Диабет - зат алмасудың бұзылуы

Инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы жетіспеушілігі (қант диабетіндегі алғашқы метаболикалық ақау) метаболизмнің барлық түрлерінің бұзылуына әкеледі, ал ең бастысы - көмірсулар:

инсулиннің негізгі глюконеогенез ферменттеріне әсер ететін әсерін жоғалтуға байланысты глюконеогенездің жоғарылауы,

глюкагонның әсерінен гликогенолиздің жоғарылауы, глюконеогенездің жоғарылауы және гликогенолиз қандағы глюкозаның артуын тудырады,

оның инсулинге тәуелді тіндерде мембраналар арқылы берілуі инсулин жетіспеушілігіне байланысты бұзылған.

Осылайша, өзіндік ерекшелік құбылысдене қандағы энергия көзінің шамадан тыс құрамымен энергетикалық аштықты сезінген кезде.

Гипергликемия - қант диабетінің негізгі белгісі - жоғарылайды плазманың осмолярлығыжәне әкеледіжасушалардың сусыздануы. Глюкозаның бүйрек шегі (8-10 ммоль / л) асып кетсе, зәрде пайда болады,глюкозурияжәнеполиурия(ДМ декомпенсациясының белгілері). Полиурия бастапқы зәрдің жоғары осмолярлығына байланысты су мен электролиттердің реабсорбциясының бұзылуымен байланысты. Полиурия және гиперосмия тудырадышөлдеужәнеполидипсия, және деноктурия(ДМ декомпенсациясының белгілері).

Осмотикалық диурез ауыр дәрежеге әкеледі жалпы дегидратацияжәнедисэлектролитемия. Сусыздандыру нәтижесігиповолемия, қан қысымының төмендеуі, мидың, бүйректің перфузиясының нашарлауы, сүзу қысымының төмендеуі,олигурия(жедел бүйрек жеткіліксіздігінің дамуына дейін). Сонымен қатар, дегидратацияға байланысты қанның қалыңдауы пайда болады, тұнба пайда болады, ICE дамиды, микроциркуляцияның бұзылуыгипоксияұлпалар.

Гипергликемия сонымен қатар белсендіруге әкеледі полиол циклы(алдоредуктазаны активтендіру арқылы). Бұл инсулинге тәуелсіз глюкозаның метаболизмі, ол сорбитол мен фруктозаны құрайды. Бұл өнімдер инсулинге тәуелді емес тіндерде (линза, жүйке тіндері, бауыр жасушалары, қызыл қан клеткалары, тамыр қабырғалары, базофильді инсулоциттер) жиналып, осмотикалық бола отырып, суды тартады, бұл тіндердің зақымдалуына әкеледі.

Сорбитолдың жинақталуы арқылы гипергликемия (және, демек, NADPH қорының таусылуы₂), сонымен қатар ақуыз киназа С белсенділігінің төмендеуіне байланысты синтездің төмендеуіне әкеледіазот оксиді вазоконстрикция мен тіндердің ишемиясына әкелетін (эндотелиальды релаксация факторы),

Гипергликемия да әкеледі гиалинозжәне қан тамырларының қабырғаларының қалыңдауы (гиалиноз - капиллярлардың іргетасы мембранасынан өтіп, оңай түсіп, гиалинденетін гликопротеидтердің пайда болуы).

Гипергликемия процесті ынталандырады ақуыз гликозилденуі(гликозиляция - бұл глюкозаның аминқышқылдар белоктар тобымен ферментативті емес байланысы. Нәтижесінде тұрақты гликозилдену өнімдері түзіледі:

гликозилденген гемоглобин. Оттегіге жақын болу, оны ұлпаларға бермейді, гипоксия дамиды,

LDL және HDL гликозилденген апопротеидтері, бұл LDL / HDL қатынасының артуына әкеледі.

тромбоздың жоғарылауына әкелетін коагуляция және антикоагуляция жүйесі ақуыздарының гликозилдануы,

жертөле мембранасы мен коллагеннің негізгі ақуыздарының гликозилденуі,

миелиннің гликозилдануы, бұл оның идемиелинация құрылымының өзгеруіне әкеледі,

катаракта дамуына әкелетін линза ақуыздарының гликозилденуі

инсулинді тасымалдаушы ақуыздардың гликозилденуі, бұл инсулинге төзімділікке әкеледі және т.б.

Барлық гликозиляция өнімі өзгерген құрылымға ие, демек олар антигендік қасиетке ие болады, нәтижесінде тиісті органдар мен тіндерге аутоиммунды зақым пайда болады.

Инсулин жетіспеушілігі де дамуға әкеледі сүтқышқылды ацидоз. Тетіктері:

Инсулин тапшылығы пируватты дегидрогеназаның тежелуіне әкеледі, нәтижесінде PVA AcCoA-ға айналмайды (кребте күйіп кету). Мұндай жағдайда ПВХ мөлшері лактатқа айналады,

инсулин тапшылығы ақуыз катаболизмін күшейтеді, бұл пируват пен лактатты алу үшін субстраттың артық мөлшерінің пайда болуына әкеледі;

тіндік гипоксия, сондай-ақ контрастулярлы гормондардың белсенділігінің жоғарылауы (әсіресе адреналин және STH) анаэробты гликолиздің белсенділенуіне әкеледі, яғни лактат түзілуінің жоғарылауы.

Май алмасуы1 типті қант диабетімен ауыратын адамдарда олар инсулиннің абсолютті жетіспеушілігімен және қарама-қарсы гормондардың белсенділігінің артуымен байланысты. Бұл липогенезді азайтып, липолизді күшейте отырып, глюкозаны май тінінде қолдану азаяды. (1 типті қант диабеті бар науқастар жұқа).

Нәтижесінде кетогендік аминқышқылдары (лейцин, изолейцин, валин) және ФФА бауырға түседі, онда олар кетон денелерінің (ацетоацетикалық, б-гидроксибутирикалық, ацетон) шамадан тыс синтезі үшін субстрат болады. Дамудагиперкетонемия.

Кетон денелерінің уытты концентрациясы:

инсулин синтезін тежейді және оны белсенді етпейді,

жасушаның зақымдануын жақсартатын мембраналық құрылымды липидтерді ерітіңіз,

көптеген ферменттердің белсенділігін тежейді,

орталық жүйке жүйесінің жұмысын тежейді,

кетоацидоздың дамуына әкеледі,

компенсаторлық гипервентиляцияны тудырады,

гемодинамиканы бұзу: миокардтың жиырылуын тежейді және шеткергі тамырлардың кеңеюіне байланысты қан қысымын төмендетеді.

Ақуыз алмасуының бұзылуықант диабетімен сипатталады:

ақуыз синтезін тежеу ​​(инсулин синтез ферменттерін белсендіреді) және

бұлшықеттердің бөлінуінің жоғарылауы (инсулин глюконеогенез ферменттерін тежейді, инсулин жетіспейді, АК глюкозаның түзілуіне кетеді),

Сонымен қатар АК жасуша мембраналары арқылы өткізгіштік бұзылады.

Нәтижесінде ағзада ақуыз жетіспеушілігі пайда болады, бұл:

балалардың өсуі

пластикалық процестердің жеткіліксіздігіне;

жараларды емдеу

Ati өнімдерін азайту

инфекцияларға төзімділіктің төмендеуі,

Сонымен қатар, дене ақуыздарының антигендік қасиеттерінің өзгеруі аутоиммунды процестерді бастауы мүмкін.

Диабеттің асқынуыжедел және созылмалы болып бөлінеді. Қант диабетінің жедел асқынуы - кома. Созылмалы - ангиопатиялар және нейропатиялар.

Диабеттік ангиопатиялар микро- және макроангиопатияларға бөлінеді.

Диабеттік микроангиопатиялар - қан тамырларындағы патологиялық өзгерістер.

тамыр қабырғасында сорбитол мен фруктозаның жиналуы,

жертөле мембранасының ақуыздарының гликозилдану өнімдері,

тамыр қабырғасының гиалинозы,

Нәтижесінде тамыр қабырғасының құрылымы, метаболизмі және функциялары бұзылады, тіндік ишемия дамиды. Микроангиопатияның негізгі формалары: ретинопатия және нефропатия.

Диабеттік ретинопатия- көру қабілетінің толық жоғалуына әкелетін терминальды сатыдағы торлы тамырлардың микроангиопатиясы. Микроаневризмалар, макулопатия, веналық қан кетулер. Асқынулар - ретинальды отряд, қайталама глаукома.

Диабеттік нефропатия- терминальды сатысында түйіндік немесе диффузды гломерулосклероздың және CRF түзілуімен бірге бүйрек тамырларының микроваскулатурасына ерекше зақым.

Диабеттік макроангиопатия- орташа калибрлі артериялардың зақымдануы.Тетіктері:

жертөле мембраналық ақуыздарының гликозилденуі,

тамыр қабырғасында сорбитол мен фруктозаның жиналуы,

Мұның бәрі тамырдың қалыңдауына, икемділігінің төмендеуіне, өткізгіштіктің жоғарылауына, гепарин рецепторларының жоғалып кетуіне, тромбоциттердің адгезиясының жоғарылауына және бұлшықет жасушаларының тегіс пролиферациясын ынталандыруға әкеледі. ертерек және жетілдірілгендамытуатеросклероз. Диабеттік макроангиопатияның негізгі формалары:

коронарлық зақым, демек, жүректің ишемиялық ауруы және оның асқынуы ретінде жүрек жеткіліксіздігі,

инсульт түрінде ми қан тамырларының зақымдануы, ми қан айналымының және деменцияның уақытша бұзылыстары,

төменгі аяқтың тамырларының окклюзиялық зақымдануы, үзіліссіз клаудикация, некроз, гангрена.

Диабеттік нейропатия- қант диабетіндегі жүйке жүйесінің зақымдануы.

нерв белоктарының гликозиляциясы,

модификацияланған ақуыздарға антиденелер мен жүйке тінінің антигендеріне қатысты аутоагрессияны қалыптастыру,

сорбитол мен фруктозаның нейрондар мен Schwann жасушаларында жинақталуы,

тамыр қабырғасында NO синтезінің төмендеуі.

Мұның бәрі ішілік қанмен қамтамасыз етудің бұзылуына, миелин синтезінің төмендеуіне және жүйке импульстарының бәсеңдеуіне әкеледі. Диабеттік нейропатияның формалары:

ОЖЖ зақымдалуы (энцефалопатия, миелопатия),

нервтердің перифериялық зақымдануы (полиневропатия, мононевропатия): қозғалтқыш және сенсорлық бұзылулар,

вегетативті нервтердің зақымдануы (вегетативті нейропатия): жүрек қызметінің, тамыр тонусының, қуықтың, асқазан-ішек жолдарының реттелуінің бұзылуы.

Ангиопатиялар мен нейропатиялар диабеттік аяқ сияқты диабеттің асқынуына әкелуі мүмкін.

Диабеттік аяқ- Қант диабетіндегі аяқтың патологиялық жағдайы, терінің және жұмсақ тіндердің, сүйектер мен буындардың зақымдалуымен сипатталады және трофикалық жаралар, сүйек-буын өзгерістері және іріңді-некротикалық процестер түрінде көрінеді (гангренаға дейін).

Қант диабетінің жедел асқынуы - кома.

Диабеттік кома. Қант диабетіндегі диабеттік команың (ТТ) дамуының тікелей себебі қант диабеті емес, өйткені оның жүруі команың дамуымен міндетті түрде қиындау емес, бірақдекомпенсация.

Декомпенсацияланған қант диабеті- ауруға тән метаболикалық бұзылулар мен ағзалардың функциялары критикалық деңгейге жетеді және гомеостаздың катастрофиялық бұзылыстарымен бірге жүреді: гиперосмолярлық және дегидратация, дизэлектолитемия, кетоацидоз, сүт қышқылы, ауыр гипоксия және т.б. Бұл патологиялық өзгерістердің кейбіреулері қабілеттімиды бұзады, бұл команың дамуына әкеледі.

Науқаста қант диабеті түріне және қоздырғыш фактордың сипаттамаларына байланысты кетоацидоз немесе гиперосмолярлық, немесе сүт қышқылы болуы мүмкін. Осыған байланысты тұрақты токтың 3 нұсқасы бар:

кетоацидотикалық гипергликемиялық кома,

гиперосмолярлық гипергликемиялық кома,

Тұрақты токтың осы 3 нұсқасында қант диабетінің декомпенсациясымен ұқсас патогенез бар, бірақ әрбір жағдайда белгілі бір синдром басым болады.

1 типті қант диабеті (IDDM)

Дене инсулин шығармайды. Кейбір адамдар бұл типті инсулинге тәуелді қант диабеті, жасөспірімдер диабеті немесе ерте пайда болған қант диабеті деп атайды. 1 типті қант диабеті әдетте 40 жасқа дейін, көбінесе ересек немесе жасөспірім кездерінде кездеседі. 1 типті қант диабеті екінші типтегідей емес. Қант диабетінің барлық жағдайларының шамамен 10% -ы 1-ші типке жатады, 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастар өмір бойы инсулин енгізуі керек. Олар сонымен қатар тұрақты қан анализін жүргізу және арнайы диетаны ұстану арқылы қандағы глюкозаның тиісті деңгейін қамтамасыз етуі керек. Өкінішке орай, 1 типті қант диабеті әлі де емделмейді, осы ауруда инсулин болмаса, мүгедектіктің ауыр түрі тез пайда болады, содан кейін өлімге әкеледі. 1 типті қант диабетінің ұзақ мерзімді асқынулары (диабеттік ангиопатияның салдары): соқырлық, жүрек соғысы, бүйрек жеткіліксіздігі, тіс жоғалту, деменция, трофикалық жаралар (аяқ-қолдарды ампутацияға дейін).

2 типті қант диабеті (NIDDM)

Дене дұрыс жұмыс істеуі үшін жеткілікті инсулин шығармайды немесе организмдегі жасушалар инсулинге жауап бермейді (инсулинге төзімділік). Әлемдегі қант диабетінің барлық жағдайларының 90% -ында 2 типті қант диабеті бар.

Кейбір адамдар 2 типті қант диабеті белгілерін басқара алады, салмақ жоғалтады, дұрыс тамақтану, дене жаттығуларымен айналысады және қандағы глюкоза деңгейін бақылайды. Алайда, 2 тип әдетте прогрессивті ауру болып табылады - ол біртіндеп нашарлайды және пациент ақыр соңында қантты төмендететін таблеткаларды немесе тіпті инсулин инъекциясын қабылдауы керек.

Салмақты салмағы бар адамдармен салыстырғанда артық салмақ пен семіздікке шалдыққан адамдарда 2 типті даму қаупі жоғары. Орталық семіздік, іштің майы немесе іштің семіздігі деп аталатын ішкі майы көп адамдар әсіресе қауіпті.

2 типті қант диабетін дамыту қаупі біз қартайған сайын үлкен. Сарапшылар мұның себебін нақты білмейді, бірақ олар қартайған сайын салмақ тастай бастайды және физикалық белсенділігі төмендейді дейді. Жақын туыстары ауыратын немесе 2 типті адамдар ауруды жұқтыру қаупі жоғары.

Жүктілік кезіндегі қант диабеті (гестациялық қант диабеті)

Бұл түрі жүктілік кезінде әйелдерге әсер етеді. Кейбір әйелдерде қандағы глюкоза деңгейі өте жоғары, олардың денелері барлық глюкозаны жасушаларға тасымалдау үшін жеткілікті инсулин өндіре алмайды, нәтижесінде глюкоза деңгейі біртіндеп артады. Жүктілік кезінде гестациялық диабетке диагноз қойылады.

Жүктілік кезіндегі қант диабетімен ауыратын науқастардың көпшілігі ауруды жаттығулар мен диета арқылы басқара алады. Бірақ олардың 10% -20% -ы қандағы глюкозаны бақылау үшін бірнеше дәрі қабылдауы керек. Жүктілік кезіндегі анықталмаған немесе бақыланбайтын қант диабеті босану кезіндегі асқыну қаупін арттыруы мүмкін. Бала үлкенірек туылуы мүмкін.

Алдын-ала қант диабеті

Айта кету керек, салмақ жоғалту (бастапқы салмағыңыздың кем дегенде 5-тен 10 пайызға дейін) диабеттің алдын-алуға немесе оны кешіктіруге немесе тіпті қант диабетіне дейін толық емдеуге мүмкіндік береді. Қараңыз: семіздікке қарсы пробиотиктер

2 типті пациенттердің басым көпшілігі бастапқыда қант диабетімен ауырады. Қант диабеті дамыған адамдардың көпшілігінде белгілер жоқ. Дәрігер қандағы глюкозаның деңгейі қалыптыдан жоғары екенін білу үшін қаныңызды тексеруі мүмкін. Қант диабетіне дейінгі кезеңде қандағы глюкоза деңгейі қалыптыдан жоғары, бірақ қант диабеті диагнозы үшін онша жоғары емес. Дене жасушалары инсулинге төзімді болады. Зерттеулер көрсеткендей, тіпті қант диабетіне дейінгі кезеңде жүрек-қантамыр жүйесі мен жүрекке біраз зақым келген.

* Дислипидемия мен қант диабетін емдеудің және алдын-алуға арналған инновациялық препараттарды жасауда пробиотикалық микроорганизмдердің қасиеттерін практикалық қолдану үшін «Бификардио» пробиотикінің сипаттамасын қараңыз:

ӨНДІРІСТІК, ИНСУЛИНГ ЖӘНЕ Көмірсутектер

НЕМЕСЕ МІНДЕТТІК ЖОЛЫНДА 12 ҚАДАМ

Артық салмақ қант диабетінің дамуын анықтайтын факторлардың бірі болғандықтан, бұл процесті ағзада қалай жүретінін және оны тудыратын нәрсені түсінген пайдалы болады.

Семіздік алгоритмі келесідей көрініс табуға болады: 1. сіз тамақ туралы ойлайсыз, 2. сіз инсулин шығаруды бастайсыз, 3. инсулин ағзаға май қышқылдарын сақтауға және оларды күйдірмеуге, энергия босатып, 4. сіз өзіңізді аш сезінесіз, 5. қандағы қант жоғарылайды, 6. қарапайым көмірсулар қаныңызға глюкоза түрінде енеді; 7. сіз одан да көп инсулин шығаруды бастайсыз; 8. жей бастайсыз; 9. сіз одан да көп инсулин шығарасыз; 10. май триглицеридтер түрінде май жасушаларына түседі; 11. май жасушалары сіз семіресіз

Майлар үнемі дененің жасушаларынан шығады және кетеді. Біз денеде қалған майлардан қалпына келеміз. Майлар май жасушасында триглицеридтер түрінде сақталады. Триглицеридтер май клеткасының ішінде бір глицерол молекуласымен байланысқан үш май қышқылдарынан түзіледі. Олар май жасушаларының мембраналары арқылы шығуға өте үлкен, май қышқылдарынан айырмашылығы, олар оңай шығады. I.e. триглицеридтер неғұрлым көп жинақталса, жасушалар неғұрлым үлкен болса, біз де соғұрлым үлкен боламыз.

Көмірсулар қарапайым (жылдам) және күрделі болады. Тез немесе қарапайым көмірсулар - бұл бір немесе екі моносахарид молекулаларынан тұратын қосылыстар, және олар семіздікке әкелетін жағынан өте зиянды.

Қарапайым көмірсулар екі топқа бөлінеді:

• Моносахаридтер (глюкоза, фруктоза, галактоза),
• Дисахаридтер (сахароза, лактоза, мальтоза)

Қарапайым көмірсулар қанда глюкоза енгізу арқылы бірден сіңеді. Бұл өз кезегінде инсулин шығаруға ықпал етеді.

Инсулин - Бұл зат алмасудың негізгі реттегіші. Бұл оның май жасушаларының синтезделетініне немесе бөлінетініне байланысты. Инсулин деңгейі жоғарылағанда липопротеин липазасы - (LPL) ферменті іске қосылады, ол жасушаға майдың ағуына жауап береді. I.e. біз қанша инсулин өндірсек, соғұрлым белсенді LPL жасушаларды маймен айдауда.

Сонымен, изулин өндірісі көмірсулардан болады. Тұтынылатын көмірсулардың мөлшері мен сапасы майдың қанша мөлшерде сақталатынын анықтайды.

Бұл дегеніңіз

көмірсулар инсулинді жоғарылатады -

- инсулин майдың бөлінуіне ықпал етеді

Тақырып бойынша, сондай-ақ қараңыз:

Сау болыңыз!

СілтемелерПРОбиотикалық дәрілер туралы