Қант диабетіндегі кетоацидоз және кетоацидотикалық кома

Кетоацидотикалық (диабеттік) кома - бұл декомпенсация сатысындағы қант диабетінің жедел асқынуы, организмдегі жүйелерге, атап айтқанда миға уытты әсер ететін кетон денелерінің шамадан тыс қалыптасуынан туындайды, сонымен қатар дегидратацияның, метаболикалық ацидоздың және қан плазмасының гиперосмолярлылығының дамуымен сипатталады. Диабеттік кома диабетпен ауыратын науқастардың 1-6% -ында тіркелген.

Қант диабетінің екі түрі бар (кесте 3).

Кесте 3. Диабеттің түрлері

Қалыпты немесе төмен

Инсулинге сезімталдық

Инсулин рецепторларының саны

Қалыпты шектерде

емделмеген қант диабеті

емдеу режимін бұзу (инсулин қабылдауды тоқтату, дозаны негізсіз төмендету),

алкоголь немесе тамақ ішу.

Қауіп факторлары: семіздік, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз, глюкокортикоидтарды қолдану, диуретиктер, контрацептивтер, жүктілік, ауыр тұқым қуалау.

Патогенез. Кетоацидотикалық команың негізгі патогенетикалық факторы инсулин тапшылығы болып табылады, бұл: перифериялық тіндердегі глюкозаның пайда болуының төмендеуі, кетон денелерінің жинақталуымен майдың толық емес тотығуы, жасушадан тыс сұйықтықта осмотикалық қысымның жоғарылауымен гипергликемия, жасушада дегидратация, калий мен фосфор иондарының артуымен. дегидратация, ацидоз.

Команың клиникалық көрінісі баяу дамиды - бірнеше сағат ішінде немесе тіпті бір күнде балаларда кома ересектермен салыстырғанда тезірек дамиды.

Кетоацидотикалық команың кезеңдері:

I кезең - компенсацияланған кетоацидоз,

II кезең - декомпенсацияланған кетоацидоз (прекома),

III кезең - кетоацидотикалық кома.

І кезеңнің тән белгілері: жалпы әлсіздік, әлсіздік, бас ауруы, тәбеттің төмендеуі, шөлдеу, жүрек айну, полиурия.

II сатысында апатия, ұйқышылдық, ентігу (Куссмауль тынысы) жоғарылайды, шөлдеу күшейеді, құсу және іштің ауыруы пайда болады. Тілі құрғақ, қабықшаланған, тері тургоры төмендеген, полиурия көрсетілген, шығарылған ауада - ацетонның иісі.

III кезең сипатталады: сананың ауыр бұзылыстары (ступор немесе терең кома), оқушылар тарылып, бет әлпеті айқындалады, көз алмаларының, бұлшықеттердің, сіңір рефлекстерінің күрт төмендеуі, перифериялық қан айналымының бұзылуының белгілері (артериялық гипотензия, тахикардия, суық аяқтар). Белгілі дегидратацияға қарамастан, диурездің жоғарылауы сақталады. Демі терең, қатты (Куссмаульмен тыныс алу), деммен жұтылған ауада - ацетонның иісі.

Кетоацидотикалық команың клиникалық формалары:

іштің немесе псевдоперитонеальді (ауырсыну синдромы, перитонеальді тітіркенудің оң белгілері, ішек парезі),

жүрек-қан тамырлары (гемодинамикалық бұзылулар көрсетілген),

бүйрек (олиг немесе анурия),

энцефалопатиялық (инсультке ұқсайды).

Кетоацидотикалық команың дифференциалды диагнозын апоплексия, алкогольді, гиперосмолярлы, сүт қышқылды, гипогликемиялық, бауыр, уремиялық, гипохлоремиялық комамен және әртүрлі уланулармен жүргізу керек (2-кестені қараңыз). Кетоацидоз құбылыстары ұзаққа созылған ораза, алкогольдік масаңдық, асқазан, ішек, бауыр ауруларынан кейінгі жағдайға тән.

Алкогольді кетоацидоз созылмалы алкоголизммен ауыратын адамдарда алкогольді көп ішкеннен кейін дамиды. Кетонемия мен метаболикалық ацидоздың үйлесімінде гликемияның қалыпты немесе төмен деңгейімен алкогольді кетоацидоздың дамуы ықтимал.

Сүт ацидозының дамуы қан лактатының деңгейі шамамен 5 ммоль / л болғанда мүмкін. Сүт ацидозын диабеттік кетоацидозбен біріктіруге болады. Егер сүтқышқылды ацидозға күдік болса, қандағы лактат мөлшерін зерттеу қажет.

Салицилаттың интоксикациясымен метаболикалық ацидоз дамиды, бірақ алғашқы респираторлық алкалоз дамуы мүмкін, ал гликемия деңгейі қалыпты немесе төмендейді. Қандағы салицилаттардың деңгейін зерттеу қажет.

Метанолмен уланған кезде кетондардың деңгейі сәл жоғарылайды. Көру бұзылыстары, іштің ауыруы тән. Гликемия деңгейі қалыпты немесе жоғарылаған. Метанол деңгейін зерттеу қажет.

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінде орташа ацидоз анықталады, ал кетондардың деңгейі қалыпты шектерде болады. Қандағы креатининнің жоғарылауы тән.

Емдеу қандағы глюкоза деңгейін анықтағаннан кейін изотоникалық натрий хлориді ерітіндісін енгізуден бастаңыз. Инсулинді бірден көктамыр ішіне енгізеді (10 PIECES, немесе 0,15 PIECES / кг, 2 сағаттан кейін - b PIECES / с тамшылатып). Нәтиже болмаған жағдайда басқару жылдамдығы екі есеге артады. Гликемия 13 ммоль / л дейін төмендеген кезде инсулинмен 5-10% глюкоза ерітіндісі көктамыр ішіне енгізіледі. Қандағы глюкоза деңгейінің 14 ммоль / л-ден төмендеуіне 5% глюкоза ерітіндісі құйылады (алғашқы сағатта 1000 мл, келесі екі сағатта 500 мл / сағ, 4 сағаттан 300 мл / сағ).

Гипокалиемиямен (3 ммоль / л-ден аз) және сақталған диурез кезінде калий препараттары тағайындалады. Натрий гидрокарбонаты ерітіндісімен CBS бұзылуын түзету егер рН 7,1-ден төмен болса жүзеге асырылады.

Диабеттік кетоацидоз

Диабеттік кетоацидоз (DKA) - қант диабетімен ауыратын науқастарға, инсулиннің прогрессивті жетіспеушілігіне байланысты метаболизмнің жедел декомпенсациясы, қандағы глюкоза деңгейінің күрт жоғарылауы және қандағы кетон денелерінің концентрациясы, метаболикалық ацидоздың дамуы.

Оның патофизиологиялық мәні - метаболизмнің барлық түрлерінің ең ауыр бұзылыстарын тудыратын прогрессивті инсулин тапшылығы, олардың жиынтығы жүрек-тамыр жүйесі, бүйрек, бауыр, және т.б. функционалды және құрылымдық өзгерістердің пайда болуы мен прогрессиясын анықтайды. орталық жүйке жүйесі (CNS) сана-сезімнің толық жоғалуына дейін - комамен, өмірге сәйкес келмеуі мүмкін. Осылайша, 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың 16% -дан астамы дәл кетоацидоз немесе кетоацидотикалық комадан қайтыс болады.

Кетоацидоз нәтижесімен диабеттік декомпенсацияның негізіндегі метаболикалық бұзылулар әртүрлі дәрежеде болуы мүмкін, және бұл ең алдымен науқастың медициналық көмекке жүгіну кезеңімен анықталады.

Метаболизмнің бұзылуының бірінші кезеңі, қан мен зәрдегі глюкоза деңгейі едәуір артып, науқаста гипергликемия мен глюкозурияның клиникалық белгілері болған кезде метаболикалық декомпенсация сатысы ретінде анықталады.

Содан кейін қант диабетінің декомпенсациясының дамуымен кетоацидотикалық цикл дамиды. Бұл циклдің бірінші кезеңі - кетоз (компенсацияланған кетоацидоз), метаболикалық бұзылыстардың жоғарылауы кезінде қандағы ацетон денелерінің концентрациясы жоғарылайды және ацетонурия пайда болады. Әдетте бұл кезеңде мас болу белгілері жоқ немесе олар минималды.

Екінші кезең - кетоацидоз (декомпенсацияланған ацидоз), метаболикалық бұзылулар соншалықты күшейгенде, ауыр интоксикацияның белгілері есеңгіреу немесе шатасу түрінде сананың тоқырауымен және айқын зертханалық өзгерістері бар клиникалық көрініспен: зәрдегі ацетонға күрт оң реакция, қандағы жоғары глюкоза және т.б. .

Үшінші кезең - алдыңғы сатыдан сананың айқын депрессиясымен (ступорға), клиникалық және зертханалық бұзылыстармен, ауыр интоксикациямен ерекшеленетін прекома (ауыр кетоацидоз).

Төртінші кезең - іс жүзінде кома - кетоацидотикалық циклды аяқтайды. Бұл кезең метаболизмнің барлық түрлерінің экстремалды дәрежесімен сипатталады, олар есін жоғалтады және өмірге қауіп төндіреді.

Іс жүзінде кетоацидотикалық циклдің кезеңдерін, әсіресе, соңғы екі кезеңді ажырату қиын, сондықтан әдебиетте кейде жоғары гликемия, кетонурия, ацидозы бар өткір метаболикалық бұзылулар, сана деңгейіне қарамастан, терминмен біріктіріледі: диабеттік кетоацидоз.

Этиологиясы және патогенезі

Қант диабетімен ауыратын науқастарда кетоацидоздың пайда болуының жиі кездесетін себебі емдеу режимін бұзу болып табылады: инсулин инъекциясын өткізіп жіберу немесе рұқсатсыз алу. Әсіресе, пациенттер тәбеттің болмауында, жүрек айну, құсу және дене қызуының жоғарылауында бұл қателікке жол береді.

Қант диабеті бар 2 типті науқастарда қантты төмендететін дәрілердің таблеткаларын қабылдау кезінде көп айлық және тіпті көпжылдық үзіліс жиі кездеседі. Кетоацидоздың пайда болу себептерінің ішінде 2-ші орында - бұл жедел қабыну аурулары немесе созылмалы, сондай-ақ жұқпалы аурулардың өршуі. Көбінесе осы екі себептің тіркесімі болады.

Кетоацидоздың кең таралған себептерінің бірі - 1 типті қант диабетінің көрінісі кезінде дәрігерге уақтылы келмеу. 1 типті қант диабеті басталған науқастардың 20% -ында кетоацидоз көрінісі бар. Диабеттік декомпенсацияның кең таралған себептерінің қатарына диеталық ауытқулар, алкогольді теріс пайдалану, инсулин дозасын енгізудегі қателіктер жатады.

Негізінде, контрастин гормондарының шоғырлануының күрт артуымен бірге болатын кез-келген аурулар мен жағдайлар қант диабетінің декомпенсациялануына және кетоацидоздың дамуына әкелуі мүмкін. Олардың ішінде операциялар, жарақаттар, жүктіліктің 2-ші жартысы, тамырлы апаттар (миокард инфарктісі, инсульт), инсулин антагонисттерін қолдану (глюкокортикоидтар, диуретиктер, жыныстық гормондар) және басқалары кетоацидоздың сирек себептері болып табылады.

Кетоацидоздың патогенезінде (16.1-сурет) инсулиннің күрт жетіспеушілігі жетекші рөл атқарады, бұл инсулинге тәуелді тіндерде глюкозаны қолданудың төмендеуіне және нәтижесінде гипергликемияға әкеледі. Бұл ұлпалардағы энергия «аштық» барлық контрастин гормондарының (глюкагон, кортизол, адреналин, т.б.) қандағы күрт жоғарылауының себебі болып табылады. адренокортикотропты гормон -ACTH, өсу гормоны -STG) әсерінен глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз және липолиз қозғалады. Инсулин жетіспеушілігі нәтижесінде глюконеогенезді белсендіру бауырда глюкозаның артық өндірілуіне және оның қанға көбеюіне әкеледі.

16.1-сурет. Кетоацидотикалық команың патогенезі

Осылайша, глюконеогенез және тіндердің глюкозасын кәдеге жарату тез өсіп келе жатқан гипергликемияның маңызды себептері болып табылады. Сонымен қатар, қандағы глюкозаның жиналуы бірқатар жағымсыз салдарға әкеледі. Біріншіден, гипергликемия плазманың осмолярлығын едәуір арттырады. Осының арқасында жасушаішілік сұйықтық тамырлы төсекке ауыса бастайды, нәтижесінде жасушалардың қатты сусыздануы және жасушадағы электролиттердің, ең алдымен калий иондарының төмендеуі байқалады.

Екіншіден, гипергликемия, глюкозаның бүйрек өткізгіштігінің шегі асқынған кезде, глюкозурия туғызады, ал соңғысы - осмотикалық диурез деп аталады, бастапқы зәрдің осмолярлылығына байланысты бүйрек түтікшелері су мен одан шыққан электролиттерді қайта сіңіруді тоқтатады. Бірнеше сағатқа созылатын бұл бұзылулар, ақыр соңында электролиттің бұзылуымен жалпы жалпы дегидратацияға, қанның қалыңдатылуымен гиповолемияға, оның тұтқырлығының жоғарылауына және тромбтың түзілуіне әкеледі. Сусыздану және гиповолемия церебральды, бүйрек, перифериялық қан ағымының төмендеуіне және, демек, барлық тіндердің ауыр гипоксиясына әкеледі.

Бүйрек перфузиясының төмендеуі, демек, гломерулярлы фильтрация олиго- және анурияның дамуына әкеліп соғады, бұл қандағы глюкоза концентрациясының жылдам өсуіне әкеледі. Шеткі тіндердің гипоксиясы олардағы анаэробты гликолиз процестерінің белсенуіне және лактат деңгейінің біртіндеп жоғарылауына ықпал етеді. Инсулин тапшылығы бар лактатты дегидрогеназаның салыстырмалы тапшылығы және қызылша циклінде лактатты толықтай қолдану мүмкін еместігі 1 типті қант диабетінің декомпенсациясындағы сүт қышқылды ацидоздың себебі болып табылады.

Инсулин жетіспеушілігінен туындаған метаболикалық бұзылулардың екінші бағыты қандағы кетон денелерінің шамадан тыс жинақталуымен байланысты. Контрацулиндік гормондардың әсерінен май тінінде липолиздің белсендірілуі шоғырланудың күрт артуына әкеледі бос май қышқылдары (FFA) қанда және бауырда олардың көбеюі. Инсулин жетіспеушілігі жағдайында энергияның негізгі көзі ретінде FFA жоғарылауы олардың ыдырауынан пайда болатын қосалқы өнімдердің - «кетон денелерінің» (ацетон, ацетоацетикалық және В-гидроксибутир қышқылдары) жиналуының себебі болып табылады.

Қандағы кетон денелерінің концентрациясының тез артуы олардың өндірілуінің жоғарылауымен ғана емес, сонымен бірге дегидратация фонында дамып келе жатқан олигурияның салдарынан олардың перифериялық кәдеге жаратылуымен және несеппен шығарылуының төмендеуімен байланысты. Ацетоацетикалық және В-гидроксибутир қышқылдары бос сутек иондарын түзу үшін ыдырайды. Қант диабеті декомпенсациясы жағдайында кетон денелерінің өндірісі және сутегі иондарының түзілуі тіндер мен дене сұйықтықтарының буферлік қабілетінен асып түседі, бұл ауыр метаболикалық ацидоздың дамуына әкеледі, бұл тыныс алу ортасын қышқыл өнімдермен, іш қуысының синдромымен тітіркену салдарынан Куссмаулдың уытты тыныс алуымен клиникалық түрде көрінеді.

Осылайша, 82ol82o-электролит бұзылыстары мен кетоацидоздар жиынтығымен гипергликемия - кетоацидотикалық команың патогенезінің негізін құрайтын жетекші метаболикалық синдромдар. Осы синдромдардың негізінде пациенттің жағдайын және болжамын анықтайтын көптеген қайталама метаболикалық, ағзалық және жүйелік бұзылулар дамиды. Диабеттік кетоацидоздағы метаболикалық бұзылулардың маңызды құрамдас бөлігі гипокалиемия болып табылады, бұл жүрек (тахикардия, миокардтың жиырылу қабілетінің төмендеуі, ЭКГ-да Т толқынының төмендеуі немесе теріс толқыны), асқазан-ішек жолдары (перистальтиканың төмендеуі, тегіс бұлшықеттердің спастикалық төмендеуі) және басқа да бұзылулар, сонымен қатар заттың ісінуіне ықпал етеді. ми.

Калициуриядан басқа, кетоацидоздағы жасушаішілік гипокалиемия K-ATPase белсенділігінің төмендеуімен, сондай-ақ ацидозбен жүреді, онда калий иондары жасуша ішіндегі сутегі иондарына алмасады. Бұл жағдайда қанның қалыңдауы және олигурияда бүйрек шығарылуының бұзылуы жағдайында калийдің бастапқы мәні қалыпты немесе тіпті жоғарылауы мүмкін. Алайда, инсулинді енгізу аясында терапия басталғаннан 2-3 сағат өткен соң, регидратация қан плазмасында калийдің төмендегенін анықтады.

Орталық жүйке жүйесінің көптеген метаболикалық бұзылуларына өте сезімтал. Сананың кетоацидозындағы бұзылыс метаболикалық бұзылыстардың жоғарылауына байланысты дамиды және көп себепті сипатқа ие. Гиперосмолярлық және онымен байланысты ми жасушаларының сусыздануы сананы тежейтін маңызды. Сонымен қатар, церебральды қан ағымының төмендеуінен, гликозилденген гемоглобиннің жоғарылауынан, қызыл қан жасушаларында 2,3 дифосфоглицерттің төмендеуінен туындаған ауыр церебральды гипоксия, сондай-ақ мас болу, гипокалиемия, таратылған тамыр ішілік коагуляция маңызды рөл атқарады.

Метаболикалық ацидоз сонымен бірге сананың тоқырауына ықпал етеді, алайда ацидоз орталық жүйке жүйесінде пайда болған жағдайда ғана команың пайда болуына себеп болады.Тыныс алу гипервентиляциясы, церебральды қан ағымының төмендеуі және жүйке жасушаларының буферлік қасиеттері сияқты физиологиялық механизмдер қан плазмасындағы рН-нің едәуір төмендеуімен де ми қышқылы-негіз балансының ұзақ уақыт тұрақтылығын қамтамасыз ете алады. Осылайша, орталық жүйке жүйесіндегі қышқыл-негіз тепе-теңдігінің бұзылуы гипервентиляция және цереброспинальды сұйықтық пен буындық буферлік қасиеттері сияқты компенсаторлық механизмдер тозғаннан кейін қанның рН-ның төмендеуі нәтижесінде пайда болады.

Кетоацидотикалық кома - Бұл кетоацидотикалық циклдің соңғы сатысы, оның дамуы кетоз, кетоацидоз, прекома сатыларынан бұрын болады. Келесі кезеңдердің әрқайсысы алдыңғы кезеңдерден метаболикалық бұзылыстардың күшеюімен, клиникалық көріністердің ауырлығының жоғарылауымен, сана-сезімнің төмендеуімен және, демек, науқастың жалпы жағдайының ауырлығымен ерекшеленеді.

Кетоацидотикалық кома біртіндеп дамиды, әдетте бірнеше күн ішінде, дегенмен, ауыр қатар жүретін инфекция болған кезде оның даму уақытын қысқартуға болады - 12-24 сағат.

Кетоз жағдайын сипаттайтын қант диабетінің декомпенсациясының алғашқы белгілері - бұл құрғақ шырышты қабықтың және терінің ұлғаюы, шөлдеу, полиурия, әлсіздік, тәбеттің жоғалуы, салмақ жоғалту, бас ауруы, ұйқышылдық, дем шығарған ауада ацетонның сәл иісі сияқты клиникалық белгілер. Кейде қант диабетімен ауыратын науқастарда жалпы әл-ауқаттың өзгеруі байқалмайды (гипергликемияның қалыпты белгілері болса да), зәрдегі ацетонға оң реакция (кетонурия) кетозды құруға негіз бола алады.

Мұндай науқастарға медициналық көмек болмаған кезде метаболикалық бұзылулар дамиды, жоғарыда сипатталған клиникалық белгілер кетоацидоз сатысы ретінде анықталған интоксикация және ацидоз белгілерімен толықтырылады.

Осы кезеңде көрсетілген жалпы дегидратация белгілері құрғақ шырышты қабаттармен, тілмен, терімен, бұлшықет тонусы мен тері тургорымен, гипотензияға бейімділікпен, тахикардиямен, олигуриямен, қанның қоюлану белгілерімен (гематокрит, лейкоцитоз, эритремия) байқалады. Кетоацидозға байланысты интоксикацияның жоғарылауы науқастардың көпшілігінде жүрек айну, құсу пайда болады, әр сағат сайын жиілей бастайды, жалпы сусыздануды күшейтетін, өзгермейтін сипатқа ие болады. Кетоацидоздағы құсу көбінесе қан-қоңыр реңкке ие, оны дәрігерлер «кофе алаңдарының» құсу ретінде қате қарастырады.

Кетоацидоз көбейген сайын тыныс жиілейді, шулы және терең болады (Куссмауль тынысы), ал дем шығарылған ауада ацетонның иісі айқын болады. Осы кезеңде капиллярлардың паретикалық кеңеюіне байланысты диабеттік қызарудың пайда болуы тән. Осы кезеңде пациенттердің көпшілігінде «жедел іш» көрінісіне ұқсайтын іштің аурулары бар: іштің ауыруы, әр түрлі қарқындылық, жиі төгіліп кету, іш қабырғасындағы бұлшықет кернеуі (псевдоперитонит).

Бұл симптомдардың пайда болуы перитонды тітіркендірумен, кетон денелері бар «күн» плексусымен, сусызданумен, электролиттердің ауытқуларымен, ішектің парезімен және перитонедегі ұсақ қан кетулермен байланысты. Іштің және бұлшықеттің қорғанысындағы жүрек айнуы, құсу, кетоацидозбен жалпы қанның анализіндегі өзгерістер жедел хирургиялық патология үшін және науқастың өміріне қауіп төндіргенде қабылдануы мүмкін.

Кетоацидоз сатысындағы сана-сезімнің бұзылуы қобалжу, тез шаршау, қоршаған ортаға немқұрайлы қарау, шатасумен сипатталады.

Прекома алдыңғы кезеңнен сананың айқын депрессиясымен, сонымен қатар дегидратация мен интоксикацияның айқын белгілерімен ерекшеленеді. Өсіп келе жатқан метаболизмнің әсерінен ступор ступорға ауыстырылады. Клиникалық тұрғыда ступор терең ұйқының немесе белсенділіктің көрінісі. ОЖЖ депрессиясының жоғарылауының соңғы кезеңі - бұл команың болуы, ол сананың толық жетіспеушілігімен сипатталады. Объективті зерттеу дем шығарылған ауада ацетонның өткір иісі бар терең, жиі және шулы тыныс алуды анықтайды. Әдетте беті бозарған, беті қызарған (рубеоз). Сусызданудың белгілері көрінеді (ауыр жағдайларда, дегидратация салдарынан пациенттер дене салмағының 10-12% дейін жоғалтады).

Тері және көрінетін шырышты қабаттар құрғақ, тілі құрғақ, қоңыр жабындымен жабылған. Тіндердің тургоры және көз алмалары мен бұлшықеттердің тонусы күрт төмендейді. Жиі, нашар толтырылған пульс, қан қысымының төмендеуі, олигурия немесе анурия. Команың тереңдігіне байланысты сезімталдық пен рефлекстер азаяды немесе құлап кетеді. Әдетте оқушылар біркелкі тарылтады. Бауыр, әдетте, қымбат аралықтың түбінен едәуір шығады.

Төмендегі жүйелердің кез-келгені зақымданудың клиникалық көрінісінің таралуына байланысты:жүрек-қан тамырлары, ас қорыту органдары, бүйрек, орталық жүйке жүйесі - кетоацидотикалық команың төрт клиникалық түрі бөлінеді:

1. Жүрек-қантамыр, жетекші клиникалық көрінісі - артериялық және веноздық қысымның едәуір төмендеуімен ауыр коллапс. Әсіресе, команың бұл түрімен коронарлық тромбоз (миокард инфарктісінің дамуымен), өкпе тамырлары, төменгі аяқтар мен басқа мүшелер дамиды.
2. Асқазан-ішек, бірнеше рет құсу кезінде, іштің қарынша бұлшық еттерінің кернеуі және іштің тітіркену белгілері, сондай-ақ нейтрофильді лейкоцитоз сияқты жедел хирургиялық асқазан-ішек патологиясының көптеген түрлері: жедел аппендицит, холецистит, панкреатит, ішек өтімсіздігі, тромбоз ыдыстар.
3. Бүйрек, жедел бүйрек жеткіліксіздігінің симптомдық кешенімен сипатталады. Сонымен бірге гиперазотемия, зәрдің жалпы анализіндегі өзгерістер (протеинурия, цилиндрурия және т.б.), сондай-ақ анурия көрінеді.
4. Энцефалопатиялық, әдетте ми қан тамырларының атеросклерозымен ауыратын егде жастағы адамдарда байқалады.

Созылмалы цереброваскулярлық жеткіліксіздік дегидратацияға, микроциркуляцияның бұзылуына, ацидозға байланысты. Бұл церебральды симптомдармен ғана емес, сонымен қатар мидың фокальды зақымдану белгілерімен де көрінеді: гемипарез, рефлекстердің асимметриясы және пирамида белгілерінің пайда болуы. Бұл жағдайда команың церебральды симптомдардың дамуына немесе инсульт кетоацидозға әкеліп соқтырғанын біржақты түсіндіру өте қиын болуы мүмкін.

Диагноз және дифференциалды диагноз

Сонымен қатар, шығарылған ауадағы ацетонның иісі дәрігерді пациенттің дәл кетоацидоздың болуы метаболикалық ацидоздың себебі ретінде қабылдауы керек. Метаболикалық ацидоз сүт ацидозын, уремияны, алкогольді мас күйге келтіруді, қышқылдармен улануды, метанолды, этиленгликольды, паралдегидті, салицилаттарды тудыруы мүмкін, бірақ мұндай жағдайлар сусыздану мен дене салмағының едәуір жоғалуына әкелмейді.

Кетоацидоз немесе кетоацидотикалық кома диагнозы бар науқасты дереу эндокринологиялық, терапевтік, реанимациялық бөлімге жеткізу керек. Гипергликемиялық команың диагнозын тексеру және оның жеке патогенетикалық формаларының дифференциалды диагнозын зертханалық зерттеулер негізінде ғана жүргізуге болады, содан кейін мәліметтер мен клиникалық белгілерді салыстырмалы талдау жасалады.

Кетоацидотикалық команың диагностикасындағы басты маңыздылық гипергликемия (20-35 ммоль / л және одан да көп), гиперкетонемия (3,4-тен 100 ммоль / л және одан жоғары) және оны жанама растау - ацетонурия.

Кетоацидотикалық команың диагнозы рН-ның 7,2-ге дейін төмендеуімен (қалыпты 7.34-7.36), сілтілік қан қорының күрт төмендеуімен (көлем бойынша 5% -ке дейін), стандартты бикарбонат деңгейімен, плазманың осмолярлылығының шамалы жоғарылауымен, көбінесе құрамның жоғарылауымен расталады қан мочевина. Әдетте, нейтрофильді лейкоцитоз, қанның ұюына байланысты эритроциттер мен гемоглобин санының көбеюі анықталады. Гипокалиемия, әдетте, инфузиялық терапия басталғаннан бірнеше сағат ішінде тіркеледі.

16.1 кесте. Қант диабеті бар науқастардағы команың дифференциалды диагнозы

Кестеде әр түрлі гипергликемиялық команың және гипогликемиялық команың диагностикалық критерийлері келтірілген. 16.1.

Кетоацидотикалық команың скрининг алгоритмі:

  • қабылдау және динамика кезіндегі гликемия,
  • қышқыл негізі күйі (KShchS)
  • лактат, кетон денелерінің құрамы,
  • электролиттер (K, Na),
  • креатинин, мочевина азоты,
  • қан ұюының көрсеткіштері
  • глюкозурия, кетонурия,
  • жалпы қан мен зәрді талдау,
  • ЭКГ
  • Өкпенің R-графигі,
  • тиімді плазмалық осмолярлығы = 2 (Na + K (моль / л)) + қандағы глюкоза (моль / л) - қалыпты мәні = 297 + 2 мОсм / л,
  • орталық веналық қысым (CVP)

Динамикада бақыланады:

  • қандағы глюкоза - сағат сайын гликемия 13-14 ммоль / л дейін, содан кейін 3 сағатта 1 рет,
  • калий, плазмадағы натрий - күніне 2 рет,
  • гематокрит, газ анализі және қан рН күніне 1-2 рет, қышқыл негізі қалыпқа келгенше,
  • алғашқы екі күнде күніне 2 рет ацетонға зәр анализі,
  • 2-3 күнде 1 рет қан мен зәрді жалпы талдау,
  • Күніне кемінде 1 рет ЭКГ,
  • CVP әр 2 сағат сайын, тұрақтандырумен - әр 3 сағат сайын

Кетоацидоз, әсіресе кетоацидотикалық кома, интенсивті терапия бөлімінде немесе реанимация бөлімінде шұғыл госпитализацияға нұсқау болып табылады. Госпитальға дейінгі кезеңде олар әдетте жүрек-тамыр тонусын жоғарылатуды қамтамасыз ететін симптоматикалық агенттермен шектеледі.

Аурухана кезеңінде терапия 5 бағытта жүргізіледі:

1. Инсулинмен емдеу.
2. Регидрация
3. Электролит бұзылыстарын түзету.
4. Ацидозды жою.
5. Ілеспелі ауруларды емдеу.

Инсулинмен емдеу - инсулин тапшылығынан туындаған ауыр катаболикалық процестерді тоқтатуға бағытталған патогенетикалық ем түрі. Кетоацидоздан және кетоацидотикалық комадан арылу кезінде қысқа әсер ететін инсулиндер ғана қолданылады. Үздіксіз инфузия 4-10 бірлік болатындығы дәлелденді. сағатына инсулин (орта есеппен 6 бірлік) қан сарысуындағы оның оңтайлы деңгейін 50-100 мс / мл деңгейінде ұстап тұруға мүмкіндік береді, осылайша бұзылған метаболизмді қалпына келтіруге жағдай жасайды. Осындай дозаларды қолданатын инсулинмен емдеу «төмен дозада» режим деп аталады.

Диабеттік кетоацидозда және комада инсулинді көктамыр ішіне ұзақ мерзімді инфузия түрінде енгізу ұсынылады, ал мұндай енгізудің ең оңтайлы тәсілі - 4-8 бірлік мөлшерінде перфузер (инфузомат) көмегімен инфузия. сағатына. Бастапқы доза 10-14 бірлік. тамыр ішіне енгізеді. Перфузормен инфузияға арналған қоспасы келесідей дайындалады: 50 данаға дейін. қысқа әсер ететін инсулин 2 мл 20% альбумин ерітіндісін қосады (инсулиннің пластмассада адсорбциясын болдырмас үшін) және жалпы көлемді натрий хлоридінің 0,9% ерітіндісінің 50 мл-ге жеткізіңіз. Парфузер болмаған кезде инфузия жүйесінің сағызына әр сағат сайын инсулинді шприцпен енгізуге рұқсат етіледі. Осылайша енгізілетін инсулиннің қантты төмендететін әсері 1 сағатқа дейін созылады.

Инсулинді көктамыр ішіне енгізудің басқа әдісін қолдануға болады: қоспасы 10 дана. 100 мл натрий хлоридінің 100,9% ерітіндісі (альбуминсіз) сағатына 60 мл мөлшерінде енгізіледі, алайда бұл әдіспен инфузия жүйесінің түтіктеріне адсорбциялануына байланысты инсулиннің енгізілетін дозасын бақылау қиын болады деп санайды.

Инсулиннің көктамыр ішілік дозасын түзету гликемия динамикасына сәйкес жүзеге асырылады, оны сағат сайын зерттеу керек, себебі ол 13-14 ммоль / л дейін төмендейді, содан кейін 3 сағатта 1 рет. Егер алғашқы 2-3 сағат ішінде гликемия төмендемесе, онда инсулиннің келесі дозасы екі еселенеді. Гликемия деңгейін сағатына 5,5 ммоль / л-ден тез төмендетуге болмайды (гликемияның төмендеуінің орташа жылдамдығы сағатына 3-5 ммоль / л құрайды). Гликемияның тез төмендеуі церебральды ісінудің дамуына қауіп төндіреді. Бірінші күні қандағы глюкозаны 13-14 ммоль / л-ден төмен түсіру ұсынылмайды. Осы деңгейге жеткенде 5-10% глюкоза ерітіндісіне көктамыр ішіне инфузия тағайындау керек, инсулин дозасын екі есе - 3-4 бірлікке дейін азайту керек. тамыр ішіне әрбір 20 г инъекциялық глюкозаны (200,0 10% ерітінді) енгізеді.

Глюкоза гипогликемияны болдырмау, плазманың осмолярлығын сақтау және кетогенезді тежеу ​​үшін тағайындалады. Жүректің ишемиялық ауруын қалыпқа келтіруге (жұмсақ кетонурия бірнеше күнге созылуы мүмкін) және сананың қалпына келуіне сәйкес, науқасты инсулинді тері астына қабылдауға 4-6 бірлікке ауыстыру керек. әр 2 сағат сайын, содан кейін 6-8 бірлік. әр 4 сағат сайын. Емдеудің 2-3-ші күнінде кетоацидоз болмаған жағдайда науқасты қысқа мерзімді инсулинді 5-6 рет қабылдауға, кейіннен әдеттегі аралас терапияға ауыстыруға болады.

Метаболизмнің бұзылуының тізбегінде дегидратацияның маңызды рөлін ескере отырып, регидрация диабеттік кетоацидозды және команы емдеуде ерекше рөл атқарады. Сұйық жетіспеушілік бұл жағдайда дене салмағының 10-12% жетеді.

Жоғалған сұйықтықтың мөлшері 0,9% натрий хлориді ерітіндісімен және 5-10% глюкоза ерітіндісімен толтырылады. Плазманың гиперосмолярлығын көрсететін қан сарысуындағы натрий мөлшерінің жоғарылауымен (150 мк / л немесе одан да көп) 500 мл көлемінде 0,45% натрий хлориді гипотоникалық ерітіндісімен гидрирлеуді бастау ұсынылады. Инфузиялық терапияны тоқтату сананың толық қалпына келуімен, жүрек айнуының болмауымен, құсуымен және пациенттерге сұйықтықтың өзін-өзі басқарумен ғана мүмкін болады.

Сонымен, бастапқы регидратация үшін таңдаулы дәрі - 0,9% натрий хлориді ерітіндісі. Регидрация жылдамдығы: 1 сағатта - 1 литр. 2-ші және 3-ші сағатта - 500 мл. Келесі сағаттарда - 300 мл-ден аспайды.

Регидрация жылдамдығы орталық веналық қысым индикаторына байланысты реттеледі:

  • CVP судың 4 см-ден аз Өнер - сағатына 1 литр,
  • 5-тен 12 см-ге дейін CVP бар. Өнер - сағатына 0,5 л,
  • 12 см-ден асатын CVP Өнер - сағатына 250-300 мл
.
CVP бақылау болмаса, сұйықтықтың шамадан тыс жүктелуі өкпе ісінуіне әкелуі мүмкін. Бастапқы күрт айқын сусыздандыру кезінде 1 сағатқа енгізілген сұйықтықтың мөлшері сағат сайын несеп шығару көлемінің 500-1000 мл деңгейінен аспауы керек.

Қандағы глюкоза 13-14 ммоль / л дейін төмендеген сайын натрий хлоридінің физиологиялық ерітіндісі жоғарыда сипатталған енгізу жылдамдығымен 5-10% глюкоза ерітіндісімен алмастырылады. Осы сатыдағы глюкозаның мақсаты бірқатар себептермен түсіндіріледі, олардың ішінде ең бастысы - қанның осмолярлығын сақтау. Регидрация кезінде гликемия мен қанның басқа да жоғары осмолярлы компоненттерінің тез төмендеуі көбінесе плазманың осмолярлығының тез төмендеуіне әкеледі. Сонымен қатар, ми сұйықтығының осмолярлығы плазмамен салыстырғанда жоғары, өйткені бұл сұйықтықтармен алмасу өте баяу жүреді. Осыған байланысты қан сұйықтығы церебральды сұйықтыққа түседі және церебральды ісінудің дамуына себеп болады.

Сонымен қатар, инсулинмен бірге глюкозаны қабылдау бауырдағы гликоген қоймаларын біртіндеп қалпына келтіруге, глюконеогенез бен кетогенез белсенділігінің төмендеуіне әкеледі.

Электролит балансын қалпына келтіру

Қант диабетінің жедел декомпенсациясы әр түрлі электролиттердің метаболикалық бұзылыстарын тудырады, алайда олардың ішіндегі ең қауіптісі - калий ағзасындағы жетіспеушілік, кейде 25-75 г құрайды.Тіпті қандағы бастапқы калийдің бастапқы мәні болса да, қандағы концентрацияны сұйылту және жасушаға тасымалдауды қалыпқа келтіру салдарынан оның азаюын күтуге болады. инсулин терапиясы мен регидратация аясында.Сондықтан диурез сақталған жағдайда, инсулинмен емдеудің басынан бастап, тіпті қалыпты калий болса да, калий хлоридінің үздіксіз инфузиясы басталады, ол қан сарысу деңгейін 4-тен 5 ммоль / л аралығында ұстап тұруға тырысады (кесте 15).

Қанның рН-ін ескерместен калийді енгізу бойынша жеңілдетілген ұсыныстар: қан сарысуында:

  • кемінде 3 ммоль / л - 3 г (құрғақ зат) KC1 / сағ,
  • 3-тен 4 ммоль / л - сағатына 2 г KC1,
  • 4 - 5 ммоль / л - сағатына 1,5 г KS1,
  • 6 ммоль / л немесе одан көп - калий енгізу тоқтатылды.

Кетоацидотикалық комадан құтылғаннан кейін, калий препараттарын ауызша 5-7 күн ішу керек.

15-кесте. К + бастапқы қан деңгейіне және қан рН-ына байланысты калийді қабылдау жылдамдығы

Калий метаболизмінің бұзылуынан басқа, кетоацидотикалық команың дамуы кезінде фосфор мен магнийдің метаболикалық бұзылыстары да байқалады, алайда бұл электролит бұзылыстарын қосымша түзету қажеттілігі даулы болып қала береді.

Қышқыл-негізді қалпына келтіру

Кетоацидотикалық комадағы метаболикалық бұзылулардың маңызды буыны - инсулин жетіспеушілігі жағдайында бауырдағы кетогенездің жоғарылауы нәтижесінде метаболикалық ацидоз. Айта кету керек, ағзаның әртүрлі тіндеріндегі кетоацидотикалық комадағы ацидоздың ауырлығы бірдей емес. Сонымен, орталық жүйке жүйесінің буферлік механизмдерінің ерекшеліктеріне байланысты, қан тамырларындағы сұйықтықтың рН ұзақ уақыт бойы қалыпты болып қалады. Осыған сүйене отырып, қазір кетоацидотикалық комадан құтылу жағдайында ацидозды түзетуге көзқарасты өзгерту және әсіресе осы препаратты қабылдаумен байланысты асқынулар қаупіне байланысты натрий бикарбонатын қолданудың көрсеткіштерін шектеу ұсынылады.

Ацидозды жою және қандағы қышқыл негізіндегі қышқылды қалпына келтіру инсулин мен регидратация кезінде басталғандығы дәлелденді. Сұйықтық көлемін қалпына келтіру физиологиялық буферлік жүйелерді қоздырады, атап айтқанда, бүйректің бикарбонаттарды қайта сіңіру қабілеті қалпына келеді. Өз кезегінде инсулинді қолдану кетогенезді тежейді және осылайша қандағы сутегі иондарының концентрациясын төмендетеді.

Натрий бикарбонатын енгізу асқыну қаупімен байланысты, оның ішінде шеткері алкалоздың дамуын, бар гипокалиемияның күшеюін, перифериялық және орталық гипоксияның жоғарылауын атап өту қажет. Бұл рН-ны тез қалпына келтірумен бірге концентрациясы кетоацидоз фонында концентрацияланған эритроциттер 2,3-дифосфоглицерттің синтезі мен белсенділігінің төмендеуіне байланысты. 2,3-дифосфоглицертті төмендетудің нәтижесі оксигемоглобиннің ыдырауы мен гипоксияның жоғарылауы болып табылады.

Сонымен қатар, натрий бикарбонатын көктамыр ішіне енгізу арқылы ацидозды түзету орталық жүйке жүйесінде «парадоксальды» ацидоздың дамуына, кейіннен ми ісінуіне әкелуі мүмкін. Бұл парадоксалды құбылыс натрий бикарбонатының енгізілуі тек HCO иондарының плазмалық құрамының жоғарылауымен қатар жүретіндігімен түсіндіріледі.3, бірақ сонымен қатар p CO жоғарылайды2. -Мен2 бикарбонатқа қарағанда қан-ми тосқауылына оңай еніп, Н жоғарылайды2-Мен3 церебральды сұйықтықта соңғысының ыдырауы сутегі иондарының пайда болуымен және, демек, орталық жүйке жүйесінің депрессиясының қосымша факторы болып табылатын мидың омыртқа және жасушадан тыс сұйықтығының рН деңгейінің төмендеуіне әкеледі.

Сондықтан сода қолдануға арналған көрсеткіштер қазіргі уақытта айтарлықтай тарылды. Оны көктамыр ішіне енгізуге қанның газ құрамын, калий және натрий деңгейін бақылау кезінде және қан рН-ның 7,0-ден төмен деңгейінде және / немесе стандартты бикарбонат деңгейінде 5 ммоль / л-ден төмен рұқсат етіледі. 4% натрий гидрокарбонаты ерітіндісі 1 кг дене салмағына 2,5 мл жылдамдықпен, сағатына 4 г аспайтын мөлшерде тамыр ішіне қолданылады. Натрий бикарбонатының енгізілуімен калий хлоридінің қосымша көктамыр ерітіндісі тамшылатып 1,5-2 г құрғақ зат мөлшерінде енгізіледі.

Егер қанның қышқыл негізіндегі концентрациясын анықтау мүмкін болмаса, онда сілтілі ерітінділерді енгізу «пайдасыз» болуы мүмкін пайдадан гөрі көп зиян келтіруі мүмкін.

Науқасқа ішуге арналған сода ерітіндісін клизма арқылы немесе бұрын кеңінен қолданылған сілтілі минералды суды ерекше қолданудың қажеті жоқ. Егер пациент іше алатын болса, онда қарапайым су, салқындатылмаған шай және т.б. ұсынылады.

Диабеттік кетоацидозды және команы жоюға арналған арнайы емес емдеу шаралары:

1. Мақсаты бактерияға қарсы препараттар (AB) Нефротоксикалық емес, қабыну ауруларын емдеу немесе алдын-алу мақсатында әсер етудің кең спектрі.
2. Тромбоздың алдын алу үшін гепариннің кішкентай дозаларын (тәулігіне күніне 2 рет күніне 2 рет), негізінен, егде жастағы науқастарда, терең комамен, ауыр гиперосмолярлығымен - 380 мкмоль / л-ден астам.
3. Төмен қан қысымы және шоктың басқа белгілері кезінде кардиотоникалық, адреномиметикалық препараттарды қолдану.
4. жеткіліксіз тыныс алу функциясы бар оттегі терапиясы - рО2 төменде 11 кПа (80 мм рт.ст.)
5. Асқазанның түтікшесін сана сезімі болмаған жағдайда қондырғы, оның құрамына үздіксіз аспирация жасау.
6. Су балансын дәл сағат сайын бағалау үшін зәр шығару катетерін орнату.

Кетоацидоздық терапияның асқынулары

Кетоацидозды емдеуден туындаған асқынулардың ішінде қауіптің 90% -ы өліммен аяқталатын церебральды ісіну болып табылады. Кетоацидотикалық комадан шығарылған кезде церебральды ісінуден қайтыс болған пациенттердің ми тінін зерттеу кезінде ми жасушаларының немесе цитотоксикалық деп аталатын церебральды ісіктің болуы анықталды, ол мидың барлық жасушалық элементтерінің (нейрондар, глиа) жасушадан тыс сұйықтықтың төмендеуімен ісінуімен сипатталады.

Кетоацидотикалық комадан шығару кезінде емдеу әдістерін оңтайландыру осы қауіпті асқынудың пайда болуын едәуір төмендеткен, дегенмен церебральды ісіну жиі жүргізілген терапия жағдайында жиі кездеседі. Терапия басталғанға дейін де церебральды ісінудің дамуы туралы оқшау есептер бар. Церебральды ісіну ми жасушаларында сорбитол мен фруктоза өндірісінің көбеюімен байланысты, бұл сорбитол глюкоза алмасу жолының, сондай-ақ орталық жүйке жүйесінің жасушаларында натрий иондарының жинақталуымен натрий калийі АТФазасының белсенділігін төмендететін церебральды гипоксиямен байланысты.

Алайда, церебральды ісінудің жиі кездесетін себебі инсулин мен сұйықтықтарды енгізу аясында плазмалық осмолярлығы мен гликемияның тез төмендеуі болып табылады. Натрий бикарбонатын енгізу бұл асқынудың дамуына қосымша мүмкіндіктер туғызады. Перифериялық қан мен церебральды сұйықтықтың рН арасындағы тепе-теңсіздік соңғысының қысымын жоғарылатады және судың осмолярлығы жоғарылаған ми жасушаларына жасушааралық кеңістіктен тасымалдануын жеңілдетеді.

Әдетте церебральды ісіну кетоацидотикалық кома терапиясы басталғаннан кейін 4-6 сағаттан кейін дамиды. Науқас есін сақтаған кезде церебральды ісінудің басталу белгілері денсаулықтың нашарлауы, қатты бас ауруы, айналуы, жүрек айну, құсу, көру қабілетінің бұзылуы, көз алмасының кернеуі, гемодинамикалық көрсеткіштердің тұрақсыздығы және қызбаның жоғарылауы. Әдетте, аталған белгілер зертханалық көрсеткіштердің оң динамикасы аясында әл-ауқаттың жақсаруынан кейін пайда болады.

Ессіздігі бар науқастарда церебральды ісінудің басталуына күмәндану қиынырақ. Гликемияның жақсаруымен науқастың санасында оң динамиканың болмауы церебральды ісінуге күдік тудыруы мүмкін, оның клиникалық расталуы оқушылардың жарыққа, офтальмоплегияға және оптикалық жүйке ісінуіне реакциясының төмендеуі немесе болмауы болуы мүмкін. Ультрадыбыстық энцефалография және компьютерлік томография бұл диагнозды растайды.

Ми ісінуін емдеу үшін осмотикалық диуретиктер маннитол ерітіндісінің тамырына 1-2 г / кг жылдамдықпен тағайындалады. Осыдан кейін 80-120 мг ласикс пен 10 мл гипертониялық натрий хлориді ерітіндісін көктамыр ішіне енгізеді. Глюкокортикоидтарды қолдану туралы мәселені жеке шешіп, дексаметазонды оның минималды минерокортикоидтық қасиеттерін ескере отырып таңдаған жөн. Жүргізіліп жатқан вазоконстрикцияның салдарынан интракранальды қысымды төмендету үшін мидың гипотермиясы және өкпенің белсенді гипервентиляциясы жалғасып жатқан емдік шараларға қосылады.

Кетоацидотикалық команың және оның терапиясының басқа асқынуларында DIC синдромы, өкпе ісінуі, жедел жүрек-қантамыр жеткіліксіздігі, метаболикалық алкалоз, асқазан құрамындағы аспирацияға байланысты асфиксия байқалады.

Гемодинамиканың, гемостаздың, электролиттердің, осмолярлықтың және неврологиялық белгілердің өзгеруіне қатаң бақылау сізге бұл асқынуларды ерте сатысында сезінуге және оларды жою шараларын қабылдауға мүмкіндік береді.

Контрацулин гормондарының рөлі

  1. Адреналин, кортизол және өсу гормоны (GH) инсулинмен жұмыс жасайтын бұлшықет глюкозасын кедергі келтіреді.
  2. Адреналин, глюкагон және кортизол гликогенолизді және глюконеогенезді жақсартады.
  3. Адреналин және STH липолизді жақсартады.
  4. Адреналин және STH инсулиннің қалдық секрециясын тежейді.

Кетоацидоз тұрақты түрде декомпенсацияланған қант диабетінің нәтижесі болып табылады және оның ауыр, зертханалық бағытында дамиды:

  • аралық аурулардың пайда болуы,
  • жүктілік
  • жарақаттар мен хирургиялық араласулар,
  • инсулиннің дозасын дұрыс емес және уақтылы түзетпеу,
  • жаңадан диагноз қойылған қант диабетін уақтылы диагностикалау.

Клиникалық көрініс аурудың ауыр декомпенсация белгілерімен сипатталады:

  • гликемия деңгейі 15 ... 16 ммоль / л және одан жоғары,
  • глюкозурия 40 ... 50 г / л немесе одан жоғары,
  • кетонемия 0,5 ... 0,7 ммоль / л және одан жоғары,
  • кетонурия дамиды,
  • пациенттердің көпшілігінде өтемді метаболикалық ацидоздың белгілері байқалады - қан рН физиологиялық нормадан асып кетпейді (7.35 ... 7.45),
  • неғұрлым ауыр жағдайларда рН төмендеуіне қарамастан физиологиялық компенсация механизмдерінің сақталуымен сипатталатын субкомпенсирленген ацидоз дамиды,
  • декомпенсацияланған метаболикалық ацидоз кетон денелерінің концентрациясының одан әрі артуымен дамиды, бұл қанның сілтілік қорларының сарқылуына әкеледі - прекома сатысы басталады. Қант диабеті декомпенсациясының клиникалық белгілері (әлсіздік, полидипсия, полиурия) летаргия, ұйқышылдық, тәбет жоғалту, жүрек айну (кейде құсу), іштің жұмсақ ауыруы (қант диабетінің декомпенсациясымен абдоминальды синдром), «ацетонның» иісі шығарылған ауада сезіледі).

Диабеттік кетоацидоз - науқасты госпитализациялауды қажет ететін төтенше жағдай. Уақытылы емес және жеткіліксіз терапия кезінде диабеттік кетоацидотикалық кома дамиды.

Кетон денелері қышқыл болып табылады, және олардың ассимиляциясы мен синтезінің жылдамдығы едәуір өзгеруі мүмкін, қандағы кето қышқылдарының жоғары концентрациясының арқасында қышқыл-негіз тепе-теңдігі өзгеріп, метаболикалық ацидоз дамыған кезде жағдайлар туындауы мүмкін. Кетоз бен кетоацидозды ажырату керек, кетозбен бірге қандағы электролиттердің өзгеруі болмайды, бұл физиологиялық күй. Кетоацидоз - бұл патологиялық жағдай, оның зертханалық өлшемдері қанның рН-ны 7,35-тен төмендеуі және сарысулық бикарбонаттың 21 ммоль / л-ден төмен концентрациясы.

Кетозды түзету

Емдік тактика кетоздың себептерін жоюға, майлардың рационын шектеуге және сілтілі ішуді (сілтілі минералды сулар, сода ерітінділері) азайтуға бағытталған. Метионинді, эфирлік заттарды, энтеросорбенттерді, энтеродезді қабылдау ұсынылады (5 г жылдамдықта, 100 мл қайнаған суда ерітіңіз, 1-2 рет ішіңіз). Егер жоғарыда аталған шаралардан кейін кетоз жойылмаса, қысқа әсер ететін инсулинге қосымша инъекция тағайындалады (дәрігердің ұсынысы бойынша!). Егер пациент күніне бір инъекцияда инсулинді қолданса, инсулинді күшейтілген терапия режиміне көшкен жөн. Ұсынылатын кокарбоксилаза (бұлшықет ішіне), спленин (бұлшықет ішілік) курсы 7 ... 10 күн. Сілтілік тазартатын клизмаларды тағайындаған жөн. Егер кетоз белгілі бір қолайсыздықты тудырмаса, ауруханаға жатқызудың қажеті жоқ - егер мүмкін болса, жоғарыда аталған шаралар үйде мамандардың бақылауымен жүргізіледі.

Кетоацидозды түзету

Ауыр кетозбен және қант диабетінің прогрессивті декомпенсация құбылыстарымен науқас стационарлық емдеуді қажет етеді. Жоғарыда көрсетілген шаралармен қатар, инсулиннің дозасы гликемия деңгейіне сәйкес түзетіледі, олар қысқа әсер ететін инсулинді тек тері астына немесе бұлшықет ішіне енгізуге ауысады (күніне 4 ... 6 инъекция). пациенттің жасы мен жағдайын ескере отырып изотониялық натрий хлоридінің ерітіндісін (тұзды) көктамыр ішіне тамшылатып тамызыңыз.

Диабеттік кетоацидоздың ауыр түрлерімен, прекома сатыларымен ауыратын науқастар диабеттік кома принципіне сәйкес емделеді.

Биохимиялық бұзылуларды уақтылы түзеткенде - қолайлы. Уақытылы емес және жеткіліксіз терапиямен кетоацидоз прекома кезеңінің қысқа кезеңінен диабеттік комаға өтеді.

Диабеттік кетоацидоздың себептері

Жедел декомпенсацияның себебі абсолютті (I типті диабетте) немесе белгілі туыстық (қант диабетімен II) инсулин тапшылығы болып табылады.

Кетоацидоз диагнозын білмейтін және ем қабылдамайтын пациенттерде І типті қант диабетінің көріністерінің бірі болуы мүмкін.

Егер пациент қант диабетімен емделіп жатқан болса, кетоацидоздың даму себептері болуы мүмкін:

  • Терапияның жеткіліксіздігі. Инсулиннің оңтайлы дозасын дұрыс таңдамау, пациентті қантты төмендететін дәрілердің таблеткаларынан гормондық инъекцияларға уақтылы берілмеуі, инсулин сорғысының немесе қаламның дұрыс жұмыс істемеуі жағдайларын қамтиды.
  • Дәрігердің ұсыныстарын орындамау. Егер науқас гликемия деңгейіне байланысты инсулин дозасын дұрыс реттемесе, диабеттік кетоацидоз пайда болуы мүмкін. Патология дәрілік қасиеттерін жоғалтқан ескірген дәрілерді қолданумен, дозаны тәуелсіз төмендетумен, инъекцияларды таблеткалармен заңсыз ауыстырумен немесе қантты төмендететін терапиядан толық бас тарту арқылы дамиды.
  • Инсулинге қойылатын талаптардың күрт артуы. Әдетте бұл жүктілік, стресс (әсіресе жасөспірімдерде), жарақаттану, инфекциялық және қабыну аурулары, инфаркт пен инсульт, эндокриндік тектес патологиялар (акромегалия, Кушинг синдромы және т.б.), хирургиялық араласу сияқты жағдайлармен бірге жүреді. Кетоацидоздың себебі қандағы глюкоза деңгейін жоғарылататын белгілі бір дәрі-дәрмектерді қолдану болуы мүмкін (мысалы, глюкокортикостероидтар).

Істің төрттен бірінде себебін сенімді түрде анықтау мүмкін емес. Асқынулардың дамуы кез-келген қоздырушы фактормен байланысты емес.

Диабеттік кетоацидоздың патогенезінде негізгі рөл инсулин жетіспеушілігіне беріледі. Онсыз глюкозаны пайдалану мүмкін емес, нәтижесінде «молшылықта аштық» деген жағдай туындайды. Яғни, ағзада глюкоза жеткілікті, бірақ оны қолдану мүмкін емес.

Сонымен қатар, адреналин, кортизол, STH, глюкагон, ACTH сияқты гормондар қанға шығады, олар глюконеогенезді жоғарылатады, қандағы көмірсулар концентрациясын одан әрі арттырады.

Бүйрек шегі асқынғаннан кейін глюкоза зәрге еніп, денеден шығарыла бастайды, сонымен бірге сұйықтық пен электролиттердің едәуір бөлігі шығарылады.

Қанның ұюына байланысты тіндік гипоксия дамиды.Бұл анаэробты жол бойындағы гликолиздің белсендірілуін қоздырады, бұл қандағы лактат мөлшерін арттырады. Оны жоюдың мүмкін еместігіне байланысты сүт ацидозы пайда болады.

Контрулярлы гормондар липолиз процесін бастайды. Май қышқылдарының көп мөлшері бауырға енеді, балама қуат көзі ретінде әрекет етеді. Олардан кетон денелері түзіледі.

Кетон денелерінің диссоциациялануымен метаболикалық ацидоз дамиды.

Жіктеу

Диабеттік кетоацидоздың ауырлық дәрежесі үш дәрежеге бөлінеді. Бағалау критерийлері - бұл зертханалық көрсеткіштер және пациентте сананың болуы немесе болмауы.

  • Жеңіл дәреже. Плазмалық глюкоза 13-15 ммоль / л, артериялық қан рН 7,25-ден 7,3-ге дейін. Бидай бикарбонаты 15-тен 18 мегк / л дейін. Зәрді және қан сарысуын талдауда кетон денелерінің болуы. Аниондық айырмашылық 10-дан жоғары. Санада ешқандай бұзылулар жоқ.
  • Орта дәреже. 16-19 ммоль / л диапазонындағы плазмалық глюкоза. Артериялық қан қышқылдығының диапазоны 7,0-ден 7,24-ке дейін. Бидай бикарбонаты - 10-15 мк / л. Зәрдегі кетон денелері, қан сарысуы ++. Сана бұзылыстары жоқ немесе ұйқышылдық байқалады. 12-ден көп аниондық айырмашылық.
  • Ауыр дәреже. 20 ммоль / л жоғары плазмалық глюкоза. Артериялық қанның қышқылдығы 7,0-ден төмен. Сарысу бикарбонаты 10 мк / л-ден кем. Зәрдегі және қан сарысуындағы кетон денелері +++. Аниондық айырмашылық 14-тен асады. Есту қабілеті бұзылған немесе кома түрінде.

Диабеттік кетоацидоздың белгілері

DKA кенеттен дамумен сипатталмайды. Патологияның белгілері әдетте бірнеше күн ішінде қалыптасады, ерекше жағдайларда олардың 24 сағатқа дейін дамуы мүмкін. Қант диабетіндегі кетоацидоз прекома сатысында өтеді, кетоацидотикалық комадан және кетоацидотикалық комадан басталады.

Пациенттің алғашқы шағымдары, промома жағдайын, ашылмайтын шөлдеу, жиі зәр шығару болып табылады. Науқас терінің құрғауы, пиллинг, терінің жағымсыз сезіміне алаңдайды.

Шырышты қабықтар құрғаған кезде мұрынға жану және қышу шағымдары пайда болады. Егер кетоацидоз ұзақ уақыт бойы пайда болса, салмақ жоғалту мүмкін.

Промома жағдайындағы науқастарға әлсіздік, шаршағыштық, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі және тәбеттің түсуі.

Кетоацидотикалық команың басталуы жүрек айнуымен және құсуымен бірге жүреді, олар жеңілдік әкелмейді. Мүмкін іштің ауыруы (псевдоперитонит). Бас ауруы, тітіркену, ұйқышылдық, летаргия орталық жүйке жүйесінің патологиялық процеске қатысуын көрсетеді.

Науқасты тексеру сізге ауыз қуысынан ацетон иісі барын және белгілі бір тыныс ырғағын (Куссмауль тынысы) анықтауға мүмкіндік береді. Тахикардия және артериялық гипотензия байқалады.

Толық кетоацидотикалық кома сананың жоғалуымен, рефлекстердің төмендеуімен немесе болмауымен және айқын деградациямен бірге жүреді.

Диабеттік кетоацидоз өкпе ісінуіне әкелуі мүмкін (негізінен дұрыс таңдалмаған инфузиялық терапияға байланысты). Сұйықтықтың шамадан тыс жоғалуы және қанның тұтқырлығы жоғарылауы салдарынан әртүрлі локализацияның мүмкін артериялық тромбозы.

Сирек жағдайларда церебральды ісіну дамиды (көбінесе балаларда кездеседі, көбінесе маймен аяқталады). Айналымдағы қан көлемінің төмендеуіне байланысты шок реакциясы пайда болады (миокард инфарктісімен жүретін ацидоз олардың дамуына ықпал етеді).

Комада ұзақ уақыт болғанда, көбінесе пневмония түрінде қайталама инфекцияны болдырмауға болмайды.

Диагностика

Қант диабетіндегі кетоацидозды диагностикалау қиын болуы мүмкін. Перитонит, жүрек айну және құсу белгілері бар науқастар көбінесе эндокринология бөлімінде емес, хирургиялық бөлімде болады. Науқасты госпитализациялауды болдырмау үшін келесі диагностикалық шаралар өткізіледі:

  • Эндокринологпен немесе диабетологпен кеңесу. Қабылдау кезінде маман науқастың жалпы жағдайын бағалайды, егер сана сақталған болса, шағымдарды нақтылайды. Бастапқы тексеруде терінің және көзге көрінетін шырышты қабаттардың сусыздануы, жұмсақ тіндердің тургорының төмендеуі, іш қуысының синдромының болуы туралы мәліметтер келтірілген. Қарап тексергенде, гипотензия, есінің бұзылу белгілері (ұйқышылдық, летаргия, бас ауруы шағымдары), ацетонның иісі, Куссмауль тынысы анықталды.
  • Зертханалық зерттеулер. Кетоацидоз кезінде қан плазмасындағы глюкозаның концентрациясы 13 ммоль / л-ден жоғары. Науқастың зәрінде кетон денелері мен глюкозурияның болуы анықталады (диагноз арнайы сынақ жолақтарын қолдану арқылы). Қан анализінде қышқыл индексінің төмендегені (7,25-тен аз), гипонатриемия (135 ммоль / л-ден аз) және гипокалиемия (3,5 ммоль / л-ден аз), гиперхолестеринемия (5,2 ммоль / л-ден астам), плазманың осмолярлығының жоғарылауы (басқалары) 300 мкм / кг), аниондық айырмашылық жоғарылайды.

Электролиттің бұзылуына әкелетін миокард инфарктісін болдырмау үшін ЭКГ маңызды. Тыныс алу жолдарының қайталама инфекциясын болдырмау үшін кеуде қуысының рентгенографиясы қажет. Диабеттік кетоацидотикалық команың дифференциалды диагнозы сүт қышқылды комамен, гипогликемиялық комамен, уремиямен жүргізіледі.

Гиперосмолярлы комамен диагноз сирек клиникалық маңызды емес, өйткені науқастарды емдеу принциптері ұқсас. Егер қант диабеті бар пациенттерде есін жоғалту себебін жылдам анықтау мүмкін болмаса, глюкозаны гипогликемияны тоқтату ұсынылады, бұл әлдеқайда жиі кездеседі.

Глюкозаны қабылдау аясында адамның жағдайының тез жақсаруы немесе нашарлауы ес жоғалуының себебін анықтауға мүмкіндік береді.

Диабеттік кетоацидозды емдеу

Кетоацидотикалық жағдайды емдеу тек аурухана жағдайында, команың дамуымен - реанимация бөлімінде жүзеге асырылады. Ұсынылатын төсек демалысы. Терапия келесі компоненттерден тұрады:

  • Инсулинмен емдеу. Гормонды міндетті түрде дозалау немесе бастапқы диагноз қойылған қант диабеті үшін оңтайлы дозаны таңдау. Емдеу гликемия мен кетонемия деңгейінің тұрақты мониторингімен бірге жүргізілуі керек.
  • Инфузиялық терапия. Ол үш негізгі бағытта жүзеге асырылады: гидродинация, ТҚҚ және электролиттердің бұзылыстарын түзету. Натрий хлоридін, калий препараттарын, натрий бикарбонатын көктамыр ішіне енгізу қолданылады. Ертерек бастау ұсынылады. Инъекциялық ерітіндінің мөлшері пациенттің жасы мен жалпы жағдайын ескере отырып есептеледі.
  • Ілеспелі патологияларды емдеу. Жүректің соғуы, инсульт, жұқпалы аурулар ДКА-мен ауыратын науқастың жағдайын нашарлатуы мүмкін. Жұқпалы асқынуларды емдеу үшін антибиотикалық терапия тағайындалады, тамырлы апаттарға күдік бар - тромболитикалық терапия.
  • Өмірлік белгілерді бақылау. Тұрақты электрокардиография, импульстік оксиметрия, глюкоза және кетон денелері бағаланады. Бастапқыда мониторинг әр 30-60 минут сайын, ал науқастың жағдайы жақсарғаннан кейін келесі күніне әр 2-4 сағат сайын жүргізіледі.

Бүгінгі таңда қант диабетімен ауыратын науқастарда ДКА-ны дамыту ықтималдығын азайту үшін әзірлемелер жүргізілуде (инсулин препараттары таблетка түрінде жасалады, дәрілерді ағзаға жеткізу жолдары жетілдірілуде, сонымен қатар өз гормонын өндіруді қалпына келтіру әдістері ізделуде).

Болжау және алдын-алу

Стационардағы уақтылы және тиімді терапиямен кетоацидозды тоқтатуға болады, болжам қолайлы. Медициналық көмек көрсетудің кешеуілдеуімен патология тез комаға айналады. Өлім - 5%, ал 60 жастан асқан науқастарда - 20%.

Кетоацидоздың алдын алудың негізі - қант диабетімен ауыратын науқастарға білім беру. Науқастар асқынудың белгілерімен танысып, инсулинді дұрыс қолдану қажеттілігі туралы және қандағы глюкоза деңгейін бақылау негіздеріне үйретілген құралдарды қолдану керек.

Адам өзінің ауруы туралы мүмкіндігінше хабардар болуы керек. Салауатты өмір салтын ұстану және эндокринолог таңдаған диетаны ұстану ұсынылады. Егер диабеттік кетоацидозға тән белгілер пайда болса, жағымсыз салдардан аулақ болу үшін дәрігермен кеңесу керек.

Неліктен кетоацидоз соншалықты қауіпті?

Егер адам қанында қышқылдық аздап жоғарыласа, онда пациент үнемі әлсіздік сезіне бастайды және комаға түсуі мүмкін.

Диабеттік кетоацидозмен дәл осылай болады. Бұл жағдайда жедел медициналық көмек қажет, әйтпесе өлім пайда болады.

Диабеттік кетоацидоз келесі белгілерді көрсетеді:

  • қандағы қант көтеріледі (13,9 ммоль / л жоғары болады),
  • кетон денелерінің концентрациясы жоғарылайды (5 ммоль / л жоғары),
  • арнайы сынақ жолағының көмегімен зәрде кетондардың болуы анықталады,
  • ацидоз диабетпен ауыратын науқастың денесінде пайда болады (қышқыл-негіз тепе-теңдігінің өсу бағытына жылжуы).

Біздің елімізде соңғы 15 жылдағы кетоацидозды диагноз қоюдың жылдық жиілігі:

  1. Жылына 0,2 жағдай (бірінші типті қант диабеті бар науқастарда),
  2. 0,07 жағдай (2 типті қант диабетімен).

Кетоацидоздың ықтималдығын азайту үшін кез-келген типтегі диабетпен ауыратын инсулинді енгізу әдісін, оның мөлшерін, мысалы, Chek глюкометрімен өлшеу, сонымен қатар гормонның қажетті дозасын дұрыс есептеу әдісін игеру қажет.

Егер бұл нүктелер сәтті игерілсе, онда диабеттік кетоацидоздың ықтималдығы 2 типті қант диабетімен нөлге тең болады.

Аурудың дамуының негізгі себептері

Диабеттік кетоацидоз қандағы инсулин тапшылығын бастан кешіретін 1 және 2 типті қант диабеті бар науқастарда кездеседі. Мұндай жетіспеушілік абсолютті болуы мүмкін (1 типті диабетке қатысты) немесе туыстық (2 типті қант диабетіне тән).

Қант диабетіндегі кетоацидоздың пайда болу қаупін едәуір арттыратын бірқатар факторлар бар:

  • жарақаттар
  • хирургиялық араласу
  • Қант диабетімен бірге болатын аурулар (жедел қабыну процестері немесе инфекциялар),
  • инсулин антагонистік препараттарды қолдану (жыныстық гормондар, глюкокортикостероидтар, диуретиктер),
  • тіндердің инсулинге сезімталдығын төмендететін дәрілерді қолдану (атипті антипсихотиктер),
  • жүкті қант диабеті
  • бұрын диабетпен ауырмаған адамдарда панкреэктомия (ұйқы безіне хирургия),
  • 2 типті қант диабеті кезінде инсулин өндірісінің төмендеуі.

Бұл пациент аурудан арылудың дәстүрлі емес әдістеріне ауысқан жағдайларда болады. Басқа маңызды себептерге мыналар жатады:

  • арнайы құрылғы (глюкометр) көмегімен қандағы глюкоза деңгейінің жеткіліксіз немесе тым сирек өзіндік бақылануы,
  • қандағы қант деңгейіне байланысты инсулин мөлшерін түзету ережелерін білмеу немесе сақтамау,
  • жұқпалы аурудың салдарынан немесе өтелмеген көмірсулардың көп мөлшерін қолдану салдарынан қосымша инсулин қажет болды,
  • белгіленген жарамдылық мерзімі өткен инсулинді немесе белгіленген ережелерді сақтамай енгізу;
  • дұрыс емес гормон енгізу әдісі,
  • инсулин сорғысының дұрыс жұмыс істемеуі,
  • шприц қаламының дұрыс жұмыс істемеуі немесе жарамсыздығы.

Медициналық статистика бойынша, диабеттік кетоацидозды қайталап жасаған адамдардың белгілі бір тобы бар. Олар инсулинді басқаруды әдейі өткізіп жіберіп, өз өмірлерін тоқтатуға тырысады.

Әдетте, бірінші типті қант диабетімен ауыратын жас әйелдер бұл әрекетті жасайды. Бұл диабеттік кетоацидозға тән психикалық және психикалық ауытқуларға байланысты.

Кейбір жағдайларда диабеттік кетоацидоздың себебі медициналық қателіктер болуы мүмкін. Оларға 1 типті қант диабетін уақтылы диагностикалау немесе инсулин терапиясының басталуымен маңызды белгілері бар аурудың екінші түрімен емдеудің ұзаққа созылуы жатады.

Аурудың белгілері

Диабеттік кетоацидоз тез дами алады. Бұл бір күннен бірнеше күнге дейінгі кезең болуы мүмкін. Бастапқыда инсулин гормонының жетіспеушілігіне байланысты жоғары қандағы қант белгілері жоғарылайды:

  • шамадан тыс шөлдеу
  • үнемі зәр шығару
  • құрғақ тері және шырышты қабаттар,
  • негізсіз салмақ жоғалту,
  • жалпы әлсіздік.

Келесі кезеңде кетоз бен ацидоздың белгілері бар, мысалы, құсу, жүрек айну, ауыз қуысынан ацетонның иісі, сондай-ақ адамдарда тыныс алудың ерекше ырғағы (терең және тым шулы).

Науқастың орталық жүйке жүйесінің тежелуі орын алады, белгілері:

  • бас ауруы
  • ұйқышылдық
  • летаргия
  • шамадан тыс ашуланшақтық
  • реакциялардың тежелуі.

Кетон денелерінің артық болуынан асқазан-ішек жолдарының мүшелері тітіркеніп, клеткалары су жоғалта бастайды. Қарқынды қант диабеті организмнен калийдің жойылуына әкеледі.

Барлық осы тізбекті реакция белгілердің асқазан-ішек жолындағы хирургиялық проблемаларға ұқсас екендігіне әкеледі: іш қуысында ауырсыну, іштің алдыңғы қабырғасының кернеуі, оның ауыруы, сонымен қатар ішек моторикасының төмендеуі.

Егер дәрігерлер пациенттің қандағы қанттарын өлшемесе, хирургиялық немесе инфекциялық бөлімге қате госпитализация жасауға болады.

Қант диабетіндегі кетоацидоз диагнозы қалай?

Ауруханаға жатар алдында глюкоза мен кетон денелеріне, сондай-ақ зәрге экспресс-тест жүргізу керек. Егер пациенттің зәрі қуыққа кіре алмаса, онда қан сарысуы көмегімен кетозды анықтауға болады. Мұны істеу үшін оның бір тамшысын зәр шығару үшін арнайы сынақ жолағына салыңыз.

Әрі қарай, диабетикадағы кетоацидоздың дәрежесін анықтау және аурудың асқыну түрін анықтау керек, өйткені бұл кетоацидоз ғана емес, сонымен қатар гиперосмолярлық синдром болуы мүмкін. Ол үшін диагнозда келесі кестені қолдануға болады:

Көп жағдайда диабеттік кетоацидозбен ауыратын науқас интенсивті терапия немесе интенсивті терапия бөліміне жатқызылуы керек. Аурухана жағдайында маңызды индикаторлар осы схемаға сәйкес бақыланады:

  • қандағы қантқа жедел талдау (сағатына 1 рет қант 13-14 ммоль / л дейін төмендегенге дейін, содан кейін әр 3 сағат сайын);
  • ондағы ацетонның болуын зәр анализі (алғашқы екі күнде күніне екі рет, содан кейін бір рет);
  • зәр мен қанның жалпы талдауы (қабылдау кезінде бірден, содан кейін әр 2-3 күн сайын),
  • натрий, қандағы калий талдау (күніне екі рет),
  • фосфор (науқас созылмалы алкоголизмнен зардап шеккен немесе дұрыс тамақтанбаған жағдайда ғана),
  • қалдық азотты, креатининді, мочевинаны, сарысулық хлоридті талдау үшін қан алу;
  • гематокрит және қан рН (қалыпқа келгенге дейін күніне 1-2 рет),
  • әр сағат сайын олар диурездің мөлшерін бақылайды (дегидратация жойылғанша немесе зәр шығарылғанға дейін),
  • веноздық қысымды бақылау,
  • қысым, дене температурасы мен жүрек соғу жиілігін үздіксіз бақылау (немесе 2 сағатта кемінде 1 рет),
  • тұрақты ЭКГ мониторингін,
  • егер инфекцияға күдік тудыратын алғышарттар болса, онда ағзаны көмекші тексерулер тағайындай алады.

Ауруханаға жатқызылғанға дейін пациент (кетоацидоздың шабуылынан кейін бірден) тамырға тұз ерітіндісін (0,9% ерітінді) сағатына 1 литр жылдамдықпен енгізу керек.Сонымен қатар, қысқа әсер ететін инсулинді ішілік енгізу қажет (20 бірлік).

Егер аурудың кезеңі бастапқы болса, пациенттің санасы толық сақталған және қатар жүретін патологиямен асқынудың белгілері болмаса, терапияға немесе эндокринологияға госпитализациялауға болады.

Кетоацидозға арналған диабеттік инсулин терапиясы

Кетоацидоздың дамуын тоқтатуға көмектесетін жалғыз терапия әдісі инсулин терапиясы болып табылады, оған үнемі инсулин енгізу керек. Бұл емнің мақсаты қандағы инсулин деңгейін 50-100 мкУ / мл-ге дейін арттыру болып табылады.

Бұл қысқа инсулинді сағатына 4-10 бірлікке енгізуді талап етеді. Бұл әдістің атауы бар - кішкентай дозалардың режимі. Олар липидтердің ыдырауын және кетон денелерінің өндірісін айтарлықтай тиімді түрде басады. Сонымен қатар, инсулин қандағы қанттың шығарылуын баяулатады және гликогеннің пайда болуына ықпал етеді.

Осы техниканың арқасында қант диабетіндегі кетоацидоздың дамуындағы негізгі байланыстар жойылады. Сонымен қатар, инсулин терапиясы асқынулардың басталуының минималды мүмкіндігін және глюкозаны жақсы жеңуге мүмкіндік береді.

Аурухана жағдайында кетоацидозы бар науқасқа инсулин гормонын үздіксіз ішілік инфузия түрінде алады. Ең басында қысқа әсер ететін зат енгізіледі (бұл баяу жасалуы керек). Жүктеме дозасы - 0,15 У / кг. Осыдан кейін науқас үздіксіз тамақтану арқылы инсулин алу үшін инфузоматқа қосылады. Мұндай инфузияның жылдамдығы сағатына 5-тен 8 бірлікке дейін болады.

Инсулиннің адсорбциясы басталуы мүмкін. Бұл жағдайдың алдын алу үшін инфузиялық ерітіндіге адам сарысуындағы альбумин қосу керек. Мұны мыналар негізінде жасау керек: 50 бірлік қысқа әсер ететін инсулин + 2 мл 20 пайыздық альбумин немесе пациенттің қаны 1 мл. Жалпы көлем 50 мл-ге дейін 0,9% NaCl тұз ерітіндісімен реттелуі керек.

Қант диабетіндегі кетоацидоз

Диабеттік кетоацидоз - бұл диабеттің қауіпті асқынуы, ол диабеттік комаға немесе тіпті өлімге әкелуі мүмкін. Бұл организм қантты (глюкозаны) энергия көзі ретінде пайдалана алмайтын кезде пайда болады, өйткені организмде гормондық инсулин жетіспейді немесе жетіспейді. Дене глюкозаның орнына майды энергияны қайнату көзі ретінде қолдана бастайды.

Май бөлінген кезде кетон деп аталатын қалдық ағзада жиналып, оны улай бастайды. Кетондар көп мөлшерде ағзаға улы.

Жедел медициналық көмек пен диабеттік кетоацидозды емдеудің болмауы қайтымсыз салдарға әкелуі мүмкін.

1 типті қант диабетімен ауыратын науқастар негізінен осы аурумен ауырады, әсіресе балалар мен жасөспірімдер нашар компенсацияланған қант диабеті. Кетоацидоз 2 типті қант диабетінде сирек кездеседі.

Қант диабеті бар балалар әсіресе кетоацидозға бейім.

Кетоацидозды емдеу әдетте ауруханада, аурухана жағдайында өтеді. Бірақ егер сіз оның ескерту белгілерін білсеңіз, ауруханаға барудан аулақ бола аласыз, сонымен қатар зәр мен қаныңызды кетондарға үнемі тексеріп отырасыз.

Егер кетоацидоз уақытында емделмесе, кетоацидотикалық кома пайда болуы мүмкін.

Кетоацидоздың себептері

Диабеттік кетоацидоздың келесі себептерін бөлуге болады:

1) Алғашқы анықталған инсулинге тәуелді 1 типті қант диабеті кезінде кетоацидоз науқастың ұйқы безінің бета жасушаларында эндогендік инсулин өндіруді тоқтататындығына, қандағы қанттың жоғарылауына және организмде инсулин жетіспеушілігіне әкелуі мүмкін.

2) Егер инсулин инъекциясы тағайындалса, кетоацидоз инсулиннің дұрыс емделмеуінен (инсулиннің тым аз дозалары тағайындалады) немесе емдеу режимінің бұзылуынан (инъекциялар өткізіліп жатқанда, мерзімі өткен инсулинді қолдану) туындауы мүмкін.

Көбінесе диабеттік кетоацидоздың себебі инсулинге тәуелді қант диабеті бар науқастарда инсулинге қажеттіліктің күрт артуы болып табылады:

  • инфекциялық немесе вирустық ауру (тұмау, тонзиллит, жедел респираторлы вирустық инфекциялар, сепсис, пневмония және т.б.),
  • ағзадағы басқа эндокриндік бұзылулар (тиротоксикоз синдромы, Иценко-Кушинг синдромы, акромегалия және т.б.),
  • миокард инфарктісі, инсульт,
  • жүктілік
  • стресстік жағдай, әсіресе жасөспірімдерде.

Балалар мен ересектердегі кетоацидоздың белгілері мен белгілері

Диабеттік кетоацидоз белгілері әдетте 24 сағат ішінде дамиды.

Диабеттік кетоацидоздың алғашқы белгілері (белгілері):

  • шөлдеу немесе қатты құрғақ ауыз
  • жиі зәр шығару
  • жоғары қандағы қант
  • несепте көптеген кетондардың болуы.

Келесі белгілер кейінірек пайда болуы мүмкін:

  • үнемі шаршау сезімі
  • терінің құрғауы немесе қызаруы,
  • жүрек айнуы, құсу немесе іштің ауыруы (құсу кетоацидозбен ғана емес, көптеген аурулардан туындауы мүмкін. Егер құсу 2 сағаттан көп уақытқа созылса, дәрігерді шақырыңыз),
  • тынымсыз және жиі тыныс алатын
  • жеміс тынысы (немесе ацетонның иісі),
  • шоғырландыру қиын, шатасқан сана.

Диабеттік кетоацидоздың клиникалық көрінісі:

Қандағы қант13,8-16 ммоль / л және одан жоғары
Гликозурия (зәрде қанттың болуы)40-50 г / л және одан жоғары
Кетонемия (зәрде кетондардың болуы)0,5-0,7 ммоль / л немесе одан жоғары
Кетонурияның болуы (ацетонурия) бұл кетон денелерінің, атап айтқанда ацетонның зәріндегі айқын қатысу.

Кетоацидозға алғашқы көмек

Қандағы кетондар деңгейінің жоғарылауы қант диабетімен ауыратын науқас үшін өте қауіпті. Дәрігерді тез арада шақыру керек, егер:

  • зәр анализінде кетондардың жоғары деңгейі,
  • сізде несепте кетондар ғана емес, қандағы қант мөлшері жоғары,
  • зәр анализінде кетондардың жоғары деңгейі байқалады және сіз өзіңізді нашар сезінесіз - төрт сағат ішінде екі реттен көп құсу.

Егер зәрде кетондар бар болса, өздігінен емделуге болмайды, қандағы қант деңгейі жоғары, бұл жағдайда емдеу медициналық мекеменің құрамдас бөлігі ретінде қажет.

Қандағы глюкозаның жоғары деңгейімен бірге кетонның жоғары деңгейі сіздің қант диабетіңіздің бақылауда емес екенін білдіреді және сізге тез арада өтемақы қажет.

Кетозды және диабеттік кетоацидозды емдеу

Кетоз - бұл диабеттік кетоацидоздың дамытушысы, сондықтан оны емдеу қажет. Майлар диетада шектеулі. Сілтілі сұйықтықты көп мөлшерде ішу ұсынылады (сілтілі минералды су немесе сода ерітіндісі).

Дәрілердің ішінен метионин, эфир, энтеросорбенттер, энтеродез көрсетілген (5 г 100 мл жылы суда ерітіліп, 1-2 дозада ішеді).

Кетоацидозды емдеуде натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісі қолданылады.

Егер кетоз сақталса, қысқа инсулиннің дозасын сәл жоғарылатуға болады (дәрігердің бақылауымен).

Кетозбен аптасына кокарбоксилаза мен спленинді тамыр ішіне енгізу курсы тағайындалады.

Кетозды әдетте үйде дәрігердің бақылауымен емдейді, егер диабеттік кетоацидозға көшуге уақыт болмаса.

Ауыр кетоз кезінде декомпенсацияланған қант диабетінің айқын белгілері бар науқасты госпитализациялау қажет.

Жоғарыда аталған емдеу шараларымен қатар науқас инсулиннің дозасын түзетуден өтіп, күніне қарапайым инсулиннің 4-6 инъекциясын жүргізе бастайды.

Диабеттік кетоацидозда инфузиялық терапия (тамшылар) тағайындалуы керек - изотониялық натрий хлоридінің ерітіндісі (тұзды ерітінді) пациенттің жасы мен жағдайын ескере отырып, тамшылатып енгізіледі.

Лазарева Т.С., жоғары санатты эндокринолог

Аурудың себептері

Дәстүр бойынша, қант диабетіндегі кетоацидоздың пайда болуының негізгі себебі пациенттің ауруды бақылауға немқұрайлы қарауы, инъекцияларды өткізіп жіберуі немесе есірткіні қасақана қабылдамауы болып табылады.

Мұндай жағдайларға жол бермеу керек, өйткені олар қауіпті салдарға әкелуі мүмкін.

Қандағы глюкоза деңгейін үнемі бақылап отыру керек және инсулиннің дозасын дұрыс анықтау қажет (бастысы - бұл жеткілікті).

Қант диабетіндегі кетоацидоз сияқты бұл ауру туралы айтатын болсақ, сіз бірінші типтегі әртүрлі науқастарға ерекше назар аударуыңыз керек.Көмірсулар артық мөлшерде тұтынылса, олар белгілі бір мөлшерде инсулинмен өтелуі керек. Егер сіз ағзаны инсулинмен уақтылы қолдамасаңыз, ол майлардың есебінен «сергітеді». Кетоацидоз әдетте неден басталады?

Мазмұнына оралу

Диабеттік кетоацидоздың белгілері және емі

Диабеттік кетоацидоз - бұл қант диабетінің маңызды асқынуы, ол адам өміріне қауіп төндіреді және кетондар түзілгенде дамиды (май алмасуының жанама өнімдері).

Бұл жағдайда диабеттік кома пайда болуы мүмкін, емдеу өте ұзақ және ұзақ, сондықтан жедел медициналық көмек қажет.

Қант диабетіндегі кетоацидоздың белгілері мен белгілері

Кетоацидозбен келесі белгілер байқалады:

  • бас ауруы,
  • қатты шөлдеу
  • жиі зәр шығару
  • бұлшықет ауыруы
  • жеміс тынысы
  • тәбеттің жоғалуы
  • құсу
  • іш ауруы,
  • тез тыныс алу
  • ашуланшақтық
  • ұйқышылдық
  • бұлшықет қаттылығы
  • тахикардия
  • жалпы әлсіздік,
  • ақыл-ой ступоры.

Диабеттік кетоацидоз - қандағы инсулин жеткіліксіздігі бар 1 типті қант диабетінің алғашқы белгісі. Бұл жарақат немесе ауыр инфекциямен инфекцияның салдарынан 2 типті қант диабетінде де пайда болуы мүмкін.

Кетоацидоздың себептері:

  • түрлі жарақаттар
  • ағзадағы қабыну процестері,
  • жұқпалы инфекция
  • хирургиялық араласу
  • атипті антипсихотиктерді, диуретиктерді, гормондарды және глюкокортикоидтарды қабылдау,
  • жүктілік кезінде қандағы глюкозаның жоғарылауы,
  • ұйқы безінің қалыпты жұмысының бұзылуы, онда инсулин өндірісі тоқтайды.

Ауруды анықтау үшін сіз ацетонға зәр анализін және қантқа қан анализін тапсыруыңыз керек. Алғашқы өзін-өзі диагностикалау үшін зәрдегі кетон денелерін анықтауға көмектесетін арнайы сынақ жолақтары қолданылады.

Ауырлық дәрежесі бойынша диабеттік кетоацидоздың үш түрі болуы мүмкін: жеңіл (бикарбонат 16-22 ммоль / л), орташа (бикарбонат 10-16 ммоль / л) және ауыр (бикарбонаты 10 ммоль / л-ден аз).

Диабеттік кетоацидозды емдеу сипаттамасы

Бірінші қадам - ​​инсулин деңгейін жоғарылату. Мұны істеу үшін науқастың жағдайын нашарлататын және аурудың белгілерін тудыратын себептерді жойыңыз.

Кетоацидоздың жеңіл дәрежесінде сұйықтықтың жоғалуы ішімдіктен және инсулинді тері астына енгізу арқылы өтелуі керек.

Орташа ауырлық жағдайында препарат мөлшері әр 4-6 сағат сайын 0,1 У / кг мөлшерінде жоғарылайды. Инсулин тері астына немесе бұлшықет ішіне енгізіледі. Сонымен қатар, спленинді тері астына енгізу, аскорбин қышқылын, энтеросорбенттерді және Панангин және Эссенсари сияқты препараттарды қабылдау тағайындалады. Сонымен қатар, тазарту үшін сода клизмалары жасалады.

Аурудың ауыр жағдайында емдеу диабеттік команы емдеу әдістерімен жүргізіледі:

  • инсулин терапиясы (тамыр ішілік),
  • бүйрек пен жүрек-тамыр жүйесін қалыпқа келтіру,
  • гипокалиемияны түзету,
  • бактерияға қарсы терапия (инфекциялық асқынуларды емдеу),
  • гидратация (натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісін енгізу арқылы ағзадағы сұйықтықты толтыру).

Диабеттік кетоацидозға госпитализациялау

Науқастар реанимация бөлімінде және реанимация бөлімінде ауруханаға жатқызылады. Барлық өмірлік көрсеткіштерді мұқият бақылау қажет. Бақылау келесі түрде жүзеге асырылады:

  1. Жалпы сынақтар (қан мен зәр) қабылдау қабылдағаннан кейін бірден жасалады, содан кейін әр 2-3 күн сайын.
  2. Креатининге, мочевинаға, қан сарысуындағы хлоридтерге және қалдық азотқа қан анализі дереу, содан кейін әр 60 сағат сайын жүргізілуі керек.
  3. Әр сағат сайын жедел қан анализі жасалады. Бұл көрсеткіштер 13-14 ммольге дейін жеткенше жасалады, содан кейін талдау әр 3 сағат сайын жасалады.
  4. Ацетон концентрациясын талдау алғашқы 12 күнде 12 сағат сайын, содан кейін әр 24 сағат сайын жүргізіледі.
  5. Қандағы калий мен натрий деңгейіне талдау әр 12 сағат сайын жасалады.
  6. Қышқыл-негіз тепе-теңдігін қалыпқа келтірер алдында әр 12-24 сағат сайын рН деңгейін анықтау керек.
  7. Артериялық және орталық веноздық қысымды, импульсті және дене температурасын үнемі бақылау қажет (әр 2 сағат сайын).
  8. Күніне кемінде 1 рет ЭКГ оқуларын жүргізу керек.
  9. Зәр шығаруды дегидратация жойылып, науқас есіне түскенге дейін бақылайды.
  10. Тамақтанбау, сондай-ақ созылмалы алкоголизммен ауыратын науқастар фосфорға тексерілуі керек.

Диабеттік кетоацидоздың салдары мен алдын-алу

Егер зәрде кетон денелері болса, оларды ағзадан шығару, сонымен қатар аурудың басқа белгілерін жою үшін шаралар қабылдау қажет. Сонымен қатар, сізге қант деңгейін бақылау, уақытында тамақтану, алкогольді шектеу және физикалық күш пен стресстен аулақ болу керек.

Әсіресе, қабыну процестерінде (тонзиллит, жедел респираторлық инфекциялар, тұмау), инфекциялар, инсульт, миокард инфарктісі, түрлі жарақаттар, хирургиялық араласулар кезінде, сондай-ақ жүктілік кезінде кетон денелерінің санын мұқият бақылау қажет.

Егер сіз дәрігермен уақтылы кеңес алмасаңыз және қажетті емдеуді жасамасаңыз, ауру комаға түседі, сонымен қатар өлімге әкелуі мүмкін. Жас терапия кезінде жас кезінде кетоацидозға байланысты өлім-жітім пайызы азайды. Қартайған кезде қауіп-қатер сақталады, сондықтан емдеу дер кезінде басталуы, себептері мен белгілерін жою қажет.

Үйде инсулин жетіспеушілігін қантты сусындарды (3 ас қасық қант немесе бал қосылған шай, тәтті жеміс шырыны) пайдалану арқылы өтеуге болады.

Сіздің Пікір Қалдыру