Қант диабетіндегі сүт ацидозының негізгі белгілері мен себептері

Ресей Федерациясының Білім министрлігі

Пенза мемлекеттік университеті

MCA жіктелуі тіндердің оттегімен қамтамасыз етілуінің бұзылуына негізделген. MCA типі гипоперфузияның немесе гипоксияның клиникалық белгілерімен айқын байланысты, ал В типі ұлпаның аноксия белгілері жоқ ММА-ның барлық басқа түрлерін қамтиды.Емдеу алдыңғы бұзылуды анықтауға және түзетуге, қышқыл-негіз балансын қалыптастыруға бағытталған.

Бабесиоз жұқтырған иходидті кенелерді шағу арқылы беріледі. Ересек әйелдердің кенелері инвазияны таратады және трансвагинальды. Нәрестелер үй иесінің денесіне ене бастағанда, олар эритроцит мембранасына шабуыл жасап, оны эндоцитоз арқылы таратады. Кене мерозоиттерді жұқтырған жануардан қан сору арқылы жұқтырады.

Жедел ағу қызбамен, летаргиямен және жедел анемиямен сипатталады, ал супер инсульт ұлпалардың үлкен зақымдануына ие және сирек кездеседі. Жедел ауру анорексиямен, гемолитикалық анемиямен, тромбоцитопениямен, лимфа түйіндерімен, үлкейген көкбауырмен сипатталады. Анорексия, летаргия және құсу - өте жиі кездесетін белгілер. Иммунды-гемолитикалық анемия және жүйелі қызыл жегі тәрізді эритематоз - бұл бабезиоздың осы түрінен ерекшеленетін алғашқы аурулар.

MCA клиникалық көрінісі бойынша жіктеледі және екі негізгі формада байқалады. Коэн мен Ағаштың жіктеуі бойынша A MCA түрі тіндердің аноксиясымен (мысалы, соққы немесе ауыр гипоксия) пайда болады. B MCA типіне тіндердің аноксия белгілері жоқ барлық басқа формалар кіреді (1-кесте). Стихиялық немесе идиопатиялық сипатталған, бірақ қазіргі уақытта оның болмауы қабылданбайды. Тыныссыз ұлпалардың аноксиясынсыз МСА пайда болатын аурулар санының тұрақты өсуін мойындау бұл категорияны іс жүзінде жояды (яғни, идиопатиялық АСС). Жаңа метаболикалық патология, D-MKA сипатталған. Бұл ащы ішектің анатомиялық немесе функционалды түрде қысқарған емделушілерінде байқалады. Бактериалды ашыту D-сүт қышқылын шығарады, оны сіңіруге болады және аниондық алшақтықтың салдарынан ацидоздың көбеюіне, сонымен қатар ступор немесе комаға әкеледі. Плазмалық L - лактат деңгейі қалыпты болып қалады. Метаболикалық бұзылыстарды түзетуге неомицин немесе ванкомицин қолданады. Науқаста D-MKA-ның бір жағдайы сипатталған, ішектің анатомиялық немесе функционалды қысқаруы жоқ.

Клиникалық көрінісі онша айқын емес баабиоздың созылмалы ағымы. Зертханалық зерттеулерде өтемді гемолитикалық анемия мен тромбоцитопенияның төмен деңгейі көрсетілуі мүмкін. Аурудың созылмалы түрі жиі байқалады, әсіресе Америка Құрама Штаттарында.

Иттерде қызба, бозғылт шырышты қабаттар, спленомегалия, гепатомегалия, үлкейтілген лимфа түйіндері және летаргия дамиды. Иттердегі бабезиозды күрделі және асқынбаған деп бөлуге болады. Асқынбаған инфекцияның айқын клиникалық белгілерімен жүреді. Асқынбаған - аурудың ағымы мен ауырлығы қоздырғыштың вируленттілігіне және қабылдаушының иммунологиялық мәртебесіне байланысты. Басқа организмдермен бірлескен инфекция клиникалық көріністің бұлдырлануына және иммуносупрессияға әкелуі мүмкін. Асқынбаған бобиозы бар жануарлар қарапайым.

А типті сүт қышқылы

Бұл SNP-де жиі кездесетін MCA формасы, әдетте соққыға байланысты. Көрсетілгендей, МКА-ның бұл түрі геморрагиялық, гиповолемиялық, кардиогенді немесе септикалық шоктан туындауы мүмкін. Шок кезіндегі ММА патогенезінің негізі ұлпаның жеткіліксіз перфузиясы, одан кейін аноксия және лактат пен сутегі иондарының жинақталуы болып табылады. Бауырдың лактатикалық клиренсі целиак және бауыр артерияларында перфузияның төмендеуіне және гепатоцеллюлярлық ишемияның дамуына байланысты төмендейді. РН шамамен 7,0 немесе одан төмен болса, бауыр мен бүйректер лактат тудыратын органдарға айналуы мүмкін.

Жедел гемолизге байланысты клиникалық белгілерге ие болыңыз, оның ішінде қызба, анорексия, депрессия, бозғылт шырышты қабаттар, спленомегалия. Бұл форманы анемияның ауырлығына байланысты одан әрі орташа, орташа немесе ауыр деп жіктеуге болады. Ауру асқынбаған жеңіл асқынбаған базиозиоз өмірге қауіпті анемиямен қиындауы мүмкін екенін есте ұстаған жөн.

Субклиникалық ағын - кейбір ит популяцияларында субклиникалық формалар жиі кездеседі. Мысалы, Америка Құрама Штаттарында көптеген иттер бабесиоз үшін серопозитивті, бірақ ересек иттерде клиникалық белгілер сирек кездеседі. Алайда, субклиникалық тасымалдаушылар бактериоздың клиникалық белгілерін көрсетпейді, дегенмен оларда стресс немесе глюкокортикоидты емдеу белгілері сирек кездеседі.

Шок пен MCA арасындағы байланыс соншалықты жақын, ауыр науқаста шок жағдайындағы MCA-ны алдын-ала диагнозды гипервентиляцияның кенет басталуымен және аниондық алшақтықтың салдарынан ацидоздың жоғарылауымен жасауға болады. Емдеу шоктың қоздырғыш факторын түзетуге бағытталған. Кейбір зерттеушілер соққыға ұшыраған науқастарда өлім мен артериялық қан лактатының деңгейінің арасындағы тікелей байланысты атап өтті. Басқалары бұл корреляцияны анық емес деп санайды және лактат концентрациясын аурудың нәтижесінің болжамдық критерийі ретінде қолдану мүмкін емес. Әдетте, қан лактатының мөлшері неғұрлым жоғары болса, өлім деңгейі де соғұрлым жоғары болады.

Олар летаргиялық, анорексиямен, диареямен ауырады. Жоғары қызба және сарғаю - бұл жалпы белгілер. Анемия - клиникалық белгілердің негізгі себебі. Көп жағдайда ауру созылмалы сипатқа ие және белгілер аурудың соңғы сатыларында ғана байқалады. Мысықтар көбінесе анемияға жеңіл клиникалық көріністермен ғана үйренеді - ауруды стресстен немесе қатар жүретін аурудан күшейтуге болады. Гемолитикалық анемияның асқынуларына гепатопатиялар, өкпе ісінуі, бүйрек жеткіліксіздігі, жүйке жүйесінің белгілері және қайталама инфекциялар жатады.

Гипоксия A MCA түрін де тудыруы мүмкін, бірақ ол өткір және ауыр болуы керек. Өкпенің созылмалы және тұрақты аурулары бар емделушілерді МКА-ның пайда болуынан полицитемия, бейімделгіш механизмдер, гемоглобиннің оттегіге жақындығының төмендеуі және тіндердің оттегі алуының жоғарылауы сияқты қорғауға болады.

Мұндай пациенттерде айтарлықтай MCA артериялық қандағы ПО 2 30-35 мм рт.ст. дейін жетпеуі мүмкін. Өнер Тыныс жетіспеушілігін өтеу қабілеті төмен емделушілерде артериалды оттегінің кернеуі жоғарылаған кезде MCA пайда болуы мүмкін. MCA дамуы жедел асфиксиямен, өкпе ісінуімен, созылмалы обструктивті өкпе ауруының өршуімен және карбоксигемоглобинмен, сульфгемоглобинмен немесе метгемоглобинмен оттегінің ауысуымен сипатталатын астматикалық жағдаймен байланысты.

Мысықтарда бауыр ферменттері және жалпы билирубин жоғарылайды. Емі: ветеринармен кеңесіңіз. Еуропалық дәрі-дәрмек агенттігі метформині бар препараттар бүйрек функциясы бұзылған пациенттерде 2 типті қант диабетін емдеу үшін қолданыла алады деген қорытындыға келді. Осы дәрі-дәрмектерге арналған өнім қайта қаралған қарсы көрсетілімдермен толықтырылып, бүйрек қызметі төмендеген пациенттерде дозаны, бақылауды және сақтық шараларын қамтамасыз етеді.

Сонымен қатар, ЕО құрамындағы ел мен өнім бойынша әр түрлі өнімнің ағымдағы ақпараты қазіргі клиникалық нұсқауларға сәйкес келмейді. Метформин сүт қышқылы деп аталатын сирек кездесетін, бірақ ауыр асқыну қаупін арттыруы мүмкін, бұл сүт қышқылының табиғи өндірісі қанға тез сіңіп кетуіне қарағанда тезірек қанда пайда болады. Алдыңғы өнім туралы ақпарат метформинді бүйрек функциясы бұзылған емделушілерде қолдануға болмайды, өйткені бұл емделушілер метформиннің бүйректерінен жеткіліксіз әсер етуі салдарынан сүт қышқылды аурудың даму қаупі көбірек деп саналады.

В типті сүт қышқылы

В типіне ұлпалардың аноксиясының клиникалық белгілері жоқ МСА-ның барлық түрлері кіреді. Мұндай түрдегі МКА кенеттен, бірнеше сағат ішінде дами алады. Диагноз көбінесе алдын-ала белгілі бір факторлардың жоқтығынан немесе дәрігердің бірқатар аурулардың В MCA типімен байланысы туралы білмеуінен өте кеш жасалады.ММА дамуының негізгі факторлары мен тетіктері толығымен анық емес. Анықтама бойынша жүрек-қантамыр жүйесінің жұмысы бұзылмайды және қан қысымы төмендемейді. Мүмкін себеп ретінде тіндердің перфузиясының субклиникалық аймақтық бұзылуы ұсынылады. B MCA ауыр түрінің көптеген жағдайларында қан айналымы бұзылғаннан кейін бірнеше сағаттан кейін байқалады, бұл жағдайды АМА түрінен клиникалық тұрғыдан ажыратуға болмайды.Б В типті MCA үш кіші түрге бөлінеді (B 1, B 2 және B 3).

Емдеуге дейін және емдеу кезінде дозалау мен бақылау бойынша нақты ұсыныстар осы пациенттер үшін мүмкін болатын жоғарлау қаупін азайтуға бағытталған. Бүйрек функциясының бұзылуы бар емделушілерде контраст көрсеткіштері өз күшінде қалады. Метформині бар дәрілік заттарды қамтитын маркетингтік компаниялар болашақ сүт ацидозының жағдайларын мұқият қадағалап, талдап, осы жағымсыз әсердің таралуындағы мүмкін болатын өзгерістерді бақылау үшін қауіпсіздік туралы алдағы мерзімді тексерулер кезінде есеп беруі керек.

В типіне диабет, бауыр және бүйрек аурулары, инфекция, неоплазия және конвульсиялық жағдайлар сияқты басқа аурулардың аясында пайда болатын MCA формалары кіреді. Қант диабеті мен MCA арасында айқын себептік байланыс жоқ, бірақ олардың арасындағы белгілі бір қатынасты көптеген авторлар атап өтті. Коэн мен Вудс кетоацидозы бар диабетпен ауыратындардың 10-15% -ында қан лактатының концентрациясы кемінде 5 мЕк / л болатынын атап өтті. MCA-мен бірге жүретін бауыр зақымдануларына массивті некроз және цирроз жатады. Мұндай жағдайларда глюконеогенез кезінде бауыр тінінің жеткіліксіздігіне байланысты бауырда лактат клиренсінің төмендеуі болуы мүмкін. Бүйректің жедел және созылмалы жеткіліксіздігі көбінесе ICA-мен бірге жүреді, алайда себептік байланыстың болуы өте күмәнді. Ауыр инфекциялармен, әсіресе бактеремиямен ауыратын кейбір науқастарда MCA белгісіз себептермен дамиды. Коэн мен Вудс талдаған B MCA типті 65 жағдайдың 27-інде инфекция болды. Сүт ацидозы лейкемия, бірнеше миелома, жалпыланған лимфома және Ходгкин ауруы сияқты миелопролиферативті аурулармен бірге жүреді. Grandmal типті эпилептикалық ұстамалар бұлшықеттің гиперактивтілігіне және мүмкін гипоксияға байланысты MCA дамуына әкелуі мүмкін. Рейн синдромындағы МСА жағдайы сипатталған. Кома сатысы мен қандағы лактат деңгейі арасындағы тығыз байланыс байқалды.

Метформині бар өнімдерге арналған өнім жаңа ұсыныстарды көрсету үшін және барлық ЕС пациенттеріне бірдей ұсыныстар берілуін қамтамасыз ету үшін жаңартылады. Медициналық мамандарға арналған ақпарат. Метформині бар дәрілердің қауіпсіздігіне жасалған шолудан бұл препараттар бүйрек функциясының орташа бұзылуы бар емделушілерде қолданыла алады деген қорытындыға келді. Өнім туралы ақпарат сонымен қатар емделуге дейін және емделу кезінде бағалануы керек сүт қышқылды ацидоздың қауіп факторлары туралы ақпаратты қамтиды. Еуропада метамфинді белгіленген дозаланған құрамдарда бірнеше өнім бар. Егер мұндай өнімдер бүйрек функциясының бұзылуымен, қарсы көрсетілімдері бар пациенттерде қолданылса, басқа белсенді заттың әсері мен дозасы, сондай-ақ бір ғана белсенді субстанциясы бар препараттардың баламалы қолданылуы ескерілуі керек. Кейбір бекітілген дозалар әлі де орташа бүйрек функциясы бар пациенттерге қолданылуы ұсынылмайды, өйткені құрамындағы басқа белсенді ингредиент оларда қолдануға жарамсыз. Метформин - бұл диабетті емдеу үшін жалғыз немесе басқа дәрі-дәрмектермен бірге қолданылатын дәрі.

Бұл кіші топқа есірткі, пестицидтер мен токсиндердің әсерінен туындаған MCA формалары кіреді. Бұрын МСА-ның бұл түрінің пайда болуы негізінен ауызша гипогликемиялық есірткі фенформинін қолданумен байланысты болған және қазіргі уақытта Америка Құрама Штаттарында сатылымнан алынды. Этанол көбінесе MCA-мен байланысты. Алкогольді тотығу кезінде қандағы NADH мөлшері артады, бұл пируватты - лактатты метаболикалық жолды NADH-нің қайталап тотығуы кезінде кәдеге жаратады. Бұл реакция кезінде қандағы лактат деңгейі біршама жоғарылайды. MCA-ның басқа қоздырғыш факторлары болған кезде алкогольді ішу ацидозды жоғарылатуы мүмкін. MCA-ның пайда болуы сонымен қатар фруктоза, сорбитол, адреналиннің және басқа да катехоламиндердің, метанолдың және саллитаттардың артық болуымен байланысты. Көптеген басқа препараттарды қолдану сонымен бірге МСА-мен байланысты.

Метформин қандағы глюкозаны бақылауды жақсарту үшін диета және моторлы режиммен бірге қолданылады. Комитеттің қорытындысы Еуропалық Комиссияға жіберіледі, онда ЕО-ға мүше барлық мемлекеттер үшін заңды күші бар қорытынды резолюция шығарылады. «SAS қызметін реттейтін функционалдық жүйелер мен денелер.»

Дайындаған: Невена Джулианова Ангелова. Денедегі ана және катаболикалық метаболизм процестері қалыпты жағдайда протон мен бикарбонатпен теңдестірілген. Алынған мочевина несеппен шығарылады. Біріншісі аэробты метаболизмнің қарқындылығын көрсетеді, ал соңғысы негізінен күкірт бар аминқышқылдарының, фосфо, нуклео және гликопротеиндердің тозуымен байланысты. Аниондық ингредиенттерге бай өнімдердің импорты ҮЕҰ өндірісін арттырады. Жасушадан бөлініп алынған жасушаларды уақтылы алып тастау транскрипциялық сұйықтық пен ағым алмасу функциясы болып табылады.

МКА-ның бұл түрі сирек кездеседі және туа біткен «метаболикалық қателіктерге» байланысты, мысалы I типті гликогеноз (глюкоза-6-фосфатаза жетіспеушілігі) және бауыр фруктоза-бисфосфатаза тапшылығы. МКА-ның туа біткен түрлеріне глюконеогенездегі ақаулар, пируват-дегидрогеназа комплексі, Кребс циклі және жасушалық тыныс алу механизмдері жатады.

Ең маңыздылары - бикарбонат және гемоглобинді буферлік жүйелер. Жүйелердегі жеке буферлік жұптардың компоненттерінің қатынасы дененің қышқыл-негіз профилі үшін «айна» болып табылады. Ацидоз және алкалоз терминдері сутегі иондарының концентрациясының өзгеруіне әкелетін процестермен байланысты. Денедегі сутегі иондарының концентрациясының гомеостаздары бірқатар процестерге байланысты, олардың ішіндегі ең маңыздылары. Буферлік жүйе - бұл әлсіз қышқылдың ерітіндісі және соған сәйкес негіз, олар ерітіндіге оның рН-ны ұстап тұруға немесе буфердің сыйымдылығын білдіру үшін қышқылдар мен негіздердің жоғары концентрациясын қосқаннан кейін өзгеруге мүмкіндік береді.

MCA емдеудің негізгі мақсаты - сүт қышқылы жинақталуының қоздырғыш факторын анықтау және түзету және ацидоздың ағзаға жағымсыз әсеріне қарсы тұру. Клиникалық тұрғыдан маңызды МСА болуы бұрын ауырғанын көрсетеді. Науқастың өмір сүруі, ең алдымен, МСА себептерін уақтылы анықтауға және оны тиімді жоюға байланысты.

Бұл рН тепе-теңдігін сақтайтын буферлік жүйелер - бикарбонаттар, фосфаттар және ақуыздар. Бикарбонат - бұл негізінен жасушаішілік қышқыл-негіз балансына ықпал ететін фосфаттар мен ақуыздармен жасушадан тыс буфер.

Бикарбонат жүйесі пациенттің сілтілі қышқыл күйін есептеуге арналған буфер болып табылады және тепе-теңдік теңдеуімен ұсынылған. Денедегі жеке буферлік жүйелер титрлеу қабілетімен көрінетін басқа буферлік сыйымдылыққа немесе сыйымдылыққа ие. Қан - бұл екі сұйық фазадан, плазмадан және жартылай өткізгіш эритроцит мембранасымен бөлінген қызыл қан клеткасынан тұратын күшті буферлік ерітінді. Бұл реакция үшін өнімді алып тастау керек. Егер тіндік гипоксия болса, бикарбонат клиникалық нашарлауды тудыруы мүмкін.

Терапияның ерекшелігі аурудың қоздырғыш факторымен анықталады. Соққы жағдайы мен гипоксия тез түзетуді қажет етеді. Жеткілікті желдетуді қамтамасыз ету міндетті. Қан қысымын, жүректің шығуын және тіндерді жақсы оттегімен қанықтыру арқылы қалпына келтіру маңызды. Ауыстыру терапиясы тамыр ішілік сұйықтықтарды, плазмалық алмастырғыштарды немесе қанды (көрсетілгендей) қолдана отырып жүзеге асырылады. Мүмкін сіз вазопрессорларды қолданудан бас тартуыңыз керек, өйткені олар тіндердің перфузиясын азайтып, ацидозды күшейтеді. Жүректің аз шығуы жағдайлары жүктемені төмендететін препараттармен бірге инотропты қосылыстармен өңделеді. Катехоламиндер гликогенолизге ықпал етеді және сүт қышқылы өндірісін арттыруы мүмкін. B MCA түріндегі ауру әрдайым оңай анықталмайды немесе жойылмайды. MCA-мен байланысты дәрі-дәрмектерді қабылдауды тоқтату керек, инфекция агрессивті терапияны қажет етеді.

Егер тіннің гипоксиясы болса, бикарбонатты қолдану лактат өндірісінің артуына және тіндерді түсіру кезінде оттегінің төмендеуіне байланысты әсіресе қолайсыз болуы мүмкін. Бұл бикарбонаттан кейін сүт қышқылы немесе жүрек ұстамасы кезінде терапия қауіпті болуы мүмкін дегенді білдіреді. Бикарбонат, мүмкін, көп мөлшерде анион ацидозы болған жағдайда қолданылмайды. Бикарбонатты тағайындаған кезде сүт ацидозы нашарлауы мүмкін. Клиникалық зерттеулер диабеттік кетоацидоздағы бикарбонаттың пайдасын көрсетпеді.

Мұндай жағдайларда бикарбонатты қолданудың бірден-бір белгісі - ауыр гиперкалиемияны жедел басқару. Метаболикалық ацидозды емдеудің негізгі әдісі негізгі себепті жою және барлық ықтимал қауіпті асқынулар үшін арнайы ем қолдану болып табылады. Органикалық қышқыл аниондары бикарбонаттың прекурсорлары ретінде қызмет етеді, жаңа бикарбонатты қалпына келтіреді, негізгі себеп емделеді. Сонымен қатар, бикарбонатты терапия сілтілік диурезге әкелуі мүмкін, бұл бүйрек салицилатының шығарылуын тездетеді.

ММА-да ацидозды емдеуге негіз натрий бикарбонатының (NaHCO 3) көктамыр ішіне енгізілуі болып табылады. Бұл терапияның мақсаты ацидоздың жағымсыз әсерлерін бейтараптандыру және ацидоздың қоздырғыш факторын түзетуге бағытталған шараларды жүзеге асыруға уақыт бөлу болып табылады. Егер MCA себептерін тез жоюға болатын болса (тыныс алу жеткіліксіздігі немесе өкпе ісінуі сияқты), онда сілтілендіргіш терапия қажет болмауы мүмкін. Ацидоздың жағымсыз әсерлеріне миокардтың жиырылу қабілетінің тежелуі және рН 7.1-ден төмен болғанда жүрек соғуының төмендеуі жатады. РН 7,0-ден төмендеген кезде артериолалардың кеңеюі және гипотензия пайда болуы мүмкін. Сонымен қатар, рН 7,0-ден төмен болса, лактатты бауырмен пайдалану бұзылады және оны бауыр мен бүйректер шығаруы мүмкін. Бұл көбінесе B MCA типімен жүретін жүрек-қантамырлық коллапс тудыруы мүмкін.

Биохарбонатты терапия биологиялық емес ацидоз салдарынан ацидемияны түзетуде пайдалы болуы мүмкін. Биологиялық емес ацидозда бикарбонатты қалпына келтіру үшін метаболизденетін органикалық анион болмайды. Тамырдың себебін анықтағаннан кейін, егер бикарбонатты терапия қолданылса, безеуді жою тезірек пайда болады. Ауруды жартылай түзету үшін жеткілікті мөлшерде қабылдау керек. Мақсат - артериялық рН-ны 2-ден жоғарылату, акацияның жағымсыз әсерлерін азайту және бикарбонатты терапияның жанама әсерлерін болдырмау.

Кейбір авторлардың пікірінше, сілтілендіргіш терапияны MCA қолдану кейде пайда әкеліп қана қоймайды, тіпті зиян тигізуі мүмкін. Бұл пікір тәжірибелік мәліметтерге де, натрий бикарбонатының DKA және жүрек-өкпе сал ауруын емдеудегі тиімділігін қайта бағалауға (өкпе және жүрек соғуы) негізделген. Бұл сұрақ жақын арада ашық қалуы мүмкін. Мұнда тиімді балама табылмайынша, натрий бикарбонатын қолдану этиотропты емдермен қатар жалғасады.

Әдетте, натрий бикарбонаты рН 7.1 (немесе одан төмен) мөлшерінде тағайындалады. Ол жүйелік рН-ны гемодинамикалық қауіпсіз деңгейге келтіретін ең аз мөлшерді қолданады (мысалы, рН 7.2). Бикарбонаттың қосымша мөлшерін анықтау үшін қышқыл негізінің күйін жиі бақылау қажет. Бикарбонатты терапияның бірқатар жағымсыз әсерлеріне сұйықтық пен натрийдің шамадан тыс жүктелуі, гиперосмолярлығы, сілтіленуі, лактат өндірісінің артуы, оксигемоглобиннің диссоциациялану қисығының солға жылжуы және CSF парадоксальды ацидоз жатады.

Ацидозды түзету үшін қажет гидрокарбонаттың шамаланған мөлшерін келесі формула бойынша есептеуге болады:

HCO тапшылығы 3 = ((25 мЭк / л HCO 3 - HCO 3 өлшенген деңгейі) х 0,5 (дене салмағы кг.).

Бұл теңдеу бикарбонатты дене салмағының килограммен 50% -ына тең кеңістікте таратылады деген болжамға негізделген. Шын мәнінде, бикарбонаттың таралу кеңістігі гипобикарбонатемия жағдайында артады, сондықтан бұл кеңістікті есептеу үшін дене салмағының 50% -ын пайдалану бикарбонаттың қажеттілігін жасанды түрде бағаламайды.

Кейбір науқастарда ацидидемияны түзету үшін көп мөлшерде натрий бикарбонаты қажет. Сұйықтық пен натрийдің салмағын көтере алмайтын пациенттерді бикарбонатты инфузиямен және күшті ілмекпен диуретикпен немесе Трис (гидроксиметил) аминометанмен емдеуге болады. Гиперосмолярлықты 1 литр 5% сулы декстроза ерітіндісіне 3-4 ампуладан NaHCO, (44 мЭк / л) қосу арқылы төмендетуге болады. Бұл шешім сәйкесінше 132–176 мЭк / л құрайды. Күшті циклді диуретиктерді қолдану сұйықтық пен натрий үшін тамырішілік кеңістікті құруға мүмкіндік береді. Диуретик жедел диурезді қамтамасыз ету үшін жеткілікті мөлшерде тағайындалады (сағатына 300-500 мл). Зәрдегі калий мен натрийдің жоғалуы несептегі сұйықтықтың жоғалуын толтырған кезде өлшенеді және өтеледі.

Олигуриясы бар науқастарға гемодиализ қажет, бұл натрий бикарбонатының көп мөлшерін енгізуге мүмкіндік береді. Диализатордағы стандартты сұйықтықты бикарбонатпен, ал гипертониялық ерітіндімен алынған сұйықтық пен натрий хлоридін бикарбонат тұзымен алмастыруға болады. Лактат гемодиализ және перитонеальді диализ арқылы шығарылады. Лактат иондарының өздері зиянды екендігі туралы дәлелдер болмағандықтан, емдеу әдісі қажет емес. Лактатты алып тастау ацидозды түзетуден кейін жиі пайда болатын рикоцетинг алкалозын азайтуға мүмкіндік береді.

РН қалыпқа келген сәттен бастап қандағы лактат деңгейінің төмендеуіне дейін көп уақыт өтеді (көбінесе бірнеше сағат). Коэн қауіпті терапияны қолданудан бас тартып, осы уақытты шыдамдылықпен күтуге кеңес береді. Атап айтқанда, ол рН-ны қалыпқа келтіргеннен кейін бірнеше сағаттан кейін бикарбонаттың инфузиясын баяулатуды ұсынады. Егер рН төмендей бастаса, онда бикарбонатты инфузия жылдамдығын арттыруға болады. РН қолайлы шектерде тұрақтанған кезде инфузияны тоқтатуға болады. Әдеттегідей, науқастың клиникалық жағдайы емделу процесін бағалаудың ең жақсы критерийі болып табылады.

MCA емдеу үшін көптеген басқа препараттар ұсынылды. Олардың арасында инсулин, глюкоза, тиамин, метилен көк, вазодилататорлар, мысалы, натрий нитропруссиді, сонымен қатар дихлорацетатты тәжірибелік дайындау. Көптеген авторлар инсулинді немесе оның глюкозамен біріктірілімін МКА емдеуде қолдануға кеңес бермейді. Инсулин диабетпен ауыратын диареямен ауыратын немесе асқынған анионды алшақтықтың түсіндірілмеген ұлғаюымен көрсетілуі мүмкін. Мұндай жағдайларда инсулин терапиясы науқастың жеке қажеттіліктеріне негізделуі керек. Гипогликемия және MCA болған кезде глюкоза инфузиясы сүт ацидозын түзететіні көрсетілген.

Тиамин пируваттың тотығуының бірінші сатысын катализдейтін фермент үшін маңызды кофактор. Бұл витамин сүт ацидозы бар алкогольді адамдарға тағайындалады, бірақ басқа пациенттерді емдеуде тиаминнің рөлі белгіленбеген. Метилен көк - бұл сутегі иондарын қабылдауға қабілетті тотықтырғыш бояғыш, сондықтан NADH-ны NAD + дейін тотықтырады, бұл пируваттың лактатқа айналуын теориялық тұрғыдан шектейді. Алайда клиникалық зерттеулер бұл препараттың тиімділігін растамады. Васодилатор терапиясы перифериялық тамырларға төзімділіктің төмендеуімен және жүрек шығару көлемінің жоғарылауымен тіндердің перфузиясы жақсарады деген пікірге негізделген. ИКА емдеудегі вазодилаторлардың тиімділігі әлі дәлелденген жоқ.

Дихлорацетат (DHA) - пируват дегидрогеназасының белсенділігін арттыратын, глюкозаның, пируваттың және лактаттың тотығуына ықпал ететін, демек, қандағы лактат деңгейін төмендететін тәжірибелік дәрі. Бұл метаболизм процесі үшін оттегі қажет болғандықтан, DHA А типті MCA-ны емдеуде ешқандай рөл атқармайды, оның В MCA типін емдеудегі рөлі кетоздың жоғарылауына және оны қолдану кезінде байқалатын неврологиялық асқынуларға байланысты шектеулі.

MCA емдеудің көптеген эксперименттік нұсқаларын қолдануға тырысу фактісі қазіргі емдеу әдістерін қолдана отырып, осы жағдайдың қолайсыз нәтижесін көрсетеді. АММ типті науқастардың өлім-жітім деңгейі шамамен 80% құрайды, ал В типті 50-ден 80% -ға дейін.. АБА негізіндегі жағдайларды ертерек мойындау және түзету, өлімнің жоғары деңгейінің төмендеуіне ықпал етеді.

1. Жедел медициналық көмек: Транс. ағылшын тілінен / H52 ред. Бойынша. Ж.Е. Тұтастай алғанда, Р.Л. Кром, Э.Руиз. - М .: Медицина, 2001.

2. Елисеев ішкі аурулары, 1999 ж

Ацидоз артериялық қандағы сутегі иондарының концентрациясының қалыпты деңгейден 40 нмоль / л және рН-ден 7,4 жоғарылауымен бірге жүреді. Көмірқышқыл газының, қышқыл метаболизмнің жинақталуынан немесе қандағы сілтілік қосылыстар концентрациясының төмендеуінен алынады. Мүше қан рН-ның ацидемия жағдайын сипаттайды, ал ацидоз - бұл жағдайға әкелетін процесс. Жасушалық метаболизм белсенділігі деңгейіне ағзадағы сұйықтықтардың рН әсер етеді және әсер етеді. Сүтқоректілерде артериялық қанның қалыпты рН-ы түрлерге байланысты 7: 35-тен 7: 50-ге дейін өзгереді. Сау адамда бұл мәндер 7.35 - 7.45 7.8. Өмірмен үйлесетін адамның PH-өзгерістері 6.8 және. Осы аралықтан тыс артериялық қанның рН өзгеруі (және одан әрі жасушадан тыс сұйықтық) жасушалардың қалпына келмеуіне әкеледі.

Ацидоздың пайда болу механизміне байланысты ол метаболикалық, тыныс алу және аралас болып бөлінеді, ал рН мәндеріне сәйкес - компенсацияланған және декомпенсацияланған.

Тыныс алу ацидозы

Тыныс алу ацидозы гипервентиляцияға байланысты қандағы көмірқышқыл газының концентрациясының жоғарылауы (гиперкапния). Көбінесе өкпе, бас жарақаттары, дәрі-дәрмектер (анестетиктер мен седативтер), ми ісігі. Пневмоторакс, эмфизема, созылмалы бронхит, астма, ауыр пневмония да кең таралған себептер болып табылады. Шарт созылмалы метаболикалық алкалозға өтемдік реакция болуы мүмкін.

Сүт ацидозы

Метаболикалық ацидоздың бір түрі тіндерге сүт қышқылының (лактаттың) жиналуымен байланысты (тіндік гипоксияда, кейбір дәрі-дәрмектерде және т.б.) .. Сүт ацидозы жасушалар денеге тартқаннан гөрі сүт қышқылын тезірек шығарғанда пайда болады. Сүт ацидозының негізгі белгілері - бұл өте терең және тез тыныс алу, құсу және іштің ауыруы. Сүт ацидозы бірнеше себептердің нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Бұл өткір диабеттегі маңызды қасиет. Сүт ацидозы - бұл II типті қант диабетін емдеуге арналған метформинді (Глюкофаг) қабылдағаннан кейін пайда болатын сирек кездесетін, бірақ ауыр реакция.

Метаболикалық ацидоз

Бұл сутегі иондарының концентрациясының жоғарылауы және дене сұйықтықтарындағы бикарбонат концентрациясының төмендеуі, қышқылдар мен негіздердің жинақталуы, организмнен шығудың жоғарылауы. Бұл диарея, бүйрек аурулары және басқалар үшін пайда болуы мүмкін. Метаболикалық ацидоз, әдетте, метаболикалық қышқылдар өндірісінің ұлғаюымен, бүйрекпен олардың шығарылу механизмінің бұзылуының нәтижесінде сипатталады. Бүйрек ацидозы мочевина мен креатининнің жинақталуымен, сондай-ақ ақуыз алмасуынан метаболикалық қышқылдың қалдықтарымен байланысты.

Басқа қышқылдардың көбеюі метаболикалық ацидозды да тудыруы мүмкін. Мысалы, сүт ацидозы аурудың екі себебі болуы мүмкін:

Ацидоз - ағзаның қышқылдануы

1 Ацидоз - ағзаның қышқылдануы
- 1.1 Ацидоз белгілері - ағзаны қышқылдандыру қалай көрінеді?
- 1.2 Ацидоздың қаупі қандай?
- 1.3 Ағзаның қышқылдану себептері: ацидоз неге пайда болады?
- 1.4 Ацидоздан қорғайтын өнімдердің тізімі - сілтілі
- 1.5 Ацидоз түрлері
- 1.6 Ацидоз диагнозы
2 Денедегі қышқылдықты қалай азайтуға болады - ацидозды емдеу

Медицинадағы ацидоз ағзаның белгілі бір күйі деп аталады, онда қышқыл-негіз тепе-теңдігінің оның қышқылдығына қарай өзгеруі байқалады.

Бұл жағдайда қышқылдықты абсолютті де, салыстырмалы түрдегі қышқылмен де сипаттауға болады.

Сонымен қатар, ағзаның қышқылдығы жоғарылаған сайын, сутегі иондарының концентрациясының жоғарылауы үнемі байқалады.

Ацидоз әрқашан патология болып табылады.

Дененің мұндай күйін (мезгіл-мезгіл пайда болатын және тіпті «норма шегінде» қарастырылатын жағдайды) қоршаған ортаға зияндылығы мен қауіпсіздігінен алыс қазіргі өмір үшін қалыпты құбылыс деп санау өте қауіпті.

Сіз өзіңіздің денеңіздегі осындай проблемалар үшін жауапкершіліктен босатпауыңыз керек, ақпаратқа жүгінгеніңіз дұрыс, ағзаның қышқылдану себептерін түсініп, өзіңіздің әл-ауқатыңызды жақсарту үшін қолыңыздан келгеннің барлығын жасаңыз.

Егер сіз бұл мәселені неғұрлым тезірек шешсеңіз, соғұрлым жақсы, сондықтан туындаған мәселе бастапқыда оңай және тез шешіледі - тезірек және сәтті шешуге жақсы.

Ацидоз белгілері - денені қышқылдандыру қалай көрінеді?

Ацидоздың клиникалық көріністерін (белгілері) басқа аурулардың белгілерімен ажырату қиын.

Бұл патологияның ең үлкен «ашкөздігі» - ацидоздың жұмсақ формаларында бұл жағдайдың клиникалық көріністері сирек қышқыл-негіз балансының бұзылуымен байланысты.

Ацидоздың негізгі белгілері келесі көріністер болып табылады:

құсу
жүрек соғысы
сананың жоғалуы
қан қысымының жоғарылауы
күйзеліс күйі
қысқа мерзімді жүрек айну
жүрек аритмиясы,
ұйқышылдық
жалпы келеңсіздік
бас айналу
шатасу,
ойлаудың тежелуі.

Маңызды! Кейбір жағдайларда (әсіресе жұмсақ формаларда) ацидоз асимптоматикалық болуы мүмкін екенін білу керек!

Ацидоздың қаупі қандай?

Ацидоз қауіпті - бұл сөзсіз шындық.

Егер сіз бұл мәселені уақытында шешпесеңіз, онда сіз одан да күрделі проблемаларға тап боласыз.

Бұл бұзушылық қалыпты жағдайда адам ағзасынан тез шығарылатын органикалық қышқылдардың тотығуының жиналуы (жинақталуы) нәтижесінде пайда болғандықтан, егер сіз жағдайды өзгерту үшін уақытылы шешім қабылдамасаңыз, мұндай бұзушылық:

қан ұюының жоғарылауы
паренхималық органдардың жүрек соғысы,
перифериялық тромбоз,
кома
дегидратация (дегидратация)
миокард инфарктісі
мидың ауыр зақымдануы
қан айналым жүйесіндегі ауыр бұзылулар,
қан қысымындағы критикалық өзгерістер,
және тіпті өлім.

Сондықтан ағзаның ацидозын жоюдың ең маңызды қадамдарының бірі - бұл патологияның пайда болу себептерін анықтау.

Ағзаның қышқылдану себептері: ацидоз неге пайда болады?

Ацидоздың дамуына түрткі болатын көптеген факторлар бар, және олардың барлығы өте маңызды және маңызды:

денеден улану (тамақ және химиялық),
ас қорыту жүйесінің бұзылуы,
тәбеттің төмендеуі
жүктілік
сусыздандыру
тұрақты күйзелістер,
метаболикалық (метаболикалық) бұзылулар,
гипогликемия (қандағы Сасар деңгейінің күрт төмендеуі),
темекі шегу
тұрақты ішу
қанға оттегінің жеткіліксіз жеткіліксіздігі (оттегілік аштық деп аталатын),
жедел бүйрек жеткіліксіздігі
тыныс алу функциясының бұзылуы,
ағзадағы қатерлі ісіктер,
дұрыс емес, зиянды емес тамақтану (оның ішінде организм үшін маңызды қоректік заттар жетіспейтін диеталар),
белгілі бір дәрі-дәрмектерді қолдану (әсіресе дәрі-дәрмектерді ұзақ уақыт қолдану),
қолайсыз экологиялық жағдайлар.

Сирек жағдайларда ацидоз, болжанған жағдайдың басталуын көрсететін «ешқандай себепсіз» пайда болуы мүмкін.

Статистикаға сүйенсек, қазіргі кезде ағзаның созылмалы қышқылдануының ең көп таралған себептерінің бірі - зиянды емес, зиянды емес тамақтану, диета, бұл организмге бөтен емес, сонымен қатар зиянды компоненттер де көп.

Сондықтан дұрыс тамақтануды «организмнің улануының» себептері тобына сенімді түрде жатқызуға болмайды.

Маңызды! Өкінішке орай, қазіргі заманғы адамның тамақтануы сутегі иондары мен бикарбонаттың теңгерімсіздігіне тән. Ал бұл теңгерімсіздік өмір бойы жұмсақ жүйелі метаболикалық ацидозды тудырады. Бұл адамның созылмалы түрде өмір сүретінін, денсаулық деп атала алмайтын жағдайда өмір сүретінін білдіреді ...

Тамақтану мәселесіне келетін болсақ, қандай тағамдар ағзаның қышқылдануына әкелетінін және, керісінше, оның сілтіленуіне ықпал ететінін нақты білу керек, яғни «қышқыл» және «сілтілі» тағамдардың тізімін оқып, диетаны дұрыс жолға қою керек. .

Ацидоздан қорғауға болатын өнімдердің тізімі - сілтілену өнімдері

Өкінішке орай, қазіргі заманғы адамның диетасын сирек сілтілі деп атауға болады.

Негізінен күнделікті тамақ сілтілік емес, қышқылмен толықтырылады, және бұл баяу «өмір бойы» ацидоздың себебі немесе атеросклероз немесе гипертензия, диабет, жүрек соғысы және т.с.с. өткір патологиялық жағдайдың себебі. өкінішке орай, өмірмен үйлеспейді ...

Қазіргі адамның диетасы негізінен қаныққан майлардан, қарапайым қанттардан, ас тұзынан тұрады.

Алайда, ол дөрекі талшықта, калийде және магнийде өте нашар. Сонымен қатар, көпшіліктің диетасында тазартылған және өңделген тағамдар, ұн өнімдері, қант, сонымен қатар жартылай фабрикаттардың барлық түрлері көп.

Мұндай тағамның қышқылдық қасиеттері бар және бұның барлығы организмдегі БАРЛЫҚ биохимиялық процестерге, жеке клеткалардың да, бүкіл мүшелердің де, жүйелердің де қалыпты қызметін бұзады, бұзады, бұзады!

Созылмалы, ауыр, үнемі қайталанатын кернеулер дененің ацидозын тудырады. Қанның қышқылдығы күрт өзгеріп, қышқылдануға қарай стресстен өзгеретіні туралы жүздеген зерттеулер жүргізілді: қышқыл-негіз балансы бірден өзгереді!

Таза ауада қозғалудың аздығы - тыныш өмір салты: адамның өмір сүру жағдайының айтарлықтай нашарлауы үшін бірнеше күндік өмір салты жеткілікті.

Өкінішке орай, біздің көпшілігіміз бірнеше жыл бойы осы күйде өмір сүріп жатырмыз, біздің денемізді сезінуге үйреніп алдық, яғни:

летаргия жағдайы
апатия
Депрессия
ас қорыту жүйесінің нашар жұмысы,
тері бөртпелері (аллергия),
түтіккен, жер бетінің өңі,
ерте әжімдер мен терінің салбырауы,
ерте сұр шаш
шай мен кофе түріндегі энергияны «қалыптастыру» қажеттілігі,
және тағы басқалар ... өкінішке орай «нормаға» айналды ...

Қазіргі заманғы адам үшін қажет тұрмыстық техниканың, ұялы телефондардың, планшеттердің және басқа гаджеттердің қышқылдану процестеріне белсенді әсер ететінін дәлелдейтін эксперименттер жүргізілді.

Нашар ауыз су, оның ішінде пластикалық бөтелкелер мен жасанды газдардан алынған су, таза судың жеткіліксіз тұтынылуымен қатар организмнің қышқылдануының себептерінің бірі болып табылады.

«Сәтсіз» деп атауға болатын әртүрлі экологиялық факторлар - бұл қазіргі әлемдегі адам ағзасының қышқыл-негіздік қалыпты тепе-теңдігінде ығысуды жібермей, адам денсаулығына өте кері әсер ететін нақты мәселе.

Тағы бір рет ацидоздың себептерінің барлық тізімін қарап шығыңыз және оларды жоюға тырысыңыз. Тиімді болу үшін сізге мамандардан көмек қажет.

Ацидоз түрлері

Қышқылдықтың қалыпты деңгейі - 7.25 - 7.44.

Максималды (7.45) және минималды (7.24) мәндерден асып кету әрқашан ферменттің бұзылуына, жасушалардың бұзылуына, ақуыздың денатурациясына әкеледі, бұл өз кезегінде әрдайым дененің біртіндеп өлуіне себеп болады.

Компенсацияланған және компенсацияланбаған ацидоздың айырмашылығы.

Компенсацияланған ацидоз қанның қышқылдылығымен сипатталады, ол әдетте норманың төменгі шегіне ауысады.

Егер индикатордың мәні қышқыл жағына ауысса, онда ацидоз өтелмеген болып саналады.

Ауысу қышқылдың едәуір артуына байланысты, сондай-ақ қышқыл-негіз тепе-теңдігін реттейтін физика-химиялық механизмдер мен физиологиялық механизмдердің болмауына байланысты болуы мүмкін.

Компенсацияланған ацидоз көбінесе ағзаға үнемі және бірнеше айлар немесе тіпті жылдар бойы зиян келтіреді, бұл біртіндеп дененің өліміне әкеледі.

Ацидоз шығу тегі бойынша газ емес, сонымен қатар аралас болуы мүмкін.

Газ ацидозы әдетте организмнен көмірқышқыл газының жеткіліксіз шығарылуынан немесе көмірқышқыл газының жоғары концентрациясы бар газды немесе ауаны ингаляциядан пайда болады.

Газсыз ацидоз, ең алдымен, кейбір ұшпайтын қышқылдардың артық болуымен, сондай-ақ қандағы бикарбонат мөлшерінің алғашқы төмендеуімен сипатталады.

Ацидоздың газдық емес формасының негізгі түрлері:

шығарылу
метаболикалық
экзогенді ацидоз.

Ацидоздың метаболикалық формасы, әдетте, қышқылдық өнімдердің ұлпаларда артық болуы, шешілуі немесе жеткіліксіз байланысы салдарынан пайда болады. Сонымен, аурудың бұл формасы кетоацидоз және сүт қышқылды ацидозбен жүруі мүмкін.

Кетоацидоз - кетон денелерінің плазмалық құрамының жоғарылауынан туындаған жағдай, ол дамиды:

қант диабеті
көмірсулардың ашуы,
ауыр инсулин гипогликемия,
жоғары қызба
маскүнемдік,
гипоксия
күйеді
жарақаттар
анестезияның кейбір түрлерімен.
Сүт ацидозы - кейбір ауыр патологиялық жағдайларда дамитын спецификалық емес синдром. Бұл қандағы сүт қышқылының пайда болуы мен жинақталуының алғышарттарын жасайды.

Сүт ацидозы бұлшықет жұмысының жоғарылауымен қысқа уақыт ішінде пайда болуы мүмкін, әсіресе дайын емес, дайын емес адамдар мұндай физикалық күш-жігерді бастан кешірсе: бұл процесс кезінде сүт қышқылы өндірісі артады, ал оттегі жетіспейтіндіктен бұл қышқыл жеткілікті тотығады.

Ұзақ уақытқа созылатын сүт ацидозы келесі жағдайларда пайда болуы мүмкін:

бауырдың ауыр зақымдалуы,
ағзаға қажетті оттегінің жеткізілуін азайту,
жүрек қызметінің қалыпты жұмысының бұзылуымен.

Шығарылатын ацидозға келетін болсақ, ол адам ағзасынан ұшпайтын қышқылдардың шығарылуының төмендеуімен сипатталады.

Ацидоздың бұл түрі көбінесе бүйрек ауруында байқалады, бұл қышқыл фосфаттар мен органикалық қышқылдарды шығаруды қиындатады.

Бүйректегі ацидоз несепте натрий иондарының экскрециясының жоғарылауына байланысты пайда болуы мүмкін. Бұл процесс, мысалы, сульфалық препараттарды ұзақ қолданумен, сондай-ақ кейбір диуретиктермен бірге жүруі мүмкін.

Сонымен қатар, шығарылатын ацидоз асқорыту жүйесі арқылы маңызды қосылыстардың жоғарылауының нәтижесінде пайда болуы мүмкін (диарея, құсу, ұзақ сілекей және т.б.).

Экзогенді ацидоз әдетте есірткі бола алатын қышқыл қосылыстардың көп мөлшерін адам ағзасына енгізгенде пайда болады.

Ацидоздың аралас түріне келетін болсақ, бұл патологияның ұқсас түрлері, әдетте, жүрек-тамыр аурулары бар немесе тыныс алу аурулары бар адамдарда байқалады.

Маңызды! Орташа компенсацияланған ацидоз, әдетте, ешқандай белгілерсіз болады. Оны тек қан буферлік жүйелерін зерттеу және зәр анализінің нәтижелері арқылы анықтауға болады.

Егер ацидоз тереңдей бастаса, онда алғашқы белгілердің бірі тыныс алу жүйесінің патологиялық реакциясы, өткір қышу және т.б.

Компенсацияланбаған ацидоз жағдайында орталық жүйке жүйесінің жұмысының күрт нашарлауы байқалады, ол, мысалы, ұйқышылдық, бас айналу, сананың жоғалуы және вегетативті функциялардың бұзылуы сияқты көрінуі мүмкін.

Маңызды! Метаболикалық ацидоз көбінесе ұзақ тамақтану, декомпенсацияланған қант диабеті, кардиогенді шок, бауыр жеткіліксіздігі, қандағы мочевинаның жинақталуы, қышқылмен улану және балалардағы диареямен дамиды.

Метаболикалық ацидоздың белгілері пациенттің белсенділігі мен санасының әртүрлі бұзылуларын қамтиды. Атап айтқанда, ауру адамда ұйқышылдық, летаргия және апатияның барлық белгілері бар.

Инсулин тапшылығы кезінде сіңір рефлекстерінің тежелуі, сондай-ақ қаңқа бұлшықетінің тонусының төмендеуі байқалады.

Газ ацидозына келетін болсақ, ол көбінесе өкпенің гиповентиляциясымен дамиды, ол көбінесе науқастың сыртқы келбетінің өзгеруімен көрінеді.

Мысалы, терінің түсі өзгереді немесе беті ісіп, терлейді. Сонымен қатар науқастың психикалық жағдайы да өзгереді: басында эйфория және сөйлеу қабілеті пайда болады.

Аурудың одан әрі дамуымен ұйқышылдық, летаргия пайда болады, бұл біртіндеп терең бұзылған санаға айналады.

Бұл жағдайда дем алудың минуттық көлемі, әдетте, біртіндеп төмендейді.

Егер тыныс алу аритмиясы пайда болса, онда бұл тыныс алу орталығының айтарлықтай тежелуін, сондай-ақ тыныс алу орталығының көмірқышқыл газына сезімталдығының төмендеуін көрсетеді.

Сондай-ақ, қандағы оттегінің мөлшері төмендеп, оттегі ашығуы артады, бұл метаболикалық ацидозға алып келеді. Бұл жағдайда адамның жүрек соғу жиілігі жоғарылайды, жүрек аритмиясы пайда болады.

Егер емдеу уақтылы басталмаса, ауру адамда көбінесе өліммен аяқталатын тыныс алу ацидотикалық кома ауруы мүмкін.

Маңызды! Ацидозбен анықталатын жүрек-қантамыр жүйесінің бұзылыстары, негізінен, электролиттердің қатар жүретін бұзылыстарына байланысты. Әдетте қан қысымы мен жүрек соғуы төмендейді. Сусыздану, натрий жетіспеуі және қан жоғалту, коллапс пайда болуы мүмкін.

Көбінесе пациенттерде жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы, сондай-ақ жүрек ырғағының әртүрлі бұзылуы байқалады, бірақ қан сарысуындағы калий деңгейінің жоғарылауымен жүрек соғу жиілігі, керісінше, төмендеуі мүмкін. Көлемі шығарылды

бөлінген зәр бастапқыда аздап жоғарылайды, бірақ айқын ацидоз байқалады, бұл әдетте қысымның төмендеуімен бірге бөлінетін несеп мөлшерінің төмендеуі байқалады.

Ацидозбен, тіпті қуыққа зәрдің болмауы мүмкін.

Қауіпті! Егер рН 6,8-ден төмен болса, онда бұл мән өмірмен үйлеспейді деп саналады.

Ацидоз диагнозы

Дәл диагноз қою үшін дәрігер қан мен зәрдің әртүрлі сынақтарын тағайындайды. Қан анализі ацидоздың түрін де анықтай алады.

Кейбір жағдайларда ацидоздың себептерін анықтау үшін қосымша зерттеулер тағайындалуы мүмкін.

Ацидоз диагнозын қою үшін (және, дәл диагноз қою және НӘТИЖЕЛЕРДІ емдеу үшін) БАРЛЫҚ зертханалық зерттеулер қажет, оны дәрігер тағайындайды!

Егер зертханалық зерттеулер арқылы анықталған қышқыл-негіз балансы 7,35-тен төмен болса, бұл ацидоздың өтелмеген фазасының болуын дәлелдейді, бұл жағдайда науқас шұғыл госпитализацияға жатады.

Ацидоздың себептері

Ацидоз қазіргі заманғы кең таралған құбылыс болып саналады. Біздің ағзамыздың қалыпты жұмыс істеуі үшін оның ішкі ортасы мен абсолютті тұрақтылықта қышқылдықты сақтау қажет. Қалыпты қышқылдылық рН мәні 7.35–7.45 көрсеткіштері болғандықтан, ацидоз патологиялық жағдай болып табылады, онда қышқылдылық рН 7.35-тен төмендейді.

Дененің қышқылдануының себептері белгілі факторлар болып табылады, мысалы, ластанған орта, өте аз қозғалыстар болатын өмір салты және, әрине, дұрыс емес тамақтану. Мұның бәрі бас ауруы мен шаршау түрінде өмірдің нашар сапасына әкеледі.

Өкінішке орай, қазіргі заманғы адам ондағы ацидоздың пайда болуына әкелетін тағамдарды жейді. Сонымен қатар, қышқыл тамақ ағзадағы қышқылдануды немесе ацидозды тудырады деп ойлау қате. Жалпы алғанда, қышқылдар құрамында майлар, көмірсутектер, фосфаттар, құрамында күкірт бар аминқышқылдары бар тағам өнімдерін бөлу және өңдеу кезінде ағзадағы зат алмасу процесінің нәтижесі.Осы заттардың барлығының бөлінуі нәтижесінде органикалық қышқылдар пайда болады, оларды организмге жаңа піскен көкөністер мен жемістердің аниондары, сондай-ақ метаболизм нәтижесінде түзілетін сілтілі заттар әсерінен бейтараптандыруға болады.

Қышқыл мен сілтілік тепе-теңдікті сақтау үшін қанның буферлік жүйелері, сондай-ақ өкпе мен бүйрек қажет. Өкпенің көмегімен ұшпа қышқылдар ағзадан шығарылады, ал бүйректер ұшпайтын болады. Сонымен қатар, адамның тамақтануы, оның психикалық жағдайы, тіпті тәулік уақыты да ағзаның қышқылдығына әсер етуі мүмкін. Әдетте, түннің екінші жартысы қышқыл метаболизм өнімдерінің несепте үлкен мөлшерде шығарылуымен сипатталады, оны лакмус сынағының көмегімен бір пайыз мөлшерінде анықтауға болады. Ал қышқылдардың 99% -ы несеппен байланыссыз күйде шығарылады. Қалыпты зәрдің рН мәні 6.2-ден 6.9-ға дейінгі мәндерге сәйкес келеді. Ал егер бұл мәндер 4,5-тен 6,0-ге дейін төмендетілсе, онда бұл денеге қышқылдардың пайда болуына әкелетін өнімдердің айтарлықтай мөлшері ағзаға енетіндігін көрсетеді.

Сонымен қатар, өкпенің, бүйректің немесе жалпы метаболикалық бұзылыстың ауыр патологиясы ацидозды тудыруы мүмкін. Бірақ созылмалы аурулардың көптеген түрлері жасырын ацидозға әкелуі мүмкін, бұл организмге ұзақ мерзімді теріс әсер етеді. Сондай-ақ ревматикалық табиғаттың патологиялық жағдайларын, қатерлі ісік, кариес, аллергиялық реакциялар, созылмалы табиғаттың тіндерінің қабынуын және неврозды тудыратын бірнеше аурулар бар.

Ацидоз белгілері

Ацидоздың барлық белгілері мен белгілері жұмсақ немесе орташа дәрежеде негізгі аурумен байланысты. Бірақ бұл патологиялық жағдайдың симптоматикалық көрінісі қандағы қышқылдардың болу дәрежесіне байланысты.

Әдетте, ацидоздың негізгі белгілері негізгі аурудың белгілері астында жасырылады және оларды ажырату қиын. Мысалы, ацидоздың жұмсақ түрі дерлік асимптоматикалық немесе кейде әлсіздік, жүрек айну және құсу байқалады. Бірақ ауыр метаболикалық ацидозбен гиперпнеа өзін-өзі көрсетеді, ол алдымен тыныс алу тереңдігімен, содан кейін жиілігімен сипатталады (Куссмаул синдромы). Кейбір жағдайларда ЭКГ көлемінің төмендеуі, асқазан-ішек жолымен сілтінің жоғалуы белгілері бар. Сонымен қатар, ауыр ацидоз жүрек соғуының бұзылуының және перифериядағы, катехоламиндерге реакция нәтижесінде қан айналымы шокының дамуына әкеледі, сонымен қатар таңқаларлық жағдай туғызады.

Тыныс алу өтемінің адекватты нысаны мен қандағы қышқылдардың әлсіз болуы фонында ацидоздың белгілері метаболизмдік және респираторлық ацидозға қарағанда әлсіз көрінеді. Бұл жағдайда қанның рН-ы 7,2-ден төмен болғанда өткізгіш жүрек жүйесі бұзылады. Жүрек патологиясы немесе электролит алмасуының басқа бұзылуымен аритмия қаупі едәуір артады. Ацидидемияның нәтижесінде қан тамырлары мен жүректің катехоламиндерге реакциясы төмендейді, бұл гиповолемия немесе шок болған кезде қан қысымының төмендеуіне әкеледі.

Ацидозбен тыныс алу жақсарады, инсулинге төзімділік дамиды, ақуыз тездейді, АТФ синтезі тежеледі. Осы патологиялық жағдайдың ауыр түрінде мидағы метаболикалық процестер бұзылады, бұл үнемі ұйқышылдықты және команы тудырады.

Метаболикалық ацидоздың өткір түрі диареямен немесе тіндерге қан жеткіліксіз жеткізілуімен көрінеді. Әдетте бұл физикалық тексеру арқылы оңай анықталатын сүт қышқылды ацидозбен сипатталады. Қан ағымының төмендеуіне дегидратация, жедел қан жоғалту, шок немесе жүрек ауруы жатады. Балада созылмалы метаболикалық ацидоздың белгілері, бүйрек функциясының жеткіліксіздігімен бірге оның баяу дамуы болуы мүмкін. Полиурияның өздігінен басталуы диабеттік кетоацидоздың және бұрын анықталмаған қант диабетінің болуын көрсетеді. Метаболикалық процестердің туа біткен патологиясы конвульсия немесе жалпы сипаттағы ингибирлеу арқылы көрінеді.

Метаболикалық ацидозы бар гепатомегалия бауыр жеткіліксіздігінің, жүрек ақауы, сепсис аясында байқалады.

Зертханалық белгілер электролиттердің, глюкозаның, қандағы мочевина азотының, зәрдегі өзгерістерден тұрады.

Аштық немесе нашар тамақтану кезінде кетоз және гастроэнтерит дамиды. Сонымен қатар, бүйрек жеткіліксіздігімен жоғары және қалыпты анионды интервал біріктіріледі.

Ацидоз және алкалоз

Организмде болатын патологиялық процестердің көпшілігі ацидозды (қышқылдандыру) және алкалозды (сілтіленуді) тудыратын қышқылдар мен оның ішкі ортасындағы негіздерге әсер етуі мүмкін.

Компенсацияланған ацидоз және алкалоз кезінде көмір қышқылы мен натрий бикарбонатының абсолютті мөлшерінің өзгеруі болады, бірақ олардың қатынасы қалыпты 1:20 болып қалады.

Декомпенсацияланған қасиеттердің ацидозы және алкалозы - бұл өзгерістер тек қышқылдар мен сілтілердің жалпы мөлшерінде ғана емес, сонымен қатар осы арақатыналардың қышқылдарға немесе негіздерге ауысуында болатын жағдайлар.

Тыныс алудың бұзылуының белгілері, тыныс алудың бұзылуынан айырмашылығы, қандағы көмірқышқыл газының шиеленісі және негіздердің артуы.

Ацидоздың тыныссыз формасы ағзада тотығуға ұшырамаған әртүрлі метаболикалық өнімдердің жинақталуы нәтижесінде дамиды. Оларға сүт қышқылы, ацетоацетикалық және гидроксибутирикалық кіреді. Кетон денелерінің едәуір мөлшері бауырда гликоген аз болғанда, майдың қарқынды бөлінуі нәтижесінде, оттегі ашығуының фонында болады, ал трикарбон қышқылының циклі бұзылады. Сонымен қатар, әртүрлі патологиялық жағдайлар тек кетон денелерінің концентрациясының бірнеше есе артуына ықпал етеді, дегенмен олардың едәуір бөлігі бүйрек арқылы натрий және калий тұздары түрінде шығарылады. Бұл көптеген сілтілерді жоғалту және декомпенсацияланған ацидоздың дамуына әкеледі.

Ацидоздың қысқа мерзімді түрі сүт қышқылының түзілуі нәтижесінде қарқынды физикалық күш салу нәтижесінде пайда болады. Мұны жүрек пен өкпе ауруларында, оттегінің ашығуынан көруге болады. Бірақ бүйректің бұзылуымен органикалық аминдерден, сульфаттардан, фосфаттардан, метаболикалық ацидоздан немесе экскреторлық заттар түзілуі мүмкін. Әдетте, бүйрек патологиясының көпшілігі ұқсас синдромдармен бірге жүреді.

Диарея кезінде сілтінің айтарлықтай мөлшері жоғалады, содан кейін метаболикалық ацидоз дамиды немесе энтеростомия арқылы сілтілі ішек шырыны шығарылады. Осы ацидоз нәтижесінде қышқыл мен сілтілі гомеостазды сақтауға тырысатын компенсаторлық-бейімделгіш механизмдер енгізілген.

Денеде пайда болатын қандағы рН өзгерісін өтеу үшін артық қышқылдарды жасушадан тыс сұйықтықпен сұйылтуға қатысатын механизмдердің жұмысына тез ену тән. Сонымен бірге олар жасушалардың буферлік жүйелерінің сілтілерімен және олардан тыс сұйықтықтармен әрекеттеседі. Нәтижесінде алкалоз азаяды, ацидоз жоғарылайды.

Гиперкалиемия ацидоздың маңызды белгісі болып саналады. Сутегі иондарының артық мөлшері сүйекте ішінара бөлінеді, онда олар қаңқаның минералданған бөлігінің катиондарына ауыстырылады. Кейіннен натрий мен кальций сүйектен қанға енеді, сөйтіп, ұзаққа созылған ауыр метаболикалық ацидоз фонында жұмсару, яғни сүйектің түсуі байқалады. Бұл қан плазмасындағы кальций, натрий және калий катиондарының концентрациясын арттырады.

Сонымен қатар, метаболикалық ацидоз қышқылдың едәуір мөлшерінің капиллярлар мен тамырларға енуімен және көмірқышқыл газының төмендеуімен сипатталады. Алайда, қуатты карбонатты буферлік жүйе қышқылдардан көмір қышқылының түзілуін азайтуға көмектеседі. Бұл өте тұрақсыз, сондықтан су мен көмірқышқыл газы тез түзіледі. Осылайша, қан-өкпе жүйесі жұмыс істей бастайды. Нәтижесінде тыныс алу қозғалады, өкпеде гипервентиляция дамиды және көміртегі мен натрий бикарбонаты арасындағы тепе-теңдік қалпына келгенше қанда көмірқышқыл газының айтарлықтай мөлшері шығарылады. Сонымен бірге гиперхлоремия және гипернатремия сақталады.

Өкпенің желдетілуін тоқтатқан жағдайда ағзада көмірқышқыл газының жинақталуы байқалады, содан кейін ацидоз - өтелмеген түрі.

Ацидозды компенсациялау процесінде бүйректер мардымсыз рөл атқарады, өйткені оларда бикарбонаттың аз мөлшері түзіліп, сүзгіден өтеді, ал фильтрациядан өткендер реабсорбциядан өтеді. Бірақ сонымен бірге зәрдегі қышқылдық ондағы титрлейтін қышқылдардың көп болуына байланысты артады. Олардың көпшілігі бос органикалық қышқылдар.

Ацидоз және алкалоз ағзаның әртүрлі бұзылыстарын тудыруы мүмкін. Бұл тыныс алудың мерзімді түрімен, тамырлардың тонусының терең түсуімен, қан қысымына байланысты тамырлы төсек сыйымдылығының бұзылуымен, жүрек шығару мен қан қысымының төмендеуімен көрінеді. Нәтижесінде бүйректегі қан айналымы төмендейді, сүзу және реабсорбция процестері бұзылады. Әдетте, бұл патологиялық жағдайлар су мен электролит тепе-теңдігінің жұмысында өзгерістер тудырады.

Ацидоз бен алкалоздың ұзақ процестерінің нәтижесінде сүйектер жұмсарып, декальцификация қалыптасады. Сонымен қатар, миокардтың бұлшықет тінінде калий мөлшері азаяды, плазмадағы катион мөлшері артады. Барлық осы процестер жүрек патологиясының дамуына себепші болады. Нәтижесінде миокард адреналинге сезімталдықты дамытады, бұл фибрилляцияға әкелуі мүмкін. Сондай-ақ, аритмияның әртүрлі формалары қалыптасады, ЭКГ көрсеткіштері өзгереді, жүрек бұлшықетінің жиырылу функциялары төмендейді. Электролиттердің тепе-теңдігін бұзу нервтер мен бұлшықеттердің қозғыштығын тежейді. Сонымен қатар, жасушалардан тыс сұйықтықтың осмотикалық концентрациясының жоғарылауы тіндердің ісінуіне және жасушалық деградацияға әкеледі.

Газ ацидозымен қанның көмірқышқыл газы ауа жеткіліксіздігі, өкпе ісінуі, пневмония, гиповентиляция, бас сүйек-ми жарақаты, интракраниальды гипертензия, қан кету және адам өмір сүретін ортада көміртегі диоксидінің көп мөлшері нәтижесінде жиналады.

Сүт ацидозы

Бұл патологиялық жағдай, онда сүт қышқылының қанда көп мөлшері жиналады. Сүт ацидозы екі негізгі формамен сипатталады: тип (А) және тип (B). Бірінші типтегі айқын тіндік аноксия пайда болады, және (B) түрімен бұл көріністер байқалмайды.

Д-сүт ацидозының тән формасы ащы ішектің анатомиялық немесе функционалды қысқаруы бар адамдарда байқалады. Бактериялар ферменттер өндірісі аясында сүт қышқылы пайда болады, бұл аниондардың, сондай-ақ команың немесе саңылаудың пайда болуымен байланысты ацидоздың дамуын тудырады. Сонымен бірге лактат қалыпты күйінде қалады.

Сүт ацидозының түрі (А) басқаларға қарағанда жиі кездеседі, әр түрлі соққылар нәтижесінде. Сүт ацидозының патогенезінің негізі тіндердің перфузиясы, кейінгі аноксия және сутегі мен лактат иондарының жинақталуы болып табылады. Бауырды лактаттан тазарту жылдамдығы төмендейді, нәтижесінде целиакальды артерия мен бауыр артериясында перфузия төмендейді, гепатоцеллюлярлық ишемиялар да дамиды. РН төмен немесе 7,0 шамасында бүйректер мен бауыр лактатты шығара алады. Сүт ацидозымен науқасты емдеу шоктың қоздырғыш факторларын түзеуден тұрады, өйткені жоғары қан лактаты мен өлім арасында тығыз байланыс бар.

Сонымен қатар, жедел және ауыр гипоксия асфиксациямен, өкпе ісінуімен, астматикалық жағдаймен, өкпенің созылмалы патологиясының айқын шиеленісуімен және карбоксигемоглобинмен, метгемоглобинмен, оттегі гемоглобинімен кездесетін осы типтегі сүт ацидозының пайда болуына себеп болуы мүмкін.

Сүт ацидозы (В) кенеттен, бірнеше сағат аралығында дамиды. Осы патологиялық жағдайдың дамуына әкелуі мүмкін факторлар толығымен ашылмаған. Осы түрдегі сүт ацидозының қалыптасуына тіндердің перфузиясының субклиникалық аймақтық бұзылу процестері әсер етеді деп болжанады. Көбінесе бұл жағдайдың ауыр түрі қанайналым жеткіліксіздігіне алып келеді, бұл диагноз қоюды қиындатады және А типінен ерекшеленеді. Сонымен қатар, (В) сүт қышқылды ацидоз үш кіші түрлермен сипатталады.

Бірінші жағдайда ацидоздың бұл түрі қант диабеті, бүйрек және бауыр аурулары, инфекциялар, конвульсиялық жағдайлар және неоплазиялар нәтижесінде пайда болады. Сүт ацидозымен бірге бауырдың бұзылуы жаппай некроз бен циррозға әкеледі. Жедел және созылмалы түрдегі бүйрек жеткіліксіздігі осы ацидозбен бірге жүреді, дегенмен олардың арасында ерекше себептік байланыс жоқ. Сонымен қатар, бактеремия, лейкемия, Ходгкин ауруы, жалпыланған лимфома, миелома, эпилепсия сүт ацидозының пайда болуына себеп болуы мүмкін.

Екінші кіші түрі әсер ету нәтижесінде токсиндердің, пестицидтердің және дәрі-дәрмектердің пайда болуымен сипатталады. Бұл жағдайда қандағы лактат деңгейі күрт артады.

Сүт ацидозының үшінші түрі сирек кездеседі және бірінші типтегі гликогеноздан және бауыр фруктоза бисфосфатазының жетіспеушілігінен туындайды.

Сүт ацидозының себептері

Сүт ацидозы көбінесе негізгі аурудың аясында миокард инфарктісі немесе инсульт алған науқастарда 2 типті қант диабетінде дамиды.

Денедегі сүт ацидозының дамуына ықпал ететін негізгі себептер:

ұлпалар мен ағзалардың оттегі ашуы,
анемияның дамуы,
үлкен қан жоғалтуға әкелетін қан кету,
бауырдың ауыр зақымдалуы
метформин қабылдаған кезде дамитын бүйрек жеткіліксіздігінің болуы, егер көрсетілген тізімнен бірінші белгі болса;
денеге жоғары және шамадан тыс физикалық күш салу,
соққы немесе сепсистің пайда болуы,
жүрек ұстамасы
ағзада бақыланбайтын қант диабеті болуы және егер диабеттік гипогликемиялық препарат қабылданса,
ағзадағы кейбір диабеттік асқынулардың болуы.

Патологияның пайда болуы белгілі бір жағдайлардың адам ағзасына тигізетін әсерінен сау адамдарда және қант диабеті бар науқастарда диагноз қойылуы мүмкін.

Сүт ацидозы көбінесе диабетиктердің диабеттің бақыланбайтын бағыты аясында дамиды.

Диабетпен ауыратын адам үшін ағзаның бұл жағдайы өте жағымсыз және қауіпті, өйткені мұндай жағдайда лактацидтік кома пайда болуы мүмкін.

Сүт қышқылының комасы өлімге әкелуі мүмкін.