Қант диабеті

Ұзақ мерзімді гипергликемия инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал етеді және жасушаларға зиянды әсер етеді (глюкозаның уыттылығы феномені), глюкоза тасымалдаушы ақуыздар мен п-жасушалардың секреторлық белсенділігінің төмендеуіне әкеледі. Мұның бәрі тіндерге көмірсулардың пайда болуын азайтады және метаболизмнің басқа түрлерінің бұзылуына әкеледі. Нәтижесінде, қант диабетінде әртүрлі органдар мен тіндердің прогрессивті зақымдануы жүреді. Науқастар ұйқы безінде ғана емес, сонымен қатар бауырда, қан тамырларында, сетчаткада, бүйректе және жүйке жүйесінде (диабеттік ангиопатиялар, ретинопатия, нефропатия, нейропатия) ауыр өзгерістерді дамытады.

Қант диабетінен қайтыс болған науқастардың ұйқы безі азаяды, I типті қант диабеті - фиброзға байланысты тығыз консистенция және лобулалардағы айқын атрофиялық өзгерістер. Микроскопиялық зерттеу кезінде Лангерганның сирек кездесетін кішкентай аралдарын, тозған Rcellдердің саны аз болғанын анықтайды. II типті қант диабетінде ұйқы безі липоматоз салдарынан ұлғаюы мүмкін, бірақ бөлімде кішкентай лобулалар кездеседі. Екі типтегі қант диабетінің барысы диабеттік ангиопатиялармен анықталады, сондықтан қант диабеті метаболикалық тамыр ауруы деп те аталады. Тамырдың зақымдануының салдарынан диабет соқырлықтың себептері арасында бірінші орын алады, бұл науқастарда бүйректің зақымдануы 17 есе, 2-3 есе жиі дамиды - миокард инфарктісі және инсульт, 5 есе - төменгі жастағы гангрена, сол жастағы адамдарға қарағанда. және нормогликемиялық көрсеткіштері бар гендер.

Диабеттік макроангиопатия орташа және үлкен калибрлі артериялардың зақымдалуымен сипатталады және әдетте, ересек және егде жастағы адамдарда кездеседі, сондықтан II типті қант диабетінде жиі кездеседі. Оның көріністері атеросклероз болып табылады, ол әдетте диабет емес диабетиктерге қарағанда жиі кездеседі (қант диабеті атеросклероздың қауіпті факторы болып табылады), Менкегербтің медиакалькозы және диффузды интимальды фиброзы әлдеқайда аз кездеседі. Ірі артериялардың зақымдануының нәтижесінде төменгі аяқтың көптеген некрозы мен гангренасы дамиды. Диабеттік микропроциоз жалпыланған және кез-келген жастағы пациенттерде дамиды, оның қант диабеті ұзақтығына тікелей тәуелділігі атап өтілді. Артериолалар мен әртүрлі органдар мен тіндердің капиллярлары, әсіресе көбінесе бүйрек, тор қабығы, тері және қаңқа бұлшықеттері зақымданады. Несспецификациялық емес өзгерістермен (плазмалық сіңдіру, тамырлы қабырға гиалинозы, дистрофия, жасуша пролиферациясы және атрофиясы) эндикелиалды жабын негіздерінің мембраналарының қалыңдауы SHIK-оң заттардың жиналуына байланысты (негізінен IV типті коллаген) қант диабетіне де тән.

Диабеттік ретинопатия 15 жылдан астам уақыт бойы диабетпен ауыратын адамдардың шамамен 100% -ына әсер етеді. Осы патологияның негізін құрайтын диабеттік микроангиопатияға тән морфологиялық өзгерістерден басқа, микроаневризмалар тордың капиллярлары мен венулаларында дамиды, ал периваскулярлық - ісінулер, қан кетулер, оптикалық нервтің дистрофиялық және атрофиялық өзгерістері. Пролиферативті емес немесе қарапайым, диабеттік ретинопатия мен пролиферативті ретинопатияны бөліңіз.

1.3.2 Патологиялық анатомия

Іріңді метастаздармен сепсис септикопиемия деп аталады. Ең көп таралған стафилококкты септиоптемия (фульминантты және өткір формалар).

1.3.2 Патологиялық анатомия

Патологиялық анатомия

Дивертикулалық аурудың морфологиялық көрінісі дивертикуланың дұрыс болуы және ұлпа мен жасуша деңгейінде пайда болу алдындағы ішек қабырғасындағы құрылымдық өзгерістер.

1.3.2 Патологиялық анатомия

Жалпы патология (патологиялық анатомия және патологиялық анатомия)

Патологиялық анатомия (грек тілінен Pathos - ауру) - патологиялық процестердің құрылымдық негіздерін зерттейтін ғылым - XVIII ғасырдың ортасында пайда болды. Оның қазіргі тарихтағы дамуы шартты түрде екі кезеңге бөлінеді: макроскопиялық (XIX ғасырдың ортасына дейін).

ПАТОЛОГИЯЛЫҚ Анатомия

Патологиялық өзгерістер коронарлық тамырлардың атеросклероздың зақымдану деңгейіне байланысты. Стенокардиямен, миокард инфарктісі болмаған кезде, кардиосклероздың кішкентай ошақтары ғана байқалады.

Пульпиттің патологиялық анатомиясы

Гистологиялық зерттеуде басында пульпаның жедел қабынуы (жедел фокальды пульпитпен) ісіну, пульпаның гиперемиясы, жүйке элементтерінің қысылуы байқалады, бұл қатты ауырсыну себептерінің бірі.

3. Патологиялық анатомия

Инфекция бүйрек немесе жамбас ішіне гематогендік немесе урогендік жолмен еніп, бүйректің интерстициальды тініне және бүйрек синусының тініне енеді.

Патологиялық анатомия

Өңеш қатерлі ісігі табиғи тарылу орындарында жиі дамиды. Көбінесе ісік кеуде қуысының үштен бір бөлігінде пайда болады (40-70%). Кеуде қуысының төменгі үштен бір бөлігі ісіктері жиілік бойынша екінші орында (25-40%). Кеуде қуысының жоғарғы үштен бірінде.