Ұйқы безінің гормондары

Ұйқы безінің гормондары. Инсулиннің әсер ету механизмі. Қант диабетінің биохимиялық белгілері

Инсулин Лангерганс ұйқы безі аралдарының β-жасушаларымен прекурсор - преопринсулин түрінде синтезделеді. Одан сигналдар тізбегін тазарту А және В тізбектері мен оларды байланыстыратын С пептидінен тұратын проинсулиннің пайда болуына әкеледі. Проформонның пісіп жетілуі С-пептидті протеиназалармен «кесу» түрінде болады. Жетілген инсулин құрамында екі дисульфидті көпірмен байланысқан А және В тізбектері бар. Тізбекте 21 амин қышқылы бар және бір дисульфидті көпір бар. В тізбегі 30 аминқышқылының қалдықтарынан тұрады. Инсулиннің инсулинге айналуы Гольджи аппаратынан басталып, β-жасушалардың секреторлық түйіршіктерінде жалғасады.

Жедел әрекет етудің гормоны бола отырып, инсулин тез синтезделеді (бір сағат ішінде) және күніне 40 бірлік жылдамдықпен шығарылады. Инсулин секрециясының негізгі физиологиялық қоздырғышы - қандағы глюкозаның көбеюі. Инсулиннің қан плазмасында тасымалдаушы ақуыз жоқ, сондықтан оның жартылай шығарылу кезеңі 3-5 минуттан аспайды. Қандағы инсулиннің физиологиялық концентрациясы 10 -12 - 10 -9 моль / л құрайды.

Инсулинге арналған мақсатты тіндер - бұл май, бұлшықет және бауыр тіндері.

Инсулин рецепторлары жасуша мембранасында орналасқан, гликопротеидтер болып табылады, дисульфидті байланыспен байланысқан екі α- және екі β-субониттерден тұрады, тирозиндік киназалық белсенділікке ие.

Α-бөлімше толығымен клеткадан тыс және инсулиннің байланысуын тануға қызмет етеді. Екі α-қосалқы бөлшектер бір-біріне дисульфидтік байланыс арқылы қосылады. Β-қосалқы бөлік плазма мембранасынан өтеді және тирозиндік киназдық белсенділігі бар үлкен цитоплазмалық аймаққа ие, яғни. белоктардың тирозинге фосфорлану мүмкіндігі.

Инсулиннің әсер ету механизмі. Инсулин ең зерттелген ақуыздардың бірі: химиялық және гендік инженерия арқылы алынған, ақуыз гормондарының алғашқы тазартылған түрінде алынған, кристалданған және синтезделген. Ғалымның осы саладағы жетістіктері Нобель сыйлығымен марапатталған. Алайда, оның молекулалық деңгейде әсер ету механизмі көптеген гормондарға қарағанда толық түсінілмеген. Қазіргі уақытта инсулиннің әсер ету механизмі келесідей ұсынылған. Рецептордың α-суббірліктеріне байланыстыру арқылы инсулин β-суббірліктердің тирозиндік киназасын белсенді етеді. Ол үшін бірінші субстрат - β-қосалқы бөліктің өзі, яғни. рецептордың автофосфорлануы инсулинмен байланысқан кезде байқалады. Бұдан әрі гормоннан шыққан сигнал жасушаға екі бағытта енеді:

Рецепторлардың киназасына бірқатар жасушалық ферменттердің фосфорлану каскады кіреді. Бұл рецептор молекуласында да, жасуша мембранасында да конформацияны тудырады. Нәтижесінде K +, Ca 2+, глюкоза аминқышқылдары үшін жасуша өткізгіштігі жоғарылайды. Осылайша, инсулин рецепторларының субстратты белоктары (IRS) фосфорланған және активтенеді, олар серинді және треонинді ақуыз киназаларын белсенді етеді, олар фосфорилат (Сер немесе Тре қалдықтарында) әр түрлі ақуыздарды, соның ішінде ақуыз фосфатазалары, яғни фосфат протеиндерінен фосфат қалдықтарын бөлетін ферменттер. Осылайша, инсулиннің әрекеті кейбір ақуыздардың ерекше фосфорлануына, ал басқаларының депфосфорлануына әкеледі.Инсулинге жауап ретінде фосфорилатын протеиндер және активтенеді: PDE, CAMP, 6S рибосомалық ақуыз, цитоскелет ақуыздары (MAP-2, актин, тубулин, фодрин және т.б. басқа). Цитоскелет ақуыздарының инсулинді жасушаға байланыстырғаннан кейін бірден фосфорлануы глюкоза тасымалдаушы ақуыздардың (= глюкоза тасымалдаушылары) жасушаішілік қоймадан (EPR весикулалары) плазмалық мембранаға жылдам ауысуын жеңілдетеді. Жасушада глюкозаның түсу жылдамдығы 30-дан 40 есеге дейін артады. Глюкозаны тасымалдаушылардың кемінде 6 түрі бар - GLUT-1, GLUT-2 және GLUT-6 дейін. олардың барлығы гликопротеидтер.

Алайда инсулин көбінесе ақуыздың депосфорлануын тудырады. Ферменттердің белсенділігі:

жоғарылату - гликоген синтетаза, ацетил-КоА карбоксилаза, α-глицерол фосфаты ацилтрансфераза, пируват дегидрогеназа, пируват киназа гидроксиметил глютарилі CoA редуктазы,

төмендеуі - фосфорилаза А, фосфорилаза В киназасы, тіндік липаза, фосфоенопируват карбоксилаза және басқа ГНГ ферменттері.

Инсулиннен жасушаға сигнал берудің тағы бір бағыты - белгілі бір G ақуыз рецепторының тирозиндік киназды фосфорлануымен байланысты, оны Гинс ретінде белгілеуге болады. Бұл белгілі бір фосфолипазаның белсенділенуіне әкеледі. Фосфолипазаның ерекшелігі оның инсулин тек рецептормен байланысып, қалыпты фосфолипидке әсер етпегенде ғана белсенді фосфолипидилинозитол гликанына әсер етуі. Фосфатилинозиттен айырмашылығы, бұл гликолипид прекурсоры тек қаныққан май қышқылының қалдықтарынан тұрады, ал галактоза, галактозаминді қамтитын инозитке көмірсулар тізбегі қосылады. Нақты фосфолипаза С инсулині екі медиатордың түзілуін катализдейді: тек қаныққан май қышқылдары мен GIF бар DAG ерекше құрылымы. Липофильді DAG плазмалық мембранада қалады және жасушаға глюкоза, амин қышқылдары мен иондардың (K +, Ca 2+) тасымалын күшейтеді. Гидрофильді ГИФФ цитоплазмада еркін қозғалады және бірқатар ферменттердің белсенділігін өзгертеді. Осылайша, гексакиназа, фосфофруктокиназа, глицерол-3-фосфатты ацил трансфераза, Na + / K + -ATPase белсенділігі артады, аденилат циклазасының, PK A, FEP-карбоксилаза және басқа ГНГ ферменттерінің белсенділігі төмендейді.

Рецепторлары бар инсулин кешені байланыстырғаннан кейін 30 секунд өткен соң эндоцитозға түседі (жасушаға түседі) және жасушада ыдырайды, гормонның көп бөлігі лизосомалық протеиназалармен бұзылады, ал бос инсулин рецепторлары негізінен жасуша бетіне оралады (рецепторлардың қайталануы деп аталады).

Инсулиннің биологиялық әсері

Осы уақытқа дейін қайталама инсулин медиаторларын іздеу жалғасуда. Олардың рөлі инсулинді зерттеудің алғашқы кезеңдерінде айтылды: cGMP, Ca 2+, NO, H₂О₂модификацияланған липидті аралықтар (DAG, GIF), пептидтер және т.б. Алайда, бұл мәселе түбегейлі шешілген жоқ (олардың құрылымы шешілмеген).

Мембрананың өткізгіштігін арттыру механизмі:

Рецепторлардың автофосфорлануы кезінде плазмалық мембраналық ақуыздардың конформациялық өзгерістері,

Na + / K + -ATPase, калийдің нақты механизмдерін іске қосу. глюкозаны тасымалдаушы жұмылдыру алмастырғыштар,

Мембрананың PL құрамындағы өзгерістер (Плдметилтрансферазаның ингибирациясы).

Инсулиннің көмірсулар мен липидтер алмасуына әсері көбінесе аденилат циклазасының тежелуіне және PDE c AMP-нің активтенуіне байланысты AMP деңгейінің төмендеуіне байланысты.

Инсулин қандағы глюкозаны төмендегі жолмен төмендетеді:

Мақсатты жасушалардың плазмалық мембранасы арқылы глюкозаның тасымалдануын жақсарту,

Глюкозаны кәдеге жарату. Жасушада оның шамамен жартысы гликолизде негізгі ферменттер - HA, FFK, PK әсерінен ыдырайды. Глюкозаның 30-40% -ы липидтердің синтезіне, әсіресе май тінінде, шамамен 10% -ы гликоген синтезіне (гликоген синтазасының активтенуі),

Екінші жағынан, гликогеннің ыдырауы тежеледі (фосфорилаза белсенділігінің төмендеуі) және GNG ингибирленеді (оның негізгі ферменттерінің белсенділігінің төмендеуіне байланысты - фосфоэнолпируват карбоксилаза, фруктоза бисфосфатаза және глюкоза-6-фосфатаза және ГНГ + аминоциттер синтездерінің құрамына кіреді) . Глюкоза Г.Кой және ұяшыққа «құлыпталған» сияқты,

Май қышқылдарының синтезін күшейту (ацетил КоА карбоксилазасын белсендіру)

TAG синтезін күшейту (глицеролфосфат ацилтрансферазаны активтендіру)

Липолиздің тежелуі (тіндік липаза белсенділігінің төмендеуі)

Кетон денелерінің түзілуін тежеу (негізінен глюкоза, ацетил-КоА түзілуі СК мен липидтердің синтезіне түседі)

Қанда липопротеиндер липаздарының активациясы байқалады, ол липопротеиндердің (chylomicrons, VLDL) бөлігі ретінде ТАГ-да әрекет етеді, осылайша липемия деңгейін реттейді.

Аминоқышқылдарды жасушаға тасымалдауды күшейту

Тіндік протеиназалардың ингибирленуіне байланысты ақуыздың бөлінуін тежеу

Ақуыз синтезін белсендіру. Гормонның ақуыз синтезіне жылдам әсері (бір сағатқа дейін) негізінен транскрипция мен аударманы реттеу арқылы анықталады: пептидтік тізбектердің басталуы мен ұзаруы жеделдейді, рибосомалардың саны мен белсенділігі артады, рибосомалық S6 ақуызының фосфорлануы белсендіріледі, содан кейін полисомалар пайда болады. Егер жасушадағы инсулиннің әрекеті 1 сағаттан астам уақытқа созылса, онда нуклеин қышқылдарының синтезі артады, бұл жасушаның бөлінуімен, өсуімен және тұтасымен бірге жүреді.

Осылайша, инсулиннің метаболизмге әсері азот балансының оңдығымен қатар жүретін анаболикалық деп сипатталуы мүмкін.

Ұйқы безінің гормоналды функциясының бұзылуы

Салыстырмалы түрде сирек кездеседі - инсулиннің гиперсекрециясы (оқулық), гормон тапшылығы жиі байқалады. Инсулин жетіспеушілігімен немесе инсулинге төзімділікпен (оның әрекетіне қарсылық) диабет дамиды. Ресейде қант диабеті шамамен 1 миллион 900 мың адамға немесе жалпы халықтың 1,2% -ына ауырады. Сонымен қатар, пациенттердің 16% -ында инсулинге тәуелді қант диабеті (IDDM) немесе 1 типті қант диабеті кездеседі. Пациенттердің 84% инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM) немесе 2 типті қант диабеті бар.

IDDM немесе 1 типті қант диабетімен ұйқы безі жасушаларының зақымдануынан немесе бауыр мен қандағы инсулиннің жедел инактивациясы нәтижесінде қандағы инсулин деңгейінің төмендеуі байқалады. NIDDM немесе 2 типті қант диабетімен инсулин деңгейі қалыпты немесе тіпті жоғарылайды, бірақ мақсатты жасушалар оған сезімталдығын жоғалтады.

Инсулинге төзімділіктің себептері:

өзгерген молекулалардың пайда болуымен гормонның және оның рецепторларының жетілуін және олардың биологиялық функцияларын бұзуды;

инсулинді рецептормен байланыстыруға кедергі болатын инсулин рецепторларына антиденелердің болуы;

рецепторлармен инсулин кешенінің эндоцитозының (ішкі) бұзылуы, инсулин рецепторларының деградациясының жоғарылауы,

IR-ra мерзімінен бұрын ақауы,

рецептордың автофосфорлануының төмендеуі, содан кейін инсулин медиаторларының бұзылуының бұзылуы және т.б.

Сонымен қатар, гормоннан жасушаға сигнал беру жолындағы кез келген блок инсулиннің ағзадағы жоғары концентрациясында да метаболизмге әсерін толық немесе ішінара жоғалтуға әкелуі мүмкін.

Қант диабетінің биохимиялық белгілері

Метаболизмдегі пирамикалық диабеттің өзгерістері инсулин тудыратын өзгерістерге мүлдем қарсы. Заттардың жасушаларға тасымалдануы азаяды, с-АМ құрамы жоғарылайды, яғни. тіндерде, метаболизмде тиісті өзгерістер болған кезде, анти-гормоналды гормондардың әсері, ең алдымен глюкагон басым бола бастайды. Қант диабетінің негізгі белгісі гипергликемия болып табылады, ол төмендегілердің нәтижесінде пайда болады:

Глюкозаның жасушаларға тасымалдануының төмендеуі,

Тіндік глюкозаның пайда болуының төмендеуі (IDDM көмегімен 5% глюкоза майға айналады, гликолиз және гликоген синтезі тежеледі)

Глюкоза өндірісінің ұлғаюы (гликогенолиз және амин қышқылдарынан ГНГ).

Бос глюкоза жасушадан қанға түсіп кетуі мүмкін. Оның плазмадағы мөлшері бүйрек шекарасынан (10 ммоль / л) асып кетсе, глюкозурия байқалады. Бұл жағдайда несептің мөлшері осмотикалық диурезге байланысты артады, яғни. полиурия, дегидратация және полидипсия (суды көп тұтыну) байқалады. Глюкозурия калориялардың едәуір жоғалуына әкеледі (протеолиз және липолиздің белсенділігімен бірге, тәбетінің жоғарылауына (полифагия) қарамастан, дене салмағының күрт жоғалуына әкеледі (шығарылған глюкозаның 1 г 4,1 ккал).

Липогенезге қарағанда липолиздің басым болуы плазмадағы май қышқылдарының құрамының жоғарылауына әкеледі. Бауырдың майлы қышқылдарды көміртегі диоксиді мен суға тотығу қабілетінен асып кетсе, кетон денелерінің синтезі белсендіріледі және кетонемия мен кетонурия, метаболикалық ацидоздың дамуымен қанның рН өзгеруі байқалады. Науқастардан ацетонның иісі шығады, ол тіпті қашықтықта сезіледі. Егер сіз инсулин енгізбесеңіз, науқас диабеттік комадан қайтыс болады. Липопротеиндік липаза белсенділігінің төмендеуі сұйықтықтың фракцияларының арақатынасын өзгертеді, әдетте, VLDL және LDL деңгейі артады, бұл атеросклероздың дамуына әкеледі. 1 типті қант диабетімен кішігірім тамырлар жиі зардап шегеді, яғни. микроангиопатиялар дамиды, олар әдетте церебральды артериосклероз түрінде және көбінесе жүректің ишемиялық ауруы түрінде көрініс табады. Қазір қант диабеті тек эндокринологияның ғана емес, сонымен қатар кардиологияның проблемасы деп аталатындығы кездейсоқ емес.

Ақуыз синтезінің төмендеуі, ыдыраудың белсенділігі және аминқышқылдарының жасушаларға тасымалдануының төмендеуі гипераминоацидемия мен аминоцидурияға (яғни, зәрдегі азоттың жоғалуына) әкеледі. Аминқышқылдарының катаболизмінің жоғарылауы қандағы мочевина деңгейінің жоғарылауына және оның несепте шығарылуының жоғарылауына әкеледі. Осылайша, адамдарда инсулин жетіспеушілігі теріс азот теңгерімімен бірге жүреді.

Сонымен, қант диабетінің негізгі белгілері келтірілген. Қант диабетінің көптеген түрлері бар, ауырлығы мен белгілері жиынтығына байланысты. Сонымен, аурудың жеңіл формалары (латентті қант диабеті, латентті, предиабет деп аталатындар) тамақтанғаннан кейін қалыпты гипергликемиядан асып түседі, яғни. глюкозаға төзімділіктің төмендеуі.

Қант диабетінің әр түрлі формаларын басқа гормондардың, мысалы, қалқанша бездерінің секрециясымен анықтауға болады (гипотиреоз жиі кездеседі, бұл қант диабетінің барысын қиындатады, қант диабетіндегі қалқанша гиперфункция сирек кездеседі және аз асқынуларға әкеледі).

Қант диабеті асқынуларының биохимиясы

Липидтер алмасуындағы өзгерістерден басқа, гипергликемия олардың дамуында үлкен рөл атқарады. Бұл тіндерге глюкоза инсулинге тәуелсіз енетін жерлерде әсер етеді: бүйрек, көз торы және көздің линзасы, нервтер мен артериялар. Оларда глюкозаның концентрациясы қандағы сияқты, яғни. қалыптыдан жоғары. Бұл ақуыздардың, мысалы, коллаген және жертөле мембранасының басқа ақуыздарының гензозилданбауына әкеледі. Гликозилдану ақуыздардың қасиеттерін өзгертеді және олардың қызметтерін бұзады, мысалы, гемоглобиннің гликозилдануы оның оттегімен байланысын арттырады, тіндер оттегімен нашар қамтамасыз етіледі. HDL гликозиляциясы олардың катаболизмін жеделдетуге әкеледі, ал LDL гликозилденуі олардың қан мен ыдырау процестерін баяулатады, яғни. HDL деңгейі төмендейді, ал LDL жоғарылайды, бұл атеросклероздың дамуына ықпал етеді. Кейбір жасушаларда (артериялық қабырға жасушалары, Schwann жасушалары, эритроциттер, линза және сетчатка, ұрықтар) глюкоза NADP-ге тәуелді альдоцаның редуктазасына 6 атомдық спирт - сорбитол түзіледі. Сорбитол жасуша мембраналарына нашар енеді, оның жинақталуы жасушалардың осмотикалық ісінуіне және функцияның бұзылуына әкеледі. Линзаның ісінуі және ондағы гликозилденген ақуыздардың жиналуы бұлттанып, катаракта дамуына әкеледі. Нервтерге бүйректің капиллярлары әсер етеді, торлы (соқырлыққа дейін) т.б. Сондықтан, қант диабетін емдеуде олар глюкоза деңгейін қалыпты деңгейге жеткізуге тырысады.

Инсулиннің әсер ету механизмі

Инсулиннің биохимиясы - жасуша мембраналары арқылы глюкозаның енуін жақсарту және жеделдету. Инсулинді қосымша ынталандыру глюкозаны тасымалдауды ондаған есе жылдамдатады.

Инсулиннің әсер ету механизмі және процестің биохимиясы келесідей:

Инсулин қабылдағаннан кейін жасуша мембраналарында арнайы көлік ақуыздарының көбеюі орын алады. Бұл қандағы глюкозаны тез және ең аз энергия жоғалтуға алып, май клеткаларына артық өңдеуге мүмкіндік береді. Егер көлік ақуыздарының қажетті мөлшерін қамтамасыз ету үшін инсулиннің жетіспеушілігі болса, инсулинмен қосымша ынталандыру қажет.
Инсулин өзара әрекеттесудің күрделі тізбегі арқылы гликоген синтезіне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады және оның ыдырау процестерін тежейді.

Инсулиннің биохимиясы тек глюкоза алмасуына қатысуды ғана емес. Инсулин майлардың, аминқышқылдарының, ақуыз синтезінің метаболизміне белсенді қатысады. Инсулин сонымен қатар ген транскрипциясы мен репликация процестеріне оң әсер етеді. Адам жүрегінде, қаңқа бұлшықетінде инсулин 100-ден астам генді транскрипциялау үшін қолданылады

Бауырда және майлы тіннің өзінде инсулин майлардың ыдырауын тежейді, нәтижесінде қанда май қышқылдарының концентрациясы төмендейді. Тиісінше, тамырлардағы холестериннің пайда болу қаупі азаяды және тамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі қалпына келтіріледі.

Инсулин әсерінен бауырдағы майлардың синтезіне ацетилКоА-карбоксилаза және липопротеин липаза ферменттері ықпал етеді. Бұл қанды тазартады, майлар жалпы қан ағымынан шығарылады.

Липидтер алмасуына қатысу келесі негізгі тармақтардан тұрады:

Мета қышқылдарының синтезі ацетил КоА карбоксилазасының активтенуімен жақсарады,
Тіндік липазаның белсенділігі төмендейді, липолиз процесі тежеледі,
Кетон денелерінің түзілуін тежеу жүзеге асырылады, өйткені барлық энергия липид синтезіне бағытталады.

Биологиялық синтез және инсулиннің құрылымы

Препросулин түріндегі гормон ұйқы безінде орналасқан Лангерган аралдарының арнайы бета жасушаларында синтезделеді. Аралдардың жалпы көлемі бездің жалпы массасының 2% құрайды. Аралдардың белсенділігінің төмендеуімен синтезделген гормондардың жетіспеушілігі, гипергликемия, эндокриндік аурулардың дамуы байқалады.

Преопросулиннен арнайы сигналдық тізбектерді бөліп алғаннан кейін, про-цинуляр түзіледі, ол A және B тізбектерінен тұрады, олар C-петидті қосады. Гормонның жетілуіне қарай протеиназалар екі дисульфидті көпірмен алмастырылған пептидтік тізбекті ұстайды. Қартаю Голги аппаратында және бета жасушаларының секреторлық түйіршіктерінде болады.

Піскен гормонның құрамында А тізбегіндегі 21 амин қышқылы және екінші тізбекте 30 аминқышқыл бар. Синтез көбінесе дереу әрекет ететін гормондар сияқты орта есеппен бір сағатты алады. Молекула тұрақты, оны алмастыратын амин қышқылдары полипептидтік тізбектің маңызды емес бөліктерінде болады.

Инсулин метаболизмі үшін жауап беретін рецепторлар тікелей жасуша мембранасында орналасқан гликопротеидтер болып табылады. Түсіру және метаболизм процестерінен кейін инсулиннің құрылымы бұзылады, рецептор жасуша бетіне оралады.

Инсулиннің шығарылуын ынталандырушы фактор - бұл глюкозаның көбеюі. Арнайы ақуыз - қан плазмасында тасымалдаушы болмаған кезде, жартылай шығарылу кезеңі 5 минутқа дейін. Тасымалдау үшін қосымша ақуыз қажет емес, өйткені гормондар ұйқы безінің венасына, сол жерден портальды тамырға енеді. Бауыр - бұл гормонның негізгі мақсаты. Бауырға енген кезде оның ресурсы гормонның 50% құрайды.

19-ғасырдың соңында, молекулярлық деңгейде, дәлелді негізі бар іс-қимыл принципі - ұйқы безін жасанды түрде шығарған қант диабеті бар ит ұсынылғанына қарамастан, өзара әрекеттесу механизмі қызу пікірталас тудырып отыр және әлі де толық ашылмаған. Бұл гендермен және гормоналды метаболизммен байланысты барлық реакцияларға қатысты. Қант диабетін емдеу үшін 20-шы ғасырдың 20-жылдарынан бастап фарфор мен бұзау инсулині қолданыла бастады.

Денедегі инсулин жетіспеушілігінің қаупі қандай?

Инсулиннің табиғи өндірісінің жетіспеушілігімен немесе тамақтан көмірсулардың көптігімен, метаболикалық жүйелік ауру, қант диабетін дамытудың алғышарттары туындайды.

Төмендегі белгілер метаболизмнің бұзылуының бастапқы кезеңіне тән белгілерге айналады:

Тұрақты шөлдеу, сусыздану. Диетологтар мас судың мөлшерін мақтайды. Іс жүзінде бұл жағдай қант диабетімен ауырады және бірнеше ай немесе тіпті жылдарға созылуы мүмкін. Бұл жағдай әсіресе глюкозаны асыра пайдаланушыларға, фитнес-энтузиастарға, отырықшы және мидың белсенді жұмысымен ақыл-ой жұмысының өкілдеріне тән.
Жиі зәр шығару. Фитнес әуесқойлары қуанады - салмақ қалыпты, дене токсиндерді кетіреді. Седан жұмысшылары деконгестанттар жұмыс істеді деп санайды. Егер шығарылатын сұйықтықтың жалпы мөлшері 4-5 литрден асса, бұл ауырсыну симптомы.
Бұлшықеттердегі әлсіздік, үнемі шаршау, шаршау жағдайы.
Кетонемия, бүйректегі, бауырдағы ауырсыну, ацетонның аузынан немесе несеп шығаратын иісі.
Дененің тәттілерге лезде оң реакциясы - жұмыс қабілеті қалпына келеді, күштер мен жаңа идеялар пайда болады.
Қан анализі қандағы қанттан басқа, май қышқылдарының, атап айтқанда холестериннің жоғарылауын көрсетеді. Зәр анализі несепте ацетонның барын көрсетеді.

Инсулиннің әсер ету механизмін және ағзадағы процестердің жалпы биохимиясын түсіну дұрыс диетаны құруға көмектеседі және глюкозаның жоғары дозаларын оның таза түрінде, мысалы, жеңіл стимулятор ретінде немесе тез көмірсулардың жоғары дозалары ретінде пайдалану арқылы ағзаға қауіп төндірмейді.

Инсулин концентрациясының жоғарылау қаупі

Тамақтанудың жоғарылауымен, тамақ құрамындағы көмірсулардың мөлшерінің жоғарылауымен, физикалық күш салумен инсулиннің табиғи өндірісі артады. Инсулин препараттары бұлшықет тіндерінің өсуін арттыру, төзімділікті арттыру және жаттығуларға төзімділікті жақсарту үшін спортта қолданылады.

Жүктеме тоқтаған кезде немесе жаттығу режимі әлсіреген кезде бұлшықеттер тез құлдырап, майдың пайда болуы процесі жүреді. Гормоналды тепе-теңдік бұзылады, бұл диабеттің дамуына әкеледі.

2 типті қант диабетінде организмде инсулин өндірісі қалыпты деңгейде қалады, бірақ жасушалар оның әсеріне төзімді болады. Қалыпты әсерге жету үшін гормонның мөлшерін едәуір арттыру қажет. Тіндердің төзімділігі нәтижесінде гормонның жетіспеушілігіне ұқсас, бірақ оның артық өндірілуіне байланысты жалпы клиникалық көрініс байқалады.

Неліктен биохимиялық процестер тұрғысынан қандағы глюкоза деңгейін қалыпты деңгейде ұстау керек

Синтезделген инсулин қант диабетінің асқыну мәселесін толығымен шеше алатын, глюкозаны тез кетіретін және метаболизмді қалыпқа келтіретін сияқты. Тиісінше, қант деңгейін бақылаудың мағынасы жоқ. Бірақ ол олай емес.

Гипергликемия инсулиннің қатысуынсыз глюкоза еркін енетін тіндерге әсер етеді. Жүйке жүйесі, қан айналымы жүйесі, бүйректер, көру органдары зардап шегеді. Глюкоза деңгейінің жоғарылауы тіндік ақуыздардың негізгі функцияларына әсер етеді, гемоглобиннің өзгеруіне байланысты жасушаларға оттегі беру нашарлайды.

Гликозиляция коллаген функциясын бұзады - қан тамырларының әлсіздігі мен осалдығы, бұл атеросклероздың дамуына әкеледі. Гипергликемияға тән асқынуларға көздің ісінуі, көз торының зақымдануы және катаракта дамуы жатады. Бүйректің тіндері мен капиллярлары да әсер етеді. Асқынулардың қаупін ескере отырып, қант диабетін емдеу кезінде қант деңгейін қалыпты деңгейде ұстаған жөн.

Көптеген дамыған елдердің халқының шамамен 6% -ы қант диабетінің инсулинге тәуелді түрлерінен зардап шегеді және осыған ұқсас мөлшер инсулинге тәуелділікке жақын. Бұл жасанды гормонды тұтыну көлемімен расталған өте үлкен сандар.

Әсіресе сусындар, тез көмірсулар түрінде қантты шамадан тыс тұтыну адамның метаболизмін шайқайды, дегенеративті және аурулардың дамуына түрткі болады. Жыл сайын гормонның экзогендік формаларын қажет ететін инсулинге тәуелді адамдардың саны олардың табиғиға деген иммунитетіне байланысты өсуде.