Жедел панкреатиттің патогенезіндегі негізгі буын

В.С. Савельева және т., 2001

Секрецияны ынталандыру + бұзылған ағып кету

Трипсиногеннің трипсинге айналуы:

Жедел панкреатит патогенезінің негізі - ұйқы безі ферменттерінің және әртүрлі сипаттағы цитокиндердің жергілікті және жүйелік әсер ету процестері. Аурудың патогенезіндегі трипсиннің негізгі рөлі бар ферменттік теория жетекші болып саналады. Жедел панкреатиттің полиэтиологиясындағы бірнеше қоздырушы факторлардың үйлесуі протеолитикалық ферменттердің интацинарлық белсенділігінің және ұйқы безінің автокаталитикалық ас қорытуының негізгі нүктесі болып табылады. Ацин клеткасының цитоплазмасында зимогендік түйіршіктер мен лизосомальды гидролаздардың синтезі байқалады («колокализация теориясы»), нәтижесінде проеназалар протеазалардың кейіннен ұйқы безінің интерстициясына түсуімен белсендіріледі. Трипсиногеннің активтенуі және оның трипсинге өтуі ауыр патобиохимиялық реакциялар каскадын құра отырып, барлық басқа проэнзимдердің қуатты активаторы болып табылады. Ауру патогенезінде фермент жүйелерінің мерзімінен бұрын активтенуі маңызды рөл атқарады, ал ерте белсендіру механизмі жасуша мембраналарының зақымдануымен және трансмембраналық өзара әрекеттің бұзылуымен байланысты.

Ацин клеткасына зақым келген жағдайда ұйқы безі некрозының патогенезінің нақты механизмдерінің бірі - трипсиннің белсенуіне әкелетін жасушада және одан тыс жерлерде кальций иондарының концентрациясының өзгеруі. Жасушада кальций иондарының концентрациясының жоғарылауымен тромбоциттер активтендіру факторының жасушаішілік синтезі басталады (негізгі қабыну медиаторы).

Ұйқы безіндегі ферменттік жүйелерді аутоактивтендірудің басқа тетіктері: фермент ингибиторы жүйесіндегі теңгерімсіздік немесе тиісті геннің мутациясы аясында дамып келе жатқан трипсин ингибиторларының (альфа-1-антитрипсин немесе альфа-2-макроглобулин) жетіспеушілігі.

Трипсин - ауыр патобиохимиялық реакциялар каскадының алғашқы қоздырғышы, бірақ патологиялық реакциялардың ауырлығы барлық ұйқы безі ферменттерінің барлық жүйелерінің (трипсин, химотрипсин, липаза, фосфолипаза А2, эластаза, карбоксептидаза, коллагеназа және т.б.) интегралды тіркесімінің әсерінен болады.

Белсендірілген панкреатикалық ферменттер агрессияның негізгі факторлары ретінде әрекет етеді, жергілікті әсерге ие, ретроперитональды кеңістікке, іш қуысына, порталды тамыр арқылы бауырға, лимфа тамырлары арқылы жүйелік айналымға енеді. Фосфолипаза А2 жасуша мембраналарын бұзады, липаза май жасушаларына жасушаішілік триглицеридтерді гидролиздейді, олар кальциймен бірге ұйқы безінде майдың (липолитикалық) некроздың құрылымдық элементтерін, ретроперитонеальды кеңістік пен перитонеумды құрайды. Трипсин және химотрипсин тіндік ақуыздардың протеолизін тудырады, эластаза тамыр қабырғасы мен интерстициальды дәнекер тіндерінің құрылымын бұзады, бұл геморрагиялық (протеолитикалық) некроздың дамуына әкеледі. Некробиоздың пайда болатын ошақтары, ұйқы безі мен ретроперитонеальді тіндерде перифокальды демаркация аймағымен некроз.

Жедел панкреатиттің патогенезіндегі маңызды буын - екілік агрессия факторларының: брадикининнің, гистаминнің, серотониннің пайда болуымен калликреин-кинин жүйесінің трипсиндік активациясы. Бұл тамыр өткізгіштігінің жоғарылауымен, микроциркуляцияның бұзылуымен, ұйқы безі мен ретроперитонеальды кеңістіктегі ісінудің пайда болуымен, іш қуысына экссудацияның жоғарылауымен жүреді.

Жергілікті және жүйелік қабыну реакцияларының патогенезіне, микроциркуляторлық және жүйелік гемодинамикаға, жүрек және тыныс жеткіліксіздігіне қатысатын агрессия факторларына мононуклеарлы жасушалар, әртүрлі қабыну медиаторларының макрофагтары мен нейтрофилдері (цитокиндер) кіреді: интерлейкиндер 1, 6 және 8, некроз факторы. ісіктер, тромбоциттердің белсенділену коэффициенті, фосфолипазаның А2 панкреатиялық емес формасы, простагландиндер, тромбоксан, лейкотриендер, азот оксиді.

Қабынуға қарсы цитокиндерге мыналар жатады: ісіктердің некроз факторы, интерлейкиндер 1-бета және 6, қабынуға қарсы - 1 және 10 интерлейкиндер. Аурудың басында ұйқы безі, бауыр, өкпе, көкбауыр және жүйелік қан айналымындағы барлық қабыну медиаторларының концентрациясы жоғарылайды, бұл даму механизмдерін түсіндіреді. жергілікті, ағзалық және жүйелік қабыну реакциясы.

Ұйқы безі, ретроперитональды кеңістікте, іш қуысы мен асқазан-ішек жолдарының люмендерінде жедел панкреатит кезінде пайда болатын әртүрлі ферменттер, цитокиндер және метаболиттер жүйке айналымына панкреатогенді токсинемияның дамуымен тез енеді. Ретроперитонеальді кеңістіктен құрсақтан тыс локализация органдарына дейінгі алғашқы мақсатты ағзалар - бұл бауыр мен өкпе, жүрек, ми және бүйрек. Аурудың басталу кезіндегі осы биохимиялық қосылыстардың қуатты цитотоксикалық әсерінің нәтижесі - жедел панкреатитпен науқастың жағдайының ауырлығын анықтайтын панкреатогенді шоктың және көптеген ағзалардың бұзылуы.

Жүйелік бұзылулардың патогенезінде, септикалық асқынулардың пайда болуынан бұрын, бактериялық токсинемия және, ең алдымен, ішек микрофлорасы арқылы асқазан-ішек жолдарының люменінде пайда болған грам-теріс бактериялардың (эндотоксин) жасушалық қабырғасының липополисахаридінің маңызы зор. Жедел панкреатит кезінде эндогендік микрофлораның және грам-теріс ішек бактерияларының эндотоксинінің қозғалысы асқазан-ішек жолдарының метаболизмдік және тосқауыл функциясының, бауыр мен өкпенің ретикулоэндотелиалды жүйесінің функционалды (аз морфологиялық) бұзылуының бірдей жағдайында жүреді.

Асқазан-ішек жолынан эндогендік микрофлораның ұйқы безі мен ретроперитонеальді кеңістікке өтуі деструктивті панкреатит патогенезінің негізгі буыны болып табылады. Бұл процесс өткір панкреатиттің бастапқы, «ерте» (инфекцияға дейінгі) және кейінгі, «кеш» (септикалық) кезеңдерінің байланыстырушы буыны болып табылады.

Жедел панкреатиттің патогенезінде екі негізгі фаза бөлінеді. Бірінші кезең аурудың басталуынан бастап алғашқы күндері, ұйқы безінің қабынуы, аутолиз, некробиоз және ұйқы безінің некрозы, ретроперитонеальді тіндер асептикалық болған кезде жүйелік реакцияның пайда болуымен байланысты. Мұндай жағдайларда, аурудың бірінші аптасында, патоморфологиялық бұзылулардың ауырлығына байланысты жедел панкреатиттің келесі формаларының пайда болуы мүмкін:

некробиоз, қабыну және процесті бөлу кезінде жедел интерстициальды панкреатит дамиды (едематозды форма),

майлы немесе геморрагиялық некрозбен - стерильді панкреатикалық некроз (некротикалық панкреатит).

Жедел панкреатитпен науқастың жағдайының ауырлығы аурудың патоморфологиясына және панкреатогенді токсинемияға, панкреатогенді шокқа және көптеген мүшелердің жұмысына байланысты. Уақытылы терапевтік шаралар арқылы патологиялық процесті интерстициальды панкреатит сатысында тоқтатуға болады, ал керісінше жағдайда ол ұйқы безінің некрозына айналады.

Ұйқы безінің некрозында аурудың өршуі кезінде патологиялық процесс аурудың 2-3-ші аптасында әртүрлі локализация некрозы аймағының инфекциясымен байланысты өткір панкреатиттің екінші (септикалық) фазасына ауысады. Мұндай жағдайларда бірінші фазаға ұқсас медиаторлардың қайта белсендірілуі және көбеюі жүреді, оның қоздырғышы некроз аймағын колонизациялайтын микроорганизмдердің токсиндері болып табылады. Аурудың жұқпалы фазасында патологиялық реакциялардың шеңбері - бұл септикалық шокпен және көптеген мүшелер қызметінің бұзылуымен асқазан безінің некрозы мен құрсақ сепсисінің әр түрлі инфекциялық формаларының қалыптасуындағы сапалы жаңа кезең. Панкреатикалық некрозбен инфекцияның орташа жиілігі 30-80% құрайды, бұл ұйқы безінің некрозының таралуы, аурудың басталу уақыты, консервативті терапия сипаты және хирургиялық емдеудің тактикасы арқылы анықталады. Ұйқы безінің некрозымен инфекцияның дамуы патоморфологиялық процесс эволюциясының маңызды кезеңі ретінде қарастырылуы керек.

Некротикалық зақымданудың таралу деңгейі мен инфекцияның ықтималдығы арасында тікелей байланыс бар. Некроздың инфекцияланған формалары аурудың бірінші аптасында әрбір төртінші пациентте, екінші аптада ұйқы безінің некрозымен ауыратын науқастардың жартысында, аурудың басталуынан бастап үшінші және төртінші апталарда деструктивті панкреатитпен ауыратын әрбір үшінші науқаста анықталады.

Панкреатогенді инфекцияның ең көп таралған қоздырғыштары: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Стафилококк (15%), Клебсиелла (10%), Стрептококк (4%), Энтеробактер (3%) және Анаэробтар. Саңырауқұлақ инфекциясы алдыңғы антибиотикалық терапияның ұзақтығына байланысты ұйқы безінің некрозының басталуынан бастап 2 аптадан немесе одан да көп уақыттан кейін дамиды.

Панкреатиялық некроздың бастапқы стерильді аймақтарының инфекциясы эндогендік (колониялық) және экзогендік (операция жасайтын науқаста дренаж және тампондармен реанимацияның айналасынан) оппортунистік микрофлораның ластануынан болады.

Жедел панкреатит туралы алғашқы есептер

1641 - Голландиялық дәрігер Ван Тульп (Tulpius) бірінші болып аутопсия кезінде ұйқы безінің абсцессін байқады.

1578 - Альберти С. - Жедел ұйқы безінің қабынуын секциялық бақылаудың ең алғашқы сипаттамасы.

1673 - Грейсель аурудың басталуынан 18 сағат өткен соң өлімге әкелетін және ұйқы безінің некрозының клиникалық жағдайын сипаттаған алғашқы адам болды және оны аутопсия растады.

1694 ж. - Дименброек І іріңді панкреатитпен ауырған Лейден саудагерінде ұйқы безінің некрозының патоанатомиялық семиотикасын байқады.

1762 - Стоерк «ұйқы безінде қан кетудің клиникалық көрінісін сипаттады.

1804 - Порталда ұйқы безінің некрозы мен абсцессінің бақылаулары сипатталған.

1813 - Перивал ұйқы безінің үлкен абсцессінің жағдайын байқады.

1830 ж. - Рекур медициналық қоғамдастыққа көптеген абсцессі бар ұйқы безі препаратын көрсетті.

1831 - Лоуренс геморрагиялық панкреатитке бақылау жариялады.

1842 - Клессен алғашқы клиникалық танылған жедел панкреатит

1842 - Карл Рокитанский ұйқы безінің қабыну ауруларының патологиялық көрінісін зерттеді

1864 - Анчелет Парижде ұйқы безі аурулары туралы алғашқы нұсқаулық шығарды.

1865 ж. - Карл Рокитанский геморрагиялық панкреатиттің патологиялық анатомиясын егжей-тегжейлі зерттеді.

1866 - Списс ұйқы безіндегі «кең қан кетуден» болатын өлімді сипаттады.

1867 ж. - Лука мен Клебс бірінші болып жалған панкреатиялық кистаның алғашқы перкуторлық пункциясын жасады, бірақ науқас көп ұзамай қайтыс болды.

1870 ж. - Клебс - американдық патолог өткір панкреатиттің алғашқы жіктемесін ойлап тапты, оның сәтті болғаны соншалық, көптеген ізбасарларының еңбектерінде әр түрлі нақтыланудан өтті.

1874 - Зенкер ұйқы безінің «апоплексиясын» сипаттады.

1881 ж. - Тирш пен Куленкампф пост-некротикалық кисталарды сыртқы дренаждауды ұсынды.

1882 ж. - американдық хирург Боземан үлкен аналық бездің кистасын модельдеген ұйқы безінің кистасын сәтті алып тастады.

1882 ж. - Балсер жедел панкреатитте майлы некроздың морфологиялық зерттеулерін жүргізді.

1882 ж. - Гуссенбауэр панкреатиялық кистаның диагнозын қойды және үлкен тамырларға жақын болуына байланысты кесу мүмкін еместігі үшін бір мезгілде цистостомия (марсупиализация) жасады.

1886 - Микулиц панкреатикалық некроз мен панкреатикалық абсцесс үшін марсупиализацияны ұсынды.

1886 ж. - американдық хирург Сенн хирургиялық емдеуді ұсынды Хирургиялық араласу панкреатиялық некроз немесе абсцесс аурудың нәтижесіне оң әсер ететініне сенімді болдым.

1889 ж. - АҚШ-тағы Массачусетс ауруханасының патологы Региналд Фитц жедел панкреатиттің бес түрін қамтитын алғашқы жіктеуді ұсынды. Ол жедел хирургияны жақтады, ол көп ұзамай «ерте жасалған операция тиімсіз және қауіпті» деп көңілін қалдырды.

1890 ж. - ұйқы безі ауруларын хирургиялық емдеуге арналған алғашқы нұсқаулық (Браун) жарық көрді.

1894 - Жедел панкреатит мәселесі бірінші рет Германиядағы хирургтардың конгресінде талқыланды, онда Керте жедел хирургия тактикасын ұсынды.

1895 - Ұйқы безінің патологиялық анатомиясы туралы алғашқы монография (Дихофф) жарық көрді.

1896 ж. - австриялық патолог Чиари Х. ұйқы безінің некрозы мен парапанкреатикалық май тінінің дамуындағы «өзін-өзі қорыту» маңыздылығы туралы гипотеза ұсынды.

1897 ж. - орыс хирургы Мартынов А.В. Ресейде ұйқы безі аурулары туралы алғашқы диссертацияны қорғады. Жедел панкреатитті диагностикалау кезіндегі қиындықты сипаттай отырып, ол былай деп жазды: «Жедел панкреатитті тану кезінде« қателік ереже », ал дұрыс диагноз - бұл ерекшелік». А. Мартынов қазіргі кездегі асқазан безінің ауруларын зерттеу кезеңін «патологияның клиникалық жағымен танысу кезеңі» деп атады.

1897 - Хейл-Уайт Н.Н. Лондондағы Гай ауруханасының тексерісі туралы есеп жарияланды, онда ұйқы безінің әртүрлі ауруларына 142 бақылау және осы органның паренхимасы мен каналындағы патологиялық өзгерістердің барлық дерлік нұсқалары қамтылды.

1899 ж. - Разумовский өлімге әкелетін нәтиже панкреатиялық қан кетудің әдеттегі аяқталуын білдіретініне қарамастан, «белгілі жағдайларда қалпына келтіру мүмкін» екенін көрсетті.

1900 ж. - Бессель-Хаген ұйқы безінің кисталарын цистогастростомия арқылы дренаждауды ұсынды.

1901 - Опиэ Е. Л. және Халстед В. С. холелитиаз бен геморрагиялық панкреатит арасындағы этиопатогенетикалық байланысты көрсетіп, «жалпы арна теориясын» қалыптастырды.

Негізгі бетке оралу. НЕМЕСЕ ТАПСЫРМА

AdBlock өшіріңіз!
және бетті жаңартыңыз (F5)
шынымен керек

Панкреатиттің себептері

80% жағдайда аурудың басталуының факторлары алкогольді ішімдікке салыну, өт қабының және өт жолдарының патологиясында жатыр. 45% жағдайда ұйқы безі қабынуының пайда болуына холедохолитиаз, холелитиаз, каналды кисталар мен ісіктер арқылы сығымдау, ішек патологиялары ықпал ететіндігі айтылады.

Әрбір қатар жүретін аурудың даму себептері болады. Алайда, олардың барлығы өткір панкреатиттің пайда болуына әкеледі.

Панкреатиттің патогенезіндегі жетекші факторлар: ұйқы безі ферменттерінің өзек жолдары арқылы шығуындағы қиындықтар. Сондықтан негізгі ауруды емдеу барлық қатар жүретін патологияны емдеуден басталады.

Жедел панкреатиттің этиологиясы негізінен созылмалы алкоголизммен байланысты. Бұл жағдайда аурудың даму үлгісі - бұл бауыр мен бездің каналдарының дисфункциясы.

Алкоголь өнімдері секрецияны жоғарылатады, бұл шығынды тұтқыр етеді.Бұл каналдағы қысымды жоғарылатады, бұл ұйқы безінің интоксикациясына әкеледі, ондағы фермент синтезін бұзады және бауырдағы метаболикалық процестерді баяулатады.

Панкреатиттің тағы бір кең таралған себебі тамақтану факторы болып саналады. Бұл жағдайда адам ет, майлы және қуырылған тағамдарды теріс пайдаланған кезде қабыну дамиды.

Әдетте, панкреатиттің патофизиологиясы бірқатар басқа себептерге байланысты туындайды:

1. вирустық инфекциялар (паротит, коксаки вирусы, гепатит),
2. генетикалық бейімділік (кистикалық фиброз),
3. бактериялар (микоплазма, кампилобактер),
4. асқазан-ішек жаралары,
5. ұйқы безінің жарақаты
6. органдардың туа біткен патологиялары,
7. дәрі қабылдау (эстрогендер, кортикостероидтар, диуретиктер, азатиоприн),
8. бірқатар аурулардың болуынан туындаған метаболикалық бұзылыс (васкулит, қант диабеті, СПИД).

Панкреатит сонымен бірге ұйқы безі мен өт жолдарының патологиясында жасалатын хирургиялық араласудың нәтижесінде дамиды. Ағзаның зақымдануы қатаң түрдегі кеңейту кезінде, эндоскопия, протездеу, папилотомия және басқа да операциялар кезінде пайда болуы мүмкін.

Операциядан кейінгі панкреатит хирургиялық емдеудің күрделілігі болып табылады. Бұл бездің каналдары мен олардың гипертензиясының зақымдалуымен жүреді.

Ұйқы безінің қабынуының сирек себептеріне гельминтикалық инвазия (аскарис инфекциясы), гиперпаратиреоз (паратироидтық патология) және органофосфатпен улану жатады.

Аурудың пайда болуының басқа сирек факторларына шаян тістеуі және мезентериалды бассейннің ишемиясы жатады, олар мезентериялық артерия тромбиінің қалыптасуы кезінде пайда болады.

Патоморфогенез

Жедел панкреатиттің патоморфогенезі әр түрлі анатомиялық аймақтардағы қабыну, некробиоз, некроз және инфекция процестерінің жүйелі және / немесе синхронды өзгеруіне негізделген. Ұйқы безінің және / немесе ретроперитонеальді тіндердің жекелеген бөліктеріне зақым келтірудің аралас нұсқалары жиі кездеседі: интерстициальды ісінуден немесе ұйқы безіндегі стейтонекроздың микроскопиялық анықталған ошақтарынан (аурудың жұмсақ ағымымен) ретроперитонның қатысуымен майдың және / немесе геморрагиялық панкреатикалық некроздың визуалды аймағына дейін. , перинефральды, жамбас) кеңістік және құрсақ мүшелері.

Ұйқы безінің некрозындағы өзгерістерді дұрыс түсіндіру өте маңызды. Ұйқы безі мен ретроперитонеальді кеңістіктегі некротикалық процестің дәрежесіне байланысты жалпы және шектеулі панкреатиялық некроздың нысандары.

Ат кеңейтілген панкреатиялық некроз парапанкреатикалық талшықтардың патологиялық процесіне және ретроперитонеальді (париетальды, паранефралды, кіші жамбас) кеңістіктің басқа аймақтарына міндетті түрде қатысатын ұйқы безінің бірнеше некрозы бар.
Ат шектеулі панкреатиялық некроз ұйқы безінде кіші (1 см-ге дейін) және / немесе үлкен (> 1 см) некроз ошақтары ұйқы безінің бір бөлімі мен парапанкреатикалық талшықтың тиісті аймағында жойылуымен анықталады. Панкреатикалық некроздың жалпы формасынан айырмашылығы, некротикалық жойылу және перифокальды қабыну әдетте парапанкреальды аймақтың шекараларымен шектеледі.

Асинярлы секреция ферменттерінің басым спектріне байланысты ұйқы безінің некрозы ұйқы безі мен ретроперитонеальді майлы тіннің протеолизін (геморрагиялық некроз) және липолизді (майлы некрозды) дамытады. Некротикалық процестің осы түрлерінің бір уақытта дамуы (аралас панкреатиялық некроз) тән.

Геморрагиялық панкреатиялық некроздың компоненті ең айқын көріністерге ие. Ұйқы безі мен оның айналасындағы тіндерде қан кетудің кең аймақтары, геморрагиялық сіңдіру, қара және / немесе сұр некроз аймақтары кездеседі. Құрсақ қуысында ферменттер мен улы заттардың жоғары белсенділігі бар геморрагиялық эффузияның көп мөлшері бар.

Үшін май Панкреатикалық некроз элементі оның өткір ісінуінің аясында ұйқы безінің мөлшерінің ұлғаюымен, ағзаның локулярлық құрылымының жойылуымен, ұйқы безі мен ретроперитонеальді ұлпада, мезентерияда, үлкен және аз мөлшерде сүйек, тері астындағы және тері астындағы ұлпаларда стейтонекроздың және қан кетудің көптеген учаскелерінде байқалады. Іш қуысында серозды мөлдір экссудатты анықтауға болады.

Некротикалық панкреатит үшін уақыт өте келе кеңейтілген және патоморфологияның әр түрлі нұсқалары бар ұйқы безі мен ретроперитонеальды талшықты некробиоз және некроз аймағының өзгеруі өте тән және тұрақты болып табылады.

Аурудың инфекцияға дейінгі кезеңінде пост-некротикалық асқынулардың дамуы мүмкін. Ұйқы безінде және / немесе ретроперитонеальді тіннің кез-келген бөлігінде орналасқан стерильді некроз аймағында инфильтрат пайда болады, оның құрылымы жақын орналасқан мүшелерді (асқазан, он екі елі ішек, өкпе, көк бауыр, бауыр), үлкен және аш ішектің мезентериясын қамтиды. Ұйқы безінің аймағында пайда болады парапанкреатикалық инфильтратжәне париетальды және паранефралды аймақтар мен жамбас тіндерінде қабыну тіндерінің инфильтрациясы некроз және некробиоз ошақтарының айналасында дамиды, бұл суретке сәйкес келеді некротикалық (асептикалық) флегмон сәйкес ұяшықтар кеңістігі.

Асептикалық жағдайда некроздың май компоненті ерімейді және ауыр интоксикацияның көзі болып табылмайды, бірақ кейінірек (3-4 аптадан кейін) оңай бөлініп шығады, бұл псевдоцисттердің пайда болуына әкеледі. Аурудың 2-ші аптасынан бастап майлы некроздың одан әрі өзгеруі детрит тәрізді массасы бар ұсақ абсцесстердің пайда болуымен қатар жүреді.

Некроздың май компонентінен айырмашылығы, ретроперитонеальді талшықтың геморрагиялық сіңдірілуімен жүретін геморрагиялық элемент дегенеративті флегмонаның дамуымен тез еру құбылыстарымен сипатталады, содан кейін кең көлемді (секрециялы) секреция және псевдоцисттердің пайда болуы.

Панкреатиттің басқа түрлерінің даму механизмдері

Панкреатиттің жіктелуіне аурудың әртүрлі түрлері кіреді. Олардың патогенезі аздап өзгеруі мүмкін. Сонымен, бездің қабынуының сирек кездесетін калькуляциялық түрі зардап шеккен экскреторлы жолда (көміртегі және фосфорлы әк) кальций пайда болған кезде пайда болады.

Сыртқы көріністе соңғысы ұсақ тастарға немесе сұр-ақ құмға ұқсайды. Ал кальций жинақталатын ұйқы безіндегі патологиялық өзгерістер қабыну мен шығаратын жолдың кеңеюінен болады.

Панкреатиттің алкогольдік формасының патогенезі - алкоголь Одиди сфинктерінің тонусын жоғарылатады. Бұл экзокринді секрецияның ағып кетуіне жол бермейді және кіші каналдарда гипертензияны тудырады. Алкогольдің басқа да жағымсыз әсерлері бар:

1. Протеолитикалық ферменттерді ынталандыратын және орган жасушаларының автолизін қоздыратын ферменттердің безге енуіне ықпал етеді.
2. Асқазан сөлі мен тұз қышқылының секрециясын жоғарылатады, бұл секрецияны жоғарылатады, бұл организмде экзокринді гиперсекрецияны тудырады.

Өт панкреатитінің патогенезі өт және ұйқы безі шырынының түсуіне байланысты. Мұндай процестер он екі елі ішек пен өт жолдарында қысым көтерілген кезде іске қосылады. Осыған сүйене отырып, бауыр мен өт жолдарының зақымдалуынан болатын созылмалы қабыну процесі ретінде аурудың анықтамасы жасалды.

Билиарлы панкреатитке Одиди немесе ұлтабар папилла сфинктерінде болатын морфологиялық өзгерістер себеп болуы мүмкін. Трипсин белсенділігі паренхиманың лизисіне және оның өзін-өзі қорытуына ықпал етеді.

Аурудың өт жолымен бездің барлық зардап шеккен аймақтарында талшықты тіндер пайда болады. Уақытылы емделмеген жағдайда, орган жұмысын тоқтатады.

Патогенездің генетикалық әртүрлілігі гендер мутацияланған кезде дамиды, ол тұқым қуалайды. Сәтсіздік амин қышқылы лейцинін валинге ауыстырған кезде пайда болады.

Сондай-ақ тұқым қуалайтын панкреатит жасушаларда трипсин дисфункциясымен бірге жүреді. Нәтижесінде ұйқы безі өз тіндерін қорғай бастайды.

Панкреатиялық қабынудың аллергиялық формасы негізінен маусымдық ринит, уртикария немесе бронх демікпесімен ауыратын науқастарда пайда болады. Аурудың осы түрінің даму механизмі аллергиялық реакцияның үш сатыда жүруіне негізделген:

• ағзаның сезімталдануы,
• патогенге антиденелер түзілуі,
• паренхималық бездің тіндеріне зақым келтіру.

Аутоиммунды процестердің дамуы көптеген факторлар мен өзгерістерге ықпал етеді. Сондықтан аллергиялық панкреатитте патогенездің күрделі механизмі бар.

Панкреатиттің белгілері және емі

Панкреатиттің өткір фазада қашан пайда болатынын анықтау оңай. Бұл жағдайда аурудың клиникалық көрінісі айқын көрінеді.

Ұйқы безінің қабынуының жетекші белгілері - эпигастрийдің ауырсынуы, көбінесе сол жақ гипохондрияға сәулеленеді, соның салдарынан науқас есін жоғалтуы мүмкін. Науқас тамақ ішкенде немесе жегенде ыңғайсыздық артады.

Ауырсынудан басқа, панкреатит құсу, фебрильді температура, жүрек айнуы және терінің сарғаюымен бірге жүреді. Кейбір науқастарда қан тамырлары бар. Әлі де пациенттер жүректің күйіп қалуы мен жазылуына шағымданады.

Жедел ұйқы безінің қабынуын емдеудің болмауы бірқатар қауіпті асқынулардың дамуына әкеледі - қант диабеті, құрсақ мерезі, кисталық фиброз және тамырлы тромбоз. Сондықтан емдеу ауруханада дәрігерлердің бақылауымен жүргізілуі керек.

Терапияның негізгі мақсаттары:

1. ауырсыну белгілерін жою,
2. ұйқы безінің ферменттерін қан ағымынан шығару,
3. арнайы диетаның мақсаты.

Қазіргі заманғы адам жиі дұрыс және теңдестірілген тамақтану ережелерін елемейді, бұл ас қорыту проблемаларына әкеледі. Сондықтан панкреатитті емдеудің маңызды құрамдас бөлігі терапевтік ораза және диета арқылы ауру органға тыныштықты қамтамасыз ету болып табылады. Госпитализацияның алғашқы күнінде пациент ештеңе жей алмайды, содан кейін оны глюкоза бар тамшылатып тамаққа салады, содан кейін ол жеңіл диетаға ауысады.

Жедел қабыну ауырсынумен бірге жүретіндіктен, күшті анальгетикалық препарат жиі тағайындалады. Сондай-ақ, ұйқы безінің ферменттерімен организмнің интоксикациясын жою үшін арнайы ерітінділер (Контраст, Трасилол) пациентке көктамыр ішіне енгізіледі. Қажет болса, антибиотиктер мен кальций препараттары тағайындалады.

Егер дәрі-дәрмекпен емдеудің бір аптасынан кейін жақсарту болмаса, лапаротомия жасалады. Операция кезінде хирург паренхималық органның өлі жерлерін алып тастайды. Төтенше жағдайларда ұйқы безінде псевдоцисттердің пайда болуымен (өлі тіндердің, ферменттердің жинақталуы) дренаж жасалады.

Жедел панкреатит туралы ақпарат осы мақаладағы бейнеде берілген.