Инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді емес қант диабетін диагностикалау принциптері

Қант диабеті (қант диабеті) - инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы жетіспеушілігінен туындаған ауру, метаболизмнің барлық түрлерінің, ең алдымен көмірсулар алмасуының бұзылуымен сипатталады. Диабет деген сөз грек тілінен шыққан. қант диабеті - «Мен бірдеңе өтіп жатырмын», «Мен ағып жатырмын», «меллитус» латын сөзінен шыққан, қант диабетіндегі зәрдің тәтті дәмін білдіретін «бал». Қант диабеті адамдардың 4% -ында (Ресейде 1-2%) кездеседі, ал бірқатар елдердің аборигендерінің арасында 20% және одан жоғары. Қазіргі уақытта әлемде қант диабетімен ауыратын 200 миллионға жуық адам бар, олардың өмір сүру ұзақтығы 7% қысқарады. Статистикаға сәйкес, әрбір бесінші қарт адам қант диабетімен ауырады, бұл өлімнің және соқырлықтың үшінші кең таралған себебі болып табылады. Пациенттердің жартысы созылмалы бүйрек жетіспеушілігінен, 75% - атеросклероздың асқынуынан қайтыс болады. Олар жүрек ауруынан 2 есе, ал нефропатиядан 17 есе көп зардап шегеді.

Қант диабетін еске түсіретін ауру туралы алғашқы ескерту біздің заманымызға дейінгі төртінші мыңжылдықта (3200 жыл) басталады. «Қант диабеті» деген терминді әдебиетке Кападокия Аретийі енгізген (біздің дәуіріміздің 2000 жылы). XI ғасырда Авиценна «қант ауруы» белгілерін егжей-тегжейлі сипаттады, ал 1679 жылы Томас Виллисон оны «қант диабеті» деп атады. 1869 жылы П.Лангерганс алдымен ұйқы безінің эндокриндік функциясының морфологиялық субстратын сипаттады, ол α- (A-), β- (B-), δ- және PP-жасушаларының кластерлерімен ұсынылған. Жоғарыда аталған барлық жасушалық элементтердің, соның ішінде тамырлы және жүйке жүйелерінің кешені кейінірек Лангерган аралдары деп аталды. Адамның ұйқы безінде жалпы массасы 1-1,5 г (бездің массасынан 0,9-3,6%) және мөлшері 100-200 мкм болатын шамамен 1 миллиондай арал бар. Әр аралда шамамен 2000 секрет жасушалары бар. Аралдар негізінен бездің денесінде және құйрығында орналасқан.

1909 жылы Миннер ұйқы безіндегі белсенді затты инсулин деп атады. 1926 жылы Абель және басқалары оны химиялық таза түрінде бөліп алды. Ф.Сангер (1956) өзінің химиялық құрылымын ашып, 1963 жылы Коцояннис пен Цангпен бірге жасанды жолмен синтездеді. Қазіргі уақытта инсулинді өндірістік мөлшерде гендік инженерия алады. Лангерган аралдарының негізгі бөлігі - 68% инсулин шығаратын В- немесе β-жасушалар. Олардан басқа, арал аппаратында глюкагонды синтездейтін A- немесе α-жасушалар (20%), сондай-ақ δ-жасушалар (10%, секретостатин секрециясы) және PP-жасушалар (2%, панкреатиялық жасырын полипептид) бар. Ішектің вазоактивті полипептидін (VIP) және серотонин шығаратын энтерохромафин D жасушалары да осында орналасқан.

Инсулин - бұл екі полипептидті тізбектен тұратын ақуыз, оның ішінде 51 аминқышқылдары бар (А-тізбегі 21, В-тізбегі 30 аминқышқылдарының қалдықтарынан тұрады), молекулалық массасы 6000 D-ға жақын, оның проинсулин түрінде синтезі рибосомаларда жүреді. Физиологиялық жағдайда ұйқы безінде шамамен 25 мг, ал оған күнделікті қажеттілік 2,5-5 мг инсулин болады. Плазмада ол ақуыздың тасымалдаушы дәнекер тінінің фрагментімен байланысады - С-пептид, оның плазмадағы құрамы литріне 400-800 нанограммаға (нг / л), ал С-пептидке - 0,9-3,5 нг / л құрайды. . Инсулин инсулиназа немесе бауырдағы лизосомалардың басқа протеолитикалық ферменттерімен (40-60%) және бүйректермен (15-20%) жойылады.

Денедегі инсулин метаболизмнің негізгі түрлеріне - көмірсу, ақуыз, май және су-электролитке әсер етеді.

I. Көмірсулар алмасуында инсулиннің келесі әсерлері байқалады:

Ол көмірсулардың аэробты және анаэробты ыдырауының негізгі биохимиялық реакциясын - глюкоза фосфорлануын, гексокиназа ферментін белсендіреді.

Фруктоза-6-фосфаттың фосфорлануын қамтамасыз ететін фосфофруктокиназаны белсендіреді. Бұл реакция гликолиз және глюконеогенез процестерінде маңызды рөл атқаратындығы белгілі.

Ол гликогенез реакцияларында глюкозадан гликоген синтезін ынталандырып, гликоген синтетазасын белсендіреді.

Фосфоэнолпируваттың карбоксикиназасының белсенділігін тежейді, глюконеогенездің негізгі реакциясын тежейді, яғни. пируватты фосфоэнолпируватқа түрлендіру.

Кребс циклінде лимоннан сірке қышқылының синтезін белсендіреді.

Глюкозаны (және басқа заттарды) цитоплазмалық мембраналар арқылы, әсіресе инсулинге тәуелді ұлпаларда - май, бұлшықет және бауырда тасымалдауды жеңілдетеді.

II. Май алмасуын реттеудегі инсулиннің рөлі.

Ол фосфодиэтеразды белсендіреді, семамптың ыдырауын күшейтеді, бұл липолизді май тінінде тежейді.

Жасушалар кетон денелерін кәдеге жаратуды майлы қышқылдардан ацил-коэнзим-А синтезін ынталандырады.

III. Ақуыз алмасуын реттеудегі инсулиннің рөлі:

Аминқышқылдарының сіңуін жақсартады.

Жасушалар ақуыз синтезін ынталандырады.

Ақуыздың бөлінуін тежейді.

Аминқышқылдарының тотығуын басады.

IV. Су-электролит алмасуын реттеудегі инсулиннің рөлі:

Калийдің бұлшықет пен бауыр сіңуін жақсартады.

Несеппен бірге натрийдің шығарылуын азайтады.

Денедегі судың сақталуына ықпал етеді.

Инсулиннің инсулинге тәуелді тіндердің мақсатты жасушаларына әсері оның белгілі бір гликопротеинді рецептормен байланысынан басталады. Осы тіндердің жасушаларының цитоплазмалық мембраналарында 50000-250000 рецепторлары болады, бірақ олардың шамамен 10% -ы жұмыс істейді. Инсулин мен рецепторлардың өзара әрекеттесуі нәтижесінде келесі жағдайлар дамиды:

Рецептордағы конформациялық өзгерістер орын алады

Бірнеше рецепторлар бір-бірімен байланысады және микроагрегатты құрайды,

Микроагрегат клеткаға сіңеді (рецепторлардың ішкі орналасуы),

Бір немесе бірнеше жасушаішілік сигналдар түзіледі.

Белгілі бір жағдайларда, мысалы, қандағы инсулиннің көбеюімен инсулинге бағытталған жасушалардың беткі рецепторлары азаяды және жасушалар инсулинге аз сезімтал болады. Мұндай рецепторлардың азаюы және олардың инсулинге сезімталдығының төмендеуі құбылысты түсіндіреді инсулинге төзімділік (мысалы, семіздік пен NIDDM үшін, төменде қараңыз).

Инсулин секрециясын көптеген метаболиттер мен биологиялық белсенді заттар ынталандырады: глюкоза, манносай, амин қышқылдары, әсіресе лейцин мен аргинин, бомбесин, гастрин, панкреасимин, секретин, глюкокортикоидтар, глюкагон, STH, im-адреностимуляторлар. Гипогликемия, соматостатин, никотин қышқылы, α-адреностимуляторлар инсулин өндірісін тежейді. Мұнда альбуминмен (синбумин), β-липопротеидтермен және глобулиндермен (γ-глобулиндермен) байланысты қан плазмасындағы инсулин антагонистері әсерінен инсулин белсенділігі өзгеретінін атап өтеміз.

Екінші ұйқы безінің гормоны - глюкагон - бұл 29 аминқышқылдарының қалдықтарынан тұратын бір тізбекті полипептид, молекулалық массасы 3500 Д. құрайды. Оның таза түрінде глюкагон 1951 жылы Геде оқшауланған. Оның сау адамдардағы ораза ұстайтын қандағы деңгейі 75-150 нг / л-ге жақын (гормонның тек 40% -ы белсенді). Күні бойы ол Лангерхан аралдарының α-жасушаларымен үздіксіз синтезделеді. Глюкагон секрециясын глюкоза мен соматостатин тежейді. Көрсетілгендей, глюкагон липолизді, кетогенезді, гликогенолизді, глюконеогенезді қоздырады, бұл қан глюкозасының жоғарылауына әкеледі. Гликемияны реттеуде оның инсулин секрециясына ынталандырушы әсері бар - гипергликемия арқылы жанама ынталандыру және арал ішіндегі тез гетероцеллюлярлық ынталандыру. Гормон бүйректе ыдырайды.

Глюкагонның әсер ету механизмі аденилат циклазасының цитоплазмалық мембраналарының, атап айтқанда бауырдың және рецепторлардың әсерінен, кейіннен жасушалардағы CAMP құрамының жоғарылауымен іске қосылады. Бұл гликогенолизге, глюконеогенезге және сәйкесінше гипергликемияға, липолизге, кетогенезге және басқа да әсерлерге әкеледі.

Қант диабетінің негізгі көріністері:

гипергликемия (қандағы глюкоза деңгейі 6,66 ммоль / л жоғары),

глюкозурия (зәрдегі глюкоза 55-6666 ммоль / л дейін жетеді, тәулігіне 150 г глюкоза сау адамдардың бастапқы зәріне сүзіледі, қант диабетімен ауыратындар шамамен 300-600 г, зәрдегі глюкозаның жоғалуы күніне 300 г дейін жетеді),

полиурия (күнделікті диурез 2 л жоғары, бірақ 12 л жетуі мүмкін),

полидипсия - (сұйықтықты күніне 2 литрден көп қабылдау), шөлдеу,

гиперлактакидемия (қандағы лактат мөлшері 0,8 ммоль / л-ден көп, көбінесе 1,1-1,4 ммоль / л),

гиперкетонемия - қандағы кетон денелерінің құрамының жоғарылауы (әдетте 520 мкмоль / л жоғары), кетонурия,

липемия (жоғары қан липидтері, көбінесе 8 г / л жоғары),

IDDM бар науқастарға тез салмақ жоғалту тән.

75 г глюкоза мен стакан су құйылған глюкозаны сынау әдісімен анықталған ағзадағы глюкозаға төзімділіктің төмендеуі, содан кейін 60, 90 және 120-минуттарда глюкозаның екі есе артуы байқалады (11,1 ммоль / л дейін).

Май алмасуының бұзылыстары:

гиперлипемия (плазмалық липидтер 8 г / л-ден жоғары, қалыпты 4-8),

гиперкетонемия (плазмадағы кетон денелерінің мөлшері 30 мг / л-ден жоғары немесе 520 мкмоль / л-ден жоғары),

гиперхолестеринемия (6 ммоль / л-ден жоғары, норма 4.2-5.2),

гиперфосфолипидемия (3,5 ммоль / л-ден жоғары, норма 2.0-3.5),

NEFA құрамының жоғарылауы (0,8 ммоль / л-ден астам),

триглицеридтердің көбеюі - триглицеридемия (1,6 ммоль / л-ден жоғары, норма 0,1-1,6),

липопротеидтер құрамының жоғарылауы (8,6 г / л-ден жоғары, норма 1,3-4,3).

Өзгертілген май алмасуының аталған көрсеткіштері инсулин тапшылығынан ғана емес, сонымен қатар гормональды гормондардың шамадан тыс жоғарылауынан, сондай-ақ липокаиннің болмауынан болады. Липокаин болмаған кезде гиперлипемия майлы бауырға әкелуі мүмкін, оны жеңілдетеді:

бауырдың гликогеннің төмендеуі,

липотропты факторлардың, соның ішінде липокаиннің жетіспеушілігі

инфекциялар мен интоксикациялар.

Дәл сол факторлар кетозға әкеледі, алайда кетоздың бірден-бір себептері мыналар:

бауырдағы анықталмаған май қышқылдарының бөлінуін жоғарылату,

ацетоцет қышқылының жоғарырақ май қышқылдарына айналуы,

ацетоцет қышқылының Кребс циклінде жеткіліксіз тотығуы,

бауырда ацетоцетикалық қышқыл түзілуінің жоғарылауы.

Май алмасуының жоғарыда аталған өзгерістері атеросклероздың жедел дамуына әкеледі.

Ақуыз алмасуының бұзылуы. Бұл бұзылулар белоктың жоғарылауына және әлсіреген ақуыз синтезіне байланысты. Ақуыз синтезін тежеу ​​- олардың құрамдас бөліктерінен көмірсулар түзілуінің қажетті шарты - глюкокортикоидтар мен глюкагон қоздыратын глюконеогенез. Плазманың ақуыздық құрамы бұзылады:

азайтылған альбумин,

глобулиндердің концентрациясы өсуде,

альфа-2-гликопротеиндердің деңгейін жоғарылатады.

Этиологиясы. IDDM көп қырлы мұра болып саналады. IDDM тудыратын экзогендік және эндогендік факторлар қазір аталады диабетогендер. Диабетогендік факторлар дегеніміз - белгілі бір дәрежеде ықтималдығы бар генетикалық ерекшеліктердің тасымалдаушыларында IDDM дамуына себеп болатын оқиғалар. Вирустық және химиялық диабетогендер иммундық реакцияны реттейтін тұқым қуалайтын сипаттамалары бар генетикалық бейімділігі бар адамдардың ағзасындағы клеток клеткаларының аутоиммунды цитолизін қоздыруға қабілетті. Арандатушылық әсер онтогенездің ерте және салыстырмалы шектеулі кезеңінде өте маңызды. Сондықтан IDDM-мен ауыратын науқастар жас кезінде ауырады.

ГенетикаISDM. Қазіргі уақытта ауруға оң байланысты 2, 6, 10, 11, 14, 16 және 18 хромосомаларда 20-ға жуық әртүрлі учаскелер бар. Монозиготикалық егіздердің келісімі 30-54% -дан аспайды. IDDM бар жақын туыстарының балаларында ауру жиілігі 6% құрайды. Ылғалдылыққа ерекше үлес қосады: ХР-дің локальды арасындағы 6-хромосоманың қысқа қолындағы HCH гендерінің аймағы.₃, DR₄, DQ_3,2. Екінші деңгейлі HCGS ақуыздар локусы мен IDDM байланысы HCGS ақуыздарының иммунологиялық функциясымен түсіндіріледі деп саналады. Кавказдықтардың арасында IDDM бар пациенттердің 95% дерлік MHC DR антигендерін тасымалдаушылар болып табылады₃, DR₄ және / немесе олардың комбинациясы. Осы гаплотипті тасымалдаушылардың жалпы ғаламдық үлесі 4% -дан аспайды.

Генетикалық маркерлердің болуына және ауру көрінісінің сипаттамаларына сәйкес IDDM 1а және 1b кіші түрлеріне бөлуге болады. 1b кіші түрі HCCH құрамында DR антигендерінің жиынтығының жиі болуымен сипатталады₃ (Д.₃) -Б₈-А, 1а кіші түрі - DR жиынтығының болуы бойынша₄ (Д.₄ ) -Б₁₅-А₂-СҚ₃. 1b комбинациясы IDDM фонында эндокриндік бездердің жүйелік аутоиммунды ағымының дамуымен бірге жүреді, онда арнайы инфекциялық арандату қажет емес. IDDM жағдайларының 15% -ы осы кіші түрге жатады.  жасушаларға қарсы аутоиммундық көріністер тұрақты болып табылады, бірақ сонымен бірге инсулинге белгілі иммундық жауап жоқ. Аутоиммундық полиендокринопатия 1а симптоматикалық кешеніне тән емес, және инфекцияның рөлін патогенезде байқауға болады. Клеток клеткаларына қарсы аутоиммундық өтпелі, ал инсулинге аутоиммундық реакция әрдайым қатты көрінеді.

Жоғарыда айтылғандай, қазіргі уақытта жұқпалы және инфекциялық емес диабетогендер туралы сөз болады. Алғашқылардың қатарына вирустың көптеген түрлері жатады: қызамық, паротит вакцинасы, Эпштейн-Барр, энтеровирус Coxsackie B₄ және клиникалық материалда және экспериментальды модельдерде ұйқы безі аралдарының  жасушаларына зақым келтіруге қабілетті Coxsackie, reoviruses, цитомегаловирустар емес. Мәселен, үшінші триместрде қызамықпен ауырған аналардан туылған нәрестелердің 40% -ы перинаталды өмірінің алғашқы жылдарында IDDM-мен ауырады.

Көптеген диабетогендік вирустар аралдар жасушаларының аутоиммунды цитолизін тудырады. Аутоантиденелердің әрекеті В жасушаларының цитоплазмалық және ядролық антигендеріне қарсы бағытталған. Бұл аутоантиденелер панкреатотропты вирустар сияқты жасуша құрылымдарын байланыстыра алады. Лимфотропты вирустар аутоиммунды механизмдердің поликлоналды бастамашысы (Эпштейн-Барр және қызылша вирустары) немесе Т-супрессорлардың (ретровирустардың) немесе Т-эффекторларының қоздырғыштарының рөлін атқарады. Бұл жағдайда аутоаллергиялық процесс супрессорлардың және / немесе артық әсер етушілердің вирусқа негізделген жетіспеушілігіне байланысты болуы мүмкін. Сонымен бірге иммунологиялық цитолиз тұқым қуалайтын предикаттардағы инфекцияларға тән.

Аутоиммунды цитолиз генезіндегі вирустардың арандатушылық рөлі ұйқы безіне вирустық зақымданған жағдайда интерлейкиндер мен интерферондар, әсіресе -интерферон арқылы болады. Бұл цитокиндер клеткалық клеткаларда MHC антигендерінің көрінісін және кейінгі аутоиммунды цитолиз үшін гендік жасуша антигендерінің өзін-өзі ұсынуын, сондай-ақ тұрақты вирустық зақымдануларда неоантигендердің пайда болуын тудырады.

Химиялық диабетогендерге аллоксан, зәр қышқылы, стрептозоцин, дитизон, вакцина (кеміргіштерге қарсы агенттер), сарысулық альбумин (сиыр сүтінің бөлігі), нитрозаминдер мен нитроцуралар (ысталған өнімдерде кездеседі), пентамидин (пневмоцистозды емдеу) жатады. , құрамында цианидтер бар өнімдер (өрік ядросы, бадам, 400 миллион аборигенді тамақтандыратын африкалық тамырлы Кассава дақылдары және т.б.). Темекі шегу мен алкоголь қандағы цианидтердің деңгейін жоғарылатады, аутоиммунитетті жоғарылатады және гемохроматоз мен панкреатиттің дамуына ықпал етеді.

Диабетогендерден айырмашылығы, антибиабетогендер деп аталатын қорғаныс әсері бар заттар сипатталған.Олардың арасында күкірт бар амин қышқылдары деп аталады, олардың жетіспеушілігі тағамдық цианидтердің, антиоксиданттардың, мырыштың (инсулиннің тұндыру процесіне қатысады) уыттылығын арттырады. ПП (апоптозды және некрозды тежейді, IDDM емдеу үшін қолданылады), теңіз өнімдерінен қанықпаған май қышқылдары (әйгілі IL-1 және TNF-α синтезін тежейді).

Панкреатикалық аралдарға химиялық зақым келтірудің негізгі механизмдері болып табылады интерлейкинге тәуелді өрнек DR ақуыздарының жасушаларының мембранасында қалыпты жағдай болмайды, аутоиммунды өзгерту және аутоаллергиякрест немесе жалпы антигендік детерминанттар туындаған, және неоантигенді көрсетуге иммундық жауапжасушалардың бұзылуына байланысты. Сонымен бірге клеток клеткаларының көбеюін жасушаға қарсы антиденелер мен аутоиммунды қабынудың медиаторлары арқылы тоқтатуға болады.

IDDM иммундық процестеріне қатысты жоғарыда айтылғандарды қорытындылай келе, біз олардың негізгі түрлеріне тоқталамыз. Бұл, біріншіден, цитотоксикалық Т-лимфоциттерден туындаған аллергиялық инсулин (аллергияның жасушалық-типті түрі), клеток-жасушалардың  жасушаларының мембранасында ДР-ақуыздар нормасында жоқтығына байланысты. Неоантигендерді, жасырын вирустық геномның өнімдерін, сондай-ақ-жасушаларында екінші дәрежелі HCH гендерінің анормальды өрнектерін жоққа шығаруға болмайды. Екіншіден, комплементке тәуелді және антиденелермен жасушалық цитотоксикалық (цитотоксикалық немесе цитолитикалық, аллергиялық реакция түрі) ұсынылған д-жасушалардың бұзылуының гуморальды түрі. Жасалған цитокиндер (IL-1, TNF-, лимфотоксин, -интерферон, тромбоциттерді белсендіретін фактор, простагландиндер) клеток клеткаларының аутоиммунды бұзылуына дейін инсулин секрециясын тежеуге әкеледі. Бұл әсіресе IL-1-ге қатысты, бұл  жасушалардың глюкозаға сезімталдығын төмендетеді. Бұл лимфоциттер мен макрофагтармен бөлінетін цитокиндер цитотоксикалық, антипролиферативті және антисекреторлы әсерге ие. Аутоаллергиялық цитолизден басқа, IDDM  жасушаларының митоздық белсенділігінің тоқтатылуымен сипатталады.

IDDM патогенезі.IDDM патогенезінің негізгі буыны ұйқы безі аралдарының -жасушаларының біртіндеп өлуі болып табылады. Бұл аралдардағы гетероцеллюлярлық қатынастардың өзгеруіне, инсулинопения, аралдардағы және аралнан тыс контринсуларлық гормондардың көбеюіне әкеледі. Нәтижесінде глюкозаны кәдеге жарату және метаболизмнің барлық түрлері бұзылады. Созылмалы метаболизмнің бұзылуы IDDM-нің асқынуын тудырады, оның негізгі себебі ангиопатиялар.

Арандатушы вирустық және / немесе химиялық диабетогеннің рөлі аутоиммунды альтерацияны тудырады. IDDM 1b кіші түрі бар пациенттердің 10% -ында (жүйелі аутоиммундық полиендокринопатиямен бірге) арандату қажет емес. IDDM 1a кіші түрі бар пациенттерде, онтогенездің ерте кезеңінде немесе туылғанға дейін туындауы мүмкін, себебі IDDM - бұл ұзақ иммунологиялық продромы бар және метаболикалық өтемақы кезеңі бар ауру. Аутоиммунды процестің дебютінен глюкозаға төзбеушіліктің басталуына дейінгі аралық 3-4 жыл, ал инсулин мен айқын метаболикалық декомпенсацияның төмендеуінің алғашқы көріністерінің арасындағы ең ұзақ кезең - 1-12 жыл. IDDM ауруының ең жоғары көрсеткіші туылғаннан 3 жасқа дейін және 9-дан 13 жасқа дейінгі кезеңдерде болады. 14 жылдан кейін эндогенді диабетогендердің клеток клеткаларының бұзылуына әкелуі мүмкіндігі азаяды.

ISDM морфофункционалды негізі. Иммунологиялық өзгеріске жауап ретінде ұйқы безі аралдарында инсулин дамиды, бұл клеток клеткаларының өлуімен, экссудативті өзгерістермен, лимфоциттермен, макрофагтармен, эозинофилдермен аралық инфильтрациямен, нейроваскулярлық қатынастардың бұзылуымен, жасуша топографиясы мен жасушааралық байланыстармен көрінеді. Клиникалық түрде айқын көрінетін қант диабеті пайда болған кезде ұйқы безінің салмағы екіге, аралдардың массасы үш есеге, ал В жасушалары 850 еседен артық азаяды. Сонымен қатар, ұйымдастырылмаған аралдарда А-жасушаларының (75% дейін) және δ-жасушаларының (25% дейін) үлесі артып келеді. Нәтижесінде, IDDM бар науқастардың қандағы глюкагон / инсулин қатынасы, ауру дамитын сайын шексіздікке жетеді.

Қант диабетінің жіктелуі.І типті қант диабетінің алғашқы синонимдері: инсулинге тәуелді, гипоинсулинемиялық, жастық (кәмелетке толмаған) IDDM) алғашқы қант диабеті жағдайларының 20% құрайды. Кіші түрлер: Иа - генетикалық және қоршаған орта әсерлерінің жиынтығынан, Ib - экзогендік арандатусыз генетикалық түрде анықталады, Ic - клеток клеткаларына экзогендік химиялық және вирустық диабетогендердің зақымдалуымен.

Екінші типті қант диабеті (инсулинге тәуелді емес, гиперинсулинемиямен ауыратындар, ересектер, қарттар, семіздік, NIDDM) қант диабетінің барлық жағдайларының 80% -ында келесі кіші түрлері бар:

IIa - семіздікке шалдықпайтын науқастарда NIDDM,

IIb - семіздікпен ауыратын науқастарда NIDDM,

IIс - жастық шақтың NIDDM.

«IDDM», «NIDDM» терминдері клиникалық ағымды сипаттайды (кетоацидозға бейім және кетоацидозға төзімді, 3.1 кесте), ал «I және II типтері» терминдері аурудың патогенетикалық механизмдеріне (аутоиммундық немесе басқа механизмдердің үстемдігінің нәтижесі) жатады.

Екінші реттік қант диабеті (бұл гипергликемиялық немесе диабеттік синдромдар, олар ұйқы безіне немесе көмірсулар алмасуын реттеу жүйесіне әсер етеді).

Клеток клеткаларының аутоиммунды емес бұзылуынан туындаған қайталама диабет (созылмалы панкреатит, қатерлі ісік, гемохроматоз, цистоз, жарақат),

Қарама-қарсы гормондардың гиперпродукциясы бар эндокриндік бұзылулардан туындаған қайталама қант диабеті (Кушинг синдромы, акромегалия, феохромоцитома, глюкагон, гипертиреоз, қарағай безінің гиперплазиясы),

дәрі-дәрмектерді (кортикостероидтар, ACTH, ауызша контрацептивтер, пропранолол, антидепрессанттар, кейбір диуретиктер) қолдану нәтижесінде қайталама иотрогендік қант диабеті,

генетикалық анықталған синдромдардағы қайталама қант диабеті (липодистрофия, екінші семіздіктің гипоталамикалық формалары, I типті гликогеноз, Даун ауруы, Шерешевский, Клайнфельтер).

IDDM және NIDDM арасындағы айырмашылықтар критерийлері

Абсолютті инсулин тапшылығы

Салыстырмалы инсулин тапшылығы

 жасушаларға қарсы аутоиммундық процесс

Аутоиммундық процесс жоқ

Бастапқы инсулинге төзімділіктің болмауы

Кетоацидоздың жоғары қаупі

Кетоацидоздың төмен қаупі

Семіздікпен байланысы жоқ

Семіздікке сілтеме жасаңыз

Бірдей егіздердің үйлесуі 30-50%

Бірдей егіздердің үйлесімділігі 90-100%

IDDM патогенезінің негізгі буыны - аутоиммунды өзгеру салдарынан клеток клеткаларының біртіндеп өлуі екенін тағы бір рет атап өтеміз. IDDM антигендік маркерлері анықталды - бұл MHC антигендері₃, DR₄, DQ_3.2.

Әкесі IDDM ауруымен ауыратын отбасыларда ауру балалар саны анасы ауырған отбасыларға қарағанда 4-5 есе көп.

AB0 және Rh + жүйесіндегі ана мен ұрық арасындағы иммунологиялық қақтығыс IDDM даму қаупін арттырады.

Алайда генетикалық бейімділік тек аурудың жоғары ықтималдығын тудырады. Іске асыру үшін инфекциялық және инфекциялық емес диабеттік факторлар қажет. Диабетогендердің әсер ету механизмі жасушалық аутоантигендердің интерлейкинге тәуелді өрнегімен байланысты. NIDDM-мен ауыратын науқастардың едәуір бөлігі қант диабеті эволюциясының алғашқы сатысында тұрған адамдар болып табылады, бірақ кетоацидоздың алдын алу үшін инсулин жеткілікті мөлшерде болады. Семіздіктегі NIDDM маңызды патогенетикалық механизмге ие - TNF-counter қарсы цитокинінің адиоцит өндірісі. IDDM және NIDDM көптеген патогенетикалық байланыстарға ие, сонымен бірге аралас және өтпелі формалардың болуын жоққа шығаруға болмайды.

«Эберс папирусы» медициналық трактатындағы диабеттің тәуелсіз эндокриндік ауру ретінде сипаттамасы. Қант диабетінің жіктелуі, оның белгілері және себептері. Аурудың диагнозы: зәрді, қандағы қант пен глицатталған гемоглобинді талдау.

Жақсы жұмысыңызды білім қорына тапсыру оңай. Төмендегі форманы қолданыңыз

Студенттер, аспиранттар, білім базасын оқу мен жұмыста пайдаланатын жас ғалымдар сізге үлкен ризашылықтарын білдіреді.

Жарияланды http://www.allbest.ru/

МЕМЛЕКЕТТІК БЮДЖЕТТІК БІЛІМ БЕРУ ОРТАЛЫҒЫ

«Солтүстік-Батыс мемлекеттік медицина университеті

оларды. Ресей Федерациясының Денсаулық сақтау Министрлігінің И.И.Мечников »

Реферат тақырыбы: «Инсулинге тәуелді диагностиканың принциптері

және инсулинге тәуелді емес диабет «

Хегай Мелис Дмитриевич

Біздің дәуірімізден он бес жүз жыл бұрын ежелгі мысырлықтар өзінің «Эберс папирусы» атты трактатында қант диабетін дербес ауру деп сипаттаған. Ежелгі Греция мен Римнің ұлы дәрігерлері бұл жұмбақ ауру туралы көп ойланды. Дәрігер Аретаус «диабет» деген грекше «ағып жатырмын» деген сөзді ойлап тапты. Ғалым Сельсус диабеттің пайда болуына тамақтанбау кінәлі деп тұжырымдайды және ұлы Гиппократ пациенттің зәрінен дәм алу арқылы диагноз қояды. Айтпақшы, ежелгі қытайлықтар қант диабетімен бірге зәрдің тәтті болатынын да білген. Олар шыбындарды (және ара) қолдана отырып, диагностиканың ерекше әдісін ойластырды. Егер шыбындар несеппен бірге ыдысқа отырса, онда зәрі тәтті, науқас ауырады.

Қант диабеті - бұл ұйқы безінің гормоны инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы жетіспеушілігіне байланысты қандағы қанттың созылмалы жоғарылауымен сипатталатын эндокриндік ауру. Ауру метаболизмнің барлық түрлерінің бұзылуына, қан тамырларының, жүйке жүйесінің, сондай-ақ басқа мүшелер мен жүйелердің зақымдалуына әкеледі.

Айыру: қант диабеті эндокринді гемоглобин

Инсулинге тәуелді қант диабеті (1 типті қант диабеті) негізінен балалар мен жастарда дамиды,

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (2 типті қант диабеті) әдетте артық салмағы бар 40 жастан асқан адамдарда дамиды. Бұл аурудың ең көп таралған түрі (80-85% жағдайда кездеседі),

Қайталама (немесе симптоматикалық) қант диабеті,

Тамақтанбау диабеті

1 типті қант диабетінде ұйқы безінің дұрыс жұмыс істемеуіне байланысты абсолютті инсулин тапшылығы байқалады.

2 типті қант диабетінде салыстырмалы инсулин тапшылығы байқалады. Ұйқы безінің жасушалары бір уақытта жеткілікті мөлшерде инсулин шығарады (кейде тіпті көбейтілген мөлшерде). Алайда, оның жасушамен байланысын қамтамасыз ететін және қандағы глюкозаның жасушаға енуіне көмектесетін құрылымдар саны жасушалардың бетінде бітелген немесе азаяды. Жасушалық глюкозаның жетіспеушілігі инсулиннің одан да көп өндірілуіне арналған сигнал болып табылады, бірақ бұл әсер етпейді, уақыт өте келе инсулин өндірісі айтарлықтай төмендейді.

1 типті қант диабетінің негізгі себебі иммундық жүйенің дұрыс жұмыс істемеуінен туындаған аутоиммунды процесс болып табылады, онда организмде оларды жойатын ұйқы безінің жасушаларына қарсы антиденелер пайда болады. 1 типті қант диабетінің пайда болуының негізгі факторы - бұл аурудың генетикалық бейімділігі аясында вирустық инфекция (қызамық, тауық еті, гепатит, паротит (паротит) және т.б.).

Селен құрамында диеталық қоспаларды үнемі қабылдау 2 типті қант диабетінің даму қаупін арттырады.

2 типті қант диабетінің дамуын тудыратын негізгі факторлар екі: семіздік және тұқым қуалайтын бейімділік:

Семіздік Семіздік болған кезде I ас қасық. диабеттің даму қаупі 2 есе артады, II ас қасықпен бірге. - 5 рет, III баппен - 10 еседен астам. Іштің семіздік формасы аурудың дамуымен көбірек байланысты - іште май бөлінген кезде.

Тұқым қуалайтын бейімділік. Ата-аналарда немесе жақын туыстарда қант диабеті болған кезде аурудың даму қаупі 2-6 есе артады.

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті біртіндеп дамиды және симптомдардың орташа ауырлығымен сипатталады.

Екінші типті қант диабетінің себептері:

1. ұйқы безінің ауруы (панкреатит, ісік, резекция және т.б.),

2. гормоналды сипаттағы аурулар (Иценко-Кушинг синдромы, акромегалия, диффузды токсикалық зоб, феохромоцитома),

3. есірткіге немесе химиялық заттарға әсер ету,

4. инсулин рецепторларының өзгеруі,

5. белгілі бір генетикалық синдромдар және т.б.

Бөлек, жүкті әйелдердің диабеті және тамақтанбау салдарынан қант диабеті оқшауланған.

Қолданыстағы шағымдар мен анамнезді ақпаратты бағалаудан басқа, зертханалық диагностика міндетті болып табылады. Ораза ұстайтын глюкозаны және әртүрлі жүктемелерді анықтау, зәрдегі глюкоза мен кетон денелерін анықтау, қан сарысуындағы инсулинді, С-пептидті зерттеу, гликозилденген қан протеиндерін және инсулин тудыратын инсулин тудыратын ұйқы безінің жасушаларын анықтау (ауру және вирусқа қарсы антиденелер) .

Қандағы қант сынағы

Қантқа қан анализі өте ақпараттылық пен қол жетімді әдіс болып табылады. Ол таңертең аш қарынға қатаң түрде жасалады. Әдетте глюкозаның концентрациясы 3,3-тен 5,5 ммоль / л-ге дейін. Күн ішінде диетаға байланысты қант деңгейі өзгереді. Диагноз әртүрлі күндерде бірнеше өлшеуді қажет етеді. Қант диабетімен ауыратын науқаста веноздық қандағы гликемия 10 ммоль / л, капиллярларда - 11,1 ммоль / л құрайды. Зерттеудің зертханалық түрі қабыну ауруын, хирургиялық араласудан кейін, гормоналды терапия аясында (мысалы, қалқанша безінің гормондарын қабылдау кезінде) қолданылмайды.

Глицирленген гемоглобин талдауы

Гликатталған гемоглобин қызыл қан клеткаларында кездесетін гемоглобин ақуызына глюкозаның қосылуы нәтижесінде пайда болады. Зерттеуге арналған материал - бұл антикоагулянты бар қан. Бұл талдау қант диабетін диагностикалау, өтемақыны анықтау, осы аурудың емделуін бақылау үшін міндетті болып табылады. Бұл талдау кезінде емес, соңғы үш айда глюкозаның орташа деңгейін көрсетеді. Бұл норма 4-6% құрайды, бұл көрсеткіштен ауытқу қант диабеті, ағзадағы темірдің жетіспеушілігін көрсетеді.

С-пептидті анықтау инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді емес диабеттің түрін ажыратуға, инсулиннің ең қолайлы дозасын анықтауға мүмкіндік береді. Әдетте С-пептидтің мөлшері 0,5 - 2,0 мкг / л құрайды. Бұл мәннің төмендеуі эндогендік инсулин тапшылығын, қант диабетінің жоғарылауын, деңгейдің жоғарылауын созылмалы бүйрек жетіспеушілігін, инсулиноманы көрсетеді. Күдіктер сонымен қатар С-пептидтің түзілуін басуға арналған тест көмегімен расталады: анализден кейін инсулин тағайындалады және бір сағаттан кейін тест қайталанады.

Зәр анализі ауруды анықтау үшін қосымша шара ретінде қолданылады. Зәрдегі глюкозаны анықтау патологиялық процестің айқын белгісі болып саналады. Кетон денелерін анықтау күрделі форманың дамуын көрсетеді. Ауыз қуысынан ацетонның тұрақты иісі ацетонурияны көрсетеді.

Эндокриндік ауру басқа ішкі ағзалардың жұмысына әсер етуі мүмкін, сондықтан қант диабетін кешенді диагноз қою ұсынылады, ол аурудың түрін, сатысын анықтауға да, басқа жүйелердің дисфункциясын анықтауға да бағытталған. Дәрігер бұл жағдайда пациенттің шағымдарына, зертханалық және аспаптық зерттеулерге негізделген.

Инсулинге тәуелді қант диабетін диагностикалаудың негізгі критерийлері: қандағы глюкозаның концентрациясы 6,7 ммоль / л-ден асады, зәрде глюкоза мен кетон денелерінің болуы, ұйқы безінің жасушаларына антиденелердің жоғары титрлері белгіленген.Көмірсулар алмасуының жасырын бұзылыстары гликозилденген гемоглобинді (9% -дан астам) және фруктозаминді (3 ммоль / л-ден астам) және т.б. зерттеу арқылы анықталады.

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті үшін диагностикалық критерий - бұл 6,7 ммоль / л жоғары глюкоза деңгейінің жоғарылауы.

Зәрдегі жоғарылатылған глюкоза әдетте күнделікті порциядағы фракциялық зерттеу арқылы анықталады. Гликозилденген гемоглобин мен фруктозамин деңгейі де жоғарылайды. Бірақ иммунореактивті инсулин мен С-пептид деңгейі қалыпты мәннен аспайды.

Айта кету керек, қант диабеті диагнозы көтерілген глюкозаның ең аз екі еселенген анықталуы немесе қанда глюкоза концентрациясы 11 ммоль / л артығымен белгіленген уақыттан асып кету негізінде белгіленеді.

Іс жүзінде, қант диабеті диагнозын қою үшін глюкоза жүктемесімен тест жүргізу қажет болатын жағдайлар жиі кездеседі (осы тест көмегімен глюкозаға төзімділіктің бұзылғандығы диагноз қойылады).

Қант диабеті диагнозы осы сынақтың келесі көрсеткіштеріне негізделеді: аш қарынға - 6,7 ммоль / л-ден астам, глюкоза құйылғаннан екі сағаттан кейін - 11,1 ммоль / л-ден жоғары. Әдетте бұл көрсеткіштер аурудың алғашқы клиникалық көріністерімен сәйкес келеді.

Қант диабетінің асқынуы, ең алдымен, жедел көмек қажет команың пайда болуымен қауіпті. Мұндай жағдайларға кетоацидоз және кетоацидотикалық диабеттік кома, гипогликемиялық кома, сондай-ақ гиперосмолярлы және лакцидті кома жатады. Бұл жағдайлардың дамуы өткір метаболикалық бұзылулармен байланысты. Ең көп таралған кетоацидотикалық диабеттік кома және гипогликемиялық кома.

Қант диабетін емдеу инсулин жетіспеушілігінен туындаған метаболикалық бұзылуларды жоюға, қан тамырларының зақымдануын болдырмауға немесе жоюға бағытталған. Қант диабеті түріне байланысты (инсулинге тәуелді немесе инсулинге тәуелді емес) пациенттерге инсулин немесе қантты төмендететін әсері бар препараттарды ауызша қабылдау тағайындалады. Қант диабетімен ауыратын барлық науқастар маман дәрігер тағайындаған диетаны ұстануы керек, оның сапалық және сандық құрамы қант диабеті түріне байланысты болады. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар пациенттердің шамамен 20% -ында қант диетасы өтемақыны алуға болатын жалғыз және жеткілікті емдеу әдісі болып табылады. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар науқастарда, әсіресе семіздік кезінде, емдік тамақтану артық салмақты жоюға бағытталуы керек. Мұндай науқастарда дене салмағын қалыпқа келтіргеннен немесе азайғаннан кейін, қантты төмендететін дәрілерді қолдану азаяды, кейде толығымен жойылады.

Қант диабеті бар науқастың диетасындағы ақуыздар, майлар мен көмірсулардың қатынасы физиологиялық болуы керек. Ақуыздардың үлесі 16-20%, көмірсулар - 50-60%, майлар - 24-30% болуы керек. Диета деп аталатын негізінде есептеледі. идеалды немесе оңтайлы дене салмағы. Қант диабетімен ауыратын әр пациент маман дәрігер жасаған науқастың салмағы, биіктігі мен жұмысының сипаты, сондай-ақ қант диабеті түрін ескере отырып, жеке диетаны қатаң сақтау керек. Сонымен, егер жеңіл физикалық жұмыс жасасаңыз, денеге 1 кг идеалды салмаққа 30-40 ккал қажет болса, онда нақты салмағы 70 кг, орта есеппен 1 ​​кг үшін 35 ккал, яғни 2500 ккал қажет. Азық-түлік өнімдеріндегі қоректік заттардың құрамын біле отырып, сіз олардың әрқайсысының бірлік массасына килокалория санын есептеуге болады.

Қант диабетімен ауыратын науқасқа бөлшек тамақтану режимі ұсынылады (күніне 5-6 рет тамақтану керек). Күнделікті диетаның күнделікті калориялығы мен тағамдық құндылығы бірдей болуы керек, өйткені бұл қандағы глюкоза концентрациясының күрт өзгеруіне жол бермейді. Дегенмен, әр күнде әр түрлі болатын энергияны тұтыну көлемін ескеру қажет. Біз аурудың толық өтемақысын алуға мүмкіндік беретін диетаны қатаң сақтаудың маңыздылығын тағы бір рет атап өтуіміз керек. Қант диабетімен ауыратын науқастарға тыйым салынған қант пен басқа да тәттілер, жеңіл сіңетін көмірсуларға бай жемістер (жүзім, құрма, інжір, қауын), дәмдеуіштер жатады. Қант алмастырғыштары (сорбитол, ксилит және т.б.) диетаға күніне 30 г аспайтын мөлшерде енгізілуі мүмкін. Қант диабеті түріне және науқастың дене салмағына байланысты нан тұтыну тәулігіне 100-ден 400 г-ға дейін, ұн өнімдері - тәулігіне 60-90 г дейін. Картоп тәулігіне 200-300 г, жануарлардың майлары (май, шошқа майы, шошқа майы) 30-40 г дейін, оларды өсімдік майымен немесе маргаринмен ауыстыру ұсынылады. Көкөністер - ақ қырыққабат, қияр, салат, қызанақ, цуккини іс жүзінде шектеусіз. Қызылша, сәбіз, алма және басқа да кептірілмеген жемістерді пайдалану күніне 300-400 г аспауы керек. Күнделікті рационға ет пен балықтың аз майлы сорттары, 200 г аспауы керек, сүт және сүт өнімдері - 500 г аспауы керек, сүзбе -150 г, жұмыртқа - күніне 1-1, 5 жұмыртқа. Орташа (6-10 г дейін) тұзды шектеу қажет.

Қант диабетімен ауыратын науқастардың күнделікті рационында дәрумендердің жеткілікті мөлшері, атап айтқанда А, С, В дәрумендері болуы керек.Тамақтану кезінде пациенттің жағдайы, жанама аурулар мен патолдың болуы, жағдайлары ескерілуі керек. Кетоацидозбен науқастың диетасындағы май мөлшері азаяды, кетоацидозды жойғаннан кейін пациент бұрынғы күнделікті тамақ жиынтығына қайтадан орала алады. Азық-түлікті кулинарлық өңдеудің табиғаты да маңызды емес, сонымен қатар, холецистит, гастрит, асқазан жарасы және др. Сияқты ілеспелі ауруларды да ескеру қажет.

Allbest.ru сайтында жарияланған

Ұқсас құжаттар

мерзімді қағаз 64,8 К, 2013 ж. 27.11

Инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді емес қант диабетінің эпидемиологиясы. Қант диабетінің жіктелуі. Қант диабетінің қауіп факторлары. Бақылау және тәжірибе учаскелеріндегі сумен жабдықтау жағдайларын салыстырмалы гигиеналық бағалау. Халықтың тамақтануын бағалау.

мерзімді қағаз 81.2 K, 2012 жылғы 16 маусымда толықтырылды

Қант диабетінің анықтамасы және жіктелуі - инсулин гормонының жетіспеушілігіне байланысты дамитын эндокриндік ауру. Қант диабетінің негізгі себептері, белгілері, клиникасы, патогенезі. Аурудың диагностикасы, емі және алдын-алу.

презентация 374.7 К, қосылды 12.25.2014

Қант диабетінің этиологиясы, оның ерте диагностикасы. Глюкозаға төзімділік сынағы. Ресейде қант диабетінің таралуы. «Қант диабетінің қауіптілігін бағалау» сауалнамасы. «Қант диабетін ерте диагностикалау» парамедиктерге арналған жадынама.

мерзімді қағаз 1.7 M, 16.05.2017 ж. толықтырылды

Диабеттің клиникалық сипаттамасы әлемдегі кең таралған аурулардың бірі. Тәуекел факторлары мен даму себептерін зерттеу. Қант диабетінің белгілері және оның көріністері. Аурудың ауырлық дәрежесінің үш дәрежесі. Зертханалық зерттеу әдістері.

мерзімді қағаз 179.2 K, қосылған 03.03.2016

Қант диабетінің асқынулары және оларды бақылау. Гипогликемиялық жағдайлар, олардың сипаттамасы. Қандағы глюкозаны биохимиялық зерттеу. Қант диабетін диагностикалау критерийлері. Глюкозурия үшін күнделікті зәрді зерттеу. Зәрдегі альбумин (микроальбуминурия).

мерзімді қағаз 217.4 K, 2015 жылғы 18 маусымда толықтырылды

Қант диабетінің жіктелуі - абсолютті немесе салыстырмалы инсулин тапшылығына байланысты қандағы қанттың созылмалы жоғарылауымен сипатталатын эндокриндік ауру. Қант диабетінің пайда болу себебі, диагнозы және шөп дәрілерінің әдістері.

23,7 К реферат, 2013 жылғы 2 желтоқсанда қосылды

Инсулиннің салыстырмалы немесе абсолютті жетіспеушілігімен байланысты эндокриндік ауру ретінде қант диабеті туралы түсінік. Қант диабеті, оның негізгі клиникалық белгілері. Аурудың мүмкін асқынулары, науқастарды кешенді емдеу.

тұсаукесер 78.6 K, қосылды 20.01.2016

Қант диабетін эндокриндік ауру ретінде сипаттау. Жүктілік кезіндегі V типті қант диабетінің даму себептері. Гестациялық диабет: негізгі қауіп факторлары, мүмкін асқынулар, диагноз және бақылау. Гипогликемияның негізгі белгілері.

28.5 К реферат, 2013 жылғы 02 желтоқсанда қосылды

1 типті және 2 типті қант диабетінің этиологиясы, патогенезі, жіктелуі және дифференциалды диагностикалық өлшемдері. Қант диабетімен ауыру статистикасы, аурудың негізгі себептері. Қант диабетінің белгілері, негізгі диагностикалық критерийлері.

тұсаукесер 949.8 K, 2015 ж., 13.03

Инсулинге тәуелді емес қант диабетінің патогенезі (NIDDM)

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) инсулин секрециясының бұзылуынан және оның әсеріне төзімділіктен туындаған. Әдетте инсулиннің негізгі секрециясы глюкоза жүктемесіне жауап ретінде ырғақты түрде жүреді. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар науқастарда (NIDDM) инсулиннің базальды ырғақты шығарылуы бұзылған, глюкозаның түсуіне реакциясы жеткіліксіз, ал инсулиннің базальды деңгейі жоғарылайды, бірақ ол гипергликемияға қарағанда төмен.

Алдымен тұрақты көрінеді гипергликемия инсулинге тәуелді емес қант диабетінің (NIDDM) дамуын бастайтын гиперинсулинемия. Тұрақты гипергликемия артериялық жасушалардың сезімталдығын төмендетеді, бұл қандағы глюкоза деңгейіне инсулин шығарудың төмендеуіне әкеледі. Сол сияқты, инсулиннің созылмалы базальды деңгейі инсулин рецепторларын тежейді, олардың инсулинге төзімділігін арттырады.

Сонымен қатар, сезімталдыққа байланысты инсулин глюкагон секрециясының төмендеуі, жоғарылауы, нәтижесінде глюкагонның артық болуы бауырдан глюкозаның бөлінуін жоғарылатады, бұл гипергликемияны жоғарылатады. Ақыр соңында, бұл қатал цикл инсулинге тәуелді емес қант диабетіне әкеледі.

Типтік инсулинге тәуелді емес қант диабеті генетикалық бейімділік пен қоршаған орта факторларының жиынтығынан туындайды. Генетикалық бейімділікті қолдайтын бақылауларға монозиготалы және дизиготикалық егіздердің үйлесімділігі, отбасы жинақталуы және әр түрлі популяциялардағы таралу айырмашылықтары жатады.

Мұрагерліктің түрі ретінде қарастырылады көп факторлыжасына, жынысына, этникалық жағдайына, физикалық жағдайына, диетаға, темекі шегуге, семіздікке және майдың таралуына әсер ететін негізгі гендерді анықтау белгілі бір жетістікке жетті.

Толық геном скрининг Инсулинге тәуелді емес қант диабетімен ауыратын исландиялықтарда TCF7L2 транскрипция факторының интронында қайталанатын қысқа тандемнің полиморфты аллельдері тығыз байланысты екенін көрсетті. Гетерозиготалар (халықтың 38%) және гомозиготалар (халықтың 7%) тасымалдаушы емес адамдарға қатысты NIDDM қауіптілігін шамамен 1,5 және 2,5 есе арттырады.

Биік тәуекел тасымалдаушыларда, TCF7L2 даниялық және американдық пациенттердің когорталарында да табылды. Осы аллельмен байланысты NIDDM қаупі 21% құрайды. TCF7L2 глюкагон гормонының экспрессиясына қатысатын транскрипция факторын кодтайды, бұл қандағы глюкозаның концентрациясын жоғарылатады, инсулин әсеріне қарсы әрекет етеді, бұл қандағы глюкоза деңгейін төмендетеді. Финдік және мексикалық топтарды скринингтен өткізу тағы бір бейімділікті анықтады - PPARG геніндегі Prgo12A1a мутациясы, бұл популяциялар үшін нақты болып табылады және NIDDM популяциясының 25% -на дейін қауіпін қамтамасыз етеді.

Жиі кездеседі аллель Пролин 85% жиілікте пайда болады және қант диабеті қаупінің шамалы жоғарылауына (1,25 есе) себеп болады.

Ген PPARG - Ядролық гормондық рецепторлар отбасының мүшесі және май жасушаларының қызметі мен саралануы үшін маңызды.

Рөлдерді бекіту факторлар қоршаған орта факторларына монозиготикалық егіздердің 100% -дан аз келісімі, генетикалық жағынан ұқсас популяциялардың таралуындағы айырмашылықтар, өмір салты, тамақтану, семіздік, жүктілік және стресске байланысты бірлестіктер жатады. Генетикалық бейімділік инсулинге тәуелді емес қант диабетінің дамуының қажетті шарты болғанына қарамастан, инсулинге тәуелді емес қант диабетінің клиникалық көрінісі (NIDDM) қоршаған орта факторларының әсеріне өте тәуелді екені эксперименталды түрде расталды.

Инсулинге тәуелді емес қант диабетінің фенотипі және дамуы (NIDDM)

Әдетте инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) семіздік пен орта жастағы адамдарда кездеседі, дегенмен науқастар мен жастардың саны семіздік санының көбеюіне және жастардың жеткіліксіз қозғалуына байланысты өсуде.

2 типті қант диабеті біртіндеп басталады және әдетте стандартты тексерумен глюкозаның жоғарылауы диагнозы қойылған. 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардан айырмашылығы, инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар науқастарда (NIDDM) кетоацидоз дамымайды. Негізінен, инсулинге тәуелді емес қант диабетінің дамуы (NIDDM) үш клиникалық кезеңге бөлінеді.

Алдымен глюкоза концентрациясы қан Инсулин деңгейінің жоғарылауына қарамастан қалыпты болып қалады, бұл инсулиннің мақсатты тіндері гормонның әсеріне салыстырмалы түрде төзімді болып қалады. Содан кейін, инсулин концентрациясының жоғарылауына қарамастан, жаттығудан кейін гипергликемия дамиды. Ақыр соңында, инсулиннің бұзылған секрециясы аштық гипергликемиясын және қант диабетінің клиникалық көрінісін тудырады.

Гипергликемиямен қатар метаболикалық бұзылуларартериялық жасушалардың дисфункциясы және инсулинге төзімділік атеросклероз, перифериялық нейропатия, бүйрек патологиясы, катаракта және ретинопатияны тудырады. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) бар алты науқастың біреуінде бүйрек қызметі бұзылған немесе төменгі аяқтың ампутациясын қажет ететін ауыр тамыр патологиясы дамиды, әрбір бестен бірі ретинопатияның дамуына байланысты соқыр болып көрінеді.

Оларды дамыту асқынулар метаболикалық бақылаудың генетикалық фонына және сапасына байланысты. Созылмалы гипергликемияны гликозилденген гемоглобин (HbA1c) деңгейін анықтау арқылы анықтауға болады. Қатаң, қалыптыға жақын, HbA1c деңгейін анықтай отырып, глюкоза концентрациясын (7% -дан аспайтын) ұстап тұру, асқыну қаупін 35-75% төмендетеді және орташа өмір сүру ұзақтығын ұзартуы мүмкін, ол қазіргі кезде қалыптасқаннан кейін 17 жыл. диагноз бірнеше жыл.

Фенотиптік ерекшеліктері инсулинге тәуелді емес қант диабетінің көріністері:
Басталу жасы: балалық шақтан бастап ересек жасқа дейін
• Гипергликемия
• Инсулиннің салыстырмалы жетіспеушілігі
• Инсулинге төзімділік
• семіздік
• Терінің қараюының акантозы

Инсулинге тәуелді емес қант диабетін емдеу (NIDDM)

Қабылдамау дене салмағыИнсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) бар пациенттердің көпшілігіне физикалық белсенділік пен диеталық өзгерістердің жоғарылауы инсулинге сезімталдықты едәуір жақсартады. Өкінішке орай, көптеген пациенттер жақсарту үшін өмір салтын түбегейлі өзгерте алмайды немесе қабылдамайды және сульфонилюраттар мен бигуанидтер сияқты ауызша гипогликемиялық препараттармен емдеуді қажет етеді. Дәрілердің үшінші класы, тиазолидиндиондар, инсулинге төзімділікті PPARG байланыстыру арқылы төмендетеді.

Сіз сондай-ақ төртіншісін пайдалана аласыз есірткі санаты - глюкозидаза ингибиторлары, глюкозаның ішек сіңуін бәсеңдету арқылы. Осы дәрілік заттардың әрқайсысы инсулинге тәуелді емес қант диабеті үшін монотерапия ретінде бекітілген (NIDDM). Егер олардың біреуі аурудың дамуын тоқтатпаса, онда басқа сыныптағы дәрі-дәрмекті қосуға болады.

Ауызша гипогликемиялық дайындықтар глюкозаны бақылауға салмақ жоғалту, физикалық белсенділік пен диетадағы өзгерістер сияқты тиімді емес.Глюкозаны бақылауға қол жеткізу және асқынулардың қаупін азайту үшін кейбір пациенттер инсулин терапиясын қажет етеді, алайда инсулинге төзімділікті арттырады, гиперинсулинемия мен семіздік жоғарылайды.

Инсулинге тәуелді емес қант диабетінің мұрагерлік қаупі (NIDDM)

Халықтың қаупі инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) зерттелген популяцияға өте тәуелді, популяцияның көпшілігінде бұл қауіп 1-ден 5% -ға дейін, ал АҚШ-та ол 6-7% құрайды. Егер пациенттің ауру-қарындастары болса, қауіп-қатер 10% -ға артады, ауру бауырлар мен басқа бірінші дәрежелі туыстардың болуы қауіпті 20% -ға дейін арттырады, егер монозиготикалық егіз ауырса, қауіп 50-100% дейін көтеріледі.

Сонымен қатар, инсулинге тәуелді емес қант диабетінің (NIDDM) кейбір түрлері 1 типті қант диабетімен қабаттасатындықтан, инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар ата-аналардың балалары (NIDDM) 1 типті қант диабетін дамыту үшін 10-нан 1-ге дейін эмпирикалық қауіпке ие.

Инсулинге тәуелді емес қант диабетіне мысал. М.П., ​​сау 38 жастағы ер адам, американдық үндістандық Пима тайпасы инсулинге тәуелді емес қант диабетінің (NIDDM) даму қаупі туралы кеңес береді. Ата-анасының екеуі де инсулинге тәуелді емес қант диабетімен ауырды, әкесі 60 жасында миокард инфарктынан, ал анасы 55 жасында бүйрек жеткіліксіздігінен қайтыс болды. Әкесі мен үлкен әпкелерінің бірі инсулинге тәуелді емес қант диабетімен ауырған, бірақ ол және оның төрт інісі сау.

Кәмелетке толмағандарды қоспағанда, емтихан туралы мәліметтер қалыпты болды семіздік, қандағы глюкозаның ораза ұстауы қалыпты жағдай, дегенмен ауызша глюкоза жүктемесі анықталғаннан кейін инсулин мен қандағы глюкоза деңгейінің жоғарылауы байқалады. Бұл нәтижелер метаболикалық күйдің ерте көріністеріне сәйкес келеді, мүмкін, инсулинге тәуелді емес қант диабетімен ауырады. Оның дәрігері науқасқа өмір салтын өзгертуге, салмағын жоғалтуға және физикалық белсенділікті арттыруға кеңес берді. Науқас майды қабылдауды күрт азайтты, велосипедпен жұмыс істеуге және аптасына үш рет жүгіруге кірісті, дене салмағы 10 кг төмендеді, оның глюкозаға төзімділігі мен инсулин деңгейі қалыпқа келді.

Қант диабетінің түрлері және олардың негізгі сипаттамалары

Патологияның түрлерін ажырата білу керек. Төменде диабеттің әр түрінің ерекшеліктері туралы оқыңыз:

• 1 типті қант диабеті. Бұл иммундық бұзылулар, тәжірибелі стресстер, вирустық шапқыншылық, тұқым қуалайтын бейімділік және дұрыс қалыптаспаған өмір салты нәтижесінде дамитын аурудың инсулинге тәуелді түрі. Әдетте, ауру ерте балалық шақта анықталады. Ересектерде диабеттің инсулинге тәуелді түрі әлдеқайда аз кездеседі. Мұндай қант диабетімен ауыратын науқастар өздерін комаға түспес үшін қант деңгейін мұқият қадағалап, инсулин инъекциясын уақтылы қолдану керек,
• 2 типті қант диабеті. Бұл ауру негізінен егде жастағы адамдарда, сонымен қатар пассивті өмір салтын ұстанатын немесе семіздікпен ауыратындарда дамиды. Осындай аурумен ұйқы безі жеткілікті мөлшерде инсулин шығарады, алайда жасушалардағы гормондарға сезімталдықтың болмауынан ол қанда жиналып қалады, нәтижесінде глюкозаның ассимиляциясы болмайды. Нәтижесінде, организм энергияны аштықты сезінеді. Мұндай қант диабетімен инсулинге тәуелділік болмайды,
• компенсацияланған қант диабеті. Бұл предиабеттің бір түрі. Бұл жағдайда пациент өзін жақсы сезінеді және симптомдардан зардап шекпейді, бұл әдетте инсулинге тәуелді пациенттердің өмірін бұзады. Компенсацияланған қант диабеті кезінде қандағы глюкоза мөлшері аздап артады. Сонымен қатар, мұндай пациенттердің зәрінде ацетон жоқ,
• 
  гестациялық. Көбінесе бұл патология жүктіліктің кеш кезеңінде әйелдерде кездеседі. Қанттың көбеюінің себебі ұрықтың толық өсуі үшін қажет глюкозаның көбеюі болып табылады. Әдетте, егер гестациялық қант диабеті тек жүктілік кезінде пайда болса, патология кейіннен медициналық шараларсыз өздігінен жойылады,
• жасырын диабет. Бұл айқын белгілерсіз жалғасады. Қандағы глюкозаның деңгейі қалыпты, бірақ глюкозаға төзімділік бұзылған. Егер шаралар дер кезінде қабылданбаса, жасырын түрдегі ауру толыққанды диабетке айналуы мүмкін,
• жасырын диабет. Латентті қант диабеті иммундық жүйенің ақауларына байланысты дамиды, соның салдарынан ұйқы безі жасушалары толық қызмет ету қабілетін жоғалтады. Жасырын қант диабетін емдеу 2 типті қант диабеті үшін қолданылатын терапияға ұқсас. Ауруды бақылауда ұстау өте маңызды.

Науқаста диабеттің 1 немесе 2 түрін қалай анықтауға болады?

1 типті немесе 2 типті қант диабетін дәл диагностикалау үшін зертханалық зерттеулер қажет. Бірақ дәрігер үшін пациентпен сөйлесу кезінде, сондай-ақ емтихан кезінде алынған ақпарат бұдан да маңызды болмайды. Әрбір түрдің өзіне тән белгілері бар.

Төмендегі белгілер науқастың 1 типті қант диабетін дамыту фактісі туралы білуі мүмкін:

1. симптомдар өте тез пайда болады және бірнеше апта ішінде айқын болады,
2. инсулинге тәуелді қант диабетімен ауыратындар ешқашан дерлік болмайды. Олардың жұқа физикасы бар, немесе қалыпты
3. қатты шөлдеу және жиі зәр шығару, тәбетімен салмақ жоғалту, ашуланшақтық және ұйқышылдық,
4. ауру көбінесе тұқым қуалайтын бейімділігі бар балаларда кездеседі.

Келесі көріністер 2 типті қант диабетін көрсетеді:

1. аурудың дамуы бірнеше жыл ішінде жүреді, сондықтан симптомдар нашар көрінеді,
2. науқастар артық салмақпен немесе семіздікпен ауырады,
3. терінің бетіндегі қышу, қышу, бөртпе, аяқтың бұлшық еттері, қатты шөлдеу және дәретханаға жиі бару, жақсы тәбетпен үнемі аштық,
4. генетика мен 2 типті қант диабеті арасында байланыс табылмады.

Дегенмен, пациентпен қарым-қатынас жасау барысында алынған ақпарат алдын-ала диагноз қоюға мүмкіндік береді. Нақты диагноз қою үшін зертханалық тексеру қажет.

Инсулинге тәуелді типті инсулинге тәуелді емес типті қандай белгілерден ажыратуға болады?

Негізгі ерекшелігі - белгілердің көрінісі.

Әдетте, инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар науқастар инсулинге тәуелді диабет сияқты өткір белгілерден зардап шекпейді.

Диета мен жақсы өмір салтын ұстана отырып, олар қант деңгейін толығымен басқара алады. 1 типті қант диабеті жағдайында бұл нәтиже бермейді.

Кейінгі кезеңдерде дене гипергликемияны өздігінен жеңе алмайды, нәтижесінде кома пайда болуы мүмкін.

Қандағы қант диабеті түрін қалай анықтауға болады?

Қант диабеті оттан қорқады!

Сізге өтініш беру керек ...

Алдымен пациентке жалпы сипаттағы қант үшін қан анализі тағайындалады. Саусақтан немесе тамырдан алынады.

Қорытындылай келе, ересек адамға 3,3-тен 5,5 ммоль / л-ге дейін (саусақтан қан үшін) және 3,7-6,1 ммоль / л (тамырдан шыққан қан) беріледі.

Егер индикатор 5,5 ммоль / л белгісінен асып кетсе, науқасқа предабиет диагнозы қойылады. Егер нәтиже 6,1 ммоль / л-ден асса, бұл диабеттің болуын көрсетеді.

Көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, 1 типті диабеттің болуы ықтималдығы жоғары. Мысалы, қандағы глюкозаның деңгейі 10 ммоль / л немесе одан жоғары, бұл 1 типті қант диабетінің нақты растауы болады.

Дифференциалды диагностиканың басқа әдістері

Әдетте, пациенттердің жалпы санының шамамен 10-20% инсулинге тәуелді қант диабетімен ауырады. Қалғандарының бәрі инсулинге тәуелді емес қант диабетімен ауырады.

Науқастың қандай ауруға шалдыққанын талдаудың көмегімен сарапшылар дифференциалды диагнозға жүгінеді.

Патологияның түрін анықтау үшін қосымша қан анализі алынады:

• С-пептидке қан (ұйқы безі инсулинінің шығарылғанын анықтауға көмектеседі),
• панкреатиялық бета-жасушаларға аутоантиденелерде антигендер болады,
• қанда кетон денелерінің болуы үшін.

Жоғарыда аталған нұсқалардан басқа генетикалық тестілерді де жүргізуге болады.

Ұқсас бейнелер

Видеода диабетке қарсы қандай сынақтардан өту керек екендігі туралы:

Диабеттік ауытқулар түрін толық диагностикалау үшін кешенді тексеру қажет. Егер сіз диабеттің алғашқы белгілерін тапсаңыз, дәрігермен кеңесуді ұмытпаңыз. Уақытылы әрекет ауруды бақылауға алып, асқынудың алдын алады.

Аурудың этиологиясы

1 типті қант диабеті - тұқым қуалайтын ауру, бірақ генетикалық бейімділік оның дамуын үштен біріне ғана анықтайды. Диабеттік анасы бар балада патологияның пайда болу ықтималдығы 1-2% -дан аспайды, науқас әкесі - 3-тен 6% -ға дейін, аға-апалары - шамамен 6%.

Лангерган аралдарына антиденелер кіретін ұйқы безінің зақымдануының бір немесе бірнеше гумералды белгілерін пациенттердің 85-90% -ында анықтауға болады:

• глутамат декарбоксилазасына (GAD) антиденелер,
• тирозин фосфатазасына антиденелер (ИА-2 және ИА-2 бета).

Бұл жағдайда бета-клеткалардың бұзылуындағы басты маңыздылық жасушалық иммунитеттің факторларына беріледі. 1 типті қант диабеті, әдетте, DQA және DQB сияқты HLA гаплотиптерімен байланысты.

Көбінесе патологияның бұл түрі басқа аутоиммунды эндокриндік бұзылулармен біріктіріледі, мысалы, Аддисон ауруы, аутоиммунды тиреоидит. Эндокриндік емес этиология да маңызды рөл атқарады:

• витилиго
• ревматикалық патологиялар
• алопеция
• Крон ауруы.

Қант диабетінің патогенезі

1 типті қант диабеті аутоиммундық процесс ұйқы безінің бета жасушаларының 80-ден 90% -на дейін бұзылғанда өзін сезінеді. Сонымен қатар, осы патологиялық процестің қарқындылығы мен жылдамдығы әрдайым өзгереді. Көбінесе аурудың классикалық ағымында балалар мен жасөспірімдерде жасушалар тез бұзылып, қант диабеті тез байқалады.

Аурудың басталуынан және оның алғашқы клиникалық белгілерінен кетоацидоздың немесе кетоацидотикалық команың дамуына дейін бірнеше аптадан көп уақыт өтпейді.

Басқа сирек жағдайларда, 40 жастан асқан науқастарда ауру жасырын түрде жалғасуы мүмкін (жасырын аутоиммундық қант диабеті Lada).

Сонымен қатар, мұндай жағдайда дәрігерлер 2 типті қант диабетіне диагноз қойып, пациенттеріне сульфонилмочевина препараттарымен инсулин тапшылығын өтеу үшін кеңес берді.

Алайда уақыт өте келе, гормонның мүлдем жетіспеушілігінің белгілері пайда бола бастайды:

1. кетонурия
2. салмағын жоғалту
3. қандағы қантты төмендету үшін таблеткаларды үнемі қолдану аясында айқын гипергликемия.

1 типті қант диабетінің патогенезі абсолютті гормон тапшылығына негізделген. Инсулинге тәуелді тіндерде (бұлшықет пен май) қант қабылдаудың мүмкін еместігіне байланысты энергия тапшылығы дамиды, нәтижесінде липолиз бен протеолиз күшейе түседі. Ұқсас процесс салмақ жоғалтуға әкеледі.

Гликемияның жоғарылауымен гиперосмолярлық пайда болады, осмотикалық диурез және сусыздану жүреді. Энергия мен гормонның жетіспеушілігімен инсулин глюкагонның, кортизолдың және өсу гормонының бөлінуін дезинфекциялайды.

Өсіп келе жатқан гликемияға қарамастан, глюконеогенез қозғалады. Май тіндеріндегі липолиздің жеделдетілуі май қышқылдарының көлемін едәуір арттырады.

Егер инсулин тапшылығы болса, онда бауырдың липосинтетикалық қабілеті басылып, бос май қышқылдары кетогенезге белсенді қатысады. Кетондардың жинақталуы диабеттік кетоздың дамуына және оның салдары - диабеттік кетоацидозға алып келеді.

Дегидратация мен ацидоздың үдемелі өсуі аясында кома пайда болуы мүмкін.

Егер емделмеген болса (тиісті инсулин терапиясы және регидратация), 100% жағдайда өлімге әкеледі.

Қант диабетін емдеу әдісі

Патент нөмірі: 588982

. науқасқа өзін-өзі басқаруға арналған ванналар тағайындалады (ауырлығы орташа немесе ауырлығы орташа) немесе йодты скраббер. бақылау нысаны бірінші болып 11-ден 100- - 150 м г / г жиналып, 00150 тежелу дәрежесі төртінші - цинг 100 -200 -200 8 мин, итоентрасин 100-150 мг / л, пролол - 12 мин, концентрамг / л үшін үшінші, ұзақтығы 15 миль, сегізінші ванна. ntra-да. мг / л, ұзақтығы 15 минут, тоғызыншы және оныншы ванналар 100 - ұзақтығы 12 0 мин қант қант диабетінің ауырлығына байланысты, жалаңаштан кейін анықталған м ваннасының бастапқы деңгейімен салыстырғанда пайда болады.

Қант диабетінің ауырлық дәрежесін диагностикалау әдісі

Патент нөмірі: 931168

. глюкоза Сонымен қатар, ұсынылған әдіс бойынша β-глюкоза және глюкоза изомерлерінің қан сарысуындағы 8 4 құрамы, д-глюкоза мен β-глюкоза 0,74 мөлшерінің арақатынасы зерттелді, бұл диабеттің жұмсақ ауырлығына сәйкес келеді, бұл басқалармен расталған жұмсақ диабеттің 1 диагнозы. қан мен зәрді биохимиялық зерттеу, атап айтқанда патологиясыз биохимиялық қан анализі, несепті қант 23, глюкозурия 30 г дейін, диабеттік өзгеріссіз іріңді және жүйке жүйесі, пациент гипогликемиялық агенттерді, атап айтқанда инсулинді қосымша тағайындаусыз диеталық шараларды қоса емделу курсын тағайындады және жүргізді. PRI me R 2. Науқас К-ва 52 жаста1 аурухананың терапевтік бөлімінде болды.

1 типті қант диабетінің белгілері

Патологияның бұл түрі өте сирек кездеседі - аурудың барлық жағдайларының 1,5-2% -нан аспайды. Өмір бойы пайда болу қаупі 0,4% құрайды. Көбінесе адамға мұндай диабет диагнозы 10-дан 13 жасқа дейін келеді. Патологияның көрінісінің негізгі бөлігі 40 жасқа дейін кездеседі.

Егер жағдай әдеттегідей, әсіресе балалар мен жасөспірімдерде болса, онда ауру айқын симптоматология ретінде көрінеді. Ол бірнеше ай немесе апта ішінде дами алады. Жұқпалы және басқа қатар жүретін аурулар қант диабетінің көрінісін тудыруы мүмкін.

Белгілері қант диабетінің барлық түрлеріне тән болады:

• полиурия
• терінің қышуы,
• полидипсия.

Бұл белгілер әсіресе аурудың 1 типімен айқын көрінеді. Күні бойы науқас кем дегенде 5-10 литр сұйықтық ішіп, шығарады.

Аурудың бұл түріне тән ауыр салмақ жоғалту болады, ол 1-2 айда 15 кг-ға жетуі мүмкін. Сонымен қатар, пациент төмендегілерден зардап шегеді:

• бұлшықет әлсіздігі
• ұйқышылдық
• өнімділіктің төмендеуі.

Басында оған тәбетінің негізсіз жоғарылауы мазалауы мүмкін, ол кетоацидоздың жоғарылауы кезінде анорексиямен ауыстырылады. Науқаста ауыз қуысынан ацетонның тән иісі пайда болады (жеміс иісі болуы мүмкін), жүрек айнуы және псевдоперитонит - іштің ауыруы, команың пайда болуына әкелетін қатты дегидратация.

Кейбір жағдайларда педиатриялық пациенттерде 1 типті қант диабетінің алғашқы белгісі прогрессивті бұзылған сана болады. Мұны соншалықты анық айтуға болады, қатар жүретін патологиялардың фонында (хирургиялық немесе инфекциялық), бала комаға түсуі мүмкін.

35 жастан асқан пациент қант диабетімен ауырады (жасырын аутоиммундық диабетпен), ауру соншалықты айқын сезілмеуі мүмкін, және оған қантты әдеттегі тексеру кезінде кездейсоқ диагноз қойылған.

Адам салмағын жоғалтпайды, полиурия мен полидипсия қалыпты болады.

Біріншіден, дәрігер 2 типті қант диабетіне диагноз қойып, таблеткалардағы қантты азайту үшін препараттармен емдеуді бастайды. Бұл біраз уақыттан кейін аурудың қолайлы өтеміне кепілдік береді. Алайда, бірнеше жылдан кейін, әдетте 1 жылдан кейін, науқаста жалпы инсулин тапшылығының жоғарылауына байланысты белгілер пайда болады:

1. кенеттен салмақ жоғалту
2. кетоз
3. кетоацидоз
4. қант деңгейін қажетті деңгейде ұстап тұра алмау.

Қант диабетін диагностикалау критерийлері

Аурудың 1 типі айқын белгілермен сипатталатындығын және сирек кездесетін патологияны ескере отырып, қандағы қант деңгейін диагностикалау үшін скринингтік зерттеу жүргізілмейді. Жақын туыстарда 1 типті қант диабетін дамыту ықтималдығы аз, бұл аурудың бастапқы диагнозының тиімді әдістерінің болмауымен бірге олардағы патологияның иммуногенетикалық маркерлерін мұқият зерттеудің орынды еместігін анықтайды.

Көптеген жағдайларда ауруды анықтау абсолютті инсулин тапшылығы белгілері бар пациенттерде қан глюкозасының едәуір артуын анықтауға негізделеді.

Ауруды анықтау үшін ауызша тестілеу өте сирек кездеседі.

Соңғы орын - дифференциалды диагноз. Күмәнді жағдайларда диагнозды растау қажет, атап айтқанда 1 типті қант диабетінің айқын және айқын белгілері болмаған кезде, әсіресе жас кезінде көрінісі бар орташа гликемияны анықтау қажет.

Мұндай диагноздың мақсаты ауруды диабеттің басқа түрлерінен ажырату болуы мүмкін. Мұны істеу үшін базальды С-пептид деңгейін анықтау әдісін қолданыңыз және тамақтанғаннан кейін 2 сағаттан кейін.

1 типті қант диабетінің иммунологиялық маркерлерін анықтау екі жақты жағдайларда жанама диагностикалық мәні болып табылады:

• ұйқы безінің аралық комплекстеріне антиденелер,
• глутамат декарбоксилазы (GAD65),
• тирозин фосфатаза (IA-2 және IA-2P).

Емдеу режимі

Қант диабетінің кез-келген түрін емдеу 3 негізгі принципке негізделеді:

1. қандағы қантты төмендету (біздің жағдайда инсулинмен емдеу),
2. диеталық тамақ
3. пациенттерге білім беру.

1 типті патология үшін инсулинмен емдеу алмастырғыш сипатқа ие. Оның мақсаты қабылданған өтем критерийлерін алу үшін инсулиннің табиғи секрециясын имитациялауды барынша арттыру. Инсулиннің интенсивті терапиясы гормонның физиологиялық өндірісін жақындатады.

Гормонға күнделікті қажеттілік оның базальды секреция деңгейіне сәйкес келеді. Орташа әсер ету ұзақтығындағы 2 препарат немесе Гларгин ұзын инсулинінің 1 инъекциясы ағзаны инсулинмен қамтамасыз ете алады.

Базальды гормонның жалпы мөлшері препаратқа деген күнделікті қажеттіліктің жартысынан аспауы керек.

Инсулиннің болус (қоректік) секрециясы адам гормонын тамақ ішер алдында қысқа немесе ультра қысқа әсер ету инъекцияларымен алмастырылады. Бұл жағдайда доза келесі критерийлер негізінде есептеледі:

• тамақтану кезінде тұтынылатын көмірсулардың мөлшері,
• әр инсулинді енгізу алдында анықталған қандағы қант деңгейі (глюкометр көмегімен өлшенеді).

1 типті қант диабеті пайда болғаннан кейін және оны емдеу жеткілікті ұзақ уақыт басталғаннан кейін инсулин препараттарына қажеттілік аз болуы мүмкін және 0,3-0,4 У / кг-нан аз болады. Бұл кезең «бал айы» немесе тұрақты ремиссия кезеңі деп аталады.

Гипергликемия және кетоацидоз кезеңінде инсулин өндірісі бета жасушаларының тірі қалуымен басылады, гормоналды және метаболикалық бұзылулар инсулин инъекцияларымен өтеледі. Препараттар ұйқы безі жасушаларының жұмысын қалпына келтіреді, олар инсулиннің минималды секрециясын алады.

Бұл кезең бірнеше аптадан бірнеше жылға дейін созылуы мүмкін. Алайда, сайып келгенде, бета-жасуша қалдықтарын аутоиммунды жою нәтижесінде ремиссия кезеңі аяқталады және ауыр емдеу қажет.

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (2 тип)

Патологияның бұл түрі дене тіндері қантты жеткілікті мөлшерде сіңіре алмағанда немесе оны толық көлемде жасамаса дамиды. Ұқсас проблеманың тағы бір атауы бар - экстрапанкреатикалық жеткіліксіздік. Бұл құбылыстың этиологиясы әр түрлі болуы мүмкін:

• семіздік, шамадан тыс тамақтану, отырықшы өмір салты, артериалды гипертензия, қарттық пен тәуелділіктің дамуымен инсулин құрылымының өзгеруі,
• олардың саны мен құрылымының бұзылуына байланысты инсулин рецепторларының жұмысындағы ақаулық,
• бауыр тіндерінде қанттың жеткіліксіз өндірілуі,
• инсулин рецепторынан жасуша органеллаларына импульс беру қиын жасушаішілік патология,
• ұйқы безіндегі инсулин секрециясының өзгеруі.

Аурулардың жіктелуі

2 типті қант диабетінің ауырлығына байланысты ол келесіге бөлінеді:

1. жұмсақ дәреже. Бұл қысқа уақыт ішінде қандағы қантты төмендететін дәрілер мен диеталар қолданылған жағдайда инсулин жетіспеушілігін өтеу қабілетімен сипатталады,
2. орташа дәреже. Сіз глюкозаны төмендету үшін кем дегенде 2-3 дәрі қолданған жағдайда метаболикалық өзгерістердің орнын толтыра аласыз. Бұл кезеңде метаболикалық жеткіліксіздік ангиопатиямен,
3. ауыр кезең. Жағдайды қалыпқа келтіру үшін глюкозаны төмендетудің және инсулинді енгізудің бірнеше әдісін қолдану қажет. Науқас осы кезеңде жиі асқынудан зардап шегеді.

2 типті қант диабеті дегеніміз не?

Қант диабетінің классикалық клиникалық көрінісі екі кезеңнен тұрады:

• жылдам фаза. Глюкозаға жауап ретінде жинақталған инсулинді лезде босату,
• баяу фаза. Қандағы қанттың қалдық мөлшерін азайту үшін инсулиннің шығарылуы баяу жүреді. Ол тез фазадан кейін бірден жұмыс істей бастайды, бірақ көмірсулардың тұрақтанбауы жағдайында.

Егер ұйқы безі гормонының әсеріне сезімтал болып келетін бета жасушаларының патологиясы болса, онда қандағы көмірсулар мөлшеріндегі теңгерімсіздік біртіндеп дамиды. 2 типті қант диабетінде жылдам фаза жоқ, ал баяу фаза басым болады. Инсулин өндірісі мардымсыз, сондықтан процесті тұрақтандыру мүмкін емес.

Инсулин рецепторларының немесе рецепторлардың кейінгі механизмдерінің жеткіліксіздігі кезінде гиперинсулинемия дамиды. Қандағы инсулиннің жоғары деңгейімен организм гормондық тепе-теңдікті тұрақтандыруға бағытталған оның орнын толтыру механизмін бастайды. Бұл тән симптомды аурудың ең басында да байқауға болады.

Патологияның айқын көрінісі бірнеше жыл бойы тұрақты гипергликемиядан кейін дамиды. Қандағы қанттың шамадан тыс мөлшері бета жасушаларына теріс әсер етеді. Бұл олардың сарқылуы мен тозуының себебі болып, инсулин өндірісінің төмендеуіне әкеледі.

Клиникалық тұрғыдан инсулин тапшылығы салмақтың өзгеруімен және кетоацидоздың пайда болуымен көрінеді. Сонымен қатар, осы типтегі диабеттің белгілері:

• полидипсия және полиурия. Метаболикалық синдром гипергликемияға байланысты дамиды, осмотикалық қан қысымының жоғарылауын тудырады. Процесті қалыпқа келтіру үшін дене белсенді түрде су мен электролиттерді кетіре бастайды,
• терінің қышуы. Қандағы мочевина мен кетондардың күрт артуына байланысты тері қышуы,
• артық салмақ.

Инсулинге төзімділік бастапқы және қайталама сияқты көптеген асқынуларды тудырады. Сонымен, дәрігерлердің бірінші тобына мыналар жатады: гипергликемия, гликоген өндірісінің бәсеңдеуі, глюкозурия, дененің реакциясын тежеу.

Асқынулардың екінші тобына мыналар кіруі керек: липидтер мен ақуызды олардың көмірсуларға айналуы үшін ынталандыру, май қышқылдары мен белоктар өндірісін тежеу, тұтынылған көмірсуларға төзімділіктің төмендеуі, ұйқы безі гормонының тез бөлінуінің бұзылуы.

2 типті қант диабеті жиі кездеседі. Жалпы алғанда, аурудың таралуының нақты көрсеткіштері ресми минимумдан 2-3 есе асып кетуі мүмкін.

Сонымен қатар, пациенттер медициналық көмекке ауыр және қауіпті асқынулар басталғаннан кейін ғана жүгінеді. Осы себепті эндокринологтар үнемі медициналық тексерулер туралы ұмытпау керек деп айтады. Олар мәселені мүмкіндігінше ертерек анықтауға және тез емдеуді бастауға көмектеседі.

Инсулинге тәуелді емес қант диабетін емдеу әдісі

Патент нөмірі: 1822767

. гипергликемия аздап төмендегеніне қарамастан сақталды: қандағы қант 8,1 ммоль / л. Науқасқа ұсынылған әдіс бойынша акупунктура курсы тағайындалды. 1 сессиядан кейін қандағы қант 5,5 ммоль / л дейін төмендеді. Бұл ұйқы безінің белсенділігін ынталандыру нәтижесі болды, қандағы иммунореактивті инсулин деңгейінің бастапқы деңгейден 130 мкд / мл-ге дейін (сессияға дейін) -88 мкД / мл, ал С-пептидтің құрамы 0,2 нг / мл-ден 0-ге, 4 нг / мл (сессиядан кейін). үйге, ал Зу-сан-Ли нүктелеріне - тежеу ​​әдісімен. Құрастырған: А. Рунова Техред М.Моргенталь корректоры М.Самборская Ред.С.Кулакова бұйрығы 2168 қол.КСРО Ғылым және технологиялар жөніндегі мемлекеттік комитеті жанындағы Өнертабыстар мен ашылулар жөніндегі мемлекеттік комитеттің VNIIIPI 113035, Мәскеу, Ж.Раушская.