79) Атеросклероз

Атеросклероз ең басты зерттелген диагноздардың бірі болып қала береді. Толығымен әртүрлі клиникалық көріністері бар аурулардың көп мөлшері негізінен атеросклерозға байланысты, олардың арасында миокард инфарктісі, инсульт, іш қуысының аневризмалары, аяқ-қол ишемиясы.

Олар көбінесе ауру мен өлімді анықтайды. Әрине, бұл процесте атеросклеротикалық бляшканың құрылымы басты рөл атқарады. Шынында да, осы формацияның ерекше құрылымының арқасында кейінгі диагноздар пайда болады, бұл адамның әл-ауқатының нашарлауына, кейде өлімге әкеледі. Бірақ клиникалық аурулардың кең спектріне қарамастан, атеросклероздың өткір көріністерінің жалпы патогенетикалық ерекшелігі бар: атеросклеротикалық бляшканың жарылуы.

Тақымның бұзылуы кішкентай жарықтар немесе бляшек бетінің эрозиясына байланысты зақымданудың жұмсақ липидті өзегіне енетін терең зақымдануларға байланысты болуы мүмкін. Осы жағдайлардың барлығында, кем дегенде, қандай да бір дәрежеде қан ұюы пайда болады.

Іштің аортасы көбінесе бляшкалардың пайда болуынан, сондай-ақ осы бляшканың өзіне байланысты асқынулардан зардап шегеді.

Үлкен диаметрлі бұл ыдыста бляшкалар мен тромбоздың жойылуы люменің окклюзиясымен аяқталмайды және үлкен науқастарда көптеген жағдайларда байқалатын аорта қабырғасының үлкен бөліктерін қоса, үлкен беттік жараларға әкелуі мүмкін. Атеросклероздың абдоминальды аневризманы қалыптастырудағы сөзсіз рөлінен басқа, ауызша тромбоз бұл науқастарда клиникалық маңызды асқынулардың таңқаларлық төмен деңгейіне әкеледі, дегенмен холестерин эмболиясын аутопсия кезінде бүйректер мен терілерде үнемі табуға болады.

Алайда, қазіргі уақытта аорта эрозиясынан босатылған әртүрлі биологиялық белсенді заттардың адам ағзасына қандай әсері болатындығы белгісіз.

Тұрақты және тұрақсыз бляшкалардың айырмашылығы неде?

Кішкентай диаметрлі тамырларда, мысалы, коронарлық артерияларда, окклюзиялық тромбоз бляшкалардың жарылуының жиі және жиі болатын асқынуы болып табылады. Сондықтан коронарлық артерияларда бляшкалардың бөлінуі неғұрлым кең зерттелді және бляшканың құрылымы, қан ұюының пайда болу дәрежесі және пациенттердің кейінгі ишемиялық коронарлық синдромдарының түрлері арасында бірқатар қатынастар анықталды. Бұл бақылаулар тұрақсыз атеросклеротикалық бляшкалар - тұрақсыз құрылымы бар бляшкалар туралы түсінікке алып келді, бұл тұрақсыз коронарлық аурудың пайда болуына әкелді.

Көптеген зерттеу жұмыстары тұрақсыз атеросклеротикалық бляшек сияқты проблеманы анықтауға бағытталған.

Атеросклеротикалық бляшканың пайда болуы тамырлар қабырғасының негізгі жасушалары мен иммундық жүйенің жасушалары (ақ қан жасушалары) арасында пайда болатын артериялар ішіндегі күрделі жасушалық өзара әрекеттесудің нәтижесі болып табылады.

Бұл процесте жергілікті ағымның бұзылуы және липидтер түзілетін бляшканың қозғаушы күші болып табылады. Атеросклеротикалық бляшка пайда болғаннан кейін ол жасушадан тыс липидтердің орталық ядросы мен әртүрлі ыдырау элементтерінен тұратын талшықты түзілудің ерекше архитектурасын көрсетеді.

Талшықты тін бляшкалардың құрылымдық тұтастығын қамтамасыз етеді.

Атерома жұмсақ, әлсіз және ауыр тромбогенді. Тақта жасушадан тыс липидтерге бай және іс жүзінде тірі жасушалардан айырылады, бірақ макрофагтардың липидтерімен қаныққан мембранамен шектеседі.

Макрофагтардың көмегімен тотыққан LDL-нің шексіз фагоцитозы олардың өліміне әкеледі. Бұл элементтердің қайтыс болуы атероманың пайда болуы мен өсуінде, сонымен қатар липидтердің коллаген талшықтары мен протеогликандарға жасушадан тыс байланысуында маңызды рөл атқарады.

Құрылымдық компоненттердегі сандық айырмашылықтар азырақ белгілі емес: көптеген бляшкалардың гистопатологиялық зерттеулері:

1. талшық қақпақтарының қалыңдығы
2. атероманың мөлшері.

Сонымен қатар, дистрофиялық кальцинация дәрежесінде айырмашылықтар анықталды.

Бұл зерттеу үлкен маңызға ие, өйткені ол атеросклеротикалық аурудың өткір көріністерімен байланысты зақымданудың нақты түрлерін анықтады.

Бляшкалардағы талшықты тіндер мен липидтердің арақатынасы

Қабырғаның қалыңдығы мен атерома мөлшерінің кез-келген комбинациясы пайда болуы мүмкін. Клиникалық тұрғыдан алғанда тұрақты талшықты бляшкалар үздіксіз талшықты тіндерден тұрады және жасушадан тыс липидтердің аз ғана бөлігі немесе мүлде жоқ. Коронарлық артерияларда бұл зақымданулардың көпшілігі клиникалық үнсіз қалады және ұзақ мерзімді перспективада тұрақты стенокардияға әкелуі мүмкін.

Әдетте осал бляшкалар липидтердің үлкен құрамымен сипатталады және жұқа немесе іс жүзінде жоқ талшықты қақпақшамен ерекшеленеді.

Көбінесе коронарлық тромбоздың негізін құрайтын липидтерге бай бляшкалар бар.

Липидті бляшкалар «көз жасы» деп саналады.

Тұрақты коронарлық артериясы бар науқастардағы барлық бляшкалар осы тұрақтылық өлшемдеріне сәйкес келмейді.

Зерттеулер көрсеткендей, бұл бляшкалардың алпыс пайызы талшықты, бірақ 40% жасушадан тыс липидтерге ие. Пациенттердің тек 15% -ында стенозға әкелетін және талшықты болған барлық бляшкалар болған, ал пациенттердің 13% -ында барлық дерлік бляшкаларда липидті өзек болған. Шын мәнінде, пациенттердің көпшілігінде әртүрлі мөлшерде бляшкалардың қоспалары болды.

Пластинадағы гистологиялық құрамдағы айырмашылықтар және оның артериялық қабырғаның құрылымымен байланысы белгілі бір салдарға әкеледі.

Мысалы, жұқа қабырғалы формациялар жиі жарылып кетеді. Ішкі механикалық күштер бляшкалардың жарылуына ықпал етеді.

Бұл жағдайда талшықты қабырғаның тіндік құрамы және осы формацияның ішкі құрамы маңызды.

Бляшканы қалыптастыру процесі

Атерогенез - бұл атероматозды бляшкалардың дамуы.

Ол артериялық қалпына келтірумен сипатталады, бұл бляшка деп аталатын майлы заттардың субендотелиалды жиналуына әкеледі.

Атероматозды бляшканың өсуі - бұл бірнеше жылдар ішінде тамырлы қабырға ішінде пайда болатын көптеген жасушалық оқиғалардың нәтижесінде және көптеген жергілікті қан айналым факторларына жауап беретін баяу процесс.

Соңғы гипотезалардың бірі белгісіз себептермен моноциттер немесе базофилдер сияқты ақ қан жасушалары жүрек бұлшықетіндегі артерия люменінің эндотелиясына шабуыл жасай бастайды деп болжайды.

Содан кейін қабыну процесі дами бастайды, бұл өз кезегінде тікелей артериалды мембрананың интимасында, эндотелий мен мембрана арасында орналасқан тамыр қабырғасының аймағында атероматозды бляшканың пайда болуына әкеледі.

Бұл залалдың негізгі бөлігі келесі құрамға ие:

• май көп мөлшерде,
• коллаген талшығы
• эластин.

Алдымен, бляшкалардың өсуі орын алады, тек қабырға қалыңдауы байқалады, тарылтпайды.

Стеноз - бұл кеш кезең және көбінесе атеросклеротикалық процестің нәтижесі емес, бляшканың бірнеше рет жарылуы мен сауығуының нәтижесі.

Ерте атерогенез қандағы айналымдағы моноциттердің (ақ қан клеткасының бір түрі) тамырлы төсекке, эндотелияда орналасуына, содан кейін олардың эндотелий кеңістігіне қоныс аударуымен және одан әрі моноцитарлық макрофагтарға қосылуымен сипатталады.

Бұған эндотелий жасушаларының астындағы қабырға ішіндегі липопротеин бөлшектерін тотығу әсер етеді. Бұл процесте қандағы глюкоза концентрациясының жоғарылауы маңызды рөл атқарады.

Соңына дейін, қазіргі уақытта бұл механизм зерттелмеген, майлы жолақтар пайда болып, жоғалып кетуі мүмкін.

Атеросклеротикалық бляшканың негізгі құрамы

Жоғарыда көрсетілген құрылымның басқа құрылымға ие болуы мүмкін екендігі белгілі.

Бляшка құрамы бойынша ерекшеленуі мүмкін және денеде әртүрлі бұзылулардың дамуына себеп болады.

Бұл атеросклеротикалық бляшканың негізгі компоненттері, нәтижесінде науқасқа қандай диагноз қойылады.

Бляшкалардың екі түрін бөлуге болады:

1. Фибро-липидті (фибро-май) бляшка, бұлшықет қабатын байланыстыратын артерия қабырғасының компенсаторлық кеңеюіне байланысты, әдетте, артериялардың интимасында жүктелген липидті жасушалардың жиналуымен сипатталады. Эндотелийдің астында бляшканың атероматикалық «өзегін» жабатын «талшықты қақпақша» бар. Ядро құрамына жоғары холестерин мен холестеринді эфир, фибрин, протеогликандар, коллаген, эластин және жасуша қалдықтары қосылған липидтермен толтырылған жасушалар (макрофагтар және тегіс бұлшықет жасушалары) кіреді. Бұл бляшкалар әдетте олар жарылған кезде денеге ең көп зиян келтіреді. Холестерин кристалдары бляшек денелерінің пайда болуында да рөл атқара алады.
2. Сондай-ақ, талшықты бляшек intima астында, артерия қабырғасында локализацияланған, бұл қабырғаның қалыңдауы мен кеңеюіне әкеледі, кейде бұлшықет қабатының кейбір атрофиясымен люменің локализацияланған тарылуы болады. Талшықты бляшканың құрамында коллаген талшықтары (эозинофильді), кальций тұнбалары (гематоксилинофильді) және аз кездесетін липид қабаттары бар.

Шын мәнінде, артерия қабырғасының бұлшықет бөлігі кішкентай аневризмаларды құрайды немесе, керісінше, қазіргі атероманы ұстап тұруға жеткілікті.

Артерия қабырғаларының бұлшықет бөлігі атероматозды бляшкалардың орнын толтыру үшін қалпына келтірілгеннен кейін де күшті болып қалады.

Бляшек пайда болуының ықтимал салдары

Тромбоэмболиядан басқа, созылмалы атеросклеротикалық зақымдану люменің толық жабылуына әкелуі мүмкін. Олар көбінесе асимптоматикалық жолмен люменің стенозы соншалықты үлкен болғанға дейін жүреді (әдетте 80% -дан астам), бұл тіндерге (терге) қан жеткіліксіз болады, бұл өз кезегінде ишемияның дамуына әкеледі.

Бұл диагноздың алдын алу үшін білім құрылымын білу және дұрыс емдеуді тағайындау керек.

Атеросклеротикалық зақымданулар немесе атеросклеротикалық бляшкалар екі кең категорияға бөлінеді:

• тұрақты
• және тұрақсыз (осал деп те атайды).

Атеросклеротикалық зақымданудың патологиясы өте күрделі.

Әдетте асимптоматикалық емес тұрақты атеросклеротикалық бляшкалар жасушадан тыс матрица мен тегіс бұлшықет жасушаларының элементтеріне бай.

Тұрақсыз бляшкалар макрофагтарға және көбік жасушаларына бай, зақымдануды артерияның люменінен бөлетін жасушадан тыс матрица (әлсіз талшықты қақпағы деп те аталады) әдетте әлсіз және жыртылуға бейім.

Талшықты қақпақшаның жарылуы тромбогендік материалды бұзады және сайып келгенде тромбтың пайда болуына әкеледі. Нәтижесінде интруминальды тромби артерияларды бітеп тастай алады (мысалы, коронарлы окклюзия), бірақ көбінесе олар бөлініп, қан айналымы кезінде қозғалады және сайып келгенде, кішірейген тармақтарды жауып тастайды, тромбоэмболизм мен атеросклеротикалық кардиосклерозды тудырады.

Холестеринді бляшкаларды қалай ерітуге болатындығы осы мақаладағы бейнеде сипатталған.