Диагностика
Жылына кемінде 1 рет диабетпен ауыратын адамдар экссудаттарды, түйінді қан кетулерді, микроаневризмаларды және жаңа тамырлардың таралуын анықтау үшін суреттеу, көру өткірлігін өлшеу және офтальмоскопияны қоса, офтальмологиялық тексеруден өтеді. Ең дұрысы, емтиханды қант диабеті клиникасында тәжірибесі бар офтальмолог жүргізеді.
Емдеу
Диабеттік ретинопатияны емдеу күрделі, оны эндокринолог пен офтальмолог жүргізеді. Дұрыс тамақтану және инсулинмен емдеу де маңызды. Диетадағы майларды шектеу, жануарлардың майын өсімдік майымен алмастыру, жеңіл сіңетін көмірсулардан (қант, кәмпиттер, консервілер) алып тастау, сонымен қатар липотропты заттар (сүзбе, балық, сұлы майы), жемістер, көкөністер (картоптан басқа) кеңінен қолданылуы керек. Витаминдік терапия, әсіресе В тобы (B) өте маңызды1, Ә2, Ә6, Ә12, Ә15) ішкі және парентеральды. С, Р, Е дәрумендері тамыр қабырғасына қорғаныс әсерін тигізеді (жылына 3-4 рет, 1 айлық курс). Ангиопротекторларға ангинин (продектин), дицинон, доксиум кіреді. Препараттар дәрігердің нұсқауымен қабылданады.
- I сатысында диабеттік ретинопатия (пролиферативті емес ретинопатия), жиі қайталанатын офтальмологиялық тексерулер көрсетіледі. Дәрігер пациенттің қандағы глюкоза деңгейін қаншалықты басқаратынын тексеруі керек.
- II немесе III сатыдағы диабеттік ретинопатияда (тиісінше прололиферативті және пролиферативті ретинопатия) лазерлік фотокоагуляция көрсетілген.
Жақында жүргізілген DIRECT зерттеуі 1 типті және 2 типті қант диабеті үшін кандесартан ренин-ангиотензин рецепторының (RAS) блокаторын қолдануды бағалады. Кандесартан қолдану ретинопатияның дамуын төмендетпеді. Зерттеу барысында ретинопатияның ауырлығының төмендеу үрдісі байқалды. Сирек кездесетін RASS зерттеуінде 1 типті қант диабетіндегі ретинопатияның дамуы лосартанмен және ангиотензин түрлендіретін эналаприл ферментінің тежегішімен ASD блокталуымен бәсеңдейтіні көрсетілген. Осылайша, ASD блокаторларын қолдану 1 типті қант диабеті және ретинопатиясы бар емделушілерде орынды болуы мүмкін, бірақ 2 типті қант диабетімен емес.
Диабеттік ретинопатия бірқатар эпигенетикалық бұзылулармен байланысты, соның ішінде Sod2 және MMP-9 гендерінің метилизациясы және LSD1 генінің шамадан тыс транскрипциясы. Қазіргі уақытта оларды түзету үшін эпигенетикалық терапияны қолдану мүмкіндігі қарастырылуда.
Болжам
Жетілдірілген жағдайларда және қант диабеті гипертензиямен бірге атеросклероз өте ауыр.
Алдын алу
Қант диабетінің барлық түрлеріне арналған ретинопатияның дамуы мен дамуында негізгі аурудың орнын толтыру сапасына маңызды рөл беріледі. Көбінесе ретинопатиямен біріктірілген артериялық гипертензия мен диабеттік нефропатияның дамуы қант диабетіндегі ретинопатия курсын күшейтеді. Атеросклероз жас жастағы қант диабетімен ауыратын адамдар арасында өте қарқынды дамиды және ауыр болады - микроангиопатияның болуына байланысты кепілдік қанайналымды құру мүмкіндігі азаяды. Уақытылы диагноз қою үшін, қант диабетімен ауыратын әрбір науқасты жылына кемінде 1 рет, егер тиісті шағымдар туындаса, офтальмологтың қарауынан өту керек.
Көздің ауыр тамырлы зақымдануын болдырмау үшін оларды ертерек анықтау қажет - қант диабеті бар жастарды 6 айда кемінде 1 рет офтальмолог тексеруі керек. Ұзақ мерзімді қант диабеті бар науқастардың көз күйіне ерекше назар аудару керек - қант диабеті ұзақтығының артуымен диабеттік ретинопатияны анықтау жиілігі артады.
Диабеттік ретинопатияның алдын алудың жалғыз сенімді факторы оның барлық кезеңдерін емдеудің негізі болып табылады, қант диабеті үшін оңтайлы өтемақы (гликозилденген гемоглобин HbA деңгейі)1С .
Патогенезі және себептері
Диабеттік ретинопатияның патогенезі өте күрделі. Негізгі себептердің қатарына сетчатканың қан тамырларының зақымдалуы жатады: олардың шамадан тыс өткізгіштігі, капиллярлардың бітелуі, пролиферативті (тыртық) тіндердің және жаңадан пайда болған тамырлардың пайда болуы. Мұндай өзгерістер сетчатка құрылымының генетикалық ерекшеліктеріне байланысты.
Аурудың дамуында қандағы глюкозаның жоғарылауымен болатын метаболикалық өзгерістер маңызды рөл атқарады. 2 жасқа дейінгі қант диабеті болған кезде диабеттік ретинопатия пациенттердің 15% -ында, 5 жасқа дейін - 28% -да, 10-15 жасқа дейін - 44-50% -да, 20-30 жастағыларда - 90-100% -да анықталады.
Ауру өршуінің жылдамдығы мен жиілігіне әсер ететін қауіп факторлары:
- гипергликемия деңгейі,
- диабеттің ұзақтығы
- созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі
- артериялық гипертензия
- артық салмақ (семіздік),
- метаболикалық синдром
- дислипидемия.
Сондай-ақ, диабеттік ретинопатияның дамуы, дамуы жүктілікке, жыныстық жетілуге, жаман әдеттерге ықпал етеді.
Клиникалық көрініс
Диабеттік ретинопатия тән белгілерсіз дамиды және дамиды. Пролиферативті кезеңдегі көру қабілетінің төмендеуі субъективті түрде байқалмайды. Көрінетін заттардың бұлыңғыр болуы макулярлы ісінуді тудыруы мүмкін. Жақын жерде оқу қиындықтары да байқалады. Сонымен қатар көру қабілетінің айқындығы қандағы глюкозаның концентрациясына байланысты.
Аурудың пролиферативті кезеңінде көздің алдында жабын және құбылмалы мөлдірлік пайда болады (көзішілік қан кетудің нәтижесі). Біраз уақыттан кейін олар өздігінен жоғалып кетеді.Жаппай көгеру кезінде вегетативті денеде күрт нашарлау немесе көру қабілетінің толық жоғалуы байқалады.
Диагностика
Диабеттік ретинопатияны скрининг жүргізу үшін науқасқа мидиазия, висометрия, көздің алдыңғы сегментінің биомикроскопиясы, Голдман линзасы бар көздің биомикроскопиясы, Маклаков тонометриясы, көз құрылымдарының диафаноскопиясы бойынша офтальмоскопия тағайындалады.
Аурудың кезеңін анықтау үшін офтальмоскопиялық сурет үлкен маңызға ие. Пролиферативті фазада микроаневризмалар, қан кетулер, қатты және жұмсақ экссудаттар кездеседі. Пролиферативті фазада фундаментальды көрініс интраретиналды микро-тамырлық ауытқулармен сипатталады (тамырлардың тарылуы және кеңеюі, артериялық шунттар), эндоваскулярлық және претинальді қан кетулер, талшықты пролиферация, ретинальды неоваскуляризация және оптикалық нерв дискісінің ауруы. Сетчаткадағы өзгерістерді құжаттау үшін, фундаментальды камерамен бірнеше фотосурет түсіріледі.
Айнымалы және кристалды линзалардың мөлдірлігі кезінде офтальмоскопияның орнына көздің ультрадыбысы тағайындалады. Оптикалық нерв пен тордың жұмысының бұзылуын немесе сақталуын бағалау үшін электрофизиологиялық зерттеулер жүргізіледі: электроокулография, CSFM анықтау, электретринография. Неваскулярлы глаукоманы анықтау үшін гониоскопия жасалады.
Торлы тамырларды зерттеудің маңызды әдісі - флуоресцентті ангиография. Хореоретикалық тамырларда қан ағымын тіркейді. Қажет болған жағдайда ангиография лазерлік және оптикалық когерентті сканерлеуді ретинальды томографияға ауыстырады.
Диабеттік ретинопатияның, несеп пен қандағы қанттың, гликозилденген гемоглобиннің, инсулиннің, липидтердің профилінің және басқа көрсеткіштердің даму қаупін анықтау үшін. Диагностикалық әдістер - бүйрек тамырларының ультрадыбыстық зерттеуі, қан қысымын күнделікті бақылау, ЭКГ және эхокардиография.
Консервативті терапия
Аурудың бастапқы кезеңдерінде емдеудің негізгі әдісі - консервативті. Науқасқа капиллярлардың - ангиопротекторлардың (Доксюм, Пармидин, Дицинон, Предиан) сынғыштығын төмендететін дәрілерді ұзақ уақыт қолдану ұсынылады. Сондай-ақ қандағы глюкозаның тиісті деңгейін ұстап тұру қажет.
Тамырлы асқынуларды емдеу және алдын-алу үшін сульодексид, аскорбин қышқылы, Р және Е дәрумені тағайындалады.Антиоксиданттар (мысалы, Стрикс) жақсы нәтиже береді. Бұл препараттар құрамында бета-каротин мен көкжидек сығындысы бар. Бұл пайдалы заттар көру қабілетін жақсартады, тамырлы желіні нығайтады, бос радикалдардың әсерінен қорғайды.
Диабеттік ретинопатияны емдеуде көмірсулар алмасуын қалыпқа келтіру ерекше орын алады. Бұл қантты төмендететін дәрілерді қабылдау арқылы болады. Консервативті терапия пациенттің тамақтануын қалыпқа келтіруді де қамтиды.
Осы аурумен ауыратын адамдар медициналық тексеруден өтеді. Қант диабеті ағымының ауырлығына қарай мүгедектік кезеңдері анықталады. Науқасқа көрнекі жүктеме, діріл, бас пен денені қисайту, салмақты көтеруге байланысты жұмыстарда қолдануға қарсы. Көлікте және ыстық дүкендерде жұмыс істеуге қатаң тыйым салынады.
Хирургиялық емдеу
Егер диабеттік ретинопатия диагнозында елеулі бұзушылықтар анықталса: тордағы қан кетулер, оның орталық аймағының ісінуі, жаңа тамырлардың пайда болуы, науқасқа лазерлік терапия көрсетіледі. Әсіресе қиын жағдайларда - іш қуысы хирургиясы.
Жаңа қан тамырлары мен макулярлы ісіну пайда болған кезде лазерлік ретинальды коагуляция қажет. Бұл процедура кезінде лазерлік энергия тордың зақымдалған жерлеріне жеткізіледі. Ол қабыққа, вегетативті әзілге, алдыңғы камера мен линзаларға ылғалсыз енеді.
Сондай-ақ, лазер тордың оттегі жетіспейтін жерлерін сауықтыру үшін орталық көру аймағынан тыс жерде қолданылады. Оның көмегімен ишемиялық процесс торда жойылады. Нәтижесінде жаңа кемелер пайда бола бермейді. Бұл әдіс сонымен қатар қалыптасқан патологиялық ісіктерді жояды. Бұл ісінудің төмендеуіне әкеледі.
Лазерлік коагуляцияның негізгі мақсаты - аурудың өршуінің алдын алу. Оған жету үшін орта есеппен 3-4 сессия қажет. Олардың әрқайсысы 30-40 минутқа созылады және бірнеше күн аралығында болады. Процедура кезінде ауырсыну пайда болуы мүмкін. Сондықтан жергілікті анестезия көзді қоршаған тіндерде жасалады. Терапия аяқталғаннан кейін бірнеше айдан кейін маман тордың жағдайын бағалайды. Осы мақсатта флуоресцентті ангиография тағайындалады.
Егер пололиферативті емес диабеттік ретинопатия веналық қан кетуді тудырса, науқасқа витрэктомия қажет. Процедура барысында дәрігер жинақталған қанды алып тастайды, ал вена жасушалары силикон майымен (немесе тұзды) ауыстырылады. Сонымен қатар, тордың стратификациясы мен жыртылуына әкелетін тыртықтар лазермен бөлініп, қан тамырлары тазартылады. Бұл операция аурудың алғашқы кезеңдерінде ұсынылады. Бұл асқыну қаупін едәуір азайтады.
Егер пациенттің қабығында қатты өзгерістер болса, көптеген жаңадан пайда болған тамырлар мен жаңа қан кетулер, тордың криокоагуляциясы жасалады. Витрэктомия немесе лазерлік коагуляция мүмкін болмаса, қажет.
Мүмкін болатын асқынулар
Диабеттік ретинопатияның қауіпті салдары:
- катаракта
- қайталама қантамыр глаукома,
- көру қабілетінің айтарлықтай төмендеуі
- гемофтальм,
- торлы тартпа отряды,
- толық соқырлық.
Бұл жағдайлар терапевт, невропатолог, офтальмолог және эндокринологтың тұрақты бақылауын қажет етеді. Кейбір асқынулар хирургиялық араласу арқылы жойылады.
Диабеттік ретинопатияны емдеудің ең тиімді әдісі - қандағы глюкоза деңгейін төмендету және олардың қалыпты мәндерін сақтау. Дұрыс тамақтанып, офтальмологқа үнемі барып тұрыңыз. Аптасына бір рет, кешке көзішілік қысымды өлшеңіз. Уақытылы диагноз қою және кешенді терапия арқылы көру қабілетін сақтауға барлық мүмкіндік бар.
Диабеттік ретинопатия сатысы
Диабеттік ретинопатия бірнеше кезеңнен тұрады. Ретинопатияның бастапқы кезеңі деп аталады пролиферативті емес, және көріністермен сипатталады микроаневризмаларартерияларды дақтарды дөңгелек қара дақтар немесе сызылған жолақтар түрінде кеңейту, тордың ишемиялық аймақтарының пайда болуы, макулярлы аймақтағы торлы ісіну, сондай-ақ қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі мен сынғыштығы жоғарылайды. Бұл жағдайда жұқарған тамырлар арқылы қанның сұйық бөлігі сетчаткаға еніп, ісіну пайда болады. Ал егер сетчатканың орталық бөлігі осы процеске қатысса, онда ол байқалады көру қабілетінің төмендеуі.
Айта кету керек, қант диабетінің бұл түрі аурудың кез-келген кезеңінде пайда болуы мүмкін және ретинопатияның бастапқы кезеңін білдіреді. Егер ол емделмесе, аурудың екінші сатысына көшу пайда болады.
Ретинопатияның екінші кезеңі пролиферативтібұл тордағы қан айналымы бұзылыстарымен бірге жүреді, бұл тордағы оттегінің жетіспеушілігіне әкеледі (оттегі ашығуы, ишемия) Оттегі деңгейін қалпына келтіру үшін дене жаңа тамырларды жасайды (бұл процесс деп аталады) неоваскуляризация) Жаңадан пайда болған тамырлар зақымданып, қан кете бастайды, нәтижесінде қанға енеді Vitreousторлы қабаттар. Нәтижесінде, көздің көру қабілетінің төмендеуінің аясында қалқымалы мөлдірлік пайда болады.
Ретинопатияның кеш кезеңдерінде жаңа тамырлар мен тыртық ұлпаларының үздіксіз өсуі, бұл ретинальды бөліну мен дамуына әкелуі мүмкін глаукома.
Диабеттік ретинопатияның дамуының негізгі себебі жеткіліксіз инсулинжинақталуға әкеледі фруктоза және сорбитқысымның жоғарылауына, капиллярлардың қабырғаларының қалыңдауына және олардың бос жерлерінің тарылуына ықпал етеді.
Аурудың дамуы мен кезеңдері
Қандағы глюкозаның жоғарылауымен қан тамырларының қабырғаларының қалыңдауы байқалады. Нәтижесінде олардағы қысым жоғарылайды, тамырлар зақымданады, кеңейеді (микроаневризмалар), ұсақ қан кетулер пайда болады.
Қанның қалыңдауы да жүреді. Микротромби формасы, тамырлардың люменін бітеп тастайды. Сетчатканың оттегі ашуы бар (гипоксия).
Гипоксияны болдырмау үшін, зардап шеккен аймақтарды айналып өтіп, шунттар мен қан тамырлары пайда болады. Шунттар артериялар мен тамырларды байланыстырады, бірақ кіші капиллярлардағы қан ағымын бұзады және осылайша гипоксияны жоғарылатады.
Болашақта зақымдалған тамырлардың орнына жаңа тамырлар сетчаткаға шығады. Бірақ олар өте жұқа және нәзік, сондықтан тез бұзылады, қан кету пайда болады. Дәл сол тамырлар оптикалық нервке, қан тамырларына еніп, глаукома тудыруы мүмкін, көзден сұйықтықтың дұрыс ағып кетуіне кедергі келтіреді.
Осы өзгерістердің барлығы соқырлыққа әкелетін асқынуларды тудыруы мүмкін.
Диабеттік ретинопатияның (ДР) 3 сатысы клиникалық түрде ажыратылады:
- Полполиферативті ретинопатия (DR I).
- Преполиферативті ретинопатия (DR II).
- Пролиферативті ретинопатия (DR III).
Ретинопатия кезеңін офтальмолог тереңдетілген оқушы арқылы фундаменталды зерттеу кезінде немесе арнайы зерттеу әдістерін қолдану кезінде белгілейді.
Пролиферативті емес ретинопатиямен микроаневризмалар пайда болады, торлы тамырлар бойымен ұсақ қан кетулер, экссудация ошақтары (қанның сұйық бөлігінің тершеңдігі), артериялар мен тамырлар арасындағы маневрлар. Тіпті ісіну мүмкін.
Прололиферативті кезеңде қан кетулер, экссудат саны артады, олар кеңейе түседі. Торлы тамырлар кеңейеді. Оптикалық ісіну пайда болуы мүмкін.
Пролиферативті сатысында көз торында қан тамырларының таралуы (пролиферациясы), оптикалық нервтер, торлы және қарыншалық денеде кең қан кету бар. Тіндердің тыртықтары түзіледі, бұл оттегінің аштығын арттырады және ұлпалардың бөлінуіне әкеледі.
Диабеттік ретинопатияны емдеу
Ретинопатияны емдеудің жалпы принциптерімен қатар терапия метаболикалық бұзылуларды түзетуді, гликемия деңгейін, қан қысымын, липидтер алмасуды бақылауды оңтайландыруды қамтиды. Сондықтан, осы кезеңде негізгі терапияны эндокринолог-диабетолог және кардиолог тағайындайды.
Гликемия мен глюкозурия деңгейіне мұқият бақылау жасалады, қант диабеті үшін тиісті инсулин терапиясы таңдалады, ангиопротекторлар, гипертонияға қарсы препараттар, антиплателлегіштер және т.б. тағайындалады.Макулярлық ісінуді емдеу үшін стероидтердің интравитреальді инъекциясы жасалады.
Диабеттік ретинопатия дамыған емделушілерде ретинальды ретинальды коагуляция үшін лазерлі тағайындалған. Лазерлік коагуляция сізге неоваскуляризация процесін басуға, қан тамырларының сынғыштығы мен өткізгіштігінің жоғарылауына, ретинальды бөліну қаупінің алдын алуға мүмкіндік береді.
Диабеттік ретинопатияға арналған лазерлік торлы хирургия бірнеше негізгі әдістерді қолданады. Сетчатканың тосқауылдық лазерлік коагуляциясы бірнеше қатарға «тор» типті параметальды коагулаттарды қолдануды қамтиды және макулярлы ісінуі бар ретинопатияның пролиферативті емес түрі үшін көрсетілген. Фокальды лазерлік коагуляция ангиография кезінде анықталған микроаневризмаларды, экссудаттарды және ұсақ қан кетулерді азайту үшін қолданылады. Панретинальды лазерлік коагуляция процесінде тор қабығында коагулаттар қолданылады, макулярлы аймақты қоспағанда, бұл әдіс көбінесе оның одан әрі өрбуінің алдын алу үшін прололиферативті кезеңде қолданылады.
Көздің оптикалық ортасының ашығуымен лазерлі коагуляцияға балама рет тордың патологиялық бөліктерін салқын түрде жоюға негізделген трансклералды криоретопопия.
Гемофтальмамен, макулярлы тартылыспен немесе ретинальды бөлінумен асқынған пролиферативті диабеттік ретинопатия жағдайында витрэктомия қолданылады, оның барысында қан, дәнді дененің өзі алынып тасталады, дәнекер тінінің жіптері кесіліп, қан тамырлары күйіп кетеді.
Болжау және алдын-алу
Диабеттік ретинопатияның ауыр асқынулары қайталама глаукома, катаракта, ретинальды бөліну, гемофтальм, көру қабілетінің айтарлықтай төмендеуі, толық соқырлық болуы мүмкін. Мұның бәрі эндокринолог пен офтальмологтың қант диабетімен ауыратын науқастарды үнемі бақылауын қажет етеді.
Диабеттік ретинопатияның өршуінің алдын-алуда қандағы қант пен қан қысымын дұрыс ұйымдастырылған бақылау, гипогликемиялық және гипертонияға қарсы препараттарды уақтылы қабылдау маңызды рөл атқарады. Сетчатканың профилактикалық лазерлік коагуляциясын уақтылы жүргізу қордың өзгеруін тоқтатуға және регрессияға ықпал етеді.
Кім жиі дамиды?
Диабеттік ретинопатияның даму ықтималдығын арттыратын факторлар бар. Оларға мыналар жатады:
- Қант диабетінің ұзақтығы (қант диабеті басталғаннан кейінгі 15 жыл ішінде инсулин қабылдамайтын пациенттердің жартысында және оны қабылдаған адамдардың 80-90% -ында ретинопатия бар).
- Қандағы глюкозаның жоғары деңгейі және олардың жиі өте жоғары деңгейден өте төмен санға өтуі.
- Артериялық гипертензия.
- Қандағы холестеринді жоғарылату.
- Жүктілік
- Диабеттік нефропатия (бүйректің зақымдануы).
Қандай белгілер аурудың дамуын көрсетеді?
Бастапқы сатыларда диабеттік ретинопатия ешқандай жолмен көрінбейді. Науқас алаңдамайды. Сондықтан қант диабетімен ауыратын науқастарға, шағымдарға қарамастан, офтальмологқа үнемі барып тұру өте маңызды.
Болашақта бұлыңғырлау, бұлдыр көру сезімі, жыпылықтаған шыбындар немесе найзағайлар көз алдында, ал қан кетулер болған кезде құбылмалы қара дақтар пайда болады. Кейінгі кезеңдерде көру қабілеті төмендейді, соқырлыққа дейін.
Асқынулар қандай?
Қант диабеті мен диабеттік ретинопатияны тиісті емдеу болмаған жағдайда, олардың ауыр асқынулары туындайды, бұл соқырлыққа әкеледі.
- Тартымды ретинальды отряды. Бұл сетчаткаға бекітілген қарыншаның денесіндегі тыртықтар мен көздің қозғалуы кезінде оны тартуға байланысты пайда болады. Нәтижесінде көз жасы пайда болады және көру қабілеті жоғалады.
- Иристің рубеозы - иристегі қан тамырларының өнуі. Көбінесе бұл тамырлар жарылып, көздің алдыңғы камерасында қан кетулерге әкеледі.
Диабеттік ретинопатияны емдеу, сондай-ақ диабеттің басқа асқынулары гликемияны, қан қысымын және қандағы холестеринді қалыпқа келтіруден басталуы керек. Қандағы глюкоза деңгейінің едәуір жоғарылауымен, ретинальды ишемияны болдырмас үшін оны біртіндеп азайту керек.
Диабеттік ретинопатияның негізгі емі - бұл тордың лазерлік коагуляциясы. Бұл лазер сәулесімен ретинге әсер етеді, нәтижесінде ол көздің хориоидіне сіңіп кеткендей болады. Лазерлік коагуляция сізге жаңадан пайда болған тамырларды «өшіруге», ісінуді және көздің торын бөлуді болдырмауға, оның ишемиясын азайтуға мүмкіндік береді. Ол пролиферативті және преполиферативті ретинопатияның кейбір жағдайларында жүзеге асырылады.
Егер лазерлік коагуляцияны жүргізу мүмкін болмаса, витрэктомия қолданылады - қан тамырлары мен тыртықтарымен бірге дененің қан тамырларын алып тастау.
Тамырлы неоплазманың алдын алу үшін бұл процесті тежейтін дәрілер, мысалы, раницизумаб тиімді. Шамалы ағзаға шамамен екі жыл ішінде жылына бірнеше рет енгізіледі. Ғылыми зерттеулер осы препаратты қолдану кезінде көру қабілетінің жақсаруының жоғары пайызын көрсетті.
Сондай-ақ, диабеттік ретинопатияны емдеу үшін гипоксияны төмендететін препараттар, қандағы холестеринді төмендету (әсіресе фибраттар), гормондық препараттар дәрілік заттарды ағзаға енгізу үшін қолданылады.
Неліктен ауру көзге қауіпті?
Кез-келген жағдайда, гипергликемия, яғни қандағы қанттың жоғарылауы жасушаларға, соның ішінде тамыр қабырғасына кері әсерін тигізеді.
Ол азаяды - қан мен плазма жасушааралық кеңістікке еркін енеді, зақымдалған эндотелийде қан ұйығыштары пайда болады. Бастапқыда қант диабеті кішігірім тамырларға әсер етеді, сондықтан көздің тамырлары мен артериялары ерекшелік емес.
Бұл көру қабілетіне қалай әсер етеді?
Бастапқы кезеңдерде визуалды функциялардың құлдырауы болмауы мүмкін. Әрине, сетчатка - ең жұқа жүйке тіні - қанмен қамтамасыз етудің үзілістеріне өте сезімтал, бірақ компенсаторлық механизмдер, сонымен қатар орталық, макулярлы аймақтағы уақытша қолайлы жағдай көзбен көруді қамтамасыз етеді.
Өзгерген тамырлардан қан ағып кетсе, сетчатканың бөліктері қан кетуімен аяқталады немесе тамақтануды жоғалтады (ішінара тромбоз).
Осы кезде аурудың алғашқы белгілері пайда болады:
- Көз алдында «шыбындар»,
- кескіннің бұлдырлығы
- сызықтардың қисықтығы.
Неғұрлым қауіпті белгілер - бұл көру қабілетінің күрт төмендеуі, жыпылықтаудың (найзағайдың) пайда болуы, көру аймағында белгілі бір сегменттің бір уақытта жоғалуы («қабықтың түсуі»). Кейде мұндай құбылыстар ретинальды бөлінудің дамуын көрсетеді
Тәуекел факторлары
Анықталған бұзушылықтар болған кезде алдын-алу және мазасыздық белгілерін емдеу туралы алдын-ала қамданған дұрыс. Егер қосымша теріс факторлар болса, көру қабілеті жоғарылайды.
Аурудың көріну мүмкіндігін не арттырады:
- Қандағы қанттың бақыланбайтын шыбықтары
- Жоғары қан қысымы
- Шылым шегу және басқа да жаман әдеттер,
- Бүйрек пен бауыр патологиясы
- Жүктілік және баланы тамақтандыру кезеңі,
- Денедегі жасқа байланысты өзгерістер,
- Генетикалық бейімділік.
Қант диабетінің ұзақтығы аурудың көрінісіне де әсер етеді. Көру проблемалары диагноздан кейін шамамен 15-20 жылдан кейін пайда болады деп саналады, бірақ ерекшеліктер болуы мүмкін.
Жасөспірім кезіндегі гормоналды теңгерімсіздік қант диабетінің белгілерімен байланысты болса, диабеттік ретинопатияның дамуы бірнеше айдан кейін пайда болуы мүмкін. Бұл өте алаңдатарлық белгі, өйткені мұндай жағдайда, үнемі бақылау және күтім көрсету терапиясы болса да, ересектерде соқырлық қаупі жоғары.
Қант диабеті
Жақында қант диабеті жиі кездесетін ауруға айналды. Диабет ересектерге де, балаларға да әсер етеді.
Дәрігерлер қант диабетімен ауыратын науқастар санының өсуін қазіргі қоғамда, әсіресе ірі қалаларда, осы аурудың қауіп факторлары өте жиі кездесетіндігімен байланыстырады.
- қолайсыз орта
- артық салмақ
- дұрыс тамақтанбау
- шектеулі физикалық белсенділік
- «Седентарий» өмір салты
- күйзеліс
- созылмалы шаршау.
Сарапшылардың пікірінше, 2025 жылға қарай қант диабетімен ауыратындардың саны критикалық деңгейге жетуі мүмкін - 300 миллион адам, бұл әлем халқының 5% құрайды.
Қант диабеті жоғары қандағы қантпен көрінеді. Әдетте, ұйқы безінің жасушалары (бета жасушалары) инсулинді шығарады - метаболизмді, әсіресе қандағы қант (глюкоза), сонымен қатар майлар мен ақуыздарды реттейтін гормон.
Қант диабетінде инсулиннің жеткіліксіз өндірілуіне байланысты метаболикалық бұзылулар пайда болады, қандағы қант көтеріледі. Өзіңіз білетіндей, бұл дене жасушаларының қалыпты жұмыс істеуі үшін қажет қант.
Қант диабетіндегі инсулиннің жетіспеушілігі дененің жасушаларын ашып қана қоймайды, сонымен қатар талап етілмеген қанттың жоғарылауына әкеледі. Өз кезегінде артық қант майлардың метаболизмінің бұзылуына және қандағы холестериннің жиналуына, тамырларда бляшкалардың пайда болуына әкеледі.
Бұл жағдай тамырлардың люмені біртіндеп тарылып, ұлпалардағы қан ағымы толығымен тоқтағанша баяулайды. Қант диабетінде жүрек, көз, көру аппараты, аяқтың тамырлары және бүйрек ең осал болып табылады.
Диабеттік ретинопатия, әдетте, адамдарда қант диабеті басталғаннан бастап 5-10 жылдан кейін дамиды. І типті қант диабеті (инсулинге тәуелді), диабеттік ретинопатия тез, ал пролиферативті диабеттік ретинопатия тез жүреді.
Қант диабетінің себептері:
- Тұқым қуалайтын бейімділік
- Артық салмақ.
- Инсулин шығаратын бета жасушаларының зақымдануына әкелетін кейбір аурулар. Бұл ұйқы безінің аурулары - панкреатит, ұйқы безінің қатерлі ісігі, басқа эндокриндік бездердің аурулары.
- Вирустық инфекциялар (қызамық, тауық еті, эпидемиялық гепатит және басқа да аурулар, оның ішінде тұмау). Бұл инфекциялар қауіпті адамдар үшін қоздырғыш ретінде әрекет етеді.
- Жүйке күйзелісі. Тәуекелге ұшыраған адамдар жүйке мен эмоционалды стресстен аулақ болу керек.
- Жасы. Әр он жыл сайын жастың өсуімен қант диабетінің дамуы екі есе артады.
Тұрақты әлсіздік пен шаршау сезімінен, тез шаршаудан, бас айналудан және басқа белгілерден басқа, қант диабеті катаракта мен глаукоманың даму қаупін, сондай-ақ тордың зақымдану қаупін арттырады. Қант диабетінің осындай көріністерінің бірі - диабеттік ретинопатия.
Диабеттік ретинопатияның себептері
Аурудың пайда болуына әкелетін процестің мәнін қысқаша түсіндіру өте қарапайым. Қант диабетіне әкелетін метаболикалық процестердің өзгеруі окулярлық аппаратты қанмен қамтамасыз етуге кері әсер етеді. Көздің микровсельдері бітелген, бұл қысымның жоғарылауына және қабырғалардың серпілуіне әкеледі.
Сонымен қатар, қан тамырларындағы бөгде заттар сетчаткаға түсе алады, өйткені қант диабетіндегі табиғи қорғаныс кедергі өз қызметін нашарлай бастайды. Қан тамырларының қабырғалары біртіндеп жұқарады және икемділігін жоғалтады, бұл қан кету және патологиялық көру қабілетінің бұзылу қаупін арттырады.
Көздің тор қабығы мен көздің қабығының диабеттік зақымдануы қант диабетінің кеш көрінетін асқынуы ретінде әрекет етеді, бұл жағдайда пациенттердің шамамен 90% -ында көру қабілеті бұзылған.
Патологияның табиғаты үнемі дамып отырады деп жіктеледі, ал алғашқы кезеңде қабық пен тордың зақымдануы көрінетін белгілерсіз жалғасады. Бірте-бірте науқас кескіннің аздап бұлыңғырлығын байқай бастайды, көздің алдында дақтар мен қабырға пайда болады, бұл көздің беткі қабаты - қабақтың бұзылуынан пайда болады.
Уақыт өте келе негізгі симптом күшейеді, көру күрт төмендейді және біртіндеп соқырлық пайда болады.
Торшаның жаңадан пайда болған тамырлары өте нәзік. Олар жасушалардың бір қабатынан тұратын жұқа қабырғалары бар, олар тез өседі, қан плазмасына тез ауысады, нәзіктігін арттырады. Дәл осы нәзіктік әртүрлі ауырлық дәрежесінде қан кетулердің пайда болуына әкеледі.
Өкінішке орай, гемофтальмияның ауыр жағдайлары көру қабілетінің жоғалуы үшін жалғыз себеп емес. Сондай-ақ, соқырлықтың дамуына қанның плазмасындағы ақуыз фракциялары әсер етеді, оның құрамына торлы қабықтың, веналық дененің тырналуы және қабақтың зақымдалуы жатады.
Оптикалық нерв дискісінде және уақытша тамырлы аркада локализацияланған фиброваскулярлық түзілімдердің созылмалы жиырылуы торшаның тарылу бөлігінің басталуын тудырады, ол макулярлы аймаққа таралады және орталық көруге әсер етеді.
Бұл, сайып келгенде, ирис рубеозының дамуын қоздыратын регматогенді ретинальды бөлінудің пайда болуындағы шешуші факторға айналады. Қан плазмасы жаңадан пайда болған тамырлардан қарқынды түрде ағып кетеді, көзішілік сұйықтықтың ағып кетуіне жол бермейді, бұл екінші дәрежелі жаңа глаукома дамуына әкеледі.
Мұндай патогенетикалық тізбек өте еркін және тек ең қолайсыз сценарийді сипаттайды. Әрине, пролиферативті диабеттік ретинопатия курсы әрдайым соқырлықпен аяқталмайды.
Кез-келген кезеңде оның дамуы кенеттен өздігінен тоқтап қалуы мүмкін. Бұл жағдайда, әдетте, көру қабілетінің жоғалуы дамиды, қалған көру функцияларын бұзу процесі айтарлықтай баяулайды.
Қант диабетімен ауыратындардың алдын алуға бола ма?
Ұзақ уақыт бойы қант диабетімен ауыратын науқастардың көпшілігінде әртүрлі ауырлық дәрежелері болуы мүмкін көздің қабығы мен оның тор қабықтары зақымдалған.
Осылайша, мамандар қант диабеті диагнозы қойылған науқастардың шамамен 15% -ында диабеттік ретинопатияның жеңіл белгілері бар, аурудың ұзақтығы бес жылдан асады, пациенттердің шамамен 29% -ында симптомдар, 10-нан 15 жасқа дейінгі науқастардың 50% -да белгілер бар.
Демек, адам қант диабетімен ауырған сайын, көру қабілетінің жоғалуы қаупі жоғары болады.
Сондай-ақ, байланысты факторлар, мысалы:
- артериялық қысымның жоғарылауы және қандағы қант концентрациясы,
- бүйрек функциясы бұзылған,
- қан липидтерінің қатынасын бұзу,
- висцеральды майдың көбеюі,
- метаболизм бұзылған,
- әртүрлі деңгейдегі семіздік,
- генетикалық бейімділік
- жүктілік кезеңі
- жаман қылықтар,
- көздің қабығының зақымдануы.
Алайда, белгілі бір диетаны және салауатты өмір салтын ұстану, қант диабетімен ауыратын науқастар үшін арнайы әзірленген витаминдік және минералды кешендерді қабылдау (қант диабеті) және қант диабетімен ауыратын диабеттің асқынуынан болатын соқырлық қаупін азайтуға болады.
Көру қабілетінің жоғалуын алдын-алудың ең тиімді әдісі - қант диабетімен ауыратын науқасты офтальмолог пен эндокринологтың олардың ұсыныстарына сүйене отырып тексеру жиілігін дәл сақтау.
Аурудың ең үлкен қауіптілігі - бұл симптомсыз ұзаққа созылатын курс. Алғашқы кезеңде көру деңгейінің төмендеуі іс жүзінде сезілмейді, пациент назар аудара алатын жалғыз нәрсе - бұл көбінесе қабақтың зақымдалуымен болатын кескіннің айқын еместігі түрінде көрінетін макулярлы ретинальды ісіну.
Науқасқа ұсақ-түйектерді оқып, жұмыс істеу қиынға соғады, оны көбінесе жалпы шаршағыштық немесе әлсіздік сезінеді.
Ретинальды зақымданудың негізгі симптомы диеталық ретинопатиясы бар науқаста көру өткірлігінің біртіндеп немесе күрт төмендеуі түрінде сезілетін веноздық денеде кең қан кетумен ғана көрінеді.
Көктамыр ішілік қан кетулер әдетте өзгермелі қара дақтардың пайда болуымен және көздің алдындағы жабынның пайда болуымен бірге жүреді, олар біраз уақыттан кейін ізсіз жоғалып кетуі мүмкін. Жаппай қан кетулер көру қабілетінің толық жоғалуына әкеледі.
Макулярлы ісінудің белгісі сонымен қатар көздің алдындағы жабысқақ сезім. Сонымен қатар, жақын жерде жұмыс оқу немесе орындау қиын.
Аурудың бастапқы кезеңі диагнозды және уақтылы емделуді қиындататын асимптоматикалық көрініспен сипатталады. Әдетте көру қабілетінің нашарлауына шағымдар екінші немесе үшінші кезеңде, қирау айтарлықтай масштабқа жеткен кезде келеді.
Ретинопатияның негізгі белгілері:
- Бұлыңғыр көру, әсіресе алдыңғы аймақта,
- Көз алдында «шыбындардың» пайда болуы,
- Ветрологиялық дақ
- Оқу қиындықтары
- Көздердегі үлкен шаршау мен ауырсыну,
- Қалыпты көруге кедергі келтіретін парақ немесе көлеңке.
- Бір немесе бірнеше белгілердің болуы көру қабілетінің елеулі проблемаларын көрсетуі мүмкін.
Бұл жағдайда сіз міндетті түрде дәрігерге - офтальмологқа баруыңыз керек. Егер диабеттік ретинопатияның дамуына күдік болса, тар маман - офтальмолог - ретинологты таңдаған дұрыс. Мұндай дәрігер қант диабетімен ауыратын науқастарға мамандандырылған және өзгерістердің сипатын дәл анықтауға көмектеседі.
Дәрі-дәрмектермен емдеу
Диабеттік ретинопатиясы бар науқастарды оңалту офтальмологияның ең өзекті және шешілмейтін мәселелерінің бірі болып қала береді. DR ересектердегі соқырлықтың негізгі себебі болып табылады.
ДР консервативті терапиясының бағыттары:
- Қант диабеті мен байланысты метаболикалық бұзылулардың өтемақысы:
- көмірсулар алмасуы
- қан қысымы (BP) (ренин - ангиотензин - альдостерон жүйесінің блокаторлары),
- липидтер мен ақуыздар алмасуы (A, B1, B6, B12, B15 витаминдері, фенофибраттар, анаболикалық стероидтар),
- ретинальды метаболизмді түзету:
- антиоксидантты терапия
- жүйке тіндерінің метаболизмі активаторлары,
- альдозалық редуктаза ингибиторлары,
- ангиогенезді блокаторлар,
- тамыр жүйесі мен қан реологиясының бұзылуын түзету:
- қан реологиясын жақсартатын заттар
- вазодилаторлар,
- ангиопротекторлар
- тамырлы қабырғаның эндотелийі мен жертөле қабатын жақсартатын агенттер.
Бұл тізім үнемі жаңартылып отырады. Оның құрамына есірткінің кең спектрімен ұсынылған танымал топтар, сонымен қатар жаңа, перспективалық бағыттар кіреді.
Кез-келген емдеудің сөзсіз негізі (консервативті және хирургиялық) диабеттің өтемі болып табылады және онымен байланысты метаболикалық бұзылулар - ақуыздар мен липидтер алмасуы.
ДР-дың алдын-алу және емдеу үшін негіз көмірсулар алмасуының оңтайлы өтемі болып табылады. 1 типті қант диабеті үшін глюкозаның 7,8 ммоль / л-ге дейінгі жылдамдығы қолайлы деп саналады, ал гликозилденген HbA1 гемоглобинінің мөлшері 8,5–9,5% құрайды. 2 типті қант диабетінде пациенттің әл-ауқатын ескере отырып, гликемия деңгейі сәл жоғарырақ болуы мүмкін.
EUCLID зерттеуінің нәтижелері бойынша, лизиноприлдің ACE ингибиторын қолдану ретинопатияның өршу қаупін 2 есеге төмендетіп, 2 жыл ішінде жаңа жағдайлардың санын 1/3 азайтты.
Лизиноприлдің тиімділігімен қатар басқа ACE ингибиторларын (каптоприл, фосиноприл, периндоприл және т.б.) қолдану тиімділігі зерттелуде.
Сондай-ақ, липидтер мен ақуыздар алмасуын түзету үшін бірқатар авторлар А, В1, В6, В12, В15 дәрумендерін, фенофибраттар мен анаболикалық стероидтарды қолдануды ұсынады.
Фенофибраттар гипертриглицеридемия мен аралас дислипидемияны түзетуден басқа, VEGF рецепторларының көрінісін және неоваскуляризацияны тежеуі мүмкін, сонымен қатар антиоксидантты, қабынуға қарсы және нейропротекторлық белсенділігі бар екені белгілі.
ДР-дің алғашқы кезеңдерінде липидтердің асқын тотығуының белсенді белсенділігі байқалды, нәтижесінде автор токоферолды қолданудан оң нәтиже алды (тәулігіне 1200 мг).
Оң нәтиже кешенді антиоксидантты терапия - жүйелік (альфа-токоферол) және жергілікті (эмоксипині бар офтальмикалық дәрілік пленкалар), сонымен қатар, мексидолды терапияны қолдану арқылы көрсетілді.
DR-да екіжақты соқыр, плацебо-бақыланатын бірнеше зерттеулердің клиникалық нәтижелері Танаканның торлы қабығының жақсаруы және көру өткірлігінің жоғарылауы түрінде кешенді әсерінің фармакологиялық әсерін растады.
- Нерв тіндерінің метаболизмін белсендіргіштер.
1983 жылдан бастап DR-да пептидті биорегуляторларды қолдану бойынша көптеген эксперименттік және клиникалық зерттеулер жүргізілді. Пептидті биорегуляторлар тордағы метаболикалық процестерді реттейді, агрегаттауға және гипокоагуляцияға қарсы әсерге ие, антиоксиданттық белсенділікке ие.
Алдозалық редуктаза ингибиторлары.Инсулинге тәуелсіз жасушаларда сорбитол жинақталатын полиол жолы арқылы глюкоза алмасуына қатысатын фермент - альдозалық редуктаза ингибиторларын қолдану перспективалы болып көрінеді.
Тәжірибелік жануарларда алдозалық редуктаза ингибиторлары ретинопатия кезіндегі перициттердің азаюын тежейтіні көрсетілген.
- Тамырлы эндотелийдің өсу факторының тікелей ингибиторлары (VEGF).
ДР-ді емдеудің тағы бір перспективті бағыты - тамырлы эндотелийдің өсу факторының (VEGF) тікелей ингибиторларын қолдану. VEGF факторы жаңадан пайда болған тамырлардың патологиялық өсуіне, қан кету мен тордың тамырларынан экссудацияға себеп болатыны белгілі.
Анти-VEGF факторын ішілік енгізу DR-нің бастапқы кезеңдерінде тиімді және макулярлы ісінуді немесе ретинальды неоваскуляризацияны азайтады. Қазіргі уақытта VEGF-ке қарсы 4 агент бар: пегатамамиб натрий, ранибизумаб, бвасицумаб, басқа.
Қазіргі уақытта вазодилаторларды әр түрлі және сақтықпен қолдану ұсынылады. Ксантинол никотинатын ДР-да гемореологиялық бұзылыстарды түзету және нейроваскулярлық реакциялардың нормотоникалық және гипертониялық түрлерін түзетудің оң тәжірибесі бар.
Тамыр қабырғасын нығайтатын, оның өткізгіштігінің жоғарылауын болдырмайтын құралдар, ДР емдеу үшін қолданылатын дәрілердің арасында өте үлкен топ болып табылады.
Бұл топтан рутин және оның туындылары, Е дәрумені, аскорбин қышқылы және доксиум (кальций добсилаты) қолданылды. Осы топтың препараттарын ұзақ уақыт қолданумен (4-8 ай немесе одан да көп) авторлар ішек қантамырларының ішінара резорбциясын атап өтті.
Тамыр қабырғасының эндотелийі мен іргетастық мембранасын түзету ДР ерте сатыларын емдеу және осы аурудың өршуінің алдын-алу тұрғысынан перспективалы бағыттардың бірі болып көрінеді.
Соңғы жылдары гепарин тәрізді фракциядан (80%) және дерматин-сульфаттан (20%) тұратын, гликозаминогликандар тобынан (GAG) Сулодезид препаратын (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) қолдану туралы көптеген мәліметтер болды.
DR-мен сулодексид күрделі әсер етеді:
- айқын ангиопротектор - жертөле мембранасының электр зарядын қалпына келтіру және тамыр қабырғасының тұтастығы,
- антитромботикалық,
- фибринолитикалық,
- гипертонияға қарсы.
Хирургиялық әдістер
Лазерлік коагуляция - бұл аз жарақат және жоғары тиімді процедура. Медицина дамуының осы кезеңінде бұл диабеттік ретинопатиядағы көру қабілетін түзетудің ең жақсы нұсқасы.
Процедура жергілікті анестетикалық препаратты тамшылар түрінде қолданады, мұқият дайындықты және ұзақ қалпына келтіруді қажет етпейді.
Стандартты ұсыныстар алдын-ала тексеруді, қажет болған жағдайда процедурадан кейін емдеуді және араласудан кейін тынығуды талап етеді.
Процедура жарты сағатқа созылады, науқас ауырсынуды сезбейді және айтарлықтай қолайсыздықты сезінеді. Бұл жағдайда науқасты госпитализациялау тіпті қажет емес, өйткені рәсім амбулаториялық негізде жүзеге асырылады.
Лазерлік коагуляцияның жалғыз кемшілігі - жақсы маман іздеу және медициналық мекемелердің жеткіліксіз жабдықталуы. Ауруханалардың барлығында мұндай жабдықтар бола бермейді, сондықтан шалғай жерлердегі тұрғындар жол жүру құнын қосымша ескеруі керек.
Кейбір жағдайларда лазерлік коагуляцияның тиімділігі жеткіліксіз болуы мүмкін, сондықтан балама әдіс қолданылады - хирургиялық операция. Ол витрэктомия деп аталады және жалпы анестезиямен жасалады.
Оның мәні - сетчатканың зақымдалған мембраналарын жою, дененің бұлтты бұлты және тамырлы түзету. Сондай-ақ, көз торындағы тордың қалыпты орналасуы және тамырлы байланыстың қалыпқа келуі қалпына келеді.
Оңалту кезеңі бірнеше аптаға созылады және операциядан кейінгі дәрі-дәрмектерді қажет етеді. Олар мүмкін қабынуды жеңілдетуге, операциядан кейінгі инфекциялар мен асқынулардың алдын алуға көмектеседі.
Диабеттік ретинопатия үшін көруді түзетудің тиісті рәсімін таңдау науқастың жеке ерекшеліктеріне сәйкес жүзеге асырылады. толық емдеуге қол жеткізу мүмкін емес екенін атап өткен жөн, сондықтан мұндай араласулар көздегі патологиялық процестердің баяулауын қамтамасыз етеді.
Мүмкін бірнеше жылдан кейін пациент тағы да осындай араласуды қажет етуі мүмкін, сондықтан сәтті операциядан кейін офтальмологқа бару тоқтатылмайды.
Науқастарға болжам
Өмір сүру ұзақтығы және көру функциясының сақталуы көздің зақымдану дәрежесіне, қант диабетінің жасына және ұзақтығына тікелей байланысты. Сырттай диагноз қою өте қиын, өйткені науқастың жеке көрсеткіштерін ескеру қажет.
Сонымен қатар, диабеттік ретинопатия кезінде басқа органдар мен жүйелердің зақымдалуы әртүрлі халықаралық әдістермен бағаланады. Орташа алғанда, ретинопатияның дамуы қант диабетін анықтағаннан кейін 10-15 жыл өткенде пайда болады, сонымен қатар бұл уақыт ішінде қайтымсыз салдарлар да кездеседі.
Әдетте, бұл жағдайдың асқынуын қатар жүретін аурулар мен патологиялардың болуы деп атауға болады. Қант диабеті ағзаның барлық ішкі органдары мен жүйелеріне теріс әсер етеді, бірақ бірінші кезекте көру функциясы зардап шегеді.
Диабеттік ретинопатия - қант диабетінің ең көп кездесетін асқынуы. Метаболизм процестерінің өзгеруінің әсерінен көздің аппаратын жеткізетін тамырлардың қызметі бұзылады, бұл көздің қан кетуіне және патологиялық процестерге әкеледі.
Ауру ерте сатысында көрінбейді, сондықтан пациенттердің көпшілігі дәрігерге қайтымсыз процестермен барады. Бұған жол бермеу үшін көзді және торды тексеру үшін офтальмологқа үнемі барып тұру керек.
|
Бастапқы сатыларда диабеттік ретинопатия ешқандай жолмен көрінбейді. Науқас алаңдамайды. Сондықтан қант диабетімен ауыратын науқастарға, шағымдарға қарамастан, офтальмологқа үнемі барып тұру өте маңызды.
Диабеттік ретинопатияның негізгі емі - бұл тордың лазерлік коагуляциясы. Бұл лазер сәулесімен ретинге әсер етеді, нәтижесінде ол көздің хориоидіне сіңіп кеткендей болады. Лазерлік коагуляция сізге жаңадан пайда болған тамырларды «өшіруге», ісінуді және көздің торын бөлуді болдырмауға, оның ишемиясын азайтуға мүмкіндік береді. Ол пролиферативті және преполиферативті ретинопатияның кейбір жағдайларында жүзеге асырылады.
