Емдеу Жедел панкреатит, едематозды нысаны

Панкреатогендік шок - бұл өмірлік маңызды органдар мен жүйелердің функциялары тез нашарлайды, қан қысымы, жүрек шығыны төмендейді, көптеген мүшелер жұмыс істемей дамуымен мүшелер мен тіндердің перфузиясы (Е.С. Савельев соавт., 1983, Г.А.) Рябов, 1988 ж., Вейл Л.Х., Шубин М., 1957 ж., Бекер В. және басқалар, 1981 ж.).

Соққылардың даму жиілігі 9,4% -дан 22% -ға дейін немесе одан да көп. Көбінесе шок өткір некротикалық панкреатиттің фонында пайда болады.

Жедел некротикалық панкреатит кезіндегі соққылар жүйелі гипоперфузиямен бірге болатын гемодинамикалық тұрақсыздықпен сипатталады. Жедел панкреатит кезіндегі шок - бұл эндотоксин. Жедел панкреатиттен болатын эндотоксиндік шок - өлімнің негізгі себебі.

Шок, әдетте, панкреатиттің ауыр, деструктивті түрлерін қиындатады, бұл панкреатикалық паренхиманың некрозының маңызды учаскелерінің жеңілуімен бірге жүреді. Панкреатиялық некроздың көлемі эндотоксиндік шоктың даму ықтималдығын анықтайтын жетекші патоморфологиялық өлшем болып табылады.

Панкреатогенді шок пен жүйелік бұзылыстардың әсерінсіз фокальды панкреатиялық некроз

(орташа курс - жұмсақ панкреатит, Атланта, 1992)

1. Хирургиялық бөлімге госпитализациялау

2. Асқынулар болмаған жағдайда хирургиялық емдеу мүмкін емес

4. Насогастральды түтік

5. Асқазанға суық

6. Есірткі емес анальгетиктер

8. 20-30 мл / кг дене салмағындағы инфузионды терапия, ұйқы безі секрециясын төмендететін және антипротеаза әсері бар препараттар, ұйқы безі ферменттерін ішке қабылдау.

9. Некроз инфекциясының антибиотикалық профилактикасы

10. Тромбоэмболиялық асқынулардың алдын-алу

11. Антацидтер, асқазан секрециясын төмендететін заттар, асқазан-ішек-ішек қан кетуінің алдын алу

Панкреатогенді шоктың ерекшеліктері

Панкреатикалық шок - бұл патологиялық құбылыс, бұл органның ауыр зақымдалуынан туындайды, ол қысымның төмендеуі, алға қанның азаюы, эндотоксиндердің әсерінен тұрақты гемодинамикалық өзгерістер, DIC түзілуі және жүйелік микроциркуляцияның тез көрінісі арқылы дамиды.

Гистамин, брадикинин, серотонин, агрессивтіліктің қайталама себебі болып табылатын калликреин-кинин жүйесін жандандыру ұйқы безі ауруының патогенезінде маңызды рөл атқарады. Соңғысына байланысты тамыр патенттілігі жоғарылайды, ұйқы безінің микроциркуляциясы бұзылады, ол перифанкреатикалық ісінумен, синовиальды қапшыққа, перитонеумге қабыну экссудатының жоғарылауымен.

Соққы пайда болу жиілігі 9,4-22% және одан жоғары. Көбінесе ол өткір некротикалық панкреатиттің фонында дамиды.

Жедел панкреатиттің клиникалық классификациясының негізі:

• патология түрлері
• панкреатикалық некроздың кең таралуын ескере отырып, ішілік және жүйелік сипаттағы асқынулар,
• ретроперитонеальды жасушалық кеңістіктің парипанкреонекрозы (талшықтар ұйқы безінің шеңберінде орналасқан және оның бетіне жақын орналасқан),
• қабыну процесінің фазалық қалыптасуы.

Жедел едематозды панкреатит кезінде шок жүйелі гипоперфузиямен қатар жүретін маңызды тұрақсыз динамикамен көрінеді. Панкреатиттің жедел ағымында ол эндотоксинге жатады. Жедел панкреатиттен болатын эндотоксиндік шок - өлімнің негізгі себебі.

Панкреатиялық инсульт панкреатиттің ауыр деструктивті түрін нашарлатуы мүмкін, бұл бездің тінінің некрозымен айтарлықтай мөлшердегі аймақтардың өзгеруімен бірге жүреді.

Паренхималық ағзалардың жетіспеушілігі панкреатиттің алғашқы жедел кезеңінен бастап 3-7 күнде дамиды, бауыр, жүрек, бүйрек, өкпе және орталық жүйке жүйесі бұзылған.

Неліктен патология дамиды?

Панкреатиялық шоктың негізгі себептері алкогольді шамадан тыс ішу және үнемі тамақтанудан тұрады.

Панкреатонекроз - бұл бездің улы зақымдануы. Панкреатит өз ферменттерінің ішкі ағзасына әсер етуінен пайда болады. Өнімдерді мол мөлшерде қолданудың арқасында органның гиперстимуляциясы дамиды, бұл ұйқы безінің компоненттерінің босату факторына жатады.

Ферменттер өт қуысының ұйқы безінің каналына енуіне байланысты мерзімінен бұрын белсендіріле бастайды, дегенмен сау адамдарда өт он екі елі ішекте орналасқан және секрециямен өзара әрекеттеседі.

Ферменттердің әсерінен қан тамырларымен паренхиманың тез өліп кетуімен сипатталатын геморрагиялық панкреатит, ұйқы безінің тінінің қатты зақымдануы болып табылады. Бұл:

Ауырсынудың күшті пульсациясы арқасында симпато-адреналин құрылымы іске қосылады. Адреналин қан тамырларының, іш қуысының тарылуына әкеледі, қан мен жүрекке және миға көп мөлшерде қан түсуін қамтамасыз етеді. Басқа тамырлар тарылған кезде, тіндердің оттегі ашуы пайда болады, олар қанның табиғи ағынын жоғалтады.

1. Тыныс алу жылдам болса да, оттегі ашығуымен, қан ағымының өзгеруіне байланысты оттегі аз көлемде келеді, бұл шамалы соққылардың пайда болуына әкеледі. Тыныс алудың төмендігі дереу көмек көрсетілмеген жағдайда өлімге әкеледі.
2. Бүйректер қажетті мөлшерде қан қабылдамаған кезде, олар несеп шығармайды немесе ол аз мөлшерде және қараңғы көлеңкеде болады. Бұл құбылыс бүйректің сілкіну симптомы деп аталады.

Патологиялық емдеу

Панкреатикалық шок терапиясы келесі мақсаттарға бағытталған:

• жоғалған сұйықтықты толтырады және шокқа қарсы препараттарды енгізу арқылы орнын ауыстырады;
• антиокрессивті агенттерді, блокаторларды - Сандостатин, Октреотид, сондай-ақ ұйқы безі ферменттерін қолдана отырып, шок пен бұзылулар синдромын емдеуді тағайындау;
• соққыдан кейін аштық жариялау қажет,
• уытты құрамды жою үшін дренажды процедура,
• зонд трактты тазарту үшін қолданылады
• антибиотиктер некроздың алдын алу үшін қолданылады.

Емнің тиімділігі күтімнің уақтылы болуына байланысты болады.

«Жедел некротикалық панкреатит кезіндегі соққы» тақырыбындағы ғылыми жұмыстың мәтіні

ӘОЖ 617.37 - 005: 616-001.36

В.Е. ВОЛКОВ, С.В. Волков

АКУЭТТІ НЕКРОТИКАЛЫҚ ПАНКРЕАТИТІДЕ ШОК

Жедел панкреатиттің әртүрлі асқынуларының арасында, әсіресе аурудың нәтижесіне қатты әсер ететін шок туралы айту керек. Оның даму жиілігі әр түрлі - 9,4% -дан 22% -ға дейін және 1-ден 2-ге дейін. Көбінесе өткір некротикалық панкреатиттің фонында шок пайда болады.

Жедел некротикалық панкреатит кезіндегі соққылар жүйелі гипоперфузиямен бірге болатын гемодинамикалық тұрақсыздықпен сипатталады. Жедел панкреатит кезіндегі шок - эндотоксин-көк. Жедел панкреатиттен болатын эндотоксиндік шок - өлімнің негізгі себебі.

Шоктың дамуы, әдетте, панкреатиттің ауыр, деструктивті түрлерімен қатар жүреді, көп жағдайда панкреатикалық паренхиманың некрозының маңызды учаскелерінің зақымдалуымен бірге жүреді. Бұл эндотоксиндік шоктың және басқа да бірқатар күрделі асқынулардың (ферментативті перитонит, ретроперитонеальді целлюлит, сепсис және т.б.) даму ықтималдығын анықтайтын жетекші патоморфологиялық өлшем болып табылатын ұйқы безінің некрозының көлемі.

Жедел панкреатит кезінде, атап айтқанда, ұйқы безінің онкрозымен шоктың даму уақыты әр түрлі болуы мүмкін, бұл шартты түрде ерте және кеш шокты ажыратуға мүмкіндік береді. Ерте шоктың даму уақыты, әдетте, өткір деструктивті панкреатиттің ферментативті фазасына сәйкес келеді және көбінесе аурудың бірінші аптасында байқалады. Ерте шок күшті токсикоз және көптеген мүшелер қызметінің бұзылуының фонында дамиды. Сондықтан таңқаларлық емес, сондықтан панкреатогенді шоктан ерте қайтыс болғандардың саны 48% жетеді.

Кеш шок пациенттерде ұйқы безінің септикалық секвестрлеу фазасы пайда болған кезде байқалады («Атланта-1992» жіктемесіне сәйкес «жұқтырылған панкреатикалық некроз»). Бұл кезеңде (жедел деструктивті панкреатиттің 3-ші аптасынан бастап) жергілікті іріңді асқынулар пайда болады (іріңді некротикалық парапанкреатит, перитонит, жұқтырған оментальды киста және т.б.), кейінірек (аурудың басталуынан орта есеппен бір ай өткен соң) жалпы инфекция (сепсис) ) Панкреатиттің деструктивті түрлеріндегі іріңді асқынулардың жиілігі өте өзгергіш және әр түрлі авторлардың пікірінше 25-тен 73% -ға дейін. Кеш панкреатогенді шоктың дамуы ауыр сепсистің фонында байқалады. Грам-позитивті сепсистің ең көп тараған қоздырғышы - Staphylococcus aureus, грам-теріс - Pseudomonas aeruginosa. Әдетте, жедел деструктивті пананың іріңді асқынуларына байланысты 2-3 хирургиялық араласудан өткен науқастарда сепсис пен шок байқалады.

өткір деструктивті панкреатиттің секреция кезеңінің бірнеше асқынулары болған кезде (аррозды және гастродуоденальды қан кетулер, ішек фистулалары және басқалары) ретроперитонеальді деструктивті ошақтарды кешіктіретін және / немесе төменгі санитарлық тазартуымен.

Жедел некротикалық панкреатит кезіндегі шоктың патогенезі бүгінгі күнге дейін өте нашар зерттелген. Бұл асқынудың дамуындағы жетекші фактор - эндотоксемия. Белсенді ұйқы безінің ферменттері аурудың жалпы (токсикоз) және жергілікті (ұйқы безінің некрозы) компоненттеріне жауап береді деп саналады. Тамырлы эндотелийге әсер ететін протеазалар мен липаза қан тамырларының өткізгіштігінің жоғарылауына, аймақтық және жүйелік экссудацияға және плазманың жоғалуына әкеліп соғады, бұл қанның ұюына әкеледі.

Ферментативті эндотоксикоз кезінде шоктың дамуындағы маңызды факторлар жүйелі гипоперфузия және плазманың жоғалуы болып табылады, бұл қан айналымы көлемімен тамырлы төсектің сыйымдылығы мен тонусының сәйкес келмеуіне байланысты гемодинамикалық параметрлердің тұрақсыздығына ықпал етеді. «Вазоактивті кининдер» деген атпен біріктірілген эндогендік пептидтер тобы (калликреин, серотонин, брадикинин және т.б.) белсендірілген ферменттердің патологиялық әсерін жүзеге асыруда белсенді қатысады. Кининдер келесі негізгі қасиеттерге ие: олар экссудацияға, ісінуге ықпал етеді және ауырсынуды тудырады, вазодиляцияға, гипотензияға, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауына және жасушаның төмендеуіне әкеледі.

Жедел панкреатитпен ауыратын науқастарда шоктың негізгі себептерінің бірі айналымдағы қан көлемінің 2, 3, 4-тің төмендеуі деп санаймыз Жедел панкреатит кезінде келесі факторлардың әсерінен айналымдағы қан мөлшері төмендейді: 1) ұйқы безінің интерстициалды кеңістігінде ісіну пайда болады. , 2) ретроперитонеальді кеңістікті геморрагиялық сұйықтықпен сіңіру, 3) іш қуысында геморрагиялық сұйықтықтың (панкреатикалық «асциттердің») жинақталуы (2-3 л немесе одан жоғары), 4) орналасқан ішек ілмектерінде сұйықтықтың жинақталуы. TATUS парез немесе сал, 5) порталы тамыр жүйесінде және басқа секторларда қан тапсыру.

Жедел панкреатит кезіндегі бкк зерттеу кезінде ауыр гиповолемияны анықтауға болады - 1000-нан 2500-ге дейін. Тамыр төсегінен плазманың алғашқы жоғалуы ұйқы безінің және басқа ішкі мүшелердің ісінуімен бірге жүреді. Болашақта эритроциттердің трипсинмен ыдырауына байланысты глобулярлық көлем азаяды.

Жедел панкреатит кезінде жасушадан тыс сұйықтықтың көп жоғалуы гемоконцентрацияға, гиповолемияға және шокқа байланысты гемодинамиканың бұзылуына әкеледі. Гемодинамикалық бұзылулар мен сілкіністердің дамуында маңызды рөл кининдерге тиесілі. Калининнің, брадикининнің, каллидиннің, гистаминнің және протеолитикалық ферменттердің қанына енуімен кинин жүйесін жандандыру қан тамырларының өткізгіштігінің жоғарылауына, плазманың тамырдан шығуына әкеледі

жасушааралық кеңістікке дистальды канал және гиповолемия дамуы. Шоктың дамуына бірқатар басқа факторлар ықпал етуі мүмкін: жүйке, эндокрин, жүрек және т.б.

Жедел панкреатиттің фонында пайда болатын шок әдетте метаболикалық ацидоздың дамуымен бірге жүреді. Алайда, бұл ауруда ацидоздың дамуы қан ағымының және соққының жылдамдығын төмендетумен түсіндірілмейді. Басқа факторларды ескеру керек. Ұйқы безінің ыдырауы кезінде шығарылатын кейбір заттар ағзалар мен тіндерде, мысалы, бауырда оттегінің тұтынылуын басуы мүмкін екендігі анықталды, сондықтан метаболизмнің селективті блокадасына байланысты қышқыл метаболиттерінің жиналуына ықпал етеді.

Жедел некротикалық панкреатит пен шок кезіндегі ферментативті фазадағы агрессивті факторларға иммундық реакцияларға, әсіресе жедел қабыну процестеріне қатысатын цитокиндер-пептидтер кіруі керек. Оларға интерлейкиндер, интерферондар, ісік некрозының факторлары және т.б. жатады. Ауыр некротикалық панкреатит пен шоктың ферментативті фазасына тән - бұл қабынуға қарсы цитокиндердің (TOTA, IL-6, IL-18 және т.б.) концентрациясының жоғарылауы. Патологияның ауырлығына жедел панкреатиялық некроз және панкреатогенді шок кезіндегі қан цитокиндерінің деңгейі бойынша баға беруге болады. цитокинемия аурудың ауырлығының белгісі болуы мүмкін.

Жедел панкреатит кезінде ұйқы безі тінінің құрылымын, функцияларын және метаболизмін айтарлықтай бұзу сөзсіз цитокиндердің белсенділенуіне және босатылуына әкеледі. Олардың жүйелік әсері, бір жағынан, жүйелі қабыну реакциясы синдромының индукциясында және екінші жағынан, мүшелерге (ең алдымен өкпеге, бауырға, бүйрекке және миокардқа) зақымданудан тұрады. Бір мезгілде дамитын көптеген мүшелердің жетіспеушілігі ерте шоктың пайда болуының негізгі себептерінің бірі болып табылады, бұл өз кезегінде өмірлік маңызды мүшелер мен жүйелердің дисфункцияларының ауырлығын күшейтеді. Жедел некротикалық панкреатиттің және сепсистің іріңді асқынуымен байқалатын кеш шок цитокин теңгерімсіздігінің фонында бактериалды липосахаридтерден басталған цитокинемияның дамуына және сепсиске тән тотығу стрессіне байланысты.

Шокпен асқынған жедел деструктивті панкреатиттің дамуының алғашқы күнінен бастап бірнеше параллельді және өзара тәуелді процестер байқалады: иммундық жауаптың блокадасы (ерте иммунодефицит), қабынуға қарсы бассейннің цитокиндерінің теңгерімсіздігі, эндотоксемияның бірқатар белгілерін тудырады, көптеген мүшелердің жетіспеушілігі, шектеулі немесе диффузды перитонит. және т.б.

Жедел некротикалық панкреатит кезінде ерте шоктың дамуы аурудың 3-ші күнінде жиі кездеседі. Шок ферментемия және қабынуға қарсы цитокинемия аясында дамиды (бет терісі, тыныштық, тыныс алу, олигурия, перитонит) және белгілердің үш тобы көрінеді:

- тахикардия (жүрек соғу жиілігі> 120) немесе брадикардия (жүрек соғуы мен сізге қажет нәрсені таба алмадым ба? Әдебиеттерді таңдау қызметін қолданып көріңіз).

- тыныс алу жиілігі> минутына 20 немесе pCO2 10%.

SIRS-тің екі немесе одан да көп белгілері, сонымен қатар дәлелденген инфекциялық фокустың болуы Чикаго хаттамасының өлшемдеріне сәйкес пациентке сепсис диагнозын қоюға мүмкіндік береді. Бірнеше мүше жеткіліксіздігі бар сепсис (екі немесе одан да көп мүшелер мен жүйелердің жеткіліксіздігімен) «ауыр сепсис» деп аталады, ал тұрақсыз гемодинамикасы бар ауыр сепсис «септикалық шок» деп аталады.

Ерте шоктың алдын-алу үшін негізі жедел некротикалық панкреатит кезінде қолданылатын интенсивті терапия кешенін қолдану болып табылады. Мұндай жағдайларда екпін антисекреторлық емес, антицитокиндік терапияға аударылуы керек. Панкреатогенді шок қаупі бар цитокиндерді экстракорпоралды жоюдың ең тиімді әдістері гемосорбция, ұзаққа созылған гемофильтрация және терапевтік плазмаферез болып табылады. Қазірдің өзінде пайда болған шокпен, критикалық пациент үшін ең жақсы және аз жарақат алынады

жоғары көлемді гемофильтрация - бұл әсіресе фракциялық (центрифуга) режимде орындалатын плазмаферезден айырмашылығы таза эфферентті әдіс. Плазмаферез әдісі ағзаны уытты плазмадан қарапайым шығаруға ғана емес, ықпал ететінін де ескеру қажет. Эфферентті әсерден басқа, плазмаферез әдісі токсикоздың көзіне, ең алдымен ұйқы безі мен токсиндердің қайталама қоймасына әсер ететін қасиетке ие (экссудат). Осыған байланысты плазмаферез, әсіресе фракциялық, өткір деструктивті панкреатит пен шокпен ауыратын науқастарда эндотоксемияны жоюдың тиімді әдістерінің бірі ретінде қарастырылуы керек.

Егер емделмеген науқаста шок пайда болса (мысалы, жедел панкреатиялық некроздың басталуынан кейін кеш қабылдаған кезде), негізгі емдеу жүйелік гипоперфузияны жоюға бағытталған, ақуыз-электролиттердің жоғалуын және компенсациялауға бағытталған коллоидты және кристаллоидты препараттарды қолдана отырып инфузиялық-трансфузиялық терапия болуы керек. реологиялық көрсеткіштерді жақсарту. Мұндай инфузиялық бағдарламаны шоктың дамуымен гидрокортизонды күніне 250-500 мг дозада енгізген жөн, бұл шоктан туындаған гемодинамикалық бұзылуларды қалыпқа келтіруге мүмкіндік береді. Ұйқы безінің некрозы бар науқастарда прогрессивті эндотоксемияны жою үшін мәжбүр диурезді қолдану қажет.

Егер «емделген» пациентте ерте шок пайда болса, онда жедел деструктивті панкреатиттің бұл нұсқасы өте қиын деп танылуы керек, аурудың дамуы тез дамып келеді және қолданылған емдеу жеткіліксіз. Мұндай жағдайларда плазманың, реополиглюкиннің, рефортанның және т.б. инфузиясының үйлесімімен тыныс алу және кортикостероидты қолдау қажет. Гемодинамика тұрақтанғаннан кейін, ерте панкреатогенді шоктан өткен пациенттерде экстракорпоралды детоксикация туралы мәселе көтерілуі керек. Мұнда таңдау әдісі - плазмаферез. Тек бүйрек жеткіліксіздігі мен қан айналымы жеткіліксіздігімен ауыр тыныс жетіспеушілік синдромы кезінде гемофильтрация әдісі қолданылады. Толстойдың және т.б. , соққы қаупі бар плазмаферез режиміне қойылатын талаптар өте қатаң болуы керек:

- процедураның мембраналық нұсқасы,

- плазмалық сессия кезінде аз мөлшерде (дене салмағы 8-10 мл / кг),

- тұндырудың «жұмсақ» жылдамдығы (200-300 мл / сағ),

- «тамшыдан тамшы» плазмалық жоғалтуды толтыру,

- антиоксиданттық әсері бар және басқа да пайдалы емдік әсері бар жаңа антиферменттік препараттардың параллельді инфузиясы (габексат месилаты, нафамостат және т.б.).

Ұйқы безінің некрозымен туындаған септикалық шокты және асқынуды емдеу үшін жедел веноартериалды гемосорбция перфузиялық ультракүлгін фотомодификациямен бірге ұсынылады. Эндотоксиндік шокта қолданылатын фармакологиялық инотропты дәрілер көптеген көміртегі сорбенттерімен жақсы сіңіріледі,

Перфузия басталған кезде оларды енгізу жылдамдығын детоксикация процедурасының соңына қарай біртіндеп төмендетіп, вазопрессаторлардың («бүйрек») дозаларын енгізуге көшу керек. Ұсынылған детоксикация схемасының механизмі біріктірілген (жою + токсиндердің тотығуы), демек, гемокоррекция циклынан кейін альбумин инфузиясы арқылы қанның көлік қызметін жақсарту қажет.

Шетелде септикалық шокты емдеуде олар ұзақ көлемді гемофильтрация мен плазмаферез комбинациясын қолданады. Мұндай схеманы хирургиялық сепсиспен ауыратын науқастарда қолдану септикалық шоктан болатын өлімді 28% төмендеткен.

Соңғы онжылдықта тамыр ішілік иммуноглобулиндерді қолдану арқылы детоксикация септикалық шокқа арналған классикалық емдеу режиміне ерекше балама болып табылады. Ішке қабылдауға арналған иммуноглобулин препараттарында бактериялар мен вирустарға қарсы көптеген антиденелер бар. Негізінен құрамында IgG бар иммуноглобулиндер антиген / антиденелер кешендерінің түзілуін белсендіреді, содан кейін оларды фагоцит мембранасында Ig рецепторларының Fc фрагменттерімен байланыстырады, бұл антигендерді клеткадан тыс және жасуша ішілік өлтірудің тиімділігін арттырады. Құрамында IgM бар иммуноглобулиндер бактериалды эндотоксиндерді жансыздандырады, сонымен қатар комплемент, фагоцитоз және бактериалды лиздің опсонизациялық белсенділігін арттырады. Сонымен қатар, иммуноглобулиндер цитокиндік рецепторлардың көрінісі мен белсенділігін модулдейді, қабынуға қарсы цитокин каскадын шектейді және сол арқылы қабынуға қарсы әсер көрсетеді. Сонымен, иммуноглобулиндер антибиотиктердің бактерицидтік әсерін күшейтеді 1, 9. Иммуноглобулиндердің максималды және сенімді әсері дәл септикалық шокта атап өтілді, бұл оларды антитокиндермен қатар (интерлейкин-2, ронколейкин) иммундық-бағытталған дәрілер ретінде қарастыруға мүмкіндік береді.

Ең танымал иммуноглобулиндерге интраглобин (негізінен IgG бар), пентаглобин (IgM), веноген-лобулин (Франция) және сандоглобулин (Швейцария) сияқты препараттар жатады. Бірқатар компаниялар шығарған отандық иммуноглобулиндер (IMBIO және басқалары) құрамында 5% IgG бар, прекалликреин активаторы мен комплементке қарсы молекулалардан тазартылған. Иммуноглобулиннің дозасы - 25 мл. Препарат 1: 1 - 1: 4 сұйылту кезінде 5% глюкоза ерітіндісімен немесе физиологиялық тұзды ерітіндімен 8 мл / мин аспайтын жылдамдықпен құйылады. Іріңді-септикалық науқастардағы иммуноглобулиндердің дозасы аурудың ауырлығына байланысты және әдетте 25 мл-ден 100 мл про дозиге дейін. Септикалық шокта иммуноглобулиндердің тәуліктік дозасы дене салмағының 2 мл / кг жетеді.

Иммуноглобулиндердің клиникалық әсері гемодинамиканың тұрақтануында, вазопрессорлы препараттарға деген қажеттіліктің төмендеуінде, көптеген мүшелер жұмысының оң динамикасында, қоздырғыштарды жоюда көрінеді. Иммуногло- логия енгізілгеннен кейінгі сипаттамалық зертханалық ауысулар

булиндер қызмет етеді: фагоцитоздың аяқталуы, комплементтің гемолитикалық белсенділігінің жоғарылауы және плазмадағы Ig концентрациясы. Септикалық панкреатогенді шоктағы иммуноглобулиндермен қатар гипериммунды плазманы да сәтті қолдануға болады.

Эндотоксиндік шоктың дамуымен гемокоррекцияның бір нұсқасының пайдасына антибиотиктерді енгізуден бас тарту керек (тамыр ішіне енгізу үшін иммуноглобулиндермен гемосорбция немесе иммунотерапия немесе жергілікті гипериммунды плазма). Бұл Джарищ-Геркгеймер синдромының даму қаупіне байланысты (грам-теріс микроорганизмдердің эндотоксиндердің сыни массасын шығарумен жаппай өлу). Патогенді жоюға бағытталған эндотоксиндік шокы бар емдеу кешенінің этиотропты құрамына мыналар кіруі керек:

- қанның ультракүлгін фотомодификациясы,

- жанама электромеханикалық тотығу (0,05-0,1% натрий гипохлорит ерітіндісімен инфузия),

- антисептиктерді көктамыр ішіне енгізу (диоксидин, хлорофиллипт және т.б.).

Жоғарыда келтірілген мәліметтер шоктың өткір күйінде екенін көрсетеді

Жүйелік гипоперфузиямен маңызды гемодинамикалық тұрақсыздық ретінде анықталған панкреатит негізінен экстремалды эндотоксемияның нәтижесі болып табылады. Ерте және кеш эндотоксиндік шок жедел некротикалық панкреатиттің асептикалық және септикалық кезеңдеріне сәйкес келеді. Шоктың бұл формалары даму тұрғысынан да, оларды түзету тәсілдерімен де ерекшеленеді. Сонымен қатар әртүрлі этиологиялардың сілкіністерін емдеуде қолданылатын жалпы ұсыныстар сақталуы керек: гипоперфузияны жою (коллоидты және кристаллоидты препараттарды қабылдау), тыныс алу және вазопрессорды қолдау, кортикостероидты гормондарды, жүрек препараттарын тағайындау және т.б. Бірақ панкреатогенді шок бар науқастар қосымша патогенетикалық қолдануды қажет етеді. науқастың нақты жағдайын ескере отырып, соққыға қарсы терапияның ақылға қонымды әдістері.

1. Толстой А.Д., Панов В.П., Захарова Е.В., Бекбаусов С.А. Жедел панкреатитпен соққы. SPb .: Skif баспасы, 2004. 64 б.

2. Волков В.Е. Жедел панкреатит. Чебоксары: Чуваш баспасы. Университет, 1993.140 с.

3. Нестеренко Ю.А., Шаповалянц С.Г., Лаптев В.В. Ұйқы безінің некрозы (клиникасы, диагностикасы, емі). М., 1994.264 с.

4. Ермолов А.С., Турко А.П., Ждановский В.А. Жедел панкреатитпен жұмыс жасамайтын науқастардағы өлім-жітімді талдау // Төтенше жағдайлардың ұйымдастырушылық, диагностикалық, медициналық мәселелері. М., Омск, 2000. 172-176.

5. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Жедел панкреатит. М .: Медицина, 1983. 239 б.

6. Вайль М.Г., Шубин Г. Соққылардың диагностикасы және емі. М .: Медицина, 1971.328 с.

7. Чаленко В.В., Редко А.А. Флюокоррекция. Санкт-Петербург, 2002.581 с.

8. Шмидт Дж., Хаус С., Мохр В.Д. Плазмаферез сепсисі бар хирургиялық науқастардағы веновенозды гемофильтрация конъюнкцияларымен біріктірілген. Мед. Мед., 2000. № 2 (5). Р. 532-537.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ 1935 жылы туған, Қазан медициналық институтын бітірген. Медицина ғылымдарының докторы, профессор, Чуваш мемлекеттік университетінің госпитальді хирургия кафедрасының меңгерушісі, Шешен Республикасының және Ресей Федерациясының еңбек сіңірген ғылым қайраткері, хирургия бойынша ғылыми кеңестің мүшесі және «Хирургиядағы инфекция» проблемалық комиссиясының мүшесі RAMS. 600-ден астам ғылыми жарияланымдардың авторы.

ВОЛКОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИМИРҰЛЫ. Б. Қараңыз. 42__________________________

Панкреатикалық шок дегеніміз не?

Ұйқы безінің шокы - бұл өткір панкреатиттің асқынуы нәтижесінде дамитын, көбінесе ұйқы безінің тіндерінің едәуір мөлшерінің некрозының фонында болатын және қан қысымының төмендеуімен, қанмен қамтамасыз етудің бұзылуымен және маңызды органдардың жұмысымен бірге жүретін.

Бұл жағдай барлық мүшелер мен тіндерге қан жеткіліксіз жеткіліксіздігімен сипатталады.

Панкреатиялық шок кезіндегі қауіпті процесс - бұл бактериялық уытты заттардың қанға енуі, олар бүкіл денеге қанмен бірге түсіп, эндотоксиндік шоктың дамуына әкеледі.

Дәл осы асқыну панкреатикалық шок кезіндегі өлімнің негізгі себебі болып табылады.

Жедел панкреатит кезіндегі сілкіну, әдетте, ұйқы безінің тінінің едәуір мөлшеріне некротикалық зақымдалумен бірге болатын ауыр, деструктивті ағым аясында дамиды. Некроздың мөлшері ұйқы безі шокының пайда болу қаупін есептеудің негізгі өлшемі болып саналады.

Медицинада шоктың ерте және кеш типтері ажыратылады.

Симптоматикалық сурет

Жедел некротикалық ұйқы безінің шокы бүкіл денеде деструктивті процестердің дамуына әкеледі. Алайда, бұл әсіресе қан айналымында теріс көрінеді. Панкреатикалық шоктың негізгі белгілері:

1. Жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы (120 соққы / мин) немесе төмендетілді (70 соғу / мин дейін).
2. Кәдімгі терапияға сезімтал емес қысымның прогрессивті төмендеуі.
3. Қан айналымын орталықтандыру және орталықсыздандыру, қан айналымы көлемінің күрт төмендеуі, бақыланбайтын гипотензия.
4. Қолдар мен аяқтардың салқын болуы, терінің цианозы.
5. Іштің және гипохондриядағы өткір ауырсыну.
6. Жүрек айнуы
7. Жеңілдік бермейтін құсу.
8. Қызба.
9. Сусыздандыру.
10. Аз мөлшерде несеп.
11. Іштің ісінуі.

Панкреатикалық кеш соққыларда, жоғары (38-ден жоғары) немесе төмен (36-дан төмен) температурада, гипотензияның байқалуы мүмкін. Тыныс алу жиілігі минутына 20-дан астам, жүрек соғу жиілігі минутына 90-дан астам. Ауырсыну өте айқын, науқас тіпті есін жоғалтуы мүмкін.

Панкреатикалық шоктың белгілері пайда болған жағдайда сіз жедел жәрдем шақыруыңыз керек, өйткені бұл жағдай адам өміріне қауіпті.

Патологиялық жағдайдың даму механизмі

Жедел панкреатит кезіндегі шок негізінен ұйқы безінің паренхималық тіндерінің көп мөлшеріне некротикалық зақымдану, ферменттер мен оған қосылған патогендік бактериялар ағзасына уытты әсер ету нәтижесінде дамиды. Сонымен қатар атап өтілген:

1. ОП-мен асқазан безінің ісінуі, спазмы, өтпен бітелу, ас қорыту ферменттері ішекке ене алмайды, сондықтан олар безде іске қосылып, оны жоюды бастайды. Уақыт өте келе, ұйқы безінің зақымдалған жасушалары өліп, шіріп кетеді, бұл инфекциялық процестердің, сепсистің (қанмен улану) дамуына әкеледі.
2. Ұйқы безінің жеткіліксіздігі, ферментативті токсикоз және сепсис қан айналымы мен жүрек-тамыр жүйесі мүшелерінің жұмысын бұзады, бұл панкреатикалық шоктың дамуына әкеледі.
3. Ауырсынудың күшеюі нәтижесінде пайда болатын ауырсыну вазоконстрикцияға әкеледі. Демек, қан жүрек пен миға молынан ағыла бастайды. Қан тамырларының тарылуына байланысты мүшелер мен тіндерде оттегі жетіспейді, өкпе мен зәр шығару жүйесінің жұмысы бұзылады.
4. Бүйрек несеп шығармайды, бұл барлық ішкі мүшелердің ісінуіне әкеледі.

Ұйқы безінің жасушаларының жойылуына байланысты, оның құрамындағы сұйықтық жақын маңдағы мүшелерге өтеді, ферменттер қан тамырларын жоя бастайды:

• Липаза мен протеаза қан тамырларының қабырғаларында әрекет етеді, олардың өткізгіштігінің жоғарылауына, плазманың жоғалуына, қанның қалыңдауына, ісінуге әкеледі.
• Трипсиндер қызыл қан клеткаларын жояды.

Дене сұйықтықты жоғалтады, қан тамырлары бітеліп, оларда қан ұйығыштары пайда болады. Қанның коагуляциясының жоғарылауы жалпы қан айналымының төмендеуіне, қан қысымының бақылаусыз төмендеуіне және жүрек қызметінің нашарлауына әкеледі.

Панкреатикалық кеш шоктың дамуының себебі, өмірге қауіпті, сепсис. Ұйқы безінің тіндерінің ыдырауы инфекциялық процестің дамуына әкеледі. Патогендік микроорганизмдер мен олардың өмірлік белсенділігінің улы өнімдері қанайналым жүйесіне енгенде, сепсис дамиды, бұл бүкіл ағзаның ауыр интоксикациясына әкеледі. Нәтижесінде ұйқы безінің кеш эндотоксикалық шокы.

Шабуылға алғашқы көмек

Егер соққы шабуылы науқасты үйде тапса, ол тыныштықты қамтамасыз етуі керек. Адамды тегіс жерге қойып, жедел жәрдем шақыру керек. Дәрігерлер келгенге дейін келесі ережелерді сақтау керек:

• Зардап шеккен адамға ешқандай сусын, тамақ, ауырсынуға қарсы дәрі-дәрмектер немесе басқа дәрі-дәрмектер берілмеуі керек.
• Іштің ішіне жылыту төсегіші немесе мұзды шүберекпен оралған бөтелке салқын су қоюға болады. Бұл ауырсынудың ауырлығын аздап төмендетеді.
• Науқасты тыныштандыруға және демалуға көмектесу керек, өйткені іш бұлшықеттерінің кернеуі, жүйке тәжірибесі ауырсынуды күшейтеді және қан айналымын, жүрек жұмысын тұрақтандырады.

Госпитализация және шабуылды жеңілдету

Панкреатикалық шокпен ауыратын науқас госпитализациялауға жатады. Төтенше жағдайлар бөлімінде бұл жағдайды емдеу ең алдымен бағытталған:

1. Токсиндердің денесі мен қанын тазарту.
2. Сұйықтықтың жоғалуын толықтыру.
3. Қышқыл-негіз балансын қалпына келтіру.
4. Қанның тұтқырлығын, қышқылдығын, химиялық құрамын қалыпқа келтіру.
5. Ауырсыну мен қысылу ауырлығының төмендеуі.
6. Инфекцияның алдын-алу.

Ағзадан улы заттарды біртіндеп шығару үшін дренаж жүйесі орнатылады. Егер сіз асқазанды босату керек болса, дыбыстық сигнал жасалады. Сондай-ақ, сорбенттердің көмегімен токсиндердің қанын тазарту бойынша шаралар қабылдануда.

Қажет болса, шығарылуы мүмкін:

• гемофильтрация (ауыстыру ерітіндісін көктамыр ішілік инфузиямен қанды гемофильтрден өткізу)
• плазмаферез (қан сынамасы, оны тазарту және қайтып оралу).

Бұл процедуралар сонымен қатар токсиндердің қанын тазартуға бағытталған. Айта кету керек, сорбенттер негізінен панкреатиялық некроздың сатысында қолданылады, ал дамыған шокпен, гемофильтрация немесе плазмаферез жасалады. Осы әдістердің үйлесуі өлім қаупін шамамен 28% төмендетуі мүмкін.

Су, қышқыл-негіз тепе-теңдігін, қан құрамын қалыпқа келтіру үшін науқасқа дәрілік ерітінділер енгізіледі:

• Ақуыз-электролиттің шығыны коллоидтық және кристаллоидты құралдармен толтырылады. Олар сонымен қатар қан айналымын қалыпқа келтіруге көмектеседі.
• Ауырсынудың ауырлығын азайту үшін олар ауырсынуды басатын дәрілерді, антиспасоматиканы енгізеді.
• Инфекциялық процестің дамуына немесе одан әрі таралуына жол бермеу үшін антибиотиктер тағайындалады.
• Қажет болса, қосымша сұйықтық және қан ұйығыштары тағайындалады.

Жақында иммуноглобулиндерді (мысалы, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин) параллель енгізумен детоксикация септикалық шокты емдеудің ең тиімді әдісі болып саналады. Иммуноглобулиндер инфекциялар мен бактериялардың тіршілік әрекетін басады, бұл жұқпалы және қабыну процесінің тез қалпына келуіне ықпал етеді.

Емдеудің алғашқы күндерінде науқасқа абсолютті аштық көрсетіледі. Ауыр жағдайларда оны жасанды тамақтануға беруге болады.

Әрі қарай болжам

Патологиялық жағдай пациенттердің 9-22% -ында дамиды.

Зерттеулер сонымен қатар ұйқы безіндегі некротикалық процестер иммунитеттің тез төмендеуін тудырады. Ерте панкреатогенді шоктан қайтыс болғандардың саны орта есеппен 48% -ды құрайды, ал шок күйінің кеш түрінде асқыну жиілігінің жоғарылауы тән - 24-тен 72% -ға дейін.

• Панкреатитті емдеу үшін монастырлық төлемді пайдалану

Сіз аурудың қаншалықты тез қалпына келетініне таң қаласыз. Ұйқы безіне қамқорлық жасаңыз! 10000-нан астам адам таңертең ішу арқылы денсаулығының айтарлықтай жақсарғанын байқады ...

Стационардағы панкреатитті емдеу әдістері және стационардағы емдеу уақыты

Стационар жағдайында панкреатиттің емделу режимі науқастың ауруханаға түскен ауру кезеңіне және асқынулардың болуына байланысты.

Панкреатит фонында жүректің күйіп қалу себептері және оны емдеудің қауіпсіз әдістері

Сарапшылар оны пациентте панкреатит, гастрит немесе эзофагиттен басқа болуы мүмкін деп атап көрсетеді.

Жедел панкреатиттің себептері және оның өту ерекшеліктері

Медицина өткір қабынуды қоздыратын шамамен 200 факторды біледі. Науқастың аурудың пайда болу орны туралы шағымдары анықтауға көмектеседі

Созылмалы панкреатиттің өршуіне не себеп болады? Шабуылды емдеу және диагностикалау ерекшеліктері

Жеңіл шабуылмен үйде ем қабылдауға болады, бірақ егер өршудің клиникасы өте күшті болса, шұғыл түрде маманмен кеңесу керек

Маған ұйқы безінің шокы диагнозы қойылды. Температура 37,5 градусқа дейін көтерілді, жүрек айнуы, құсу, іштің қатты ауыруы, тершеңдік, мені әлсіздік сезінді, менің басым төмен қысымнан қатты ауырды. Мен бір жарым апта ауруханада тамшылардың астында жүрдім, енді бұдан былай аман қалғым келмейді.