тәулігіне 1,5 г дейін (таңертең 1,0 г және кешке 0,5 г) ұлғайтуды ем басталғаннан бастап 10 күннен кешіктірмей, ағзадағы метаболикалық реакцияның ұзақтығына байланысты ұсынуға болады. карбамидті қабылдау. Максималды доза тәулігіне 2 г аспауы керек. Препараттың максималды дозасын 4 апта бойы қолданған кезде көмірсулар алмасуының жеткіліксіз өтелуі - II буындағы сульфонамидті препараттарды тағайындаудың көрсеткіші.

    Фармакологиялық әрекет. Гипогликемиялық әсер В жасушалары инсулин секрециясын ынталандыруға байланысты. Ол шеткері тіндердің инсулинге сезімталдығын жоғарылататын, бауырдағы глюконеогенезді және май тініндегі липолизді тежейтін экстрапанкрециялық әсерге ие. Ол ащы ішекте тез сіңеді, 3-4 сағаттан кейін максималды гипогликемиялық әсерге жетеді. Шыңның шоғырлануы 7 сағатқа созылады, әрекет ұзақтығы - 16 сағатқа дейін. Ол әлсіз диуретикалық әсерге ие.

    Қолдану. Бастапқы доза тәулігіне 0,25 г аспауы керек. Қабылдаудың көптігі - күніне 2 рет. Толазамидтің тез және айқын гипогликемиялық әсеріне байланысты оның емдік әсері емнің бірінші аптасында айқын көрінеді, әрі қарай дозаны түзету ем басталғаннан кейін 7 күн ішінде гликемия мен глюкозурияны міндетті түрде бақылауға болады. Ең жоғары тәуліктік доза - 1,0 г, толбутамидпен және карбутамидпен салыстырғанда, үлкен гипогликемиялық әсерге ие, есірткілерді ауыстыру кезінде 1,0 г карбутамид және / немесе толбутамид 0,25 толазамидке сәйкес келеді.

    Хлорпропамид - Апотекс, диабоз, диабеттік.

    Фармакологиялық әрекет. Жартылай ыдырау кезеңінің ұзақтығына (35 сағатқа дейін) қарамастан, ол тез сіңеді. Ол ең ұзақ әрекет ету ұзақтығына ие - 60 сағатқа дейін. Ол бауырдың қарқынды метаболизмінен өтеді, негізгі метаболиттері гипогликемиялық белсенділікке ие және бүйректермен шығарылады. Плазманың концентрациясы сіңірілуден гөрі бүйректің жойылуына байланысты. Гипогликемиялық әсердің басталуы қабылдаудан 2 сағаттан соң байқалады, 4-6 сағаттан кейін максимумға жетеді.

    Хлорпропамидтің қосымша әсері - антидиуретикалық гормонның әсер етуі, сұйықтықты ұстап қалумен бірге жүруі мүмкін.

    Қолдану. Дозаны таңдау жеке жүргізіледі. Бастапқы тәуліктік доза 0,25 г аспауы керек, бір реттік, таңғы ас кезінде. Қатты гипергликемия және глюкозурия, басқа терапия сульфонамидтерімен емдеудің тиімсіздігі кезінде күніне 0,5 г, сонымен қатар таңғы ас кезінде бір рет тағайындауға болады.

    65 жастан асқан емделушілерде бастапқы дозасы күніне 0,1 г құрайды, зәр шығарудың баяулауына байланысты тәулігіне 0,25 г дейін. Гликемия мен глюкозурияны бақылау емдеу басталғаннан 3-5 күн өткеннен кейін жүргізіледі. Метаболикалық әсер жеткіліксіз болған жағдайда дозаны күніне 0,5 г дейін арттыруға болады.

    Препараттың кумуляциялануын болдырмас үшін, көмірсулар алмасуының қалпына келуіне қол жеткізу үшін барлық жағдайларда хлорпропамидтің дозасын гликемия бақылауымен күніне 0,1 г төмендету ұсынылады. Антидиуретикалық гормонның әсеріне потенциалды әсер хлорпропамидті қант диабетін емдеу кезінде қолдануға мүмкіндік береді. Мүмкін, оны адиурицин әсеріне қарсы және гипофиздің басқа препараттарына төзбеушілікпен тағайындау мүмкін. Көмірсулар алмасуының бұзылыстары болмаған кездегі доза күніне 0,1 г аспауы керек.

    Препаратты ұзақ қолданудың барлық жағдайларында (5 жылдан астам) оның әсеріне сезімталдықтың төмендеуі дамиды.

    Глиенцламид - даонил, маннинил, эвлукон, глюкобен, глюкратталған, антибиотик.

    Фармакологиялық әрекет. Оның айқын ұйқы безі және экстрапанкреатикалық әсері бар. Гипогликемиялық әсер инсулин синтезін ынталандырумен байланысты - оның бета жасушасының инсулині бар түйіршіктерден оның секрециясын жоғарылату және бета жасушаларының глюкозаға сезімталдығын арттыру, инсулин рецепторларының саны мен сезімталдығын жоғарылату, сонымен қатар инсулиннің глюкоза мен мақсатты жасушаларға байланысу дәрежесі. Глиенцламид асқазан-ішек жолдарынан жақсы сіңеді. Гипогликемиялық әсердің басталуы қабылдаудан 40 минуттан кейін байқалады, шыңның концентрациясы 2-ден кейін жетеді және 6 сағатқа созылады, әсер ету ұзақтығы - 10-12 сағат. Плазма ақуыздарымен байланыстыру қабілеті препараттың әсерін ұзартады, бірақ қысқа жартылай шығарылу кезеңі - 5 сағатқа дейін, оның төмен уыттылығын тудырады. Бауырда метаболизденеді, өт пен зәрде белсенді емес метаболиттер түрінде шығарылады.

    Глибенкламидтің жоғарыда аталған ерекшеліктері оны II типті қант диабетін емдеуде қолданылатын дәрі ретінде анықтайды. Бастапқы доза таңертең 5 мг немесе таңертең және кешке 0,25 мг құрайды. Көмірсулар алмасуының мониторингі - 5-7 күн өткеннен кейін және қажет болған жағдайда - аптасына 0,25-0,5 мг дозаны максимумға (20 мг) дейін жоғарылату.Ендеше, тәулігіне 15 мг-дан асатын дозалар гипогликемиялық әсерді күшейтпейді. Қолдану жиілігі тәулігіне 1-2 рет және тәуліктік дозасына байланысты: метаболикалық бақылау тиімділігі күніне 5 мг, таңертең 1 рет қабылдау керек, 10 мг дозаны таңертең және кешке 2 дозада біркелкі таратуға болады, қажет болған жағдайда 15 тәулігіне мг, таңертең 10 мг, кешке 5 мг қолдану ұсынылады, ең жоғары рұқсат етілген тәуліктік дозасын 20 мг қолдану кезінде ол 2 дозаға бөлінеді.

    4-6 апта ішінде өтем болмаған жағдайда басқа топтың екінші буынын, бигуанид немесе инсулин терапиясының сульфонилмочевина туындыларымен біріктірілген терапия жүргізуге болады.

    Глипизид - глибенез, минидиаб.

    Фармакологиялық әрекет. Препарат панкреатиялық және экстрапанкреатикалық әсерге ие. Ол инсулин секрециясын ынталандыруға және ұйқы безінің В жасушаларының глюкозаға сезімталдығының артуына байланысты қантты төмендететін әсерге ие. Экстрапанкреатиялық деңгейде бауыр мен бұлшықет тінінің жасушаларында инсулиннің рецептордан кейінгі әсерін жақсартады. Ол аздап гиполипидемиялық әсерге ие, фибринолитикалық белсенділікті жақсартады және тромбоциттердің агрегациясын тежейді. Ішекте тез сіңеді, сіңіргеннен кейін 30 минуттан кейін қантты төмендететін әсердің басталуын қамтамасыз етеді. Максималды концентрация 1,5 сағаттан кейін байқалады, әрекет ұзақтығы - 8-10 сағат. Препарат несеппен іс жүзінде белсенді емес метаболиттер түрінде тез шығарылады.

    Жаңадан диагноз қойылған қант диабеті бар емделушілер үшін бастапқы доза 2-3 дозада 7,5 мг-нан аспауы керек.Дозаны одан әрі жоғарылату 5-7 күннен кейін гликемия бақылауымен жүзеге асырылады. Ең жоғары бір реттік доза 10 мг, күнделікті - 20 мг. Жанама әсерлерінсіз тәулігіне 30 мг қолдану мүмкіндігі туралы мәліметтер бар, бірақ дозаның мұндай жоғарылауы қантты төмендететін әсердің жоғарылауымен қатар жүрмейді.

    Глипизидті басқа сульфонилмочевина туындыларымен бірге қолдануға болады.

    Фармакологиялық әрекет. Панкреатиялық және экстрапанкреатикалық әсерге ие. Гипогликемиялық әсер ету механизмі арқылы ол гликлазидке жақын және инсулин секрециясының 1 фазасын ынталандыруға қабілетті. Бұл препараттың ерекшеліктері тез және қысқа әсер етеді, ішек арқылы басым (95%), бұл оны NIDDM бүйрек зақымдануы бар емделушілерде қолдануға мүмкіндік береді. Ол тез сіңеді, гипогликемиялық әсердің басталуы 40 минуттан кейін, шыңның концентрациясы - 2 сағаттан кейін, жартылай шығарылу кезеңі - 1,5 сағат. Белсенді әрекеттің ұзақтығы - 6-8 сағат. Екінші буындағы қантты төмендететін сульфонамидтер сияқты, ол инсулин рецепторларына жағымды әсер етеді және бауырда, бұлшықеттерде глюкозаның пайда болуын ынталандыратын және липолизді тежейтін жасушалардағы оның рецепторлардан кейінгі әрекеттесуін жақсартады.

    Бастапқы доза күніне 1-2 рет 30 мг құрайды. Әсер болмаған жағдайда доза 5-7 күннен кейін максимумға дейін артады, ол 120 мг құрайды. Препарат 30-60 минут ішінде қабылданады. тамақтану алдында қабылдау жиілігі 2 рет 60 мг дозада, үлкен дозаларды қолданған кезде - күніне 3 рет.

    Оны гипогликемияның төмен деңгейіне байланысты егде жастағы науқастарда қолдануға болады. Глюренорм диализатордың мембраналарына зақым келтірмейді және созылмалы гемодиализден өткен науқастарда қолдануға болады.

    Біз жаңадан диагноз қойылған NIDDM диагнозы бар 25 науқаста препараттың липидтер мен көмірсулар алмасуына әсерін бағаладық. Глюренормды терапия аясында ұйқы безінің В жасушаларының секреторлық функциясының жақсарғаны байқалды. Препараттың бұл әсері емнің 12 аптасында едәуір байқалды: азық-түлікті ынталандыруға жауап ретінде С-пептид секрециясы сау топтағы 245% -бен салыстырғанда 211% бақылау мәніне жетті. 120 минут азық-түлік стресс-тестінде тұрақты гиперинсулинемия байқалды, бұл тұрақты перифериялық инсулинге төзімділікті көрсетті.

    Глюренормды терапияның гипохолестеролемикалық әсері зерттеудің 6-шы аптасында көрінді: холестерин деңгейі, негізінен VLDL холестеринінің әсерінен бақылау мәндеріне дейін төмендеді (бұл көрсеткіштің төмендеуі бастапқы мәннің 30% құрады). Бастапқыда холестерин деңгейі төмен (250 мг / дл-ден аз) пациенттерде HDL холестеринінің / холестериннің - HDL холестеринінің қатынасы 0,25-тен 0,40-қа дейін жоғарылағаны байқалды, бұл глюторенмен емдеу кезінде холестеринді тасымалдау жүйесінің жақсарғанын көрсетті ( 3-кестені қараңыз). Препараттың апопротеин құрамына әсері өзгерді: терапияның 6-шы аптасында 6% -ға төмендегеннен кейін, 12-ші аптада атерогендік апопротеин B бастапқы деңгейіне жетті.

    3-кесте.
    Жаңа диагноз қойылған NIDDM науқастардағы липидтер мен апопротеин профилінің динамикасы бастапқы холестерині 250 мг / дл.

    Зерттелді
    көрсеткіштері
    кезеңдері
    зерттеу    		XC
    мг / дл    		ТГ
    мг / дл    		XC
    HDL
    мг / дл    		XC
    VLDL
    мг / дл    		XC
    LDL
    мг / дл    		Apo A 1
    мг / дл    		Apo v
    мг / дл    		Apo B /
    Апо A 1    		XC
    LDL /
    HDL холестерині    		XC
    HDL /
    Апо A 1
    1. 3 аптадан кейін.
    диеталық терапия    		273,2+/-
    20,7
    100%    		206,5+/-
    13,7
    100%    		38,7+/-
    3,4
    100%    		41,3+/-
    2,2
    100%    		193,2+/-
    25,6
    100%    		137,8+/-
    6,8
    100%    		126,0+/-
    12,1
    100%    		0,9+/-
    0,1
    100%    		5,1+/-0,70,3+/-0,02
    2. 6 аптадан кейін.
    емдеу    		227,3+/-
    11,9
    83%    		120,7+/-
    33,1
    58%    		41,7+/-
    2,9
    108%    		23,9+/-
    6,6
    58%    		161,7+/-
    13,2
    84%    		131,8+/-
    4,2
    96%    		100,0+/-
    16,5
    79%    		0,8+/-
    0,1
    89%    		3,9+/-0,20,3+/-0,02
    3. 12-де
    апта емдеу    		239,7+/-
    7,7
    88%    		145,0+/-
    42,1
    70%    		44,3+/-
    4,4
    114%    		28,9+/-
    8,5
    70%    		166,3+/-
    11,8
    86%    		141,5+/-
    7,4
    103%    		131,2+/-
    11,6
    104%    		0,9+/-
    0,1
    100%    		3,9+/-0,40,3+/-0,02
    іс жүзінде
    дені сау адамдар    		205,4+/-
    0,3    		100,7+/-
    0,5    		50,9+/-
    0,1    		20,1+/-
    0,3    		134,4+/-
    0,3    		143,0+/-
    4,0    		117,0+/-
    3,0    		0,8+/-
    0,1    		2,6+/-0,20,3+/-0,01
    P инсулин терапиясы NIDDM

    Инсулинмен емдеу әлі күнге дейін NIDDM ауруы бар науқастарды емдеудің ең даулы аспектісі болып табылады. Бұл, бір жағынан, NIDDM этиологиясы мен патогенезі туралы бірыңғай тұжырымдаманың болмауымен және негізгі ақаулық қайда екендігі туралы жалғасып жатқан пікірталаспен байланысты - инсулин секрециясы деңгейінде немесе оның перифериялық деңгейдегі белсенділігі инсулинмен семіздік пен гиперинсулинемиясы бар пациенттерді емдеу қисынды ма? екінші жағынан, терапияның бұл түрінің тиімділігіне кепілдік беретін өлшемдер жоқ.

    Экзогендік инсулинді ұзақ немесе уақытша тағайындау қажеттілігі туралы айту қиын болған кезде кездеседі.

    NIDDM үшін ұзақ мерзімді инсулин терапиясы мыналарға арналған:

    • сульфонилмочевиналар мен бигуанидтерді тағайындауға қарсы көрсетілімдер бар,
    • қантты төмендететін сульфонамидті препараттарға алғашқы немесе екінші реттік төзімділік,
    • қант диабетінің кеш асқынуы (ретинопатияның жоғары дәрежесі, ауыр перифериялық нейропатия, әсіресе оның ауыр түрі, прогрессивті нефропатия).
    Мақсат - гликемиялық бақылаудың тиісті деңгейіне қол жеткізу, ол пациенттің жасын, қатар жүретін ауруларды, инсулин терапиясының қаупін ескере отырып анықталады. Бақылаудың қауіпсіз деңгейі 70 жастан асқан NIDDM бар пациенттерді 10 жасқа дейінгі өмірлік болжамымен, ауыр макроангиопатиямен, өзін-өзі бақылау және бақылау кезінде қиындықтар туындаған кезде (инсулин терапиясын қауіпті ететін факторлар) емдеу мақсаты болып табылады. Гликемиялық бақылаудың орташа деңгейі 50-70 жас аралығындағы науқастарға өмір сүру болжамы 15 жылдан асатын, микро- немесе макроангиопатияның бастапқы немесе тұрақты белгілері бар науқастарға ұсынылады. Бақылаудың оңтайлы деңгейіне ауыр невропатия немесе прогрессивті ретинопатия белгілері бар 50 жасқа дейінгі науқастарда қол жеткізілуі керек.

    NIDDM үшін уақытша инсулин терапиясының көрсеткіштері:

    • жалпы анестезиямен жүретін хирургиялық процедуралар,
    • қатар жүретін кортикостероидты терапия,
    • қарама-қарсы гормондардың көбеюіне және инсулинге деген қажеттіліктің жоғарылауына әкелетін, инфекциялық типтегі ауыр инфекциялар;
    • пероральді гипогликемиялық препараттарды ұзақ қолдану салдарынан мальабсорбция,
    • инсулин жетіспеушілігінің айқын белгілерімен (полиурия, шөлдеу, салмақ жоғалту) немесе ауыр нейропатия белгілерімен нормогликемияға жету қажеттілігі.
    Еуропалық қант диабеті туралы консенсусқа сәйкес, инсулин көмірсулар, липидтер мен ақуыздар алмасуындағы созылмалы теңгерімсіздікке байланысты туындаған гипергликемия белгілері мен қант диабетінің кеш асқынуларына жол бермеу үшін «тым ерте және кеш емес» тағайындалуы керек. Инсулин терапиясын бастау қажеттілігінің критерийлерінің бірі - гликемия деңгейі, ол төрт классқа бөлінеді:
    • 110-140 мг%,
    • 141-200 мг%,
    • 201 - 240 мг%,
    • астам 240 мг%.
    Гликемия 240 мг% -дан асатын болса, инсулинмен емдеу әрдайым ұсынылады. Басқа жағдайларда инсулинмен емдеуді бастау туралы мәселе шешілгенге дейін науқасқа байланысты көптеген сипаттамаларды бағалау қажет. Бұл сипаттамалар: дене салмағы (қалыпты, артық салмақ және тұрақты, артық салмақ және өсіп келе жатқан), өмір сүру болжамы, миома- және макроваскулярлық асқынулардың немесе нейропатияның болуы, сипаты, ауырлығы, алдыңғы емдеудің сәтсіздігі, инсулин терапиясының жоғары қаупімен байланысты ауыр қатарлы аурулардың болуы.

    Инсулин терапиясының орындылығы туралы күмән туындаған жағдайда, глюкагонның ынталандыруына жауап ретінде В жасушаларының инсулин секреторлық белсенділігінің төмендеуін тексеру қажет. Сынақты диабеттің декомпенсациясы аясында өткізуге болмайды, өйткені гипергликемия В жасушаларына қосымша уытты әсер етеді. Бұл қоздыруға секреторлық реакцияның жалған төмендеуіне әкелуі мүмкін. Бірнеше күн бойы метаболикалық тепе-теңдікті түзету үшін инсулин терапиясы тест кезінде С-пептид деңгейіне әсер етпейді. Глюкагон сынағын бағалау (1 мг глюкагон тамыр ішіне С-пептидтердің қан сарысуын зерттегенге дейін және инъекциядан кейін 6 минут өткен соң): С-пептидтің концентрациясы 0,6 нмоль / л жоғары және 1,1 нмоль / л-ден жоғары жеткілікті секреторлық белсенділік. Глюкагонмен қоздырылған С-пептидтің 0,6 нмоль / л немесе одан аз деңгейі экзогендік инсулинге сөзсіз қажеттілікті көрсетеді. Алайда, глюкагон сынағы инсулинге төзімділік деңгейін анықтауға мүмкіндік бермейді. Бұл эндогендік инсулиннің жеткілікті өндірілуіне қарамастан, экзогендік инсулин терапиясы қажет болуы мүмкін дегенді білдіреді.Глюкагон сынағына қарсы көрсеткіштер: феохромоцитома, ауыр гипертония.

    NIDDM инсулин терапиясының стратегиясы. Клиникалық тәжірибе көрсеткендей, «сәтсіз» сульфаниламидті терапиядан кейін метаболизмнің бұзылуын, әсіресе дислипидемияны түзету үшін жеткілікті ұзақ уақыт инсулин терапиясы қажет. Жануарлардан алынған жоғары тазартылған инсулин мен адамның ұзақ әсер ететін және қысқа әсер ететін инсулиндерінің тіркесімі жиі қолданылады (5-кесте). Ұзақ госпитализацияны қажет ететін жағдайдан басқа, NIDDM-мен ауыратын науқастарға екі реттік режимде инсулин терапиясы тағайындалуы мүмкін. Әдетте инсулин таңғы және кешкі астар алдында беріледі. Базальды инсулиннің бастапқы дозасы салмағы 0,2-0,5 бірлік / кг есептеу кезінде анықталады, содан кейін ораза гликемия үшін түзетіледі (әрбір 1,1 ммоль / л үшін 1 инсулин бірлігі, 7,7 ммоль / л-ден асады). Қажет болса, базальды инсулиннің екінші инъекциясын кейінірек қайта қоюға болады (22.00). Қысқа әсер ететін инсулиннің дозасы 1 бірлік негізінде анықталады. постпандиальды гликемияның әрбір 1,7 ммоль / л үшін 7,8 ммоль / л жоғары (Дж.А. Галлоуэй). Қарапайым жағдайларда ұзаққа созылған және қысқа әсер ететін инсулиннің тұрақты қатынасы бар инсулин препараттарын қолдануға болады.

    5-кесте.
    Инсулин препараттары.

    Дәрі атауыТүрлердің ерекшелігіӘрекет сипаты (сағат)
    басымаксжалпы ұзақтығы.
    12345
    Қысқа әсер ететін инсулин препараттары
    Актрапид
    Actrapid FM
    Акрапид бойынша Әлем кубогы (пенфилл)
    Alt-N-инсулин
    Велосулин (пенфилл)
    Инсулап
    Insuman Rapid FM
    Адамгершілік-рапид бойынша әлем чемпионаты (пенфилл)
    Iletin тұрақты I
    Илетин тұрақты II
    Maxirapid BOC
    N-инсулин
    N-инсулин (толтырғыш)
    Хорап (пенфилл)
    Гумулин Р.    		шошқа еті
    адам
    адам
    адам
    адам
    шошқа еті
    адам
    адам
    аралас.
    шошқа еті
    шошқа еті
    адам
    адам
    адам
    адам    		0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,3
    0,3
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5    		2-3
    1-3
    1-3
    2-3
    1-3
    2-3
    3-4
    3-4
    2-3
    2-3
    2,5-5
    1-2
    1-2
    2-3
    1-3    		6-8
    6-8
    6-8
    6-8
    5-8
    6-8
    6-8
    6-8
    6-8
    6-8
    7-8
    5-8
    5-8
    6-8
    5-7
    Аралық инсулин препараттары
    Адамгершілік-Базал
    Бейсбол-Базал Әлем кубогы (пенфилл)
    Инсолонг
    Оқшаулау
    Оқшаулағыш (пенфилл)
    Таспа
    VO-S таспасы
    Монотариалдық МК
    Monotard FM
    Protafan FM
    Протафан Әлем кубогы (пенфилл)
    Семилент М.К.
    Семилент VO-S
    Хуминсулин базалы (NPH)
    Гумулин N (изофан)
    Гумулин Л.    		адам
    адам
    аралас.
    адам
    адам
    сиыр + аралас.
    шошқа еті
    шошқа еті
    адам
    адам
    адам
    шошқа еті
    шошқа еті
    адам
    адам
    адам    		0,5-1,5
    0,5-1,5
    1,5-2,0
    1,0-1,5
    1,0-1,5
    1,5-2,0
    2,0
    1,5-2,0
    2,0-2,5
    1,0-1,5
    1,0-1,5
    1,5-2,0
    1,0-1,5
    0,5-1,0
    1,0
    2,5-2,0    		8-10
    8-10
    8-16
    4-12
    4-12
    8-16
    6-12
    8-12
    7-15
    4-12
    4-12
    6-8
    4-7,5
    2-10
    2-8
    4-16    		20-22
    20-22
    20-22
    16-24
    16-24
    20-22
    24
    18-24
    18-24
    16-24
    16-24
    8-12
    8-12
    18-20
    18-20
    24
    Ұзақ жұмыс істейтін инсулин препараттары
    Ультралентті
    Ультракүлгін BOC
    Ultratard FM
    Гумулин У    		сиыр еті
    шошқа еті
    адам
    адам    		6-8
    1-3
    3-4
    3    		12-18
    12-17
    8-24
    3,5-18    		24-26
    24-30
    24-28
    24-28
    Аралас инсулин препараттары
    Депо-H15-инсулин (15/85) *
    Депо-Н-инсулин (25/75)
    Бейсбол-Комбодан Әлем кубогы (50/50)
    Адамсыз-Комбодан Әлем кубогы (50/50) (пенфилл)
    Адамсыз-Комбодан Әлем кубогы (25/75)
    Адамдық-Тарақты Әлем кубогы (25/75) (пенфилл)
    Адамсыз-Комбодан Әлем кубогы (15/85)
    Адамсыз-Комбодан Әлем кубогы (15/85)
    Микстард әлем кубогы 10 (10/90) (пенфилл)
    Микстард әлем кубогы 20 (20/80) (пенфилл)
    Микстард Әлем кубогы 30 (30/70) (пенфилл)
    (Actrafan Әлем кубогы)
    Микстард Әлем кубогы 40 (40/60) (пенфилл)
    Микстард әлем кубогы 50 (50/50) (пенфилл)
    Гумулин M1 (10/90)
    Гумулин M2 (20/80)
    Гумулин M3 (30/70)
    Гумулин M4 (40/60)    		адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам

    адам
    адам
    адам
    адам
    адам
    адам

    		0,5-1
    0,5-1
    0,3-0,5
    0,3-0,5
    0,5-1,5
    0,5-1,5
    1,5
    1,5
    0,5
    0,5
    0,5

    		1-6
    3-6
    3-5
    3-5
    4-6
    4-6
    4-8
    4-8
    2-8
    2-8
    2-8

    		11-20
    12-18
    12-14
    12-14
    14-16
    14-16
    18-220
    18-20
    12-24
    12-24
    12-24

    * жақшада инсулиннің қысқа және аралық әсерінің арақатынасы көрсетілген

    Алайда, тәжірибе көрсеткендей, NIDDM көмегімен жақын немесе нормогликемияға қол жеткізу көбінесе иллюзиялық мақсат болып табылады. Инсулинді екі рет енгізу фонында пациенттердің тек 10-20% -ында NIDDM Policy Group ұсынған қандағы глюкоза деңгейі бар. Бұл міндет аурудың ұзаққа созылуымен және сульфамидтердің қайталама кедергісінің дамуымен өте қиын. Инсулинді бірнеше рет енгізу қысқа немесе ұзақ мерзімді перспективада ең тартымды. Инсулин терапиясының бұл түрінің артықшылығы тамақтың салыстырмалы түрде еркін таралуы, гликемиялық жылдам және оңтайлы бақылау болып табылады. Терапияның бұл түрі NIDDM негізгі патогенетикалық ауытқуларына әсер етеді, сонымен қатар ең жылдам және тиімді гликемиялық бақылау «гипергликемия - глюкозаның уыттылығы - инсулинге тұрақтылық - гипергликемия» деген циклді бұзады.Көптеген зерттеулер NIDDM бар науқастарда инсулинмен емдеу режимін қысқа мерзімді және ұзақ мерзімді қолдану аясында бауырдың базальды глюкоза өндірісінің айтарлықтай төмендеуін және перифериялық тіндерде глюкозаны қолданудың жақсарғанын көрсетті. Сонымен қатар, қысқа мерзімді үш апталық инсулин терапиясы инсулин терапиясынан бас тартқаннан кейін ең айқын және тұрақты позитивті реакцияларға ие: бауырда глюкоза өндірісінің 32-75% -ға төмендеуі, перифериялық глюкозаны пайдалану жылдамдығының 70% -ға жоғарылауы, глюкозаға орташа 2 сағаттық инсулин реакциясының 6 есеге жоғарылауы. Бұл режимді қолданудың маңызды кедергісі атеросклероз қаупінің жоғарылауымен байланысты созылмалы гиперинсулинемия болып табылады. Базальды және постпрандиальды гиперинсулинемия инсулин терапиясының осы режимін Сент-ИРИ деңгейін анықтаумен немесе қысқыш техникасын қолдана отырып бағалаған көптеген зерттеулердің нәтижесі болып табылады. Алайда, экзогендік инсулинді қабылдаудан туындаған гиперинсулинемияның НИДДМ бар пациенттерде эндогендік инсулин деңгейінің жоғарылағанымен атерогенез үшін бірдей қауіп факторы болып табылатындығы туралы мәселе түсініксіз күйінде қалып отыр.

    Осыған байланысты интенсивті инсулин терапиясының липидтер алмасуының атерогенді параметрлеріне әсерін бағалау қызықты болып көрінеді. Әдебиеттерге сәйкес, инсулинді бірнеше рет енгізу режимі NIDDM бар пациенттерде плазмалық липопротеин спектрінде антиатерогендік ауысулар тудырады: VLDL және триглицеридтердің деңгейі төмендейді. Біздің клиникада PSM үшін «қайталама бұзылулары» бар NIDDM бар пациенттерде қысқа мерзімді (3 апта) және ұзақ мерзімді (12 апта) интенсивті инсулинді терапияның тиімділігін зерттеу (Л.П. Иванова, 1994, В.З. Топчиашвили, 1995), атерогенді дислипидемияны оңтайлы түзету мүмкіндігін көрсетті: триглицеридтерді, жалпы холестеринді, LDL және VLDL холестеринін төмендету, плазмалық апопротеиндердің қалыпты қатынасын қалпына келтіру.

    Инсулин / PSM бар аралас терапия. 80-жылдардың басында инсулин және сульфаниламидтермен үйлесімді терапияға деген қызығушылық PSM үшін «қайталама бұзылулары» бар NIDDM бар емделушілерде инсулинді монотерапияға балама ретінде айтарлықтай өсті. Терапияның бұл түрінің теориялық негіздемесі:

    • сульфонамидтермен қоздырылған эндогендік инсулин тікелей бауырға тасымалданады,
    • аралас инсулиннің аз дозалары гиперинсулинемияға алып келмейді,
    • пациенттер үшін гипогликемия қаупі төмендейді,
    • пациенттерде PSM-ге сезімталдық «қайталама сәтсіздік» бастапқы кезеңдерінде қалпына келтіріледі
    • инсулинді емдеуге пациенттің мотивациясы инсулинді енгізудің бірыңғай режимімен жақсарады.
    Көптеген авторлар аралас терапияның әсерін эндогендік инсулин секрециясының жоғарылауымен байланыстырады. Сульфаниламидтердің «қайталама сәтсіздігі» бар пациенттерде жоғалған әсерін «жаңарту» механизмі, мүмкін, жасушалық инсулин рецепторлары санының көбеюімен, перифериялық глюкозаны қолданудың жақсаруымен және бауырда глюкоза өндірісінің төмендеуімен, гипергликемияны азайтуға және глюкоза уыттылығының β-жасушаларға әсерін жоюға байланысты. сульфаниламидтерге әсер ету қабілеттілігін иемдену. Теориялық тұрғыдан инсулиннің сульфаниламидтермен үйлесуі экзогендік инсулиннің төмен дозасына байланысты айналымдағы инсулин деңгейінің төмендеуіне немесе гликемияның төмендеуіне әкелуі керек. Дегенмен, аралас терапияның әсерін зерттеуге арналған мақалаларға мета-талдау терапияның осы түрінің аясында бос инсулин деңгейінің жоғарылауы туралы деректердің басым екендігін көрсетті. Осылайша, эндогендік инсулин секрециясының жоғарылауы инсулиннің экзогендік дозасының төмендеуінің орнын толтырады, бұл NIDDM бар емделушілерде инсулинемияның төмендеу мүмкіндігін шектейді.

    Сульфонилмочевина препараттарымен бірге инсулиннің осы немесе басқа түрін қолданудың артықшылықтары туралы консенсус жоқ. Кейбір авторлар ұзақ әсер ететін инсулинді 0,2-0,3 бірлік / кг дозада және PSM орташа емдік дозасын қолдануды ұсынады, ал таңертең немесе кешке инсулинді енгізудің пайдасы анықталған жоқ. Теориялық тұрғыдан алғанда, ұйықтар алдында базальды инсулинді енгізу бауырдың глюкоза өндірісін барынша азайтуға және ораза ұстайтын гликемияны қалыпқа келтіруге мүмкіндік береді. Біздің PSM-мен үйлескен әртүрлі инсулин терапиясы режимдерінің тиімділігін қысқа мерзімді зерттеулеріміз инсулиннің қоздырылған секрециясын және перифериялық глюкозаны кәдеге жарату тұрғысынан негізгі тамақтанудан қысқа әсер ететін инсулинді енгізудің артықшылықтарын көрсетті.

    Х.Е. Лебовиц, аралас емнің құнын 30% -ға көтеру және оның моно-инсулиндік терапиядан қарапайым клиникалық айырмашылығы NIDDM емделушілерде қантты төмендететін терапияның бұл түрін қолдануды шектейді. Инсулинді / PSM біріктірілген емдеуді гликемиялық бақылау қанағаттанарлықсыз болған жағдайда тәулігіне 70 дозада инсулинді екі реттік енгізумен қолданады. немесе 1 бірлік / кг артық. Бұл пациенттердің 30% гликемиялық бақылауды жақсартуға қол жеткізеді. Гликемия 10 ммоль / л-ден аспайтын аралас терапия және 40 бірліктен аз инсулинге тәуліктік қажеттілік негізделмейді.

    Қант диабеті және үнемі терапия барысын бақылау және өзін-өзі бақылау.
    ӨЗІН БАҚЫЛАУ -
    Табысты емдеу, декомпенсация және диабеттің асқынуларының алдын алу үшін негіз.

    Өзін-өзі басқару жүйесі мыналарды қамтиды

    • аурудың клиникалық көрінісі мен емінің ерекшеліктері бар пациенттер туралы білім,
    • диетаны бақылау
    • гликемия, глюкозурия және дене салмағын бақылау,
    • гипогликемиялық терапияны түзету.
    Өзін-өзі бақылау жүйесінің дамуы бүгінде қант диабетін емдеудің және оның асқынуының алдын-алудың маңызды элементтерінің бірі болып табылады. Гликемия деңгейінің ауытқуы көптеген себептерге байланысты. Эмоциялар, жоспарланбаған физикалық күш салу, диетадағы қателіктер, инфекциялар, стресс - бұлар алдын-ала болжауға және ескеруге болмайтын факторлар. Мұндай жағдайларда диабеттің өзін-өзі бақылаусыз өтеу мүмкін емес. Науқас тамақтану алдында және одан кейін гликемияны физикалық белсенділік пен ерекше жағдай жағдайында зерттей алуы, субъективті сезімдерді талдауы, мәліметтерді бағалауы және гипогликемиялық терапияны түзету қажет болған жағдайда дұрыс шешім қабылдауы керек. Аурудың барысын өзін-өзі бақылау қант диабетінің көріністерінің себептері мен салдары, емдік шаралар туралы білімнің жоғары деңгейін қамтамасыз етеді. Бұл науқастарды амбулаториялық және стационарлық емдеу мекемелерінде диабеттік көмекке арналған оқытудың дамыған және дамыған жүйесі болған жағдайда ғана мүмкін. «Қант диабеті мектептері» мен оқу орталықтарын ұйымдастыру осы созылмалы ауруды басқарудың қажетті буыны болып табылады.

    Диеталық терапияны, жеткілікті физикалық күш-жігерді, дәрілік гипогликемиялық терапияны және өзін-өзі бақылау әдістерін қолдана отырып, NIDDM бар науқастарды кешенді емдеу диабеттің кеш асқынуларының алдын алуға, жұмыс қабілеттілігін сақтауға және пациенттердің өмірін ұзартуға көмектеседі.

    Қант диабеті сияқты ауру кең таралған және ересектер мен балаларда кездеседі. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) азырақ диагноз қойылады және аурудың гетерогенді түрі болып табылады. Қант диабеті бар инсулинге тәуелді емес пациенттерде инсулин секрециясының ауытқуы және перифериялық типтегі тіндердің инсулинге сезімталдығы бұзылған, мұндай ауытқу инсулинге төзімділік ретінде де белгілі.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті тұрақты медициналық бақылауды және емдеуді қажет етеді, өйткені ауыр асқынулар болуы мүмкін.

    Себептері және даму механизмі

    Инсулинге тәуелді емес қант диабетінің дамуының негізгі себептеріне мынандай қолайсыз факторлар жатады:

    • Генетикалық бейімділік. Фактор ең көп таралған және жиі науқаста инсулинге тәуелсіз диабетті тудырады.
    • Дұрыс емес тамақтану, семіздікті тудырады. Егер адам көп тәттілерді, тез көмірсуларды тұтынса, талшықты тамақтың жетіспеуі жағдайында ол инсулинге тәуелді емес диабеттің пайда болу қаупін тудырады. Ықтималдылық бірнеше есе артады, егер мұндай диета бар болса, тәуелді адам отырықшы өмір салтын жүргізеді.
    • Инсулинге сезімталдықтың төмендеуі. Патология үш жолмен пайда болуы мүмкін:
      • инсулин секрециясы бұзылған ұйқы безінің ауытқуы,
      • Инсулинге тұрақты болатын, тасымалдануды және глюкоза метаболизмін тудыратын шеткі тіндердің патологиялары,
      • бауырдың дұрыс жұмыс істемеуі.
    • Көмірсулар алмасуындағы ауытқу. 2 типті қант диабеті ақыр соңында инсулинге тәуелді емес глюкозаның метаболизм жолдарын белсендіреді.
    • Ақуыз бен май алмасуының бұзылуы. Синтез азаяды және ақуыз алмасуы жоғарылайды, адам күрт салмақ жоғалтады және бұлшықет гипотрофиясы болады.

    Инсулинге тәуелді емес диабеттің біртіндеп дамуы. Біріншіден, тіндердің инсулинге сезімталдығы төмендейді, нәтижесінде липогенез бен прогрессивті семіздік пайда болады. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті кезінде артериалды гипертензия жиі дамиды. Егер пациент инсулинге тәуелді емес болса, онда оның белгілері жұмсақ, кетоацидоз инсулин инъекцияларына тәуелді науқастан айырмашылығы сирек дамиды.

    Дәрі-дәрмектермен емдеу

    Қант диабетіне қарсы тұру дәрі-дәрмектердің көмегімен жойылады. Науқасқа ауызша қабылданады. Мұндай өнімдер жеңіл немесе орташа инсулинге тәуелді қант диабеті бар науқастарға жарамды. Дәрі-дәрмектерді тамақтану кезінде ішуге болады. Ерекшелік - тамақтанудан жарты сағат бұрын қабылданған Глипизид. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті үшін дәрі-дәрмектер екі түрге бөлінеді: бірінші және екінші буын. Кестеде негізгі дәрілер мен қабылдау ерекшеліктері көрсетілген.

    Кешенді емдеуде жеке дозада тағайындалған инсулин бар. Мұны үнемі күйзеліске түскен науқастар қабылдауы керек. Кездейсоқ ауру немесе хирургиямен байланысты.

    Режимді түзету

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар пациенттерді дәрігерлер үнемі қадағалап отыруы керек. Бұл реанимация бөлімшесінде жатқан шұғыл жағдайлары бар науқастарға қолданылмайды. Мұндай науқастарға өмір салтын өзгерту керек, көп дене белсенділігі керек. Күн сайын физикалық жаттығулардың қарапайым жиынтығын жасау керек, бұл глюкозаға төзімділікті арттырады және гипогликемиялық препараттарды қолдану қажеттілігін азайтады. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар пациенттер 9-кестеге жүгінуі керек, егер семіздік болса, дене салмағын азайту өте маңызды. Мұндай ұсыныстарды орындау қажет:

    • күрделі көмірсулар,
    • күнделікті рациондағы майдың мөлшерін азайту,
    • тұзды азайту,
    • алкогольді алып тастаңыз.

    Клиникалық көрініс

    Ауыр (манифестті) қант диабетінің клиникалық көрінісі өте тән. Пациенттердің негізгі шағымдары:
    - жалпы және бұлшықет әлсіздігі (бұлшықеттерде энергия, гликоген мен ақуыз түзілуінің жеткіліксіздігіне байланысты);
    - шөлдеу (қант диабеті декомпенсациясы кезінде науқастар күніне 3-5 л және одан көп сұйықтық ішеді, көбінесе түнде көп су ішеді; гипергликемия неғұрлым жоғары болса, соғұрлым айқын шөлдеу);
    - ауыздың құрғауы (дегидратация және сілекей бездерінің қызметінің төмендеуіне байланысты),
    - күндіз де, түнде де жиі және көп мөлшерде зәр шығару (балалар түнде зәр шығаруды тоқтатуы мүмкін),
    - салмақ жоғалту (IDDM-мен ауыратын немесе NIDDM-де аз кездесетін, тіпті семіздікпен бірге жүретін науқастарға тән),
    - тәбеттің жоғарылауы (дегенмен, аурудың қатты декомпенсациялануымен, әсіресе кетоацидозбен, аппетит күрт төмендейді);
    - терінің қышуы (әсіресе әйелдердің жыныстық аймағында).

    Жоғарыда келтірілген шағымдар әдетте біртіндеп пайда болады, бірақ IDDM-мен аурудың белгілері тез пайда болады. Көбінесе жастар мен балаларда IDDM диагнозы алдымен команың дамуымен жасалады.

    NIDDM жиі кездейсоқ диагноз қойылады, қандай да бір себептермен гликемияны анықтау немесе глюкозаның зәрін зерттеу (мысалы, жоспарлы тексеру кезінде).

    Тері және бұлшықет жүйесі .

    Декомпенсация кезеңінде құрғақ тері, оның тургоры мен серпімділігінің төмендеуі тән. Науқастарда көбінесе терінің іріңді зақымданулары, қайталанатын фурункулоз, гидродененит бар. Тері жамылғысының зақымдалуы өте тән, көбінесе - аяқтың эпидермофитозы. Гиперлипидемия нәтижесінде терінің ксантоматозы дамиды. Ксантомалар - бұл сарғыш түсті папула және түйін, липидтерге толы, олар бөкселерде, төменгі аяқтарда, тізе мен шынтақ буындарында және білектерде орналасқан. Қабақтың аймағында ксантелаздар жиі кездеседі - сары липидті дақтар. Аяқтардың терісінде көбінесе қызғылт-қоңыр папула болады, олар кейіннен пигментті атрофиялық дақтарға айналады.

    Қант диабетінің ауыр түрлерімен ауыратын науқастарда, әсіресе кетоацидозға бейімділікте, рубеоз дамиды - тері капиллярлары мен артериолалардың кеңеюі және щек сүйектері мен щектері аймағында тері гиперемиясы (диабеттік қызару).

    Науқастар терінің липоидты некробиозын байқады. Негізінен аяқтарда локализацияланған (біреуі немесе екеуі де). Біріншіден, тығыздалған қызғылт-қоңыр немесе сарғыш түйіндер немесе дақтар пайда болады, олар кеңейтілген капиллярлардың эритематозды жиегімен қоршалған. Содан кейін бұл аймақтардың терісі біртіндеп атрофияға ұшырайды, тегіс, жылтыр болады, қатты лихенизациямен (пергаментке ұқсайды). Кейде зардап шеккен аймақтар жара ауруымен ауырады, жайлап емдейді, пигментті жерлерді қалдырады. Салыстырмалы түрде сирек, аяқтың терісінде везикулалар пайда болады, 2-5 аптадан кейін тыртықтарсыз емделеді.

    Көбінесе тырнақтарда өзгерістер байқалады, олар сынғыш, түтіккен болады, бұдырлары пайда болады, сарғыш түске боялады.

    Кейбір науқастарда сақиналы дариер гранулемасы магистральды және аяқ-қолдарындағы сақиналарға біріктірілген ісінетін эритематозды дақтар түрінде пайда болады. Бұл жасушалық гранулома 2-3 аптадан кейін жоғалады, бірақ жиі қайталанады. Витилиго кейде IDDM бар науқастарда байқалады, бұл аурудың аутоиммундық сипатын растайды.

    Лоуренстің тері астындағы майдың кеңейтілген атрофиясымен, инсулинге төзімділігімен, гепатомегалиямен, артериялық гипертензиямен, елеулі гиперлипидемиямен, кетоацидозбен, кейде гипертрихозмен сипатталатын липоатрофиялық қант диабеті өте сирек кездеседі.

    Ауыр салмақ жоғалту, бұлшықеттің қатты атрофиясы және бұлшықет күшінің төмендеуі IDDM-ге тән.

    Асқорыту жүйесі. Келесі өзгерістер ең тән:
    - прогрессивті кариес,
    - пародонт ауруы, қопсыту және тістің жоғалуы, көбінесе периодонтальды ауру көмірсуларға төзімділіктің белгісі болып табылады («жасырын диабет»),
    - альвеолярлық пиорея, гингивит, стоматит (ауыз қуысының шырышты қабығында ойық жаралар, аффузиялық зақымданулар жиі кездеседі),
    - созылмалы гастрит, дуоденит, атрофиялық өзгерістердің біртіндеп дамуы, асқазанның секреторлық функциясының төмендеуі, бұл инсулин тапшылығынан, асқазан секрециясының қоздырғышы, асқазан-ішек гормондары секрециясының бұзылуынан және вегетативті жүйке жүйесінің жұмысынан;
    - асқазанның моторлық функциясының төмендеуі, ауыр жағдайларда - гастропарез,
    - сирек жағдайларда - асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасы,
    - ішек дисфункциясы: диарея, статортерея (асқазан асты безінің функциясының төмендеуіне байланысты), кейбір жағдайларда париетальды және ішілік-ас қорыту бұзылған созылмалы атрофиялық энтериттің дамуы және мальабсорбция синдромының дамуы;
    - Майлы гепатоз (диабеттік гепатопатия) қант диабеті бар пациенттердің 80% -ында дамиды. Майлы гепатоздың типтік көріністері: бауырдың үлкеюі және оның аздап ауыруы, бауыр функциясының бұзылғанын тексеру, радиоизотоптық гепатография бойынша бауырдың секреторлы-экскреторлық функциясының бұзылуы, бауырдың ультрадыбысы оның көбеюін және акустикалық гетерогенділігін анықтайды,
    - созылмалы холецистит, өт қабында тастар пайда болу үрдісі;
    - өт қабының дискинезиясы жиі байқалады, әдетте гипотониялық тип,
    Балалық шақта Мориак синдромының дамуы мүмкін, оған цирроз, бойының өсуі, физикалық және жыныстық даму түрінде бауырдың ауыр зақымдалуы,

    Жүрек-тамыр жүйесі. Қант диабеті атерогенді липопротеиндердің шамадан тыс синтезделуіне және қант диабетімен ауыратын адамдарда 2-3 есе жиі кездесетін атеросклероз мен жүректің ишемиялық ауруының (CHD) ертерек дамуына ықпал етеді. Қант диабетімен ауыратын науқастарда IHD ертерек дамиды, ауыр болады және жиі асқынуларға әкеледі. NIDDM-мен ауыратын науқастарда ИГД-нің дамуы.

    Миокард инфарктісінің даму ерекшеліктері Миокард инфарктісі қант диабеті бар науқастардың 38-50% -ында өлімнің себебі болып табылады және келесі клиникалық белгілері бар:
    - коронарлық артерия тромбозы қант диабеті болмағаннан екі есе жиі байқалады,
    - пациенттердің 23-40% -ында миокард инфарктісінің ауырсынуы басталады, бұл жүректің вегетативті иннервациясының бұзылуымен байланысты (В. М. Прихожанның «жүрек гипестезиясы» синдромы),
    - миокард инфарктісінің ағымы ауыр, өйткені ол көбінесе кардиогенді шокпен, өкпе эмболиясымен, сол жақ қарыншалық аневризмамен, жүректің жарылуымен,
    - миокард инфарктісі жиі трансмуральды және қайталанады,
    - инфаркттан кейінгі кезең қант диабетімен ауыратын адамдарға қарағанда ұзағырақ және қиын, инфаркттан кейінгі кардиосклероз көбінесе жүрек жеткіліксіздігінің дамуына әкеледі;
    - бірінші айда миокард инфарктінен болатын өлім-жітім 20% -бен салыстырғанда 41% құрайды (Риттер, 1985), ал 5-6 жылдан кейін сәйкесінше - 43-65% және 25% (Ульвенстам, 1985).

    Диабеттік кардиопатия . Диабеттік кардиопатия («диабеттік жүрек») - 40 жасқа дейінгі диабетпен ауыратын науқастарда коронарлық атеросклероздың белгілері жоқ дисметаболикалық миокардтың дистрофиясы. Диабеттік кардиопатияның дамуында бұзылған энергия өндірісі, ақуыз синтезі, электролит метаболизмі, миокардтағы микроэлементтер, сондай-ақ ондағы тіндердің тыныс алу бұзылыстары маңызды болып табылады.

    Диабеттік кардиопатияның негізгі клиникалық көріністері:
    - физикалық жаттығулар кезінде аздап тыныс, кейде жүрек соғысы және жүрек аймағында тоқтаулар,
    ЭКГ өзгерістері: P, R, T тістерінің тегістігі мен деформациясы, QRS комплексінің амплитудасының төмендеуі, PQ және Q-T интервалдарының ұзақтығының төмендеуі, физикалық белсенділіктен кейін, кейде тіпті тынығу кезінде де ST интервалы изолиннен төмен қарай жылжиды,
    - жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әртүрлі бұзылыстары (синус тахикардия, брадикардия, атриальды ырғағының пайда болуы, экстрасистолия, атриовентрикулярлық және көктамырішілік өткізгіштіктің баяулауы);
    - қанның инсульт көлемінің төмендеуінде және сол қарыншадағы соңғы диастолалық қысымның жоғарылауында көрінетін гиподинамикалық синдром,
    - физикалық белсенділікке төзімділіктің төмендеуі,
    - миокардтың сол қарыншаның әрі қарай кеңеюімен және жүрек жиырылуының амплитудасының төмендеуімен эхокардиографияға сәйкес диастолалық релаксация қабілетінің төмендеуі (диабеттік кардиопатияның алғашқы белгісі).

    Тыныс алу жүйесі . Қант диабетімен ауыратын науқастар өкпе туберкулезіне бейім және олар қант диабетімен ауырмайтын адамдарға қарағанда жиі ауырады. Қант диабеті төмен компенсациямен өкпе туберкулезі қиын, жиі өршіп, өкпенің жаппай зақымдануы және каверналардың дамуы мүмкін.

    Қант диабеті өкпенің микроангиопатиясының жоғары деңгейімен сипатталады, бұл жиі пневмонияның алғышарттарын жасайды. Пневмонияға қосылу диабеттің декомпенсациясын тудырады. Оның өршуі баяу, айқын емес, дене температурасының төмендігімен, қандағы қабыну өзгерістерінің төмен дәрежесімен жүреді. Әдетте созылмалы пневмонияның жедел және күшеюі қорғаныс иммундық реакцияларының төмендеуінің аясында жүреді, қабыну инфильтраттары баяу шешіліп, ұзақ емделуді қажет етеді.

    Қант диабетімен ауыратын науқастар жиі жедел бронхитпен ауырады және созылмалы бронхит дамуына бейім.

    Зәр шығару жүйесі . Қант диабетімен ауыратын науқастарда зәр шығару жолдарының инфекциялық және қабыну ауруларынан (цистит, пиелонефрит) 4 есе көп зардап шегеді.

    Зәр шығару жолдарының инфекциясы көбінесе қант диабетінің декомпенсациясына, кетоацидоздың және тіпті гиперкетонемиялық команың дамуына әкеледі.

    Қант диабетінің кез-келген негізсіз декомпенсациясы кезінде, сондай-ақ «түсініксіз шығу тегі» безгегі пайда болған кезде, зәр шығару жолдарының қабынуы алынып тасталуы керек, ал ер адамдарда простатит.

    Сайтты басқару сайтында емдеу, дәрі-дәрмектер мен мамандар туралы ұсыныстар мен шолулар бағаланбайды. Есіңізде болсын, пікірталасты тек дәрігерлер ғана емес, қарапайым оқырмандар да жүргізеді, сондықтан кейбір кеңестер сіздің денсаулығыңызға қауіпті болуы мүмкін. Емдеудің немесе дәрі-дәрмектің алдында маманға хабарласуды ұсынамыз!

    2 типті қант диабеті инсулинге тәуелді емес деп аталады. Бұл қандағы қант инсулин жетіспеушілігінен емес, оған рецепторлардың иммунитетінен туындағанын білдіреді. Осыған байланысты, патологияның бұл түрі барысы мен емінің өзіндік сипаттамаларына ие.

    2 типті қант диабеті немесе инсулинге тәуелді емес, қандағы қанттың созылмалы жоғарылауымен метаболикалық ауру. Бұл ұйқы безі гормонының синтезінің төмендеуіне немесе жасушалардың оған сезімталдығының төмендеуіне байланысты болады. Соңғы жағдайда адамның инсулинге төзімділігі дамиды делінеді. Бұл аурудың бастапқы кезеңдерінде ағзада гормонның жеткілікті немесе одан да көп мөлшері синтезделеді. Өз кезегінде созылмалы гипергликемия барлық органдардың зақымдалуына әкеледі.

    Қант диабетінің негізгі түрлері

    Қант диабеті (ДМ) - аутоиммундық ауру, ол инсулин деп аталатын қантты төмендететін гормонды өндіруді толығымен немесе ішінара тоқтатумен сипатталады. Мұндай патогендік процесс қандағы глюкозаның жиналуына әкеледі, ол жасушалық және тіндік құрылымдар үшін «энергетикалық материал» болып саналады. Өз кезегінде, тіндер мен клеткаларға қажетті энергия жетіспейді және майлар мен ақуыздарды ыдырата бастайды.

    Инсулин - біздің денеміздегі қандағы қантты реттей алатын жалғыз гормон. Оны ұйқы безінің Лангерхан аралдарында орналасқан бета жасушалар шығарады. Алайда, адам ағзасында глюкозаның концентрациясын жоғарылататын көптеген басқа гормондар бар. Бұл, мысалы, адреналин және норепинефрин, «командалық» гормондар, глюкокортикоидтар және басқалар.

    Қант диабетінің дамуына көптеген факторлар әсер етеді, олар төменде талқыланады.Қазіргі өмір салты бұл патологияға үлкен әсер етеді деп саналады, өйткені қазіргі адамдар семіздікке жиі шалдығады және спортпен шұғылданбайды.

    Аурудың ең көп таралған түрлері:

    • 1 типті инсулинге тәуелді қант диабеті (IDDM),
    • 2 типті инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM),
    • гестациялық қант диабеті.

    1 типті қант диабеті инсулинге тәуелді қант диабеті (IDDM) - инсулин өндірісі толығымен тоқтайтын патология. Көптеген ғалымдар мен дәрігерлер 1 типті IDDM дамуының негізгі себебі тұқым қуалаушылық деп санайды. Бұл ауру үнемі бақылау мен шыдамдылықты қажет етеді, өйткені бүгінгі күні науқасты толығымен емдей алатын дәрілер жоқ. Инсулин инъекциясы инсулинге тәуелді қант диабетін емдеудің ажырамас бөлігі болып табылады.

    Инсулинге тәуелді емес 2 типті қант диабеті (NIDDM) мақсатты жасушаларды қантты төмендететін гормонмен қабылдаудың бұзылуымен сипатталады. Бірінші типтен айырмашылығы, ұйқы безі инсулин шығаруды жалғастыруда, бірақ жасушалар оған қате жауап бере бастайды. Аурудың бұл түрі, әдетте, 40-45 жастан асқан адамдарға әсер етеді. Ерте диагноз қою, диеталық терапия және физикалық белсенділік есірткіден және инсулин терапиясынан аулақ болуға көмектеседі.

    Жүктілік кезінде гестациялық қант диабеті дамиды. Күтетін ананың денесінде гормоналды өзгерістер пайда болады, нәтижесінде глюкоза көрсеткіштері жоғарылауы мүмкін.

    Терапияға дұрыс көзқараспен ауру босанғаннан кейін жоғалады.

    Қант диабетінің себептері

    Зерттеудің үлкен көлеміне қарамастан, дәрігерлер мен ғалымдар қант диабетінің себебі туралы сұраққа нақты жауап бере алмайды.

    Иммундық жүйені ағзаға қарсы жұмыс істеуге нақты әсер ететін нәрсе құпия болып қала береді.

    Алайда зерттеулер мен эксперименттер бекер болған жоқ.

    Зерттеулер мен эксперименттердің көмегімен инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді емес қант диабеті ықтималдығының жоғарылауының негізгі факторларын анықтауға мүмкіндік туды. Оларға мыналар жатады:

    1. Жасөспірім кезіндегі гормоналды теңгерімсіздік өсу гормонының әсерімен байланысты.
    2. Адамның жынысы. Адамзаттың жартысынан көбі диабетке екі есе жиі шалдығатыны ғылыми дәлелденген.
    3. Артық салмақ. Артық фунттар холестериннің тамырлы қабырғаларында тұндыру мен қандағы қант концентрациясының жоғарылауына әкеледі.
    4. Генетика Егер инсулинге тәуелді немесе инсулинге тәуелді емес қант диабеті анасы мен әкесінде диагноз қойылса, балада ол 60-70% жағдайда да пайда болады. Статистика көрсеткендей, бір уақытта егіздер бұл патологиядан 58-65%, ал егіздер 16-30% ықтималдығымен ауырады.
    5. Адамның терісінің түсі аурудың дамуына да әсер етеді, өйткені негроидтық нәсілде диабет 30% жиі кездеседі.
    6. Ұйқы безі мен бауырдың бұзылуы (цирроз, гемохроматоз және т.б.).
    7. Белсенді емес өмір салты, жаман әдеттер және дұрыс емес тамақтану.
    8. Жүктілік, оның барысында гормоналды бұзылыс пайда болады.
    9. Глюкокортикоидтармен, атиптік антипсихотиктермен, бета-блокаторлармен, тиазидтермен және басқа препараттармен дәрілік терапия.

    Жоғарыда айтылғандарды талдағаннан кейін, белгілі бір адамдар тобы қант диабетімен ауыратын қауіп факторын анықтауға болады. Оған мыналар кіреді:

    • артық салмақты адамдар
    • генетикалық бейімділігі бар адамдар
    • акромегалиямен және Иценко-Кушинг синдромымен ауыратын науқастарға,
    • атеросклерозбен, гипертензиямен немесе стенокардиямен ауыратын науқастар,
    • катаракты бар адамдар
    • аллергияға бейім адамдар (экзема, нейродермит),
    • глюкокортикоидты науқастар
    • инфаркт, инфекциялық аурулар және инсульт алған адамдарға,
    • аномальды жүктілігі бар әйелдер,

    Тәуекел тобына салмағы 4 кг-нан асатын баланы дүниеге әкелген әйелдер де кіреді.

    Гипергликемияны қалай тануға болады?

    Глюкоза концентрациясының тез артуы «тәтті аурудың» дамуының салдары болып табылады. Инсулинге тәуелді қант диабеті ұзақ уақыт сезілмейді, адам ағзасының барлық дерлік мүшелерінің тамырлы қабырғалары мен жүйке ұштарын баяу бұзады.

    Алайда, инсулинге тәуелді қант диабеті кезінде көптеген белгілер бар. Өз денсаулығына мұқият қараған адам гипергликемияны білдіретін дене сигналдарын тани алады.

    Сонымен, инсулинге тәуелді қант диабетінің белгілері қандай? Екі негізгі шығаратын полиурия арасында (тез зәр шығару), сонымен қатар тұрақты шөлдеу. Олар біздің қанымызды сүзетін, зиянды заттарды ағызатын бүйректің жұмысымен байланысты. Артық қант - бұл токсин, сондықтан ол несеппен шығарылады. Бүйрекке артқан жүктеме жұптасқан ағзаның бұлшықет тінінен сұйықтықты шығарып, инсулинге тәуелді диабеттің осындай белгілерін тудырады.

    Жиі бас айналу, мигрень, әлсіздік және нашар ұйқы - бұл ауруға тән басқа белгілер. Жоғарыда айтылғандай, глюкозаның жетіспеушілігімен жасушалар қажетті қуат резервін алу үшін майлар мен белоктарды бөле бастайды. Ыдырау нәтижесінде кетон денелері деп аталатын улы заттар пайда болады. Жасушалық аштық кетондардың уытты әсерінен басқа, мидың жұмысына әсер етеді. Осылайша, диабетпен ауыратын науқас түнде жақсы ұйықтамайды, жеткілікті ұйықтамайды, шоғырлана алмайды, нәтижесінде бас айналу мен ауырсынуға шағымданады.

    Белгілі болғандай, қант диабеті (1 және 2 форма) жүйке мен тамыр қабырғаларына теріс әсер етеді. Нәтижесінде жүйке жасушалары бұзылып, тамыр қабырғалары жұқарады. Бұл көптеген салдарға әкеледі. Науқас көру қабілетінің нашарлауына шағымдана алады, бұл тамырлар торымен жабылған көз алмасының тор қабығының қабынуының салдары. Сонымен қатар, аяқтар мен қолдардағы ұйқышылдық немесе қышу диабеттің белгілері болып табылады.

    «Тәтті аурудың» белгілері арасында ерлер де, әйелдер де ұрпақты болу жүйесінің бұзылуларына ерекше назар аудару керек. Күшті жартысында эректильді функциямен проблемалар басталады, ал әлсіз жерлерде етеккір циклі бұзылады.

    Жарақаттың ұзаққа созылуы, терідегі бөртпелер, қан қысымының жоғарылауы, аштықтың негізсіздігі және салмақ жоғалту сияқты белгілер аз кездеседі.

    Қант диабеті дамуының салдары

    Инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді емес қант диабеті дамып, адам ағзасындағы ішкі ағзалардың барлық дерлік жүйелерін бұзады. Бұл нәтижеге ерте диагноз қою және тиімді қолдау көрсету арқылы жол берілмейді.

    Инсулинге тәуелді емес және инсулинге тәуелді нысандағы қант диабетінің ең қауіпті асқынуы - диабеттік кома. Жағдай бас айналу, құсу және жүрек айну, бұлыңғыр сана, ессіздік сияқты белгілермен сипатталады. Бұл жағдайда реанимация үшін жедел госпитализация қажет.

    Инсулинге тәуелді немесе инсулинге тәуелді емес қант диабеті көптеген асқынулармен байланысты, бұл сіздің денсаулығыңызға немқұрайды қараудың салдары. Ілеспелі патологияның көрінісі темекі шегумен, алкогольмен, отырықшы өмір салтымен, дұрыс тамақтанбау, уақтылы диагноз қою және тиімсіз терапиямен байланысты. Аурудың өршуіне қандай асқынулар тән?

    Қант диабетінің негізгі асқынулары:

    1. Диабеттік ретинопатия - бұл ретинальды зақымдану пайда болатын жағдай. Нәтижесінде көру өткірлігі төмендейді, әр түрлі қара нүктелер мен басқа да ақаулардың пайда болуына байланысты адам өзінің алдында толық суретті көре алмайды.
    2. Периодонтальды ауру - бұл көмірсулар алмасуы мен қан айналымының бұзылуына байланысты сағыз ауруымен байланысты патология.
    3. Диабеттік аяқ - төменгі аяқтың әртүрлі патологияларын қамтитын аурулар тобы. Аяқтар қан айналымы кезінде дененің ең алыс бөлігі болғандықтан, 1 типті қант диабеті (инсулинге тәуелді) трофикалық жараларды тудырады. Уақыт өте келе, дұрыс емес реакциямен гангрена дамиды. Жалғыз емдеу - бұл аяқтың ампутациясы.
    4. Полиневропатия - бұл қолдар мен аяқтардың сезімталдығына байланысты тағы бір ауру. Инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді емес қант диабеті неврологиялық асқынулармен науқастарға көптеген қолайсыздықтар туғызады.
    5. Эректильді дисфункция, ер адамдарда диабетпен ауырмайтын құрдастарына қарағанда 15 жыл бұрын басталады. Импотенцияның даму мүмкіндігі 20-85% құрайды, сонымен қатар диабетпен ауыратындар арасында баласыздықтың жоғары ықтималдығы бар.

    Сонымен қатар, диабетпен ауыратындарда дененің қорғаныс деңгейінің төмендеуі және суықтың жиі пайда болуы байқалады.

    Емдеудің негізгі аспектілері

    Айта кету керек, тіпті 2 типті қант диабеті инсулинге тәуелді. Бұл жағдай ұзақ және дұрыс емес терапияны тудырады. Инсулинге тәуелді 2 типті қант диабетін болдырмау үшін сіз тиімді емдеудің негізгі ережелерін сақтауыңыз керек.

    Терапияның қандай компоненттері гликемия мен ауруларды бақылауды сәтті өткізудің кілті болып табылады? Бұл

    Қант диабеті - бұл адамдар жүздеген жылдар бойы зардап шегіп келе жатқан ауру. Ол ағзадағы қант деңгейінің жоғарылауымен сипатталады. Қант диабеті - бұл өте ауыр ауру, ол тек қанға ғана емес, сонымен қатар барлық мүшелер мен жүйелерге әсер етеді. Аурудың келесі түрлері бөлінеді: бірінші және екінші. Біріншісі, ұйқы безі жасушаларының 90% -ы жұмысын тоқтататындығымен сипатталады.

    Бұл жағдайда инсулиннің толық жетіспеушілігі пайда болады, яғни денеде инсулин мүлдем болмайды. Бұл ауру негізінен жиырма жасқа дейін пайда болады және инсулинге тәуелді қант диабеті деп аталады.

    Екінші түрі - инсулинге тәуелді емес қант диабеті. Бұл жағдайда организм көп мөлшерде инсулин шығарады, алайда ол өз функцияларын орындамайды. Ауру мұрагерлік болып табылады және қырық жылдан кейін адамдарға және артық салмақтан зардап шегетіндерге әсер етеді.

    1 типті қант диабеті

    Олар оның өте тез дамитыны және балалар мен жасөспірімдерде болатындығымен сипатталады. Оны «жастар диабеті» деп те атайды. Алдын алу үшін үнемі инсулин инъекциясы қолданылады. Әдетте, ауру ағзаның ұйқы безіне анормальды реакциясы нәтижесінде пайда болады (инсулин шығаратын жасушалар иммундық жүйе арқылы жойылады).

    Вирустық инфекциялар 1 типті қант диабеті қаупін едәуір арттырады. Егер адамда ұйқы безінің қабынуы болса, 80% жағдайда оны ауру күтеді. Генетика маңызды рөл атқарады, алайда мұндай жолмен берілу сирек кездеседі.

    Көбінесе жүктілік кезінде 1 типті қант диабеті (IDDM) кенеттен пайда болады. Бұл жағдайда жүкті әйел мен ұрықтың денесін сақтау үшін инсулин инъекциясы тағайындалады. Жүкті әйелдердегі қант диабетінің бұл түрі босанғаннан кейін жоғалу мүмкіндігіне ие. Бұл ауруды басынан өткерген әйелдер қауіпті болса да.

    Бұл түрі екіншіден гөрі қауіпті және келесі белгілерден туындайды:

    • әлсіреген дене
    • ұйқысыздық
    • тез салмақ жоғалту
    • ацетон деңгейінің жоғарылауы
    • мигрень
    • агрессивтілік
    • бұлшықет ауыруы.

    Осы ауруды емдеу үшін:

    • инсулин
    • физикалық ауыртпалықтар,
    • диета
    • психологтың көмегі,
    • өзін-өзі бақылау.

    Мүгедектікті тағайындау мәселесі науқастың бүкіл медициналық тарихын қарау арқылы шешіледі.

    2 типті қант диабеті

    Аурудың бұл түрі алғашқыға қарағанда аз қауіпті және 40 жастан кейін пайда болады.Бұл шамадан тыс бөлінумен сипатталады. Ол жасушаларды қалыпқа келтіретін және глюкозаның, ішектің, бауырдың және бұлшықеттің өңдеу жылдамдығын арттыратын таблеткалармен өңделеді.

    Ауру келесі белгілермен көрінеді:

    • қышыма
    • семіздік
    • мигрень
    • құрғақ аузы
    • терідегі іріңді бөртпелер.

    Қабыну инсулинге тәуелді түрге қарағанда әлдеқайда жеңіл. Бұл аурудың асқынуы ағзаның мүшелері мен жүйелерінің нашар жұмыс істеуімен байланысты. Егер емдеу жүргізілмесе, онда мұндай асқынулар пайда болады:

    • атеросклероз
    • нейропатия
    • жүрек-қан тамырлары аурулары,
    • диабеттік кома.

    Емдеу өзара байланысты екі бағытта жүргізіледі:

    • өмір салтын өзгерту
    • дәрі-дәрмекпен емдеу.

    Бірінші және екінші типтегі қант диабетінің негізгі белгілері

    Қант диабетінің екі түрінің де келесі белгілері бар:

    • сұйықтық ішуге үнемі ынтасы (шөлдеу),
    • жаман арман
    • шамадан тыс зәр шығару
    • қоршаған әлемге немқұрайдылық,
    • жалқаулық.

    Кейбір жағдайларда науқаста қатты жүрек айну пайда болады, құсу пайда болады, қанда ацетон жоғарылайды және сананың бұлдырауы байқалады. Егер мұндай белгілер пайда болса, адам дереу білікті көмек алуы керек. Әйтпесе, диабеттік команың пайда болу ықтималдығы артады.

    Аурудың қайталама көріністеріне мыналар жатады:

    • физикалық сарқылу
    • бұлшықеттерде күш жоғалту
    • кенеттен салмақ жоғалту
    • кенеттен көру қабілетінің бұзылуы
    • қан қысымының тұрақты өзгеруі,
    • мигрень
    • ауыздағы металл дәмі.

    Диабеттің пайда болу себептері

    1 типті қант диабеті иммундық жүйенің патологиясына байланысты пайда болады, онда ұйқы безі жасушалары бөтен заттар ретінде қабылданады және жойылады.

    Диабет (инсулинге тәуелді) көбінесе балалық шақта және жүкті әйелдерде дамиды. Мұның себебін дәрігерлер әлі таба алмай келеді. Бірақ басты назар келесі факторларға аударылады:

    • вирустық инфекциялар
    • ағзаның аутоиммундық бұзылыстары,
    • бауыр проблемалары
    • генетика
    • тәттілерді асыра пайдалану,
    • ауыр салмақ
    • психикалық бұзылулар.

    Инсулинмен емдеу

    Емдеу инсулинге байланысты. Аурудың өзін мүмкіндігінше аз сезінуі үшін организмге тамақпен бірге түсетін қант мөлшерін ескеру қажет.

    Мұндай диагнозы бар адам бұл ауруды толығымен жеңу мүмкін еместігін түсінуі керек. Сіз дәрі-дәрмектерді ғана емес, сонымен бірге дұрыс тамақтануды да қолдануыңыз керек. Бұл ауруды емдеу - бұл адам өміріндегі жаңа кезең, өйткені асқынудың алдын алу үшін оған қантты үнемі бақылау керек.

    Бүгінгі таңда инсулин терапиясы - бұл патологияны оқшаулаудың ең тиімді әдісі. Бірақ пациент өздігінен үйреніп, инъекциялар жасау керек (оларды инсулин сорғымен ауыстыруға болады, өйткені гормонды катетер арқылы енгізу ыңғайлы).

    Тамақтану принципі - калория мен көмірсулардың қажетті мөлшерін алу, бірақ аз мөлшерде май. Бұл жағдайда глюкоза деңгейінің ауытқуы тым өткір болмайды. Сізде калория мен қант көп болатын барлық өнімдерге вето қою керек екенін ұмытпаған жөн. Осы ережелердің барлығын сақтаған кезде қант диабеті аз болады.

    Қант диабетімен ауыратын науқастар күніне 5-6 рет келесі тамақпен тамақтанады:

    • көкөніс сорпалары
    • майсыз ет
    • теңіз өнімдері

    • көкөністер (картоптан басқа),
    • майсыз сүт өнімдері,
    • тәтті және қышқыл жемістер мен бал.

    Мұндай халықтық емдеу өте тиімді:

    • жер алмұрт - шикі жейді
    • аш қарынға бір лимон мен тауық жұмыртқасының шырыны,
    • грек жаңғағы шай
    • ұнтақталған астық - сүтпен қасық ұнтақ ішіңіз.

    1 және 2 типті қант диабетінің асқынулары

    Қант диабеті иммундық жүйеге өте жағымсыз әсер етеді. Сондықтан адам әр түрлі инфекцияларға оңай қарсы тұрады.Ол өткір және созылмалы түрге өтеді. Ең ауыр асқынулар гипогликемия және кетоацетоз. Осы асқынулармен глюкозаның орнына май бөлініп, қанның қышқылдығы жоғарылайды.

    Егер диета сақталмаса және енгізілетін инсулин мөлшері бақыланса, глюкоза күрт төмендейді және гликогликемиялық синдром дамиды. Қант диабеті инсулинге тәуелді болған жағдайда, бұл болжам науқас пен оның дәрігеріне мүлде ұнамайды. Дене жеткілікті қуат алмайды және оған патологиялық әсер етеді - егер денеге тәтті нәрсе бермесеңіз, онда кома пайда болады. Егер сіз инсулинге тәуелді қант диабетін емдемесеңіз, созылмалы аурулар пайда болады:

    • инсульт
    • жүрек соғысы
    • гипертония
    • атеросклероз
    • жаралар
    • катаракта
    • бүйректің бұзылуы.

    Инсулинге тәуелді қант диабеті - бұл көбінесе өлімге әкелетін ауыр ауру. Үнемі тексеруден өтіп, қан анализін алу керек, бұл көптеген жылдар бойы дененің денсаулығын сақтауға көмектеседі.

    Инсулинге тәуелді қант диабеті (І тип) - бұл созылмалы эндокриндік ауру, ұйқы безі Лангерганс жасушалары инсулин синтезінің жеткіліксіздігімен, қан сарысуындағы глюкозаның жоғарылауына әкеледі, бірақ оның жасушалардағы жетіспеушілігі. Қант диабетімен ауырудың барлық жағдайларының ішінде бұл түрі 10% -ке дейін кездеседі. Бұл ауру көбінесе жастарда кездеседі.

    Мен қай дәрігерге баруым керек?

    Тәжірибелі маман диагнозды растап, тиімді емдеуді тағайындайды. Қант диабетімен ауыратын науқастармен келісімдер:

    Бастапқы тағайындау кезінде дәрігер пациенттің шағымдарын, ағзадағы өзгерістерге және әл-ауқатқа қатысты бақылауларын мұқият тыңдайды. Жанұяда қант диабетінің болуы туралы сенімді ақпарат алу да маңызды. Әрі қарай дәрігер:

    1. жалпы тексеру жүргізеді
    2. қабыну процестерін, терідегі тарақтарды егжей-тегжейлі зерттейді,
    3. шырышты қабығының жағдайын бағалайды,
    4. май қабаты қалай жойылатындығын және қай кезеңге арналғанын зерттейді.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабетінде қан құрамын ескеру қажет. Объективті нәтижелер аурудың көрінісі нақты көрсетілмесе, глюкозаға төзімділік сынағымен беріледі. Ол науқастан арнайы дайындық шараларын қажет етеді. Зерттеуден 3 күн бұрын сіз қалыпты диетаны ұстануыңыз керек, судың жетіспеушілігін, физикалық шамадан тыс күш-жігерді жоюыңыз керек. Соңғы тамақтану зерттеуден 8 сағат бұрын болуы керек. Ішуді шектеу мүмкін емес. Алдын ала қант диабетін анықтау үшін глюкозаға төзімділік сынағы қажет. Егер қандағы қант едәуір жоғарыласа, онда диагностикалық әдістің мәні жоқ. Қан мен зәрдің қалыпты анализі қолайлы.

    Этиологиясы және патогенезі

    1 типті қант диабетінің дамуының патогенетикалық механизмі ұйқы безінің эндокринді жасушалары (ұйқы безінің β-жасушалары) белгілі бір патогендік факторлардың әсерінен (вирустық инфекция, стресс, аутоиммундық аурулар және басқалар) инсулин өндірісінің жеткіліксіздігіне негізделген. 1 типті қант диабеті барлық қант диабетімен ауыратындардың 10-15% құрайды және көп жағдайда балалық шақта немесе жасөспірімде дамиды. Қант диабетінің бұл түрі уақыт өте келе тез дамитын негізгі белгілердің пайда болуымен сипатталады. Емдеудің негізгі әдісі - инсулинді енгізу, науқастың ағзасындағы зат алмасуды қалыпқа келтіреді. Егер емделмеген болса, 1 типті қант диабеті тез дамиды және кетоацидоз және диабеттік кома сияқты ауыр асқынуларға алып келеді, нәтижесінде науқас қайтыс болады.

    Жіктеу

    1. Ауырлығы бойынша:
      1. жұмсақ курс
      2. орташа ауырлық
      3. ауыр курс
    2. Көмірсулар алмасуының өтелу дәрежесі бойынша:
      1. өтемақы кезеңі
      2. субкомпенсация кезеңі
      3. декомпенсация фазасы
    3. Асқынулар бойынша:
      1. Диабеттік микро және макроангиопатия
      2. Диабеттік полиневропатия
      3. Диабеттік артропатия
      4. Диабеттік офтальмопатия, ретинопатия
      5. Диабеттік нефропатия
      6. Диабеттік энцефалопатия

    Патогенез және гистопатология

    Инсулин тапшылығына байланысты инсулинге тәуелді тіндер (бауыр, май және бұлшықет) қан глюкозасын пайдалану қабілетін жоғалтады, нәтижесінде қандағы глюкоза деңгейі жоғарылайды (гипергликемия) - диабеттің кардиналды диагностикалық белгісі. Инсулин жетіспеушілігіне байланысты майдың бөлінуі май тінінде қозғалады, бұл олардың қандағы деңгейінің жоғарылауына әкеледі, ал бұлшықет тіндеріндегі ақуыздардың ыдырауы ынталандырылады, бұл қандағы аминқышқылдарының көбеюіне әкеледі. Майлар мен ақуыздардың катаболизмінің субстраттары бауырды кетон денелеріне айналдырады, оларды инсулинге тәуелді емес тіндер (негізінен ми) инсулин тапшылығы аясында энергия тепе-теңдігін сақтау үшін пайдаланады.

    1 типті қант диабетінің дамуының 6 кезеңі бар. 1) HLA жүйесімен байланысты T1DM генетикалық бейімділігі. 2) Гипотетикалық бастау моменті. Diabet - жасушаларға әртүрлі диабеттік факторлардың зақымдалуы және иммундық процестердің басталуы. Науқастарда жоғарыда аталған антиденелер кішкентай титрде анықталған, бірақ инсулин секрециясы әлі зардап шекпейді. 3) Белсенді аутоиммунды инсулинит. Антидене титрі жоғары, β-жасушалар саны азаяды, инсулин секрециясы төмендейді. 4) Науқастағы стресстік жағдайларда, өтпелі NTG (бұзылған глюкозаға төзімділік) және NGF (тез бұзылатын плазма глюкозасы) I-нің төмендеген секрециясын анықтауға болады. 5) Қант диабетінің клиникалық көрінісі, оның ішінде «бал айының» болуы мүмкін. Инсулин секрециясы күрт төмендейді, өйткені β-жасушалардың 90% -дан астамы қайтыс болды. 6) β-жасушалардың толығымен жойылуы, инсулин секрециясын толық тоқтату.

    • гипергликемия. Қандағы қанттың жоғарылауына байланысты белгілер: полиурия, полидипсия, тәбетінің төмендеуімен салмақ жоғалту, ауыздың құрғауы, әлсіздік
    • микроангиопатиялар (диабеттік ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
    • макроангиопатиялар (коронарлық артериялардың атеросклерозы, қолқа, GM тамырлары, төменгі аяқтар), диабеттік аяқ синдромы
    • қатар жүретін патология (фурункулоз, кольпит, вагинит, зәр шығару жолдарының инфекциясы)

    Жеңіл диабет - диета бойынша өтеледі, асқынулар жоқ (тек 2 диабетімен) Орташа диабет - PSSP немесе инсулинмен өтеледі, 1-2 ауырлықтағы диабеттік тамырлы асқынулар анықталды. Ауыр диабет - бұл лабильді курс, ауырлықтың 3-ші дәрежесінің асқынулары (нефропатия, ретинопатия, нейропатия).

    Неліктен ауру пайда болады?

    Дәрігерлер қант диабеті тек генетикалық ауру емес деп санайды. Негізгі себеп - ұйқы безіндегі берілетін қабыну аурулары деп аталады, содан кейін дененің иммундық жүйесі инсулин шығаратын жасушаларға шабуыл жасайды. Бірақ генетикалық бейімділікті төмендетуге болмайды, өйткені IDDM-мен ауыратын адамдарда ауруды емдеу үшін эстафетаны «алуға» көбірек болады.

    Аурудың басталу ықтималдығына әсер ететін факторлар:

    • Тұқым қуалайтын фактор.
    • Вирустық табиғат.
    • Иммундық жүйенің бұзылуы.
    • Семіздік
    • Стресс, депрессияның ұзақ кезеңдері.
    • Тәтті тағамдарға патологиялық сүйіспеншілік.

    1 типті қант диабеті жастарда дамиды, аурудың басталуы өте жылдам болуы мүмкін. Көбінесе инсулинге тәуелді қант диабеті бала күткен әйелдерде диагноз қойылады. Аурудың бұл түрінің тағы бір атауы - жүктілік диабеті. 1 типті қант диабетін дұрыс және уақтылы емдеу ана мен балаға айтарлықтай қолдау көрсете алады. Туылғаннан кейін симптомдар толығымен жойылуы мүмкін. Алайда, қант диабетінің инсулинге тәуелді емес түрін одан әрі дамыту ықтималдығы сақталады.

    Халықаралық жіктеуге сәйкес (E-11 коды), диабеттің екінші түрі инсулинге тәуелді емес деп аталады, яғни гормонды енгізуді қажет етпейді. Алайда, аурудың бұл түрі ақыр соңында басқа сатыда дамуы мүмкін.Сонымен, пациенттің денесінде глюкоза деңгейінің төмендеуі байқалмайды, сондықтан инсулин өндірісі артады. Ұйқы безі үзіле бастайды, бета жасушалары жай бұзылады.

    Ауруды өз бетіңізше қалай күтуге болады

    Инсулинге тәуелді ауру түрі, инсулинге тәуелді емес қант диабеті сияқты, бірнеше сипаттамалық белгілерге ие. Типтік белгілері:

    • Ашқарақтық.
    • Полиурия (тез зәр шығару).
    • Тұрақты шаршау сезімі.
    • Жеткілікті диетамен салмақ жоғалту.
    • Көру қабілетінің бұзылуы, тері проблемалары пайда болады: қышу, бөртпе, тітіркену.
    • Ұйқысыздық, тітіркену, апатия.

    Басқа белгілер де пайда болуы мүмкін: құрысулар, аяқтың бұлдырауы, аузынан ацетонның иісі.

    Инсулинге тәуелді 2 типті диабеттің диагнозы пациенттердің шағымдарына негізделеді. Әдетте, олар симптомдар пайда болған кезде дәрігерге барады, сондықтан қателіктер жойылмайды. Инсулинге тәуелді қант диабетінің диагнозын растау үшін келесі зертханалық зерттеулер жүргізіледі:

    • Қан анализі. Зерттеулер қандағы қанттың мөлшері, гликозилденген гемоглобин, глюкозаға төзімділік бойынша жүргізіледі.
    • Зәр анализі Қанттың болуы, ацетон белгілері анықталады.

    Қант диабеті бар науқаста ұйқы безінің қызметі нашарлайды, инсулин тапшылығы пайда болады

    Аурудың асқынуы

    2 типті қант диабеті, 1-ші диабет сияқты, ауыр ауру және оның асқынулары өте ауыр. Олар екі түрге бөлінеді - созылмалы және қысқа мерзімді, тез өтеді.

    Әдеттегі асқыну гипогликемия, қандағы глюкоза мөлшерінің күрт төмендеуі.

    Несепнәрге негізделген препараттарды қабылдау кезінде инсулинге тәуелді емес 2 типті қант диабеті бар емделушілерде де көрінеді. Егер бұл жағдай уақытында тоқтатылмаса, онда адам есін жоғалтып, комаға түсуі мүмкін.
    Созылмалы асқынулар инсулинге тәуелді 2 типті қант диабетімен ауыратын науқасқа 1 типті қант диабетімен ауырады. Егер созылмалы патология емделмесе, инсулинге тәуелді емес қант диабеті, инсулинге тәуелді қант диабеті сияқты, науқасқа ұзақ және бақытты өмір сүруге мүмкіндік қалдырмайды.

    Созылмалы асқынуларға келесі аурулар жатады:

    • Жоғары қан қысымы.
    • Атеросклеротикалық тамырлардың өзгеруі.
    • Ұрыс
    • Миокард инфарктісі.
    • Торлы зақымданулар, катаракта.
    • Тері аурулары, трофикалық жаралар, гангрена.
    • Бүйрек проблемалары, нефропатия.

    Бұл аурулардың әрқайсысы, әсіресе IDDM-мен, ағзаға қатты теріс әсер етеді. Емдеу кешенді және уақтылы жүргізілуі керек.

    Көкөністерді, табиғи шырындар мен көмірсуы аз тағамдарды жеу қандағы қантты төмендетеді

    Ауруды қалай емдеуге болады

    IDDM толығымен емдеу мүмкін емес, ол адамның өмірі бойы емдеуді қажет ететін созылмалы аурулар санатына жатады. Емдеу аурудың екі түрінің қайсысы диагноз қойылғанына байланысты тағайындалады.

    Есірткі терапиясы емдеуге бағытталған емес, бірақ қанның санын, адамның жағдайы мен әл-ауқатын қалыпқа келтіреді. Ол қандағы оңтайлы қант деңгейін (5,6 ммоль / л аспайтындай) ұстап тұруға арналған.

    Аурудың бастапқы кезеңі, әсіресе инсулинге тәуелді емес диабеттің түрі қантты төмендететін таблеткаларды қабылдау арқылы түзетіледі. Болашақта гормоналды инъекциялар енгізу қажет, әдетте, терапия өмірге тағайындалады. Диета, тамақ, оны қабылдаудың сапасы мен сапасына үлкен мән беріледі. Бұл қандағы қанттың сандық көрсеткіштерін анықтайды.

    Дәрілік заттар (алмастыратын терапия):

    • Қысқа әсер ететін инсулин (бірнеше сағат). Актрапид.
    • Ұзақ жұмыс істейтін инсулин (36 сағатқа дейін). Оның әрекеті инъекциядан кейін 14 сағаттан кейін басталады.
    • Аралық инсулин. Протафан. 9-10 сағатқа созылады, оның «жұмысы» инъекциядан кейін 1-2 сағаттан кейін басталады.

    1 типті IDDM инсулин препараттарымен емдеу ұйқы безінің белсенділігін ауыстыруды қамтиды. Терапияны тағайындаған кезде қандағы қант деңгейін анықтап, қажетті дозаны белгілеу керек.

    Емдеу әдістері

    2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда ерте терапия маңызды рөл атқарады. Жағдайды тұрақтандыру және аурудың дамуын тоқтату үшін қантты төмендететін гипокалориялық диетаны ұстану керек. Осыған параллель:

    • аэробты физикалық белсенділікті жоғарылату,
    • алкоголь мен темекіден бас тарту,
    • қандағы қантты төмендететін дәрілерді қабылдаңыз.

    Науқастарға тағайындалған дәрілер 4 топқа бөлінеді. Бұл:

    • сенсибилизаторлар,
    • сульфонилмочевиналар мен саздар,
    • шайыр және акарбоза,
    • асқынулар сатысында инсулин.

    2 типті қант диабетімен ауыратын науқастар өздерінің холестерині мен глюкоза деңгейін үнемі қадағалап отыруы керек. Дәрігердің бақылауымен біртіндеп дене салмағын қалыпқа келтіру өте маңызды. Кешенді көмірсулар мен өсімдік талшықтары диетада толықтай болуы керек.

    Жеткілікті тұрақты физикалық белсенділік инсулинге деген қажеттілікті азайтады, метаболизмге оң әсер етеді. Сонымен қатар, бұл қант диабеті асқынуларының алдын алу және басқа аурулардың пайда болуы. Аяқтардың гигиенасын сақтау, тырнақтардың пайда болуына, жүгерінің пайда болуына жол бермеу ұсынылады. Табиғи материалдан жасалған дұрыс таңдалған аяқ киім мен шұлықты кию керек. Қантты күнделікті бақылау үшін сіз глюкометр сатып алып, глюкоза деңгейін өлшеу кезінде асептика ережелерін сақтауыңыз керек.

    Инсулинге тәуелді қант диабеті қаншалықты қауіпті?

    Созылмалы ауруға ұзақ және кешенді терапия қажет. Әйтпесе, әртүрлі ауырлықтағы асқыну қаупі жоғары. Жедел зардаптарға жатады.

    Немесе оның биологиялық әсерінің бұзылуы.

    1 типті қант диабеті - ұйқы безінің бета жасушаларының бұзылуынан болатын абсолютті инсулин тапшылығымен сипатталатын эндокриндік ауру. 1 типті қант диабеті кез-келген жаста дами алады, бірақ көбінесе ол жастарға әсер етеді (балалар, жасөспірімдер, 40 жасқа дейінгі ересектер.

    IDDM бар адам қанша уақыт өмір сүреді?

    Қант диабетінің қауіптілігі асқынулардың дамуында жатыр, олардың әрқайсысы өмір сүру ұзақтығын едәуір төмендетеді немесе оның сапасын төмендетеді. Әр пациенттің негізгі міндеті дер кезінде емдеуді бастау. Сонымен қатар, қандағы қант деңгейіне ғана емес, сонымен қатар қатар жүретін ауруларды емдеуге де назар аудару керек.

    IDDM тиісті диетамен реттеледі. Бұл төмен көміртекті және төмен калориялы диета, қандағы глюкоза деңгейін біртіндеп төмендетуге, өзіңізді қалыпта ұстауға және артық салмақ салмауға мүмкіндік береді.

    IDDM көмегімен диабетпен ауыратын адамға қандағы қантты реттеу үшін инсулин гормонын күнделікті енгізіп отыру керек. Қант деңгейін өлшеу өте маңызды - әр пациент бұл параметрді, сондай-ақ гипогликемия белгілерін нақты білуі керек.

    Пайдалы дене белсенділігі. Тиісті жаттығулар салмақ жоғалтуға, жүрек-тамыр жүйесінің күйін сақтауға көмектеседі.

    2 типті қант диабеті инсулинге тәуелді емес деп аталады. Бұл қандағы қант инсулин жетіспеушілігінен емес, оған рецепторлардың иммунитетінен туындағанын білдіреді. Осыған байланысты, патологияның бұл түрі барысы мен емінің өзіндік сипаттамаларына ие.

    2 типті қант диабеті немесе инсулинге тәуелді емес, қандағы қанттың созылмалы жоғарылауымен метаболикалық ауру. Бұл ұйқы безі гормонының синтезінің төмендеуіне немесе жасушалардың оған сезімталдығының төмендеуіне байланысты болады. Соңғы жағдайда адамның инсулинге төзімділігі дамиды делінеді.Бұл аурудың бастапқы кезеңдерінде ағзада гормонның жеткілікті немесе одан да көп мөлшері синтезделеді. Өз кезегінде созылмалы гипергликемия барлық органдардың зақымдалуына әкеледі.

    1 типті қант диабетінің ерекшеліктері

    1 типті қант диабеті - бұл аутоиммунды патология. Бұл иммундық жасушалар өздерінің адам жасушаларына белгілі бір агрессивтілікті көрсетеді. Инсулинге тәуелді қант диабеті жасөспірімдер диабеті деп те аталады, өйткені бұл балалар мен жасөспірімдерде пайда болуы мүмкін. Көбінесе бұл ауру 30 жасқа дейінгі адамдарда диагноз қойылады. Бұл оның маңызды ерекшелігі. 2 типті қант диабеті (инсулинге тәуелді емес) қарттықта кездеседі. Бұл аурудың барлық белгілері инсулин ағзасындағы абсолютті жетіспеушілікке байланысты.

    Айта кету керек, қандағы глюкоза деңгейін дұрыс түзету және инсулин дозасын ұтымды таңдау арқылы науқастар көптеген жылдар бойы толықтай өмір сүре алады. Маңызды шарт - бұл кез-келген ауыр асқынудың болмауы. Бұл эндокринді аурудың себептері қандай? Бүгінгі таңда бұл мәселе бойынша консенсус жоқ. Инсулинге тәуелді қант диабеті келесі себептер бойынша пайда болуы мүмкін: тұқым қуалайтын факторлардың әсерінен, әртүрлі инфекциялық агенттерге немесе улы заттарға ұшыраған кезде. Сыртқы факторлар да бірдей маңызды. Оларға аумақтық тиістілік жатады. Қант диабеті үшін неғұрлым қолайсыз аймаққа көшкен адамдардың ауруға шалдығуының ықтималдығы туралы дәлелдер бар. Жұқпалы себептерге келетін болсақ, олардың қатарына түрлі вирустар кіреді.

    Клиникалық көріністері

    1 типті қант диабеті, инсулинге тәуелді емес қант диабеті сияқты, өзіндік ерекшелігі бар. Симптомдар көбінесе диабеттің түріне ғана емес, сонымен бірге науқастың жүру ұзақтығына, аурудың сатысына, қан тамырларынан асқынулардың болуына байланысты. Инсулинге тәуелді диабетиктерде барлық белгілерді шартты түрде 2 топқа бөлуге болады.

    Бірінші топқа аурудың декомпенсациясын көрсететін белгілер кіреді. Мұндай жағдайда ағзаның қорғаныш және бейімделгіш күштері инсулин тапшылығын жеңе алмайды. Екінші топ пайда болу немесе басқа асқынулармен байланысты белгілермен ұсынылған.

    1 типті қант диабеті әрдайым гипергликемия сияқты симптоммен көрінеді. Жоғары қандағы қант маңызды диагностикалық критерий болып табылады. Ол биохимиялық қан анализі кезінде анықталады. Өз кезегінде гипергликемия бірқатар басқа маңызды белгілерді тудырады. Оларға зәр шығару бұзылған (зәрдің күнделікті көлемінің артуы), шөлдеу, салмақ жоғалту, әлсіздік және апатия. Науқастың салмақ жоғалуы ағзадағы негізгі энергия көзі - көмірсулардың болмауынан байқалады. 1 типті қант диабеті тәбеттің жоғарылауына әкелуі мүмкін. 1 типті қант диабеті әрдайым зәрдегі қанттың жоғарылауына әкеледі.

    Осы аурумен ауыратын ересектер мен балаларда ретинальды ангиопатия, бүйрек функциясының бұзылуы және нейропатия сияқты ауыр асқынулар пайда болуы мүмкін. Ретинопатия - қабынбайтын генез ауруы. Бұл жағдайда көздің тор қабығына қан беру бұзылады. Тиісті емдеу болмаған жағдайда, ретинопатия көру қабілетінің төмендеуіне және тіпті соқырлыққа әкелуі мүмкін. бүйректің әртүрлі құрылымдарының зақымдалуымен көрінеді: түтікшелер, гломерули, артериялар және артериолалар. Бұл жағдайда тамырлы склероз, пиелонефрит және бүйрек папиллиті жиі кездеседі.

    Ұқсас патология ұсақ тамырларға әсер етеді, бірақ үлкен тамырларға (коронарлық артериялар, ми тамырлары, аяқ тамырлары) да әсер етуі мүмкін. Көбінесе медициналық практикада 1 типпен қалыптасады. Бұл жағдайда терінің әртүрлі ақаулары (жаралар, жарықтар, саңырауқұлақ зақымдалуы) пайда болуы мүмкін, оларды емдеу қиын.

    Қант диабетінің ең күрделі асқынулары

    1 типті қант диабеті, инсулинге тәуелді емес қант диабеті, мүмкін болатын асқынулар үшін қауіпті. Соңғысы ұзақ және қысқа мерзімді болуы мүмкін.

    Соңғы жағдайда кетоацидоз пайда болуы мүмкін. Ол майлардың бөлінуі нәтижесінде қанның қышқылдық деңгейінің жоғарылауымен сипатталады. Осы жарылу кезінде кетондардың аралық ыдырауы пайда болады. Уақытылы емделмеген кетоацидоз фонында диабеттік кома пайда болуы мүмкін. Ең бастысы, тиісті емдеумен қысқа мерзімді асқынуларды тез жоюға болады.

    Тағы бір қауіпті асқыну - гипогликемия. Ол қандағы қант концентрациясының күрт төмендеуімен қалыптасады. Егер медициналық көмек көрсетілмеген болса, онда науқас адам есін жоғалтып, тіпті комаға түсуі мүмкін. Гипогликемиялық кома көбінесе инсулиннің үлкен мөлшерін қабылдаған кезде пайда болады.

    Қант диабетімен ауыратын науқастарда жүйке жүйесіне әсер етуі мүмкін. Бұл ауырсынумен бірге жүретін нейропатия, паралич және парезді тудырады.

    Созылмалы асқынулар да бар. Оларды емдеу қиынырақ және оның болмауы өлімге әкелуі мүмкін. Бұл топқа бүйректің зақымдануы, жүрек-тамыр аурулары (атеросклероз, инсульт, ишемия) жатады. Ұзақ уақыт бойы қант диабеті кезінде диабеттік артрит дамуымен бірге зақымдану мүмкін. Кейбір жағдайларда артрит тұрақты мүгедектікке әкелуі мүмкін.

    Диагностикалық шаралар

    Тиісті ем тағайындау үшін дәрігер дұрыс диагноз қоюы керек. 1 тип пациенттерді зерттеу нәтижелеріне, зертханалық зерттеулерге және сыртқы тексеру мәліметтеріне негізделген. Науқастың зәр шығару бұзылыстары (полиурия) және қатты шөлдеу туралы шағымдары өте маңызды. Бұл жағдайда дәрігер бір мезгілде көріністерге ұқсас басқа патологияның болу мүмкіндігін болдырмауы керек. Дифференциалды диагноз гиперпаратиреоз, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі сияқты аурулармен жүргізіледі.

    Соңғы диагноз қантқа қан мен зәрді зертханалық зерттеу негізінде жасалады. Егер диабет болса, онда асқазанға глюкозаның концентрациясы 7 ммоль / л-ден асады. Глюкозаның құрамы капиллярлық қан плазмасында анықталатынын есте ұстаған жөн. Көбінесе дәрігерлер глюкозаға төзімділік тестін қолданады. Зерттеуден 3 күн бұрын науқас әдеттегідей тамақтануы керек. Сынақтың өзі таңертең аш қарынға жасалады. Науқас зерттеуден 10-14 сағат бұрын тамақ ішпеуі керек. Емделіп жатқан және босаңсыған науқаста глюкоза деңгейі өлшенеді, содан кейін науқас бір стақан жылы тәтті су ішеді. Осыдан кейін әр жарты сағат сайын қандағы глюкоза деңгейі анықталады. Сау адамда тесттен 2 сағат өткеннен кейін глюкоза деңгейі 7 ммоль / л-ден төмен.

    Емдік шаралар

    1 типті қант диабеті аурудың негізгі белгілерін жою, асқынулардың алдын алу және ауру адамдардың өмір сүру сапасын жақсарту үшін емделеді. Емдеу жан-жақты болуы керек. Қант диабетін емдеуде диетаның маңызы өте зор. Диетаның басты ерекшелігі - тұтынылатын көмірсулардың мөлшерін азайту керек. Олар тамақ калориясының 50-60% құрауы керек. Тәттілерді қолдануды шектеу керек. Кондитерлік өнімдерді гипогликемиямен ғана қолдануға болады. Артық дене салмағы болған кезде тұтынылатын май мөлшерін азайту қажет.

    1 типті қант диабетін емдеу пациенттерге инсулин тағайындауды қамтиды.

    Қазіргі уақытта инсулинге негізделген препараттардың үлкен таңдауы бар. Олар қысқа мерзімді, ұзақ мерзімді, орташа және ультра қысқа әсер етуі мүмкін. Инсулиннің дозасын емдеуші дәрігер тағайындайды. Бұл препарат арнайы шприцтердің көмегімен тері астына енгізіледі.Осылайша, 1 типті қант диабеті, инсулинге тәуелді емес қант диабеті сияқты, ауыр ауру болып табылады және көптеген басқа органдар мен жүйелердің бұзылуын тудыруы мүмкін.

    Пікіріңіз үшін рақмет.

    Пікірлер

    Megan92 () 2 апта бұрын

    Қант диабетін біреу толығымен емдей алды ма? Олар толық емделу мүмкін емес дейді.

    Дария () 2 апта бұрын

    Мен бұл мүмкін емес деп ойладым, бірақ осы мақаланы оқығаннан кейін мен бұл «емделмейтін» ауру туралы әлдеқашан ұмытып кеттім.

    Megan92 () 13 күн бұрын

    Дария () 12 күн бұрын

    Megan92, сондықтан мен алғашқы түсініктемеде жаздым) Тек көшірмесі - мақаланың сілтемесі.

    Соня 10 күн бұрын

    Бірақ бұл ажырасу емес пе? Неліктен олар интернетте сатылады?

    Юлек26 (Тверь) 10 күн бұрын

    Соня, сен қай елде тұрасың? Олар интернетте сатады, өйткені дүкендер мен дәріханалар өз бағаларын қатал етіп қояды. Сонымен қатар, төлем тек алғаннан кейін, яғни алдымен қарап, тексеріліп, содан кейін ғана төленеді. Ия, және қазір олар Интернетте бәрін - киімнен теледидар мен жиһазға дейін сатады.

    Редакциялық жауап 10 күн бұрын

    Соня, сәлем. Қант диабетін емдеуге арналған бұл препарат, шамадан тыс қымбаттамау үшін дәріхана желісі арқылы сатылмайды. Бүгінгі күні сіз тек ресми сайтта тапсырыс бере аласыз. Сау болыңыз!

    Соня 10 күн бұрын

    Кешіріңіз, мен алдымен қолма-қол ақша туралы ақпаратты байқамадым. Одан кейін төлем жасалған жағдайда бәрі жақсы болады.

    2 типті қант диабетінің инсулинге тәуелділігі

    Аурудың басқа түрлерінен айырмашылығы, шөлдеу азап шекпейді. Көбінесе бұл қартаюдың әсеріне байланысты. Сондықтан, тіпті салмақ жоғалту диетаның оң нәтижесі ретінде қабылданады. Эндокринологтар 2 типті қант диабетін емдеу диеталардан басталатындығын айтады. Терапевт немесе гастроэнтеролог рұқсат етілген өнімдердің тізімін, тамақтану кестесін жасайды. Алғаш рет күн сайын мәзір құру туралы кеңес беріледі. (Инсулинге тәуелді қант диабеті - ауру туралы пайдалы ақпарат)

    2 типті қант диабетімен сіз үнемі салмақ жоғалтасыз. Сонымен қатар майдың шөгінділерінен құтылу. Бұл инсулинге сезімталдықтың жоғарылауына әкеледі. Ұйқы безі шығаратын инсулин қантты өңдей бастайды. Соңғысы жасушаларға жүгіреді. Нәтижесінде қандағы сахарозаның төмендеуі байқалады.

    2 типті қант диабетімен диетадағы глюкоза деңгейін бақылау әрдайым мүмкін емес. Сондықтан консультация кезінде эндокринолог дәрі-дәрмектерді тағайындайды. Бұл таблетка, инъекция болуы мүмкін.

    2 типті қант диабетінің инсулинмен емделуі семіздікке шалдыққандарда көрінеді. Мұндай қатаң шектеулі диетаны қолдансаңыз да, салмақ жоғалту әрдайым мүмкін емес. Бұл қанттың қалыпқа келуі болмағаны және өндірілген инсулин глюкозаны төмендету үшін жеткіліксіз. Мұндай жағдайларда қан санын азайту керек және инсулинді енгізу тағайындалады.

    Дамып келе жатқан қант диабеті қандағы сахарозаны төмендететін дәріні үнемі енгізуді қажет етеді. Бұл жағдайда эндокринолог дәрігердің амбулаторлық картасында - «2 типті қант диабеті инсулинге тәуелді» деп көрсетуі керек. Осы типтегі диабетиктердің алғашқы ерекшелігі инъекцияға арналған дозалар. Бұл сыни емес. Өйткені, ұйқы безі инсулиннің белгілі бір мөлшерін шығаруды жалғастырады.

    Дәрігерді қалай таңдауға болады?

    Инсулинге тәуелді қант диабетімен өмір сүру ұзақтығын анықтау қиын. Мұндай жағдай диабеттік эндокринологқа сенуден бас тартқан кезде болады. Оның пайымдауынша, инсулин терапиясы дұрыс емес және емханаларды айналып өте бастайды.

    Басқаша айтқанда, сіз сауалнамалар мен кеңес беру қызметтерінің нәтижелерін алуға қаржы жұмсауды шешесіз. Емдеудің жолдары әртүрлі болуы мүмкін. Бұл жарыста 2 типті қант диабетінің инсулин терапиясы жедел шешім қабылдауды талап етеді.Ақыр соңында, бақыланбайтын аурумен зиян тез және қалпына келтіріледі. Сондықтан, эндокринологтардың кеңсесіне лақтырмас бұрын дәрігердің біліктілігі туралы шешім қабылдау керек.

    Қант диабетінің бұл түрі 40 жастан жоғары жастағы адамдарда кездеседі. Кейбір жағдайларда инсулин терапиясын дамыту қажет емес, өйткені ұйқы безі инсулиннің қажетті мөлшерін шығарады. Ұқсас жағдайлар диабеттік кетооцитозды тудырмайды. Алайда, барлық диабетиктердің дерлік екінші жауы бар, аурудан басқа - семіздік.

    Ауруға генетикалық бейімділік

    Инсулинге тәуелді қант диабетімен өмір сүру ұзақтығы үлкен рөл атқарады. Белгілі бір мүмкіндік генетика арқылы беріледі
    қант диабетінің шарттылығы. Егер отбасында инсулинге тәуелді емес аурудың пайда болу қаупі болса, онда балалардың денсаулығын сақтау мүмкіндігі 50% -ға (әкесінің ауруымен) және аналық аурумен 35% -ға азаяды. Әрине, бұл адамның өмірін қысқартады.

    Эндокринологтардың айтуынша, инсулинге тәуелді емес қант диабеті үшін ген табуға болады. Сонымен қатар метаболикалық бұзылулардың себептерін анықтаңыз. Басқаша айтқанда, медициналық тәжірибеде генетикалық ақаулардың 2 түрі бар.

    • инсулинге төзімділік - екінші, көп таралған атау, - семіздік.
    • бета жасушаларының секрециялық белсенділігінің төмендеуі / олардың сезімталдығы.

    Инсулинге тәуелді емес қант диабеті

    Инсулинге тәуелді емес 2 типті қант диабеті дәйекті түрде дамиды, әдетте бірнеше жыл. Науқас көріністерді мүлдем байқамауы мүмкін. Неғұрлым ауыр белгілерге мыналар жатады:

    Ішімдікті айту немесе айту мүмкін. Бұл тез зәр шығаруға қатысты. Өкінішке орай, 2 типті қант диабеті кездейсоқ анықталады. Алайда, мұндай аурумен ерте диагноз қою өте маңызды. Мұны істеу үшін сіз үнемі қант деңгейіне арналған қан анализінен өтуіңіз керек.

    Инсулинге тәуелді қант диабеті терінің және шырышты қабаттардың проблемаларымен көрінеді. Бұл әдетте:

    Науқас тәулігіне 3-5 литрге дейін ішуге болады. Түнде дәретханаға жиі бару.

    Қант диабетінің одан әрі дамуымен аяқтардағы ұйқышылдық және қышу пайда болады, серуендеу кезінде аяқтар ауырады. Әйелдерде ауыртпалықсыз кандидоз байқалады. Аурудың кейінгі кезеңдерінде дамиды:

    20-30% пациенттерде жоғарыда көрсетілген ауыр белгілер диабеттің алғашқы айқын белгілері болып табылады. Сондықтан мұндай жағдайлар болмас үшін жыл сайын тест тапсыру өте маңызды.

    • 1. Тамақтанғаннан кейін қандағы глюкозаның қажетті мөлшерін белгілеп, оларды ұстап тұруға тырысу керек. Бұл деңгейлер жеке түрде жоспарланады. а. Гипогликемияның жақындап келе жатқанын жақсы білетін және өздігінен немесе глюкоза қабылдағаннан кейін пациенттер үшін сау адамдардағы глюкозаның деңгейі (3,9-7,2 ммоль / л) көрсетілуі мүмкін. Бұл санатқа қысқа мерзімді инсулинге тәуелді қант диабеті бар ересек пациенттер мен жасөспірімдер кіреді. ә. Жүкті әйелдер ораза ұстайтын глюкозаның деңгейін төмендетуге ұмтылуы керек. б. Глюкозаның болжамды жылдамдығы гипогликемияның жақпағанын сезінетін пациенттерде, сондай-ақ гипогликемия медициналық емдеуді қажет ететін немесе өте қауіпті болған жағдайларда жоғары болуы керек (мысалы, коронарлық артериялық ауруы бар науқастарда). ж. Тәртіпті пациенттерде жиі қандағы глюкоза деңгейін өлшейтін және инсулин дозаларын түзейтін кезде глюкоза мөлшерін күндізгі уақыттың 70-80% деңгейінде ұстап тұруға болады.
    • 2. Инсулин деңгейіндегі физиологиялық ауытқуларға мүмкіндігінше жақсы еліктеу керек. Сау адамдарда бета жасушалар үнемі аз мөлшерде инсулин шығарады және осылайша оның базальды деңгейін қамтамасыз етеді. Тамақтанғаннан кейін инсулин секрециясы күшейеді. Науқастың қанында қалыптыға жақын инсулиннің базальды деңгейін құру және инсулин секрециясының физиологиялық тербелістерін еліктеу үшін инсулинмен емдеудің келесі режимдерінің бірі таңдалды: а. Қысқа әсер ететін инсулин әр тамақтану алдында, ал орташа әсер ететін инсулин гормонның базальды деңгейін қалыптастыру үшін күніне бір рет (ұйқы кезінде) немесе күніне 2 рет (таңғы ас пен ұйқы алдында) енгізіледі. ә. Қысқа әсер ететін инсулин әр тамақ алдында қабылданады, ал гормонның базальды деңгейін құру үшін ұзақ әсер ететін инсулин күніне 1 немесе 2 рет тағайындалады. б. Күніне екі рет қысқа және орташа әсер ететін инсулин бір мезгілде тағайындалады немесе инсулиннің аралас препараты. г) таңғы ас алдында қысқа әсер ететін инсулин және орташа әсерлі инсулин немесе инсулинді біріктіретін препарат бір мезгілде тағайындалады. Кешкі асқа дейін қысқа әсер ететін инсулин, ал ұйқыға дейін орташа ұзақтығы бар инсулин енгізіледі. д. Инсулиннің жылжымалы диспенсері бар пациент тамақтанар алдында гормондардың мөлшерін арттыруы керек. Қандағы глюкозаны концентрациялау өлшегіштерімен жабдықталған қазіргі заманғы диспенсер модельдері инсулиннің базальды деңгейін ұстап қана қоймай, тамақтанғаннан кейін глюкоза деңгейі жоғарылағанда гормонның берілуін автоматты түрде арттырады.
    • 3. Инсулин дозалары, тамақтану және дене белсенділігі арасындағы тепе-теңдікті сақтау. Американдық Диабет Ассоциациясы жасаған диеталық үстелдер пациенттерге немесе олардың туыстарына беріледі. Бұл кестелерде әр түрлі тағамдардың көмірсулар мөлшері, олардың энергетикалық құндылығы мен өзара алмасуы көрсетілген. Дәрігер науқаспен бірге тамақтанудың жеке жоспарын жасайды. Сонымен қатар, дәрігер физикалық белсенділіктің қандағы глюкоза деңгейіне қалай әсер ететінін түсіндіреді.
    • 4. Қандағы глюкозаның өзін-өзі бақылауы а. Күн сайын 4-5 рет (тамақтанар алдында және ұйқы кезінде) пациент саусақпен капиллярлық қандағы глюкозаның концентрациясын тест жолақтарын немесе глюкометр көмегімен өлшейді. ә. 1-2 аптада бір рет, сондай-ақ ұйқыға дейін тағайындалған инсулиннің дозасы өзгерген кезде пациент глюкоза концентрациясын 2: 00-ден 4: 00-ге дейін өлшейді. Тамақтанғаннан кейін глюкоза деңгейі бірдей жиілікте анықталады. б. Глюкозаның концентрациясын әрдайым гипогликемия прекурсорларының пайда болуымен өлшеңіз. г) Барлық өлшеулер нәтижелері, инсулиннің барлық дозалары және субъективті сезімдер (мысалы, гипогликемия белгілері) күнделікке жазылады.
    • 5. Қандағы глюкоза деңгейіне және өмір салтына байланысты инсулин терапиясы мен диета режимін өздігінен түзету. Дәрігер науқасқа инсулин терапиясының режимін және диетаны түзету қажет болуы мүмкін жағдайларды қарастыратын егжей-тегжейлі іс-қимыл жоспарын беруі керек. а. Инсулинмен емдеу режимін түзету инсулин дозаларының өзгеруін, әртүрлі әсер ету ұзақтығындағы дәрілердің қатынасының өзгеруін және инъекция уақытындағы өзгерістерді қамтиды. Инсулин дозаларын және инсулинмен емдеу режимін түзету себептері:
    • 1) Күнделікті белгілі бір уақытта қан глюкозасындағы тұрақты өзгерістер, күнделік жазбаларында анықталады. Мысалы, егер таңғы астан кейін қандағы глюкоза деңгейі жоғарыласа, сіз таңғы астан бұрын қабылданатын қысқа әсер ететін инсулин дозасын аздап арттыра аласыз. Керісінше, егер таңертеңгілік және түскі ас арасындағы глюкоза деңгейі төмендеген болса және әсіресе гипогликемия белгілері пайда болса, қысқа әсер ететін инсулиннің таңертеңгі дозасын немесе орташа әсер ететін инсулин дозасын азайту керек.
    • 2) Қандағы глюкозаның орташа тәуліктік деңгейінің жоғарылауы немесе төмендеуі (сәйкесінше, сіз инсулиннің жалпы тәуліктік дозасын көбейтуге немесе азайтуға болады).
    • 3) Алдағы қосымша тамақ (мысалы, науқас келіп жатса).
    • 4) Алдағы физикалық белсенділік. 5) ұзақ сапар, күшті сезімдер (мектепке бару, ата-анасымен ажырасу және т.б.).
    • 6) Ілеспе аурулар.
    • 6. Науқастарға білім беру. Дәрігер науқасты кез-келген ортада өз бетінше әрекет етуге үйрету керек. Дәрігер пациентпен талқылауы керек негізгі мәселелер: а. Қандағы глюкозаның өзін-өзі бақылауы. ә . Инсулинмен емдеу режимін түзету. б. Тамақтануды жоспарлау. ж. Рұқсат етілген дене белсенділігі. д. Гипогликемияны тану, алдын-алу және емдеу. д) қатар жүретін ауруларды емдеуді түзету.
    • 7. Науқастың дәрігермен немесе диабеттік тобымен тығыз байланысы. Біріншіден, дәрігер науқастың жағдайы туралы мүмкіндігінше жиі сұрауы керек. Екіншіден, пациент тәуліктің кез келген уақытында дәрігермен немесе медбикемен кеңесіп, оның жағдайына қатысты кез-келген мәселе бойынша кеңес ала алады.
    • 8. Науқастың мотивациясы. Қарқынды инсулин терапиясының сәттілігі көбінесе пациенттің тәртіптілігіне және оның аурумен күресуге деген ықыласына байланысты. Мотивацияны сақтау науқастың туыстары мен достары мен медициналық қызметкерлердің үлкен күш-жігерін қажет етеді. Көбіне бұл тапсырма ең қиын.
    • 9. Психологиялық қолдау. Жақында инсулинге тәуелді қант диабеті бар пациенттер мен олардың туыстары психологиялық қолдауға мұқтаж. Науқас пен оның туыстары ауру туралы ойға үйреніп, сөзсіздікті түсініп, онымен күресу керек. Осы мақсатта Америка Құрама Штаттарында арнайы көмек топтары ұйымдастырылған.

    • ҮЙ
    • Глюкометрлер
      • Аккумуляторды тексеру
        • Аккумулятор-чек
        • Акк-шек
        • Акк-Чек орындауындағы нано
        • Акк-Чек орындау
        • Акк-Чек Гов
        • Акк-Чек Авива
      • OneTouch
        • OneTouch қарапайым таңдаңыз
        • OneTouch Ultra
        • OneTouch UltraEasy
        • OneTouch таңдаңыз
        • OneTouch көкжиегі
      • Жерсерік
        • Спутниктік экспресс
        • Спутниктік Express Mini
        • Спутниктік плюс
      • Диаконт
      • Оптиум
        • Оптий омега
        • Оптий xceed
        • Фристайл папилоны
      • IQ абыройы
        • Prestige LX
      • Бионим
        • Биониме гм-110
        • Bionime gm-300
        • Bionime gm-550
        • Оң жақ GM500
      • Аценсия
        • Аценсия элитасы
        • Асенсия сеніп тапсырыңыз
      • Контур-TS
      • Име-д.к.
        • >

          Инсулинге тәуелді емес қант диабеті

          Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) қазіргі уақытта гетерогенді ауру деп саналады, инсулиннің бұзылуымен және перифериялық тіндердің инсулинге сезімталдығымен сипатталады (инсулинге төзімділік).

          NIDDM дамуының қауіп факторлары:
          - тұқым қуалайтын бейімділік, NIDDM генетикалық негізі 100% жағдайда бақыланады. NIDDM даму қаупі ата-аналарда немесе жақын туыстарында қант диабеті болған кезде 2-ден 6 есеге дейін артады,
          - Семіздік - NIDDM дамуының негізгі факторы. I ас қасықта семіздік болған кезде NIDDM дамыту қаупі. 2 есе артады, II ас қасық. - 5 рет, III баппен - 10 еседен астам. NIDDM дамуы дененің төменгі бөліктеріндегі майдың перифериялық таралуына қарағанда, семіздіктің құрсақтық формасына көбірек байланысты.

          Генетикалық фактор. Қазіргі уақытта NIDDM дамуында генетикалық факторға үлкен мән беріледі. NIDDM генетикалық негізі екі егізде 95-100% дамитынымен расталады. Алайда, NIDDM дамуына жауап беретін түпкілікті генетикалық ақаулық шешілмейді. Қазіргі уақытта екі нұсқа талқылануда:
          - екі ақаулы гендердің болуы, олардың біреуі (11-хромосома бойынша) инсулиннің бұзылғандығына жауап берсе, екіншісі - инсулинге төзімділіктің дамуы үшін (мүмкін, 12 инсулин рецепторларының синтезіне жауап беретін 12 хромосома генінің ақаулығы);
          - В-жасушалары немесе перифериялық тіндердің глюкозаны тану жүйесінде жалпы генетикалық ақаудың болуы, бұл жасушаларға глюкозаның түсуінің төмендеуіне немесе глюкозаға жауап ретінде В-жасушаларының инсулин секрециясының төмендеуіне әкеледі. NIDDM доминантты түрде беріледі деп болжанады.

          Артық салмақ және семіздік . Диабетогенді - бұл тез сіңетін көмірсулар, кәмпиттер, алкоголь және талшық жетіспеушілігі жоғары калориялы тағамдарды тұтынумен сипатталатын диета. Мұндай тамақтанудың рөлі әсіресе отырықшы өмір салтына байланысты артады. Тамақтану мен семіздіктің көрсетілген табиғаты өзара тығыз байланысты және бұзылған инсулин секрециясына және инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал етеді.

          Инсулинге сезімталдықтың төмендеуі . Глюкозаның гомеостазын бұзу механизмі, демек, NIDDM патогенезі үш деңгейдегі бұзылыстардан туындайды:
          - ұйқы безінде - инсулин секрециясы бұзылған,
          - инсулинге тұрақты болатын шеткі тіндерде (ең алдымен бұлшық еттерде), бұл, әрине, глюкозаның тасымалдануы мен метаболизмінің бұзылуына әкеледі;
          - бауырда - глюкоза өндірісі артады.

          Инсулин секрециясының бұзылуы NIDDM-дегі алғашқы ақау болып табылады және аурудың ерте де, айқын кезеңдерінде де анықталады. Инсулин секрециясының бұзылуы сапалы, кинетикалық және сандық өзгерістерде көрінеді.

          Көмірсулар алмасуы . Қант диабетінде инсулинге тәуелді тіндердің клеткасына глюкозаның түсуі бұзылады, аэробты гликолиз және Кребс циклінің негізгі ферменттерінің белсенділігі төмендейді, энергия өндірісі нашарлайды, энергия жетіспеушілігі, жасушалық гипоксия дамиды, гликогенолиз және глюконеогенез артады, сонымен қатар глюкоза-глюкоза-глюкоза-конверсияға айналады. Мұның бәрі қан глюкозасының көбеюіне әкеледі, ол инсулин жетіспеушілігіне байланысты жасушалармен сіңірілмейді.

          Көмірсулар алмасуының бұл бұзылыстары гипергликемияға, глюкозурияға әкеледі (бүйрек түтіктеріндегі глюкозаның реабсорбциясы энергия жеткіліксіздігіне және бүйрекпен сүзілген глюкозаның көптігіне байланысты төмендейді), сәйкесінше полиурия дамиды (зәрдің осмолярлығының жоғарылығына байланысты), шөлдеу, дегидратация. Шөлдеу пайда болуы гипергликемияға байланысты плазмалық осмолярлығының жоғарылауына ықпал етеді.

          Ұзақ мерзімді инсулин жетіспеушілігі су мен электролиттердің бүйрек түтіктеріндегі реабсорбцияны төмендететін глюкоза мен мочевинаның сүзілуінің біртіндеп артуына әкеледі. Нәтижесінде электролиттердің (натрий, калий, магний, фосфор) жоғалуы және дегидратация жоғарылайды.

          Калийдің жоғалуы және глюкозадан гликогеннің жеткіліксіз қалыптасуы жалпы және бұлшықет әлсіздігіне әкеледі. Энергия тапшылығына жауап ретінде полифагия пайда болады.

          Қант диабетімен ауыратын науқастарда инсулинге тәуелсіз глюкоза алмасуының жолдары белсендіріледі: полиол (сорбитол), глюкуронат және гликопротеин. Алдозалық редуктаза ферментінің әсерінен глюкоза сорбитолға дейін азаяды. Соңғысы, сорбитол дегидрогеназасының әсерінен фруктозаға айналады, ол содан кейін гликолиз жолымен метаболизденеді. Сорбитол дегидрогеназа - инсулинге тәуелді фермент. Инсулин жетіспеушілігі жағдайында қант диабетінде сорбитолдың фруктозаға айналуы бұзылады, сорбитолдың шамадан тыс мөлшері түзіледі, ол линза, жүйке талшықтары мен тор қабығында жиналып, олардың бұзылуына ықпал етеді. Сорбитол - бұл өте осмотикалық зат, суды қарқынды тартады, бұл нейропатия мен катаракта дамуының тетіктерінің бірі.

          Әдетте глюкоза уридинді дифосфат глюкозасы арқылы глюкурон қышқылына айналады және гликоген синтездеу үшін де қолданылады. Гликоген синтезі үшін уридинді дифосфат глюкозасын қолдану азаятындығына байланысты глюкурон қышқылы мен гликозаминогликандар синтезі күрт артады, бұл ангиопатияны дамытуда маңызды.

          Сонымен қатар, гликопротеиндердің интенсивті синтезі де бар, ол ангиопатиялардың өршуіне ықпал етеді.

          Ақуыз алмасуының бұзылуы . Қант диабетінде глюкоза алмасуының пентозды циклінің белсенділігі төмендейді, бұл ақуыз синтезінің бұзылуына ықпал етеді. Глюконеогенездің өсуі ақуыз катаболизмінің жоғарылауымен, оның қорларының сарқылуымен бірге жүреді, өйткені глюконеогенез аминқышқылдарынан оқылады. Синтездің төмендеуі және ақуыз катаболизмінің жоғарылауы салмақ жоғалтуға және бұлшықет гипотрофиясына ықпал етеді. Ақуыздардың, ең алдымен гемоглобиннің гликозилдануы үлкен маңызға ие.

          Май алмасуы . Инсулин тапшылығы және глюкоза алмасуының пентозды циклінің тежелуі май синтезін бұзады және липолизге ықпал етеді, нәтижесінде май қышқылдары мен глицерин мөлшері артады. Майлы қышқылдардың көп мөлшері бауырға енеді, онда олар бейтарап майға айналады және бауырдағы майлы инфильтрацияны тудырады. Май қышқылдарының көп болуы, сонымен қатар, Кребс циклінде күйіп кетуге уақытты жоғалтатын көптеген кетон денелерінің пайда болуына әкеледі, кетонемия, кетонурия дамиды. Кетон денелерін денеден шығару процесінде өкпе қатысады, ацетонның аузынан иісі пайда болады. Кетонурия (кетон денелерінің несеппен шығарылуы: β-гидроксибутирикалық және ацетоцетикалық қышқылдар) гипонатриемия мен гипокалиемияны жоғарылатады, өйткені β-гидроксибутирикалық және ацетоацетикалық қышқылдар натрий мен калий иондарына байланысады.

          Сіздің Пікір Қалдыру

          https://pobedidijabetes.org

          Танымал Хабарламалар

          pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Диабетпен күрес!