Диабет және бауыр аурулары > Қант диабетінің асқынуы

Қант диабеті → бауыр ауруларының байланысы өте жақын. Қант диабеті С гепатитінің тәуелсіз қауіп факторы, сондай-ақ гепатоцеллюлярлы карцинома үшін қауіп факторы болып табылады. 2 типті қант диабетіндегі бауыр майлы дегенерациядан зардап шегуі мүмкін, олар қатты стейтофиброзға айналуы мүмкін. Ауру адамдарға цирроз сияқты аурудың пайда болу қаупі бар. Қант диабетін емдеуде қолданылатын кейбір дәрі-дәрмектер бауырдың зақымдалуына әкелуі мүмкін, мысалы, гепатотоксичность. Қант диабетімен ауыратын адамды емдейтін кез-келген дәрігер кешенді тексеру аясында бауырдың ауыр ауруының болуын ескеруі керек.

Осы аурумен ауыратын адамдарда глюкозаға төзімділіктің жалпы популяцияға қарағанда едәуір жоғары таралуы байқалады. Циррозы бар науқастарда қант диабетінің болуы, болжам бойынша қауіп факторы болып табылады.

Батыс елдерінің пікірі бойынша С гепатиті қант диабетінде бауырдың зақымдануының негізгі себептерінің бірі болып табылады. С гепатиті вирусына қарсы антиденелер жалпы популяцияда (түрлі зерттеулер бойынша), қант диабетімен ауыратын адамдардың 0,8-1,5% -ында кездеседі, алайда бұл мөлшер шамамен 4-8% құрайды. Бауырдың осы ауруының созылмалы түрімен ауыратын адамдарда қант диабеті 20% -дан көп кездеседі, адамдарда қант диабеті осы ағзаны трансплантациялаудан кейін созылмалы С гепатитіне байланысты жағдайлардың 2/3 бөлігінде дамиды. Басқа негізгі себептер бойынша трансплантациядан өткен адамдарда бұл сан 1/10 адамға жетпейді.

Қазіргі кездегі соңғы мәліметтерге сәйкес С гепатитін диабеттің дамуына байланысты тәуелсіз «бауыр» болжамды факторы ретінде қабылдауға болады.

Өлім үлгілерін талдау гепатит С вирусының геномын ұйқы безінің жасушаларында да көрсетуге болатындығын көрсетеді. Осы нәтижелердің қаншалықты диабеттің басталуына байланысты болуы мүмкін екенін қазір айту мүмкін емес.

Гепатоцеллярлы карцинома

Бұл қатерлі ісіктің циррозмен байланысы ұзақ уақыттан бері белгілі. Эпидемиологиялық талдаулар қант диабеті бауыр онкологиясының даму қаупін едәуір арттыратынын көрсетеді (қант диабеті бар адамдарда онкологияның салыстырмалы қаупі 2,8-3,0% құрайды). Қант диабетінің болуы карциномаға байланысты резекциядан кейін пациенттердегі болжамды айтарлықтай нашарлатады. Қант диабеті және қатерлі ісік ауруымен ауыратын науқастарда бауырдың зақымдануының басқа түрлерімен байланысты этиопатогенетикалық байланыстардың бар екендігі әлі толық талданбаған.

Уытты зақым

Қант диабетімен ауыратын науқастарда патологиялық өзгерген метаболизмнің қажеттілігімен ауыратын бауыр клеткалары уытты әсерге төтеп беру қиынға соғатынына күмән жоқ, өйткені бұл органның функционалды резерві төмендеген (басқаша айтқанда, оның қызметі бұзылған). Клиникалық тәжірибе көрсеткендей, дәрі-дәрмектердің көпшілігіне байланысты жасушаларға әсер етуі мүмкін. Қант диабетін емдеуде қолданылатын дәрі-дәрмектерге де қатысты.

Глицазондар - бұл бауырды емдеуді қамтитын ең танымал дәрі. Алайда, бауырдың жедел жетіспеушілігінен бірнеше ондаған адам қайтыс болғаннан кейін, троглитазон нарықтан шығарылды. Бүгінгі күні бұл асқыну құрылымдық байланысты химикаттар тобының салдары болып табыла ма және жаңа туынды құралдарды енгізу қант диабетіндегі бауырға ұқсас жанама әсер етпейтіні туралы пікірталас туындайды.

Пиоглитазон мен Росиглитазонның әр түрлі молекулалық тізбек құрылымы бар, бұл гепатотоксичность қаупін азайтады, дегенмен бұл заттарды қолдану салдарынан бауырдың зақымдануы сирек сипатталады. Негізгі әсер - инсулинге сезімталдықты арттыру, керісінше, бауыр жасушаларына жағымды әсер етуі керек, өйткені ол басқа өзгерістермен қатар бос май қышқылдарының плазмалық концентрациясының төмендеуімен және, демек, метаболикалық клеткаларға жүктеменің азаюымен бірге жүреді.

Сульфонилмочевина - көзішілік холестаз (тіпті өлімге әкелетін Глибенкламид) салыстырмалы түрде жиі кездесетін көрініс болуы мүмкін, грануломатозды гепатит (Глибенкламид) және жедел гепатиттің нысаны (Гликлазид) - бұл маңызды органға зақым келтірудің ерекше көрінісі.

Бигуанидтер - бауырдың зақымдану қаупі тұрғысынан, көрсетілгендей, қазіргі уақытта осы топтың өкілдері ең қауіпсіз болып табылады. Зақымдануларға деген қарым-қатынастың маңыздылығы функционалды резерві төмен адамдарда осы органның аурулары кезіндегі паренхимасы Метформинді қабылдағаннан кейін өлімге әкелетін сүт ацидозының дамуына әкелуі мүмкін.

Инсулин - керісінше, инсулинді қабылдауға байланысты бауырдың жедел зақымдануын сипаттайтын бір хабарламаны атап өтуге болады. Керісінше, қант диабетін емдеудің немесе оның жетіспеушілігінің салдарынан бүйрек паренхимасының ауыр жағдайында инсулин бірінші таңдауға болатын дәрі болып табылады. Өтемнен кейін ол бұзылған жасушаларды одан әрі жетілдірумен терең бұзылған метаболикалық жолдарды қалыпқа келтіруге келеді.

Қорытындылай келе

Метаболикалық бұзылулардың байланысы, біздің жағдайда, қант диабеті, бауыр аурулары өте тығыз. Заманауи білімге сүйене отырып, көптеген жағдайларда мұндай аурулар мен қант диабеті арасындағы байланыс этиопатогенетикаға байланысты деп айта аламыз. Қант диабетімен ауыратын науқастарда бұл органға зақым келтірудің ең көп таралған түрі қарапайым стейтоз, ол, ең болмағанда, ішінара метаболикалық бұзылулардың кешенді араласуына жауап береді, дегенмен аурудың агрессивті формасының (стеатегатит) қаупі ерекше емес және ерекше бақылауды қажет етеді.

Бауыр аурулары мен қант диабетінің байланысы туралы қолда бар ақпарат толығымен толық емес, бәрін түсіндіреді. Диабетология тұрғысынан, гастроэнтерологияның беделді журналдарында жарияланған, әдістемелік тұрғыдан қателіктерден толықтай ешбір шығарма жоқ.

2 типті қант диабетіндегі бауырдың зақымдану сипаты туралы ғылыми жұмыс мәтіні

мен сізге қажет нәрсені таба алмаймын ба? Әдебиеттерді таңдау қызметін қолданып көріңіз.

Қант диабетімен ауыратын цирроздың төмендеуі екіталай болып көрінеді, дегенмен, аутопсия кезінде бауыр циррозы популяцияға қарағанда 2 есе көп. Көптеген жағдайларда тіршілік кезінде тіркелген гипергликемия танылмаған циррозға қарағанда қайталама болуы мүмкін.

Саха Республикасында В.И. Гагарин және Л.Л. Машинский (1996) бауыр мен өт жолдарының зақымдану белгілері бар 325 қант диабетімен ауыратын науқастарды тексергенде: созылмалы холецистит 47,7% жағдайда, созылмалы гепатит (негізінен вирустық этиология) 33,6%, диабеттік гепатопатия 16 , 1%, бауырдың паразиттік аурулары (альвеококкоз) және гепатома - 2,6%. Бұл жағдайда 2 типті қант диабетімен ауыратын 216 пациенттің 66,5% жағдайында бауыр мен өт жолдарының зақымдалуы анықталды, ал 1-ші диабетпен 33,5% -да (109).

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті кезінде өт тастар жиі пайда болады. Зерттеушілердің пікірінше, бұл қант диабетінің тікелей әсерімен емес, семіздік кезіндегі өт құрамының өзгеруімен байланысты.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда қанмен байланысатын гепатит маркерлерінің таралуы сау донорлық популяцияларға қарағанда едәуір жоғары және В және С гепатитін тексерген 100 адамға сәйкесінше 7,9% және 4,2% болды (сау тұрғындарда 0,37-0,72%).

Қант диабетімен ауыратын балаларда В гепатитінің серологиялық белгілері 45% жағдайда, созылмалы гепатитпен - 14,5% анықталды. В.Н. Қант диабетімен ауыратын 271 науқасты зерттегенде (1982) созылмалы гепатиттің клиникалық белгілерінің едәуір көп бөлігі (59,7%) анықталды. Қант диабеті аутоиммунды созылмалы гепатитпен және негізгі гистосәйкестік кешенінің анти-антигендерінің қатысуымен және екі ауруда да жиі кездесетіні анықталды.

Клиникалық көрініс, DG зерттеушілерінің айтуы бойынша, қант диабеті үшін өтем дәрежесіне қарамастан, 4,175% жағдайда келесі белгілермен сипатталады: бауырдың ұлғаюы, ауырсыну немесе дұрыс гипохондриядағы ауыру сезімі, диспепсиялық бұзылулар, кейде склераның астарлылығы, терінің қышуы. Бауыр патологиясын көрсететін жеке клиникалық симптомдар - гепатомегалия, гипохондриядағы ауырсыну, склераның субиктериділігі, пальма эритемасы, диспепсиялық белгілер немесе олардың комбинациясы ДМ декомпенсациясы бар балалар арасында 76,9% -да анықталды. Йошо 1953 жылы. Oooh мен сізге қажет нәрсені таба алмадыңыз ба? Әдебиеттерді таңдау қызметін қолданып көріңіз.

Сонымен қатар, майлы инфильтрация бейспецификалық зиянды заттардың әсерінен процестің декомпенсациясына бейім. Көбінесе, ол алғаш рет инфекция, мас болу, ауыр жарақат және т.б. кезінде бауыр жеткіліксіздігі түрінде көрінеді. Қант диабетіндегі майдың инфильтрациясы аурудың клиникалық ағымына әсер етеді, өйткені бұл бауырдың әртүрлі бұзылуларына, соның ішінде сіңіру және антитоксикалық заттарға әкеледі.

Қант диабетіндегі бауырдың функционалды жағдайы II курстың ауырлығына байланысты өзгереді

аурудың ұзақтығы, жасы, жынысы, пациенттердің дене салмағы 5,7,12,33, әсіресе вирустық гепатит және бауырдың созылмалы зақымдануының басқа генезисімен. Қант диабетіндегі бауырдың зақымдалуының сипаттамасы - морфофункционалды өзгерістермен ұзақ жасырын, симптомсыз клиникалық курс. Сондықтан, әдеттегі зертханалық-зертханалық әдістерді қолдана отырып, бауырдың функционалдық бұзылыстарын, тіпті декомпенсацияланған қант диабеті жағдайында, анықтау әрдайым мүмкін емес.

Бірқатар авторлар бауыр қызметінің көрсеткіштері қандағы глюкоза мен инсулин деңгейіне тікелей тәуелді деп санайды, алайда бұл жұмыстарда жалтыраған гемоглобин анықталған жоқ.

Бауыр ферментативті функциясының бұзылуы қант диабетімен ауыратын көптеген науқастарда кездеседі, бірақ барлық зерттеушілер 5,7,15 зертханалық диагноздың анық еместігін және қиындықтарын атап көрсетеді. Олар трансамназалардың, альдолазалардың, фруктоза-2,6-дносфосфатольдазалардың белсенділігінің артуымен сипатталады. Анаэробты гликолиз ферменттері деңгейінің және трикарбон қышқылының айналымының өзгеруі, оксидордектаза реакцияларының бұзылуы анықталды, бұл бауырдағы глюкоза катаболизмінің ферментативті процестерінің төмендегенін көрсетеді. Бұл бауырдың функционалды және құрылымдық зақымдануларына, цитолиз бен холестаздың дамуына, ретикулоэндотелиальды жасушалардың тітіркенуіне, гепатоциттердің тұрақсыздығына байланысты.

В.Н. Қант диабетімен ауыратын 271 адамды зерттегенде, бұтақтар пигмент, ақуыз, интерстициальды және ферментативті метаболизм көрсеткіштерінің өзгеруі қант диабетінің клиникалық формасына және науқастардың жасына байланысты болады. 4559 жас аралығындағы ауыр диабетпен ауыратын науқастарда бұл көрсеткіштердің өзгеруі орташа ауырлық дәрежесіне және жасқа қарағанда едәуір байқалды. Метаболизмнің осы түрлеріндегі өзгерістердің аурудың ұзақтығына және көмірсулар алмасуының күйіне тәуелділігі анықталған жоқ.

Л.И. Борисовская, 6-8 жыл бойы бақылаудан кейін, 16 жастан 75 жасқа дейінгі 200 қант диабетімен ауыратын науқастар зерттеу басында 78,5% жағдайда бауырдың функционалды бұзылыстарын, ал соңында 94,5% анықтады. Сонымен қатар, олар тек емделудің ауырлығына, өтемақы дәрежесіне ғана емес, сонымен қатар қант диабетінің ұзақтығына да байланысты болды. Алайда, бұл жұмыста өтемақы дәрежесі тек гликемиялық көрсеткіштермен анықталды, ол қазіргі кезде жеткіліксіз болып саналады.

С. Шерлок пен Дж.Дули компенсацияланған қант диабетімен бауыр функциясының өзгеруі әдетте болмайды, егер мұндай ауытқулар анықталса, олардың себебі әдетте қант диабетімен байланысты емес деген пікір айтады. Бірақ сонымен бірге, майлы бауырмен бірге жүретін қант диабетінің 80% жағдайында сарысудың биохимиялық параметрлерінің кем дегенде біреуінің өзгеруі байқалады: трансамназа, сілтілік фосфатаза және GGTP. Кетоацидозбен

ықтимал гнерперглобулемиялық n қан сарысуындағы билирубин деңгейінің шамалы жоғарылауы.

С.В. Турна, диабетпен ауыратын 124 науқасты тексергенде, бауырдың функционалды жағдайын бағалайтын жалпы қабылданған зертханалық зерттеулер тарапынан өзгерістер тек 15-18,6% жағдайда анықталатынын көрсетті. Бұл, бір жағынан, бауырдың функционалдық жағдайынан өрескел бұзушылықтардың жоқтығын растайды, екінші жағынан, қант диабетінде бауырдың ерте зақымдану диагнозында осы сынақтардың ақпараттың төмендігін көрсетеді. Клиникада ағзаның жағдайын бағалау үшін клннко-бохннмдік синдромдардың функцияларын бағалау қажет.

V.L. Қант диабетімен ауыратын науқастарда думбрава цитолиз, холестаз, бауыр жасушаларының жеткіліксіздігі, қабыну және патологиялық иммунитет синдромдарының болуын тіркеді.

Гепатоцеллюлярлы некроздың цитолиз синдромының белгілері аминотрансферазалардың, LDH және оның ноформаларының, алдолазалардың, глутамндегрогеназалардың, сорбндегндрогеназалардың, қан сарысуындағы orn-karbamanthyl трансферазаларының белсенділігі болып табылады. Көптеген авторлар бақылау топтарымен салыстырғанда трансамназалар, альдолаздар, LDH 4-5 деңгейінің жоғарылағанын атап өтті, бірақ бұл жағдайда қант диабетінің қандай түрі және оның өтелу дәрежесі 5,7,33 анықталған жоқ.

Астено-вегетативті, диспепсиялық синдромдар, склера, тамырлы астериялар, бауырдың алақандары, тері қантамырлары және пункциялық қан кетулер, іштің алдыңғы бетінде веноздық кеңею және бауырда едәуір ұлғаю, амнотрансфераза белсенділігінің 1,2-3 жоғарылауы тіркелген науқастарда. 8 рет. Клиникалық симптомдар аз болған жағдайда амнотрансфераза белсенділігінің өзгерісі шамалы болды.

Ш.Ш. Шамахмудова бақылауға қарағанда декомпенсацияланған қант диабеті бар пациенттерде LDH сарысуының жоғарылағандығын анықтады, белсенділік деңгейі аурудың ауырлығына байланысты. Ең көп өсу қант диабетінің ауыр түрлерінде байқалды (бақылауда 284,8 + 10,6 орнына 416,8 + 11,5).

Бауыр ақуыз синтезі мен зат алмасуында жетекші рөл атқарады. Бауырда ақуыз синтезі мен ыдырауы жүреді, амин қышқылдарының реаминденуі және дезаминденуі, несепнәр, глутатион, креатенналар, холинстеразалардың белгілі аминқышқылдарының ерекше алмасуы пайда болады. Бауырда альбуминнің 95-100% және глобулиндердің 85% синтезделеді. Қант диабетінде сарысуы бар ақуыздар спектріндегі өзгерістер анықталды, олар гноопалбумнемнің және гнперглобулеманың дамуымен сипатталады. Глобулиндер санының көбеюі бета-1-н альфа-2-глобулды аймағында атипті ақуыздардың пайда болуымен күшейетін днептнемемиямен бірге жүреді. Глобулярлы және макромолекулалық фракциялардағы белок мөлшерінің жоғарылауы, иммуноглобулиндер деңгейінің жоғарылауы және эвлоидтық қасиетке ие ақуыздардың көбеюі байқалады.

лнов. Сонымен қатар бірқатар зерттеушілер альбумин деңгейінің төмендегенін, глобулиндердің көбеюін, альбумин-глобулин коэффициентінің 5,29 төмендегенін айтады. Глобулиндердің айқын өсуі, бауырдағы мезенхимадағы қабыну процесінің мүмкін болатын әсеріне байланысты глобулиндердің көбеюіне себеп болатын, перфортальды мезенхимальды жасушалардағы купфер жасушаларының реакциясы мен оларға бағытталған қандағы өт қышқылдарының анықталмаған реакциясы. В.Н. Twig қант диабетімен ауыратын науқастарда, тимол сынамасының екі есе жоғарылауы байқалады, бірақ автор олардың жартысынан көбінде созылмалы гепатиттің клиникалық белгілері болғанын айтады. Осындай өзгерістер, бірақ тек 8% жағдайда, РБ анықталды Султаналева және т.б. Тимол сынамасының нәтижелерінің жоғарылауы сарысуыз ақуыздарының коллоидтық құрамының тұрақтылығын реттейтін бауыр функциясының бұзылуына байланысты.

Холестерестеразаның белсенділігі сау бақылау тобының көрсеткіштерімен салыстырғанда 2 есе азайды.

Егер өт пайда болуының бұзылысы болса, холестаз синдромы тіркеледі, оның клиникалық белгісі терінің қышуы болып табылады, соңғысы әрдайым бола бермейді. Холестаздың белгілері сілтілі фосфатаза, 5-нуклеотиндазаның белсенділігіндегі өзгерістерді қамтиды. лей-киннамнопептидаздар, GGTP 25.35. Қант диабетімен ауыратын науқастарда GGTP белсенділігін анықтауда оң нәтижелердің жеткілікті жоғары анықталуы анықталды. Қант диабетімен ауыратын науқастарда сілтілік фосфатаза мен GGTP белсенділігінің артуы зақымдалған бауырдың холестатикалық реакциясымен де, бауыр жасушаларының сілтілік фосфатазаның барлық фракцияларын катаболиздеу қабілетімен байланысты болуы мүмкін. I.Ж. Перри GGT жоғарылатылған сарысуы қант диабеті үшін қауіпті фактор және бауыр жеткіліксіздігінің белгісі болуы мүмкін деп болжады.

С.В. Бауырдың функционалдық жағдайындағы өзгерістердің дамуын анықтайтын факторлардың бірі - цитолиз, холестаз синдромдары мен бұзылған улы қосылыстардың дамуын ынталандыратын липопротеидтердің трансоксидация процестерін белсендіру.

Гепатографияны жүргізу кезінде қант диабетімен ауыратын науқастарда бауырдың сіңірілетін II экскреторлық функциясының тіркелген бұзылыстары 52% жағдайда биохимиялық параметрлердің өзгеруімен қатар жүрді: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

байланысқан билирубиннің, индикатордың, шығарылатын ферменттердің, сондай-ақ бұзылған ішілік гемодинамиканың жоғарылауы. Бауырдағы қан ағымының төмендеуі гепато-бнлнар жүйесінің бұзылыстарын күшейтеді.

Шағылыстыратын билирубин

2 типті қант диабетінде көмірсулар алмасуының бұзылыстары липидтер алмасуының айқын өзгеруімен қатар жүреді. Липидтер алмасуында бауырдың рөлі зор. Гепатоциттер липидтерді қаннан алады және оларды метаболиздейді. Онда триглицеридтер түзіліп, тотығады, фосфолипидтер, холестерол, холестерин эфирлері, май қышқылдары, липопротеидтер синтезделеді, LDL-нің шамамен 30-50% катаболизденеді, HDL1 5.26-дан шамамен 10%. Инсулинге тәуелді емес қант диабетімен ауыратын науқастарда холестериннің 29,37, сонымен қатар триглицеридтер, холестерин-VLDL және май қышқылдарының едәуір артуы байқалды. Май-липидтер алмасуының бұзылыстары ауыр диабетте, метаболикалық декомпенсацияда, аурудың ұзақтығында, бауыр мен өт жолдарының қатар жүретін аурулары, атеросклероз, жүректің ишемиялық аурулары бар егде жастағы науқастарда байқалады.

Бауыр қызметі мен қанның физика-химиялық қасиеттері арасында тікелей белгілі бір байланыс бар: тұтқырлық, ерекше

салмақ, гематокрит, қышқыл-негіз балансы, қан сарысуындағы гналуронидаза белсенділігі. Қант диабетімен ауыратын науқастарды емдеудің әсерінен бауырдың функционалды жағдайын ескере отырып, қанның физикалық және химиялық қасиеттері мен бауырдың қызметі (ақуыз-билинді түзетін, ферментативті) бір мезгілде қалыпқа келеді, ал емделуде бауыр функциясының бұзылғанын ескерусіз, жақсару тенденциясы ғана байқалады.

Антиоксидантты және галактоза сынамалары, аммиак пен фенолдардың көбеюі бауырдың бейтараптандыратын қызметін сипаттайды. Бауырда негізгі ферменттік жүйелер биотрансформациялық түрлендірулерді және ксенобиотиктерді бейтараптандыруды жүзеге асырады. Гепатоциттерде әртүрлі ксенобиотиктерді тотықтыратын фермент жүйелерінің жиынтығы толығымен ұсынылған, яғни адамдарға жат заттар 16,25,27,30. Биотрансформация жылдамдығы орталық хромның П-450 концентрациясымен анықталады - суперфильма

құрамында гемі бар ферменттер. Қазіргі уақытта оның изоформаларының 300-ден астамы белгілі, олар ферментативті реакциялардың кемінде 60 түрін катализдеуге қабілетті, жүздеген мың химиялық құрылымы 17.43. Ең танымал цито-

Хром П-450 - бұл майдан еритін (липофильді) заттардың организмнен тез шығатын көп полярлы (суда еритін) метаболиттеріне микросомальды тотығуы. Митохондрияда оқшауланған P-450 CH ферменттері көптеген эндогенді химиялық заттардың, соның ішінде стероидтер, өт қышқылдары, май қышқылдары, простагландиндер, лейкотриендер, биогендік аминдердің тотығу, пероксидантты және тотығу метаболизмінде маңызды рөл атқарады. 17.27, 43. Әдетте, микросомалық тотығу кезінде CX-P450 субстраттары аз белсенді формаларға айналады, ал митохондриалды субстраттарда олар маңызды биологиялық белсенділікке ие болады (белсенді минералды және глюкокортикоидтар, прогестиндер және жыныстық гормондар).

Қант диабеті мен созылмалы этанолды инъекция кезінде бауырда және оқшауланған гепатоциттерде CH P-450 SUR2E1 бір және сол арнайы формасының деңгейінің жоғарылауы болатындығы анықталды. Бұл изоформ «диабеттік (алкогольдік) деп аталады. Тәжірибелік субстраттар, PX-450 SUR2E1 CH ингибиторлары және индукторлары анықталды.Қант диабетінде бауырдағы P-450 SUR2E1 CH индукциялық факторының өзі қандағы глюкозаның жоғарылауы емес, инсулин деңгейінің төмендеуі. Индукция - бұл кетон денелерінің құрамын төмендетуге (тотығу жолымен) бағытталған дененің бейімделгіш реакциясы. Индукцияның ауырлығы аурудың ауырлығымен, атап айтқанда, гемоглобин гликозилдену қарқындылығы сияқты көрсеткішпен байланысты. Метаболизм жылдамдығының сипатталған өзгерістері авторлардың пікірінше, қант диабетін инсулинмен емдеуде қайтымды болуы маңызды. P-450 CH жүйесі қант диабеті бар еркектер мен әйелдердің егеуқұйрықтарына әр түрлі әсер ететіні көрсетілді. Ерлердің бауырында CUR2E1 және басқа да изоформалардың құрамының едәуір артуы байқалды және инсулин енгізумен қалыпқа келтірілді.

Соңғы жылдары ағзадағы монооксигеназалардың функционалды жағдайын индикаторлық заттардың фармакокинетикасы, атап айтқанда антипирин (AP) кинетикасы және оның зәрдегі, сілекейдегі және қандағы метаболиттері арқылы бағалауға мүмкіндік беретін әдістер жасалды. АП - пиразолон қатарының қосылысы (1-фенил-2,3-дметилпиразолон-5). А-ны P-450-ге тәуелді монооксигеназа жүйесінің белсенділігінің көрсеткіші ретінде қолдану оның негізі болып табылады, оның осы фермент жүйесінде метаболизденуі, жоғары биожетімділігі (97-100%), қан протеиндеріне аз байланысу (10% дейін), осының біркелкі таралуы. қосылыстар мен оның метаболиттері ағзалардағы, тіндердегі, сұйық ортадағы, сондай-ақ төмен уыттылық. Фармакокинетикалық параметрлердің өзгеруі - клиренстің төмендеуі және АП жартылай шығарылу кезеңінің жоғарылауы - паренхимада биотранс-форматтар жүйесінің белсенділігінің төмендеуі туралы айтады.

razhennyakh бауыр. LIT сынағы бауырдың антитоксикалық қызметін клиникалық жағдайда бағалаудың оңтайлы критерийі ретінде танылды. Көптеген зерттеушілер препараттың көрсеткіштері мен бауыр тінінің құрылымдық тұтастығы, бауырдағы PX-450 мазмұны және IDDM бар науқастарда майлы гепатоздың гистологиялық белгілері арасындағы жоғары байланысты атап өтті. Сонымен, Э.В. Hanina соавт., IDDM бар 19 науқасты зерттегенде, 13 гепатоциттердің биотрансформациялық жүйесінде айтарлықтай өзгеріс болғанын анықтады. 9 адамда T | / 2 LI азаяды және орташа есеппен 27,4 + 5,1 сағатты құрады. Дәрі-дәрмектен бас тарту жылдамдығының өзгеруі көмірсулар мен липидтер алмасуының айқын бұзылыстарымен ұштастырылды. 4 науқаста LP жою жеделдетілді, T | / 2 3,95 + 0,04 сағатты құрады. Бұл топта алкогольді ішімдікке салынудың тарихы атап өтілді.

Л.И. Геллер және М.В. 1982 жылы Грязнов 77 науқасты тексерген кезде, препараттың клиренсі төмендегенін анықтады: кәмелетке толмаған диабетпен ауыратын науқастарда, дейін

26,1 + 1,5 мл / мин, ал ересектерде 24,1 + + 1,0 мл / мин (сау 36,8 + 1.4). Семіздік пен аурудың ауырлығының гепатоциттердің метаболикалық белсенділігіне әсері анықталды. Дәл солар 1987 жылы 79 науқасты тексеру барысында зерттелді және қант сарысуындағы препараттың клиренс деңгейіндегі маңызды айырмашылықтарды анықтамады, қант диабетінің 1 және 2 типтері бар науқастар: 26.1 + 1.5 (және = 23)

Сәйкесінше 24,1 + 1,5 (L = 56) мл / мин. Алайда, IDDM-мен ауыратын науқастарда, аурудың ауыр түрінде, диабеттің орташа ауырлық дәрежесімен (29,2 + 1,8 мл / мин), LI клиренсі айтарлықтай төмен (21,9+ +2,3 мл / мин / гф = 11). i = 12, p i Қажетті нәрсені таба алмадым ба?

Қант диабетіндегі бауырдың биохимиялық синдромдары дәл 2 типке жатады, оның таралуы қазіргі кезде эпидемиямен салыстырылады.

Сонымен бірге, маңызды органдардың бірі - бауырдың 2 типті қант диабетіндегі жиі кездесетін зақымдануларға жағдай жасайтын бірқатар факторлар бар: оның негізгі патологиялық процесінің бұзылуы, қант диабетінің басқа гепатобилиарлық патологиямен жиі үйлесуі, гипогликемиялық және басқа таблеткаларды өмір бойы қолдану, негізгі метаболизм. ол, әдетте, бауырда пайда болады. Қазіргі кездегі қантты төмендететін дәрілермен емдеу кезіндегі бауыр функциясын зерттеуге арналған жұмыстардың шектеулі саны, емделуден бұрын биотрансформациялық-құнды және бауырдың басқа да функциялары зерттелмегенін атап өткен жөн. Поскму осы аспект бойынша ең маңызды сұрақты көтереді - қант диабетіндегі бауырдағы ксенобиотиктердің биотрансформациялық жүйесінің рөлі жеткіліксіз зерттелген. Әдебиеттерде қант диабетімен ауыратын науқастарда бірдей дәрілердің метаболизмі туралы мүлдем қайшы деректер бар. Сұрақ ашық қалады - қант диабеті мен оның асқынуында бауырдың монооксигеназа жүйесінің бұзылуының рөлі қандай? Бауырдың ферментативті моноксидті жүйесінде қант диабетінен бұрын бұл өзгерістер болған ба немесе созылмалы гипергликемия мен дамыған метаболикалық синдромның салдары бар ма?

Биотрансформация функциясын және диабеттік гепатопатия дамуындағы осы өзгерістердің рөлін нақтылау үшін қосымша зерттеулер қажет. Диабеттік гепатопатияны клиникалық жағдайда ерте диагностикалаудың жаңа әдістерін жасау қажет.

Жалпыға белгілі, қант диабеті үшін өтемақы сапасын арттыру және қазіргі дәрілік формаларды қолдану оң нәтиже береді: пациенттердің өмірін сақтау, диабеттік асқынулардың жиілігі мен ауырлығын азайту, госпитализация саны мен ұзақтығын азайту, қоғамдағы пациенттердің қалыпты өмір сүру сапасын қамтамасыз ету. Мұның бәрі ауру туралы қазіргі білімді ескере отырып, 2 типті қант диабетіндегі бауыр функцияларын жан-жақты зерттеуді қажет етеді.

2-ші типтегі диабеттерде

Д.Е. Нимаева, Т.П. Сизих (Иркутск мемлекеттік медицина университеті)

2 типті қант диабетіндегі бауыр жағдайы туралы әдебиеттерге шолу ұсынылған.

1. Аметов А.С. Инсулинге тәуелді емес диабеттің патогенезі // Диабетография. - 1995. - №1 басылым. 2-шығарылым. -

2. Аметов А.С. Топчиашвили В., Виницкая Н.И.НИДД емделушілерде липид спектрінің атерогенділігіне қантты төмендететін терапияның әсері // Диабетография. - 1995. - том. 1. - С. 15-19.

3. Балаболкин М.И. Қант диабеті. - М .. Бал ..

4. Балаболкин М.И. Диабетология - М., Мед., 2000. -672 б.

5. Бондарь П.Н. Мусиенко Л.П. Диабеттік гепатопатия және холецистопатия // Эндокринология мәселелері. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Борисенко Г.В. Қант диабеті бар науқастардағы бауыр мен миокардтың функционалды жағдайы. Автофайл дис. . Канд. бал ғылымдар. - Харьков. 1972. -13 б.

7. Борисов Л.И. Қант диабетіндегі бауырдағы клннко-морфологиялық өзгерістер. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - М., 1981. - 24 б.

8. Гагарин В.И. Машинский А.А. Қант диабеті бар науқастардағы гепатобилиарлы жүйенің зақымдануы // Эндокринологияның өзекті мәселелері. Эндокринологтардың 3-ші бүкілресейлік конгресінің тезистері. -М № 1996.-S.42.

9. Геллер Л.П. Грязнова М.В. Бауырдың антитоксикалық қызметі және оған зиксориннің әсері қант диабеті бар науқастарда // Эндокринология мәселелері. - 1987. - № 4. - С.9-10.

10. Геллер Л.П., Гладких Л.Н., Грязнова М.В. Қант диабеті бар науқастарда майлы гепатозды емдеу // Эндокринология мәселелері. - 1993. - № 5. - С.20-21.

П.Древаль А.В., Мисникова И.В. Зайчикова О.С. Микрондалған маннин NIDDM үшін диеталық терапияның тиімсіздігімен алғашқы таңдау препараты ретінде // Қант диабеті. - 1999. - №2. - С. 35-36.

12. Думбрава В.А. Қант диабетіндегі инсулин белсенділігінің динамикасы және бауырдың функционалды жағдайы. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. -Кишинев, 1971. - 29 б.

13. Ефимов А.С.Ткач С.Н.Щербак А.В., Лапко Л.И. Қант диабетіндегі асқазан-ішек жолдарының зақымдануы // Эндокринология мәселелері. -1985. -№4. -С. 80-84.

14. Ефимов А.С. Диабеттік ангиопатия - М., Мед. 1989, - 288 б.

15. Камердина Л.А. Қант диабеті кезіндегі бауырдың жағдайы және бауырдың кейбір зақымдануындағы қант диабеті синдромы. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - Иваново. 1980 .-- 28 б.

16. И.Киселев. Жедел лейкемиямен ауыратын науқастардағы бауырдың функционалды жағдайы. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - Иркутск. 1998 .-- 30 б.

17. Ковалев И.Е. Румянцева Е.И. Р-450 цитохромы жүйесі және қант диабеті // Эндокринология мәселелері. - 2000. - Т. 46, № 2. - С. 16-22.

18. Кравец Е.Б. Бирюлина Е.А. Миронова З.Г. Инсулинге тәуелді қант диабеті бар балалардағы гепатобилиарлық жүйенің функционалды жағдайы // Эндокринология мәселелері. - 1995. - № 4. - С. 15-17.

19. Нанле А.П. Біріктіретін эндокринді патологиясы бар науқастардағы В және С вирустық гепатитінің клиникалық-эпидемиологиялық ерекшеліктері (қант диабеті). Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - Санкт-Петербург. 1998.-23 б.

20. Овчаренко Л. И. Қанттың қант диабетіндегі физикалық-химиялық қасиеттері және бауырдың функционалды жағдайы. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - Харьков. 1974. - 13 б.

21.Пачулия Л.С. Каладзе Л.В.Чиргадзе Л.П. Абашидзе Т.О. Қант диабетімен ауыратын науқастардағы гепатобилиарлы жүйенің жағдайын зерттеудің кейбір мәселелері // Гастроэнтерология мен гепатологияның заманауи мәселелері. Ғылыми сессияның материалдары 20-21.10.1988 M3 GSSR эксперименттік және клиникалық терапия ғылыми-зерттеу институты. - Тбилиси. 1988. - С. 283.

25. Пирихалава Т.Г. Қант диабеті бар балалардағы бауырдың жағдайы. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - М .. 1986. - 22 б.

26. Подимова С.Д. Бауыр ауруы. - М .. Бал .. 1998. -704 б.

27. Сизых Т.П. Аспирин бронх демікпесінің патогенезі // Сиб.мед. журнал. - 2002. - №2. - S.5-7.

28. Соколова Г.А. Бубнова Л.Н., Иванов Л.В. Береговский И.Б. Нерсесян С.А. Қантпен ауыратын науқастардағы иммундық және монооксигеназа жүйесінің көрсеткіштері

аяқ пен қолдың қант диабеті және микоздары // Дерматология және венерология хабаршысы. - 1997. - №1. - Б.38-40.

29. Сұлтаналиев Р.Б. Галец Е.Б. Қант диабетіндегі бауырдың жағдайы // Гастроэнтерология және гепатология сұрақтары. - Фрунзе, 1990. - С. 91-95.

30. Туркина С.В. Бауырдың диабеттік зақымдануындағы антиоксидантты жүйенің жағдайы. Реферат. дис. . Канд. бал ғылымдар. - Волгоград. 1999 .-- 32 б.

Ж.Х.Азаманов А.П. Бауыр ауруларының диагностикасындағы функционалды сынақтар. - М .: Бал .. 1968.

32. Ханина Е.В. Горштайн Е.С. Мичурина С.П. Инсулинге тәуелді қант диабеті бар науқастарда бауырдың функционалды жағдайын бағалауда антипирин сынағын қолдану // Эндокринология мәселелері. - 1990. - Т.36. 3 саны. - С. 14-15.

33. Хворостинка В.Н. Степанов Е.П., Волошина Р.И. Қант диабетімен ауыратын науқастардағы бауырдың функционалды жағдайын радиоизотоптық зерттеу »// Медициналық тәжірибе. - 1982. - № 1, - Б.83-86.

34. Шамахмудова ШЛИ. LDH сарысуы және оның қант диабетіндегі изоферменттері // Өзбекстан медициналық журналы. - 1980. - № 5. - С. 54-57.

35. Шерлок LLL. Дули Дж. Бауыр мен өт жолдарының аурулары. - М .: Гестар Мед .. 1999 .-- 859 б.

36. Шульга О.С. Қант диабеті бар науқастардағы гепатобилиарлы жүйенің жағдайы // Теориялық және клиникалық медицинаның сұрақтары. - Томск. 1984. - Шығарма. 10.-S. 161-162 жж.

37. Bell G.L. Лили дәрісі. Қант диабетіндегі молекулалық нәзіктік // Диабет. - 1990.-Н.40. -413-422 беттер.

38. Consoli F. NIDDM патофизиологиясындағы бауырдың рөлі // Диабетке күтім. - 1992 наурыз. - 5 том. N.3. -430-41 беттер.

39. Котроцци «Кастини-Рагг В. .. Релли П .. Буззелли Г. // Қант диабеті және бауырдың созылмалы аурулары кезіндегі глюкоза алмасуын реттеудегі бауырдың рөлі. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 сәуір-маусым. - 12 том, N.2. - №84-91.

40. Клебович Л. Раутио А., Салонпаа П. Арвела П. және басқалар. Кофеин сынауымен өлшенетін антипирин, кумарин және глипизидтің аффетилденуі // Биомед-Фарма-ем. - 1995. - 49 том. N.5. - Б.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. соавт. // NIDDM-де бауырдағы инсулинмен триглицеридтер алмасуының ақаулы реттелуі // Диабетология. -1997 сәуір. - 40-том, N.4. - 454-462 бет.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Ерте J.J., Straka R.J. Қант диабеті антипурин алмасуына және CYPIA2 және CYP2D6 белсенділігіне әсерін бағалау // Фармакотерапия. - 2000 ақпан. 20-том. N.2. -PJ 82-190.

43. Нельсон Д Р .. Каматаки Т .. Ваксман Д.Д. соавт. // ДНҚ және жасуша. Биол. - 1993. - том. 12. Н.И. - 1-51 беттер.

44. Оуэн М.Р .. Доран Е., Халестрап А.П. // Биохимия.1. -2000 маусым 15. - 348 том. - Pt3. - P.607-614.

45. Пентикайнен P.Ж .. Нейвонен П.Ж .. Пенттила А. // Евро. J. клиникасы. Фармакол - 1979.-N16. - 195-202 б.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Сарысудың гамма-глутамилтрансфераза және NIDDM қаупін перспективті зерттеу // Диабетке күтім жасау. - 1998 ж., Мамыр. -21-том. N.5.-P.732-737.

47. Раггере М.Д., Пател Дж.К. // Диабет. - 1983.-32 том.-Қосымша. I.-Б.25а.

48. Селам Дж.Л. Гипогликемиялық сульфонамидтердің фармакокинетикасы: Озидиа, жаңа концепция // Диабет-Метаб. -1997 қар. -N.23, 4 қосымша. - Б.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - 17-том. - P. 1975-1983.

Бауыр циррозы дегеніміз не

Бауыр циррозы - бұл ағзаның қалыпты құрылымын үдемелі қайта құру. Бауыр жасушалары біртіндеп нашарлайды және олардың орнына майлы жасушалар келеді. Оның функциялары айтарлықтай бұзылған.Кейіннен бауыр жеткіліксіздігі және бауыр комасы дамиды.

Циррозға күдік бар науқас осындай шағымдарды ұсынады:

шаршау,
ұйқының бұзылуы,
тәбеттің төмендеуі
іштің кебуі,
теріні және көздің ақуыздық қабатын сары түске бояйды,
нәжістің түссізденуі,
іш ауруы,
аяқтың ісінуі,
іштегі сұйықтықтың жиналуына байланысты ұлғаюы,
жиі бактериялық инфекциялар
бауырдағы ауырсыну
диспепсия (қышу, жүрек айну, құсу, дабыл),
терінің қышуы және ондағы тамырлы «жұлдыздардың» пайда болуы.

Егер цирроз бұрыннан пайда болса, өкінішке орай, ол қайтымсыз. Бірақ цирроздың себептерін емдеу бауырды теңгерімді күйде ұстауға мүмкіндік береді.

Өнімнің түрлері және олардың құрамы

Темірге бай тағамдарды барлығымыз үнемі тұтынып отыруымыз керек.

Темір адам ағзасындағы гемоглобин деңгейін қалыпқа келтіруге көмектеседі.

Мыс, өз кезегінде, қабыну процесі болып табылады және көптеген өмірлік маңызды механизмдерді қолдайды.

Азық-түлік өнімдерінің құрамына адам ағзасына пайдалы әсер ететін бірнеше компоненттер кіреді:

микроэлементтер мен темір.
дәрумендер
аминқышқылдары
бауыр мен бүйректің, мидың, терінің жұмысына пайдалы әсер ететін макронутриенттер, көру өткірлігін сақтайды.

Бүгінгі күні сіз бауырдың осындай түрлерін таба аласыз:

Тауық еті ерекше назар аударуға тұрарлық, өйткені оның құрамында калория мөлшері өте төмен, бұл диабет диагнозы бар адамдарға оны диетаға енгізуге мүмкіндік береді. Бұл өнімнің гликемиялық индексі өте төмен, ол салмақты сақтау және қалыпқа келтіру үшін, сондай-ақ қандағы қант деңгейі жоғары.

Сиыр етінің бауыры, сондай-ақ еттің өзі (сиыр еті) де пайдалы өнім болып табылады. Мұндай бауыр термиялық өңдеу кезінде өзінің қоректік заттарын сақтай отырып, темір құрамындағы көшбасшы болып табылады. 2 типті қант диабетіндегі сиыр еті тұрақты түрде негізгі тағамдардың бірі ретінде қолданыла алады. Қуырылған түрінде гликемиялық индекс 50 бірлікті құрайды.

Шошқа етінің сорты қант диабетімен ауыратындар үшін аз тиімді, сондықтан оны пайдалану қалыпты жағдайда және тек тиісті термиялық өңдеуден кейін пайда болуы керек.

2 типті қант диабетінде бауыр треснін қолдануға рұқсат етіледі. Бұл азық-түлік өнімдері офтальдар тобына жатады және адам ағзасына жағымды әсер етеді. Бауыр тресстерін жеу А дәруменінің қорын едәуір арттырады, тістердің жағдайы мен беріктігін жақсартады.

Сонымен қатар, бұл ми мен бүйректің жұмысына пайдалы әсер етеді. Сондай-ақ, бұл өнімнің құрамына С, D, E витаминдері және фолий қышқылы, омега-3 қышқылдары сияқты маңызды заттар кіреді. Сондай-ақ, треска бауырында аз мөлшерде майдың болуы, бұл оны төмен калориялы диабеттік мәзірге қосуға мүмкіндік береді.

Өнімнің гликемиялық индексі 0 бірлікті құрайды, сондықтан оны күнделікті қандағы қантты жоғарылату туралы уайымдамастан тұтынуға болады.

Қант диабетіндегі сиыр бауырына қатысты барлық мәселелер ерекше назар аударуға тұрарлық. Сиыр етінің пайдалы ет түрі болатындығы белгілі.

Ол әсіресе оның бай темір қатынасы үшін бағаланады. Ол көбінесе ыстық заттарды пісіру үшін ғана емес, сонымен қатар салаттар үшін де қолданылады.

Тіпті ең жылдам қуырылған кезде ол өте жұмсақ және нәзік болады, ал күйгеннен кейін ол майларды, мысалы, өсімдік немесе зәйтүн майын жақсы сіңіреді.

Мен оны дайындауға арналған рецепттердің біріне назар аударғым келеді. Рецепт бойынша сиыр еті тұзды суға қайнатылып, жолақтарға кесіледі. Әрі қарай қажет:

басқа табада пиязды қуырып, бауырды қосып, қабығы пайда болғанша қуырыңыз. Ұсынылған өнімді асыра алмау өте маңызды, өйткені ол әлдеқайда пайдалы бола алады,
содан кейін алдын-ала үгітілген ақ нанды блендермен немесе үккішпен құйыңыз,
біз дәмдеуіштер мен шөптерді пайдалану туралы ұмытпауымыз керек және өнімді жұмсақ ету үшін аз мөлшерде суды қолдану ұсынылады.

Алынған ыдысты үш-бес минут ішінде бұқтыру керек. Дәл осы жағдайда қант диабетіндегі бауыр пайдалы болады және бұған сенімді болу үшін алдымен диабетологпен немесе диетологпен кеңесуге болады.

Патологияның белгілері

Қант диабетіндегі бауырға келесі белгілер тән:

летаргия
ұйқының бұзылуы
тәбеттің төмендеуі
іштің ісінуі
терінің сарғыш түсі және қабақтың ақ қабығы,
нәжістің түссізденуі,
іштің ауыруы
аяқтың ісінуі,
жинақталған сұйықтықтың салдарынан іштің кеңеюі,
бауырдағы ауырсыну.

Диагностика

Бауыр ауруларының уақтылы диагностикасы сізге қажетті емдеуді дереу бастауға және болашақта оның ауыр ауруларының пайда болу қаупін азайтуға мүмкіндік береді. Қант диабетімен ауыратын науқастардың барлығына алты айда бір рет бауырдың, өт қабының және өт жолдарының ультрадыбыстық зерттеуі қажет.

Зертханалық зерттеулерден осы ағзаның функционалды белсенділігін бағалау тұрғысынан, мұндай биохимиялық қан анализі маңызды болып табылады:

AST және ALT ферменттерінің белсенділігі (аспартат аминотрансфераза және аланин аминотрансфераза),
билирубин деңгейі (тікелей және жанама),
жалпы ақуыз деңгейі
альбумин концентрациясы
сілтілік фосфатаза (ALP) және гамма-глутамилтрансфераза (GGT) концентрациясы.

Осы талдаулардың нәтижелерімен (оларды «бауыр анализі» деп те атайды) және ультрадыбыстық зерттеудің қорытындысымен пациент дәрігерге қаралуы керек, ал егер нормадан ауытқып кетсе, өздігінен емделуге болмайды. Дәл диагнозды және толық диагнозды анықтағаннан кейін маман диабеттің ағымының сипаттамаларын ескере отырып, қажетті емдеуді ұсына алады.

Бауыр агрессивті дәрі-дәрмектердің көп мөлшерін қабылдауға байланысты жиі зардап шегетіндіктен, оны емдеу үшін дәрі-дәрмектің ең аз мөлшері ғана қолданылады, оны емдеуге болмайды. Әдетте, бұлар:

көмірсулар алмасуын (инсулин немесе таблетка) түзетуге бағытталған негізгі дәрілік терапия,
гепатопротекторлар (бауырды қорғайтын және оның функционалды қызметін қалыпқа келтіретін дәрілер),
урсодеоксихол қышқылы (өт ағынын жақсартады және қабынуды бейтараптандырады),
витаминдік және минералды кешендер
лактулоза (ағзаны табиғи жолмен үнемі тазарту үшін).

Дәрілік емес емнің негізі диета болып табылады. Бауыр ауруларымен науқас барлық диабетиктерге ұсынылған тамақтану принциптерін ұстана алады.

Жұмсақ тамақтану және жеткілікті мөлшерде су қабылдау метаболизм процестерін қалыпқа келтіруге көмектеседі, ал ыдыс-аяқтардың химиялық құрамы глюкоза деңгейін төмендетеді. Науқастың мәзірінде қант және оның құрамындағы өнімдер, ақ нан мен ұн өнімдері, кәмпиттер, майлы ет және балық, ысталған ет және маринадталған өнімдер толығымен алынып тасталады

Сондай-ақ маринадталған көкөністерден бас тартқан дұрыс, өйткені олардың калориялары мен көмірсулардың мөлшері төмен болғанына қарамастан, олар ұйқы безін тітіркендіреді және бауырдың жағдайын нашарлатады.

Қант диабетін емдеуге арналған кейбір дәрілердің гепатоуыттылығы бар. Бұл теріс қасиет, бұл бауырдың бұзылуына және ондағы ауыр құрылымдық өзгерістерге әкеледі.

Сондықтан, тұрақты дәрі-дәрмекті таңдағанда, эндокринолог барлық нюанстарды ескеріп, пациентке ықтимал жанама әсерлер мен алаңдаушылық белгілері туралы хабарлауы керек. Қанттың үнемі бақылануы және биохимиялық қан анализінің үнемі жеткізілуі бауырдағы проблемалардың басталуын уақтылы анықтауға және емдеуді реттеуге мүмкіндік береді.

Ауруды емдеу

Бауыр ауруының, сондай-ақ қант диабетінің дамуын болдырмау үшін немесе осы аурулардың көрінісі болған болса, жағдайды өтеу үшін ағзаның жағдайын жақсартуға бағытталған шаралар кешенін жүргізу қажет.

Бірінші қадам - маманға хабарласу. Бұл жағдайда ол гастроэнтеролог, эндокринолог, гепатолог болуы мүмкін.

Олар науқасты толық тексеруден өткізеді, ол белгілі бір жағдайда емдеу бағытын анықтайды.

Егер пациент 1 типті қант диабетімен ауырса, диеталық терапияны тағайындау керек, егер тиімсіз болса, алмастыратын терапияны бастау керек. Ол үшін инсулинді алмастыратын препараттар таблетка түрінде немесе инъекция түрінде қолданылады.

2 типті қант диабетінің дамуы, әдетте, артық салмақты адамдарда байқалады.

Бұл жағдайда дене салмағын азайтуға бағытталған өмір салтын, спортты, диеталық терапияны өзгерту ең тиімді болып табылады.

Қант диабетінің түріне қарамастан, бауырды емдеу міндетті болып табылады. Оған бауырдың зақымдануы анықталған кезең әсер етеді.

Бауыр ауруының бастапқы кезеңдерінде қандағы қант деңгейін уақытылы түзету өте тиімді. Бауыр функциясы мен диетаны қалыпқа келтіруге тиімді әсер етеді.

Бауыр жасушаларын қорғау үшін гепатопротекторлы препараттарды қабылдау қажет. Олар бауырдың зардап шеккен жасушаларын жақсы қалпына келтіреді. Олардың ішінде - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, т.б. Стейтозбен Урсосан қабылданады.

Майлы диабеттік гепатоз - бұл қант диабетінің ауыр асқынуы, ол уытты органды - бауырды бұзады. Бұл аурумен гепатоциттерде - бауыр жасушаларында артық май жиналады.

Қалыпты гепатоциттер - бұл улы заттарды бұзатын ферменттер. Бауыр жасушаларында жиналған май тамшылары олардың мембраналарының тұтастығын бұзады, содан кейін гепатоциттердің құрамы, соның ішінде уларды бейтараптандыруға жауап беретін ферменттер де қанға енеді.

Жұмыртқа немесе тауық еті: қант диабеті немесе майлы гепатоз

Қант ауруы майлы гепатозды тудыратын сияқты, бауырға әсер ететін майлы ауру қант диабетіне әкелуі мүмкін. Бірінші жағдайда майлы гепатоз диабеттік деп аталады.

Сонымен, гормоналды теңгерімсіздікпен ауыр диабетпен ауыратын науқастарда - инсулин жетіспеушілігі және глюкагонның артық болуы глюкозаның бөлінуін баяулатады, көп май бөлінеді. Бұл процестердің салдары - майлы бауыр гепатозы.

Қазіргі заманғы медицинада майлы бауыр ауруы 2 типті қант диабетін дамыту үшін қауіпті факторлардың бірі болып табылатынын дәлелдейтін фактілер қолданылады.

Белгілері және диагностикасы

Майлы гепатоздың диабеттік диагностикасы дерлік мүмкін емес. Шынында да, жүйке аяқтарының болмауына байланысты бауыр зақымдалмайды. Сондықтан бұл асқынудың белгілері көптеген ауруларға тән: летаргия, әлсіздік, тәбеттің жоғалуы. Бауыр жасушаларының қабырғаларын бұзады, токсиндерді бейтараптандыратын реакциялар тудыратын ферменттер қанға енеді.

Сондықтан майлы бауыр ауруын диагностикалау әдістерінің бірі - биохимиялық қан анализі. Ол қандағы гепатоциттік ферменттердің бар-жоғын және деңгейін көрсетеді. Сонымен қатар, майлы зақымдану әсеріндегі диабеттік бауырды ультрадыбыстық немесе томограф көмегімен тексереді.

Организмнің ұлғаюы, түсінің өзгеруі - бұл майлы гепатоздың белгілері. Циррозды болдырмау үшін бауыр биопсиясын жасауға болады. Емтиханды көбінесе эндокринолог немесе гастроэнтеролог тағайындайды.

Түзетуге болады ма, жоқ па? - диабеттік гепатозды емдеу

Майлы аурудың ерте сатысында зардап шеккен бауырды толығымен қалпына келтіруге болады. Бұл үшін дәрігерлер майлы тамақтарды, алкогольді диетадан шығаруды ұсынады, таблеткаға маңызды фосфолипидтерді тағайындаңыз. Осындай емнің 3 айынан кейін науқастың бауыры тәртіпке келтіріледі.

Қант диабеті дененің барлық жүйелеріне әсер етеді. Қант диабеті мен бауыр бірінші кезекте өзара байланысады, өйткені ағзаға тікелей әсер ететін метаболикалық процестердің бұзылуы бар.

Қант диабетінің әр түрлі түрлері бауырға әртүрлі әсер етеді, біреуі тез зақымдайды, екіншісі ондаған жылдар бойы асқынулар тудырмайды. Алайда, бауырдың қалыпты жұмыс істеуі дәрі-дәрмек терапиясын сақтаған кезде ғана мүмкін, әйтпесе салдары қайтымсыз.

Қант диабетін күрделі әдістермен емдеу керек. Бастапқыда дәрігер аурудың дамуына әсер ететін себептерді анықтайды және оларды жоюға бағытталған әдістерді тағайындайды. Терапия кезінде әртүрлі әдістер біріктіріледі, оларға медициналық әдістер, диета, теңдестірілген күнделікті режимді сақтау, витаминдік кешендерді қолдану, артық салмақтан арылу кіреді.

Науқасқа арналған диета

Бауыр ауруы, диабеттік кезеңге қарамастан, диетаны қажет етеді, қандағы қант көрсеткіштері де бақыланады. Диета майларда қатаң шектеуді, жеңіл көмірсулардан бас тартуды, алкогольді қабылдамауды талап етеді. Қант алынып тасталады, оның орнына қант алмастырғыштар қолданылады. Өсімдік майлары, зәйтүн майы пайдалы болады, ал майсыз құс етінің бауыры тамақ ретінде пайдаланылады.

Қолдануға арналған дәрілер

Зиянды әдеттерден бас тартпай, эндокриндік жүйе ауруларын, ішкі ағзалардың патологияларын тиімді емдеу мүмкін емес.

Егер диабет дамыған болса, бауыр алғашқы патологиялық өзгерістердің бірін сезінеді. Бауыр, сіздер білетіндей, сүзгі болып табылады, барлық қан ол арқылы өтеді, онда инсулин жойылады.

Қант диабетімен ауыратындардың 95% -ында бауырда ауытқулар бар, бұл гипергликемия мен гепатопатология арасындағы тығыз байланысты тағы бір дәлелдеді.

Аминқышқылдары мен ақуыздардың бірнеше рет метаболикалық бұзылыстары байқалады, липолиз кезінде инсулин ингибирленеді, майдың бөлінуі бақыланбайды, май қышқылдарының мөлшері артады, нәтижесінде қабыну реакцияларының тез дамуы.

Науқас қант диабеті диагнозын растағаннан кейін, сондай-ақ қатар жүретін патологиялар болған кезде дереу дәрігер функциясын тексеру үшін дәрігермен кеңесу керек: тамырлы атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы, артериялық гипертензия, миокард инфарктісі, гипотиреоз, стенокардия.

Бұл жағдайда холестериннің, липопротеиндердің, билирубиннің, гликатталған гемоглобиннің, сілтілі фосфатазаның көрсеткіштері, AST, ALT үшін зертханалық қан анализі көрсетілген.

Кез-келген индикатор жоғарылаған жағдайда, ағзаны тереңірек диагностикалау қажет, бұл диагнозды нақтылауға және емдеудің әрі қарай тактикасын анықтауға көмектеседі. Мұндай жағдайларда өзін-өзі емдеу аурудың ағымын, дененің бірқатар жағымсыз реакцияларын күшейтеді.

Дәрігер алдымен бауырдың зақымдануына әсер еткен факторларды жою бойынша шаралар қолданады. Патологияның ауырлығына, науқастың денесінің сипаттамаларына, сынақтардың нәтижелеріне, жағдайды қалыпқа келтіру үшін препараттар тағайындалады.

Қант диабеті бар науқастардағы бауыр аурулары: заманауи тактика және емдеу стратегиясы

Қант диабеті (ДМ) - бұл әртүрлі мамандықтағы дәрігерлердің назарын аурудың жоғары таралуы мен созылмалы ағымына ғана емес, сонымен қатар көптеген ағзалар мен жүйелерден, атап айтқанда асқазан-ішек жолдарынан (ГИТ) асқынулардың көптігіне байланысты қызықтыратын маңызды медициналық-әлеуметтік проблема. )

Әлемде қант диабетімен ауыратындардың саны жыл сайын артып келеді. ДДҰ мәліметтері бойынша, 2025 жылға қарайолардың саны 334 миллион адамға жетеді. Мәселен, АҚШ-та 20,8 миллион адам қант диабетімен ауырады (халықтың 7%), Украинада 1 миллионнан астам диабетпен ауыратын науқастар тіркелген (жалпы халықтың 2% -ы), және эпидемиологиялық зерттеулерге сәйкес, біздің елде қант диабетімен ауыру 2- болып табылады. 3 рет.

Бұл патология өлім себептерінің тізімінде алтыншы болып табылады және 25 жастан асқан адамдар арасындағы өлімнің 17,2% құрайды. 2 типті қант диабетімен байланысты өлімнің себептерінің бірі - бауыр ауруы. Верона қант диабетін зерттеу популяцияны зерттеуде бауыр циррозы (СР) қант диабеті өлімінің себептері арасында 4-ші орында (өлім санының 4,4%).

Сонымен қатар, өлім-жітімнің нормаланған коэффициенті - жалпы халықтың жиілігімен салыстырғанда оқиғаның салыстырмалы жиілігі - жүрек-қан тамырлары ауруымен (ЖҚА) 1,34-ке қарағанда 2,52 құрады. Егер пациент инсулин терапиясын алса, бұл көрсеткіш 6,84-ке дейін көтеріледі.

Басқа бір перспективті когорттық зерттеуде қант диабетімен ауыратын науқастарда өлімнің себебі ретінде СҚ жиілігі 12,5% құрады. Соңғы бағалаулар бойынша бауырдың зақымдануы қант диабетіндегі ең көп таралған патологиялардың бірі болып табылады. Криптогендік СП, соның ішінде қант диабеті, дамыған елдердегі бауыр трансплантациясы бойынша үшінші көрсеткіш болып табылады.

Қант диабетінің дамуы бауырдың жағдайына кері әсерін тигізеді, ақуыздар, амин қышқылдары, майлар және гепатоциттердегі басқа заттардың метаболизмін бұзады, бұл өз кезегінде бауырдың созылмалы ауруларының дамуына жол ашады.

Қант диабетінің патогенезі эндокриндік ақаулардың үшеуіне негізделген: инсулиннің нашарлауы, глюконеогенездің тежелуіне әкелмейтін инсулинге бауырдың реакциясы. Қандағы глюкоза бос асқазанға және тамақтан кейін анықталады. Бауыр гликогеннің (гликогенолиз) ыдырауына байланысты және оның синтезі (глюконеогенез) нәтижесінде де глюкозаны шығарады.

Әдетте, аш қарынға бауырда глюкоза өндірісі мен оны бұлшық еттермен пайдалану арасында тепе-теңдік сақталады. Тамақтанғаннан кейін қандағы глюкозаның жоғарылауына жауап ретінде инсулин концентрациясы жоғарылайды. Әдетте инсулин бауырда гликогеннің пайда болуын ынталандырады және глюконеогенез бен гликогенолизді тежейді.

Бауырдың инсулин әсеріне төзімділігімен метаболикалық процестер ауысады: қанда глюкозаның синтезі мен секрециясы жоғарылайды, гликогеннің ыдырауы басталып, оның бауырда қалыптасуы мен жиналуы тежеледі. Қаңқа бұлшықеттерінде ИК-мен глюкозаны қабылдау және оның жасушада қолдануы бұзылады.

Глюкозаны инсулинге тәуелді тіндерге сіңіру GLUT-4 қатысуымен жүзеге асырылады. Екінші жағынан, IR жағдайында, тексерілмеген май қышқылдарының (NEFA) едәуір мөлшері қанға, дәлірек айтсақ, тамырға жіберіледі. Портал венасы арқылы NEFA артық мөлшері бауырға ең қысқа жолмен түседі, оларды жою керек.

Алайда, соңғы жылдары, қант диабетімен бауырдағы өзгерістердің пайда болу және даму механизмдерін жақсартуға байланысты, «алкогольсіз майлы бауыр ауруы» термині «алкогольсіз стейтоз» және «алкогольсіз стеатепатит» ұғымдарын біріктіріп, IR синдромымен жалпы белгілері бар және даму кезеңдерін көрсетеді. патологиялық процесс.

2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда бауыр ферменттерінің ауытқуы, алкогольсіз майлы бауыр ауруы (NAFLD), СР, гепатоцеллюлярлық карцинома (HCC) және бауырдың жедел жеткіліксіздігі сияқты бауыр ауруларының толық спектрі байқалады. Сонымен қатар, С гепатитімен 1 және 2 типті қант диабеті ассоциациясы болды.

Бауырдың қалыпты емес ферменттері

2 типті қант диабеті бар 3,701 пациент қатысқан төрт клиникалық зерттеулерде пациенттердің 2-ден 24% -на бауыр ферментінің деңгейі қалыпты (VGN) жоғарғы шегінен асқан. Пациенттердің 5% -ында бауырдың бастапқы қатар жүретін патологиясы анықталды.

ALT және AST деңгейінің асимптоматикалық шамалы жоғарылауы бар жеке тұлғаларды терең зерттеу науқастардың 98% -ында бауыр ауруының барын анықтады. Көбінесе бұл клиникалық жағдай бауырдың майлы ауруына немесе созылмалы гепатитке байланысты болды.

Алкогольсіз майлы бауыр ауруы

NAFLD - бұл Еуропа елдерінде және Америка Құрама Штаттарында жиі кездесетін созылмалы бауыр ауруларының бірі, ол алкогольді маскүнемдіктің (бауыр циррозының) тарихы болмаған кезде майлы бауыр ауруының болуын қамтамасыз етеді.

СП - қант диабетімен байланысты өлімнің себептерінің бірі. Аутопсияға сәйкес, қант диабетімен ауыратын науқастарда бауырдың ауыр фиброзы ауруы қант диабеті жоқ пациенттерге қарағанда жоғары. СП және қант диабеті курсының күрделене түсуі, СҚ курсының өзі IR дамуымен байланысты.

Сонымен қатар, 60% жағдайда глюкозаға төзімділіктің төмендеуі байқалады, ал СР бар пациенттердің 20% -ында айқын қант диабеті байқалады. Алайда, С типті науқастарда 2 типті қант диабетінің көрінісі көбінесе инсулин секрециясының жоғарылауымен емес, төмендеуімен бірге жүреді. Бұл ерекшеліктер қант диабетіндегі СП патогенезін зерттеуді қиындатады және препаратты түзету үшін тиісті алғышарттар жасайды.

Жедел бауыр жеткіліксіздігі

Қант диабетімен ауыратын науқастарда жедел бауыр жеткіліксіздігінің жиілігі 10 мың адамға шаққанда 2,31 құрайды, бұл жалпы халық санындағы 1,44-ке қарағанда. Мүмкін есірткі немесе басқа факторлар пациенттердің осы тобында бауырдың жедел жеткіліксіздігі қаупінің жоғарылауына әкелуі мүмкін. Статистикаға троглитазонмен жедел бауыр жеткіліксіздігі жағдайлары кірмейді.

1 типті және 2 типті қант диабеті бар пациенттер арасында вирустық С гепатитінің (HCV) таралуы жалпы тұрғындарға қарағанда жоғары. 2 типті қант диабеті HCV-позитивті адамдарда жиі кездеседі. Болашақта бұл факт бірнеше рет расталды.

Ескерту: Әр түрлі зерттеулерде бауырдың HCV-мен ауыр бауыр патологиясы бар пациенттерде вирустық және вирустық емес шығу тегі бар пациенттермен салыстырғанда (24% қарсы 62), сондай-ақ бақылау тобымен салыстырғанда (13 және 3%) 2 типті қант диабетінің жоғарылауы байқалды. сәйкесінше).

Созылмалы вирустық гепатиті бар 1111 науқасты қамтыған АҚШ-тағы ең кең ретроспективті зерттеуде HCV жұқтырған науқастарда 2 типті қант диабеті 21% -ды құрады, ал В вирусты гепатиті (HBV) бар пациенттер арасында бұл тек 12% құрады.

Соңғы жағдай HCV, бәлкім, бауыр ауруының емес, диабеттің дамуына бейім екенін көрсетеді. HCV-ге бауыр трансплантациясын өткізген науқастарда диабеттің басқа ауруы үшін ем қабылдаған науқастарға қарағанда жиі дамыған.

Бүгінгі таңда HCV 2 типті қант диабетінің патогенезінде маңызды рөл атқарады деп айтуға толық негіз бар. Бұл HCV ядролық ақуызының реакциялардың инсулин каскадын бұзатындығымен расталады.
Қант диабетіндегі HCV-нің тағы бір ерекшелігі - вирустың генотипінің ерекшелігі.

Ассоциация HCV генотипі 3-пен инфекция және қант диабетіндегі бауыр стеатозының дамуы арасында белгіленді. HCV-мен ауыратын науқастарда, әсіресе вирустың 3 генотипімен ауыратын және бауырдың майлы аурулары кезінде TNF-α деңгейі жоғарылайды және адипонектин азаяды, бұл бауырдың қабынуы мен стейтозына ықпал етеді.

Гепатоциттердің митохондриясында тотығу стрессінің дамуына және жасушалардың маймен «толып кетуіне» бастама жасайды. Соңғы жылдары қант диабеті мен HCV инфекциясын интерферон-α-мен емдеудің арасындағы байланыс туралы қызықты мәліметтер алынды. 1 типті қант диабеті HCV интерферонымен емделген пациенттерде көбірек болатыны көрсетілді.

Қант диабетінің жасырын кезеңі емдеу басталғаннан кейін 10 күннен 4 жылға дейін. Бүгінгі таңда HCV инфекциясы, қант диабеті және интерферонның өзара әрекеттесуі қарқынды зерттеу тақырыбы болып табылады.

Қант диабетімен ауыратын адамдар арасында HCV-нің кең таралуы туралы эпидемиологиялық мәліметтерге сүйене отырып, қант диабетімен ауыратын және HCV үшін АЛТ деңгейі жоғарылаған барлық науқастарды зерттеу орынды.

Бауыр аурулары және 2 типті қант диабеті бар науқастарды басқару тактикасы

2 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың кем дегенде 50% -ында NAFLD бар екендігіне сүйене отырып, барлық пациенттерді ALT және AST тестілеу керек. NAFLD немесе NASH диагнозы 2 типті қант диабетімен ауыратын әр пациентте күдік туғызуы керек, әсіресе бауыр функциясының бұзылыстары анықталған жағдайда.

Кеңес: дене салмағының жоғарылауы бар 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарға ерекше назар аудару керек. Әдетте, ALT VGN-ден 2-3 есе жоғары, бірақ ол қалыпты күйінде қалуы мүмкін. Көбінесе сілтілік фосфатаза мен глутамил трансфераза деңгейінің қалыпты жоғарылауы байқалады.

Қан сарысуындағы ферритин деңгейі жиі жоғарылайды, ал темірдің деңгейі және темірмен байланыстыру қабілеті қалыпты күйінде қалады. Қант диабетімен ауыратын науқастардың 95% -ында ALT және AST жоғарылау дәрежесіне қарамастан созылмалы бауыр ауруы бар.

ALT / AST шамалы жоғарылауының жиі кездесетін себептері NAFLD, HCV, HBV және алкогольді теріс пайдалану болып табылады. Алкогольді қалыпты тұтыну (1, гипертриглицеридемия және тромбоцитопения.

Бауыр фиброзының сарысулық маркерлеріне арналған диагностикалық панель әзірленуде, бұл фиброз дәрежесін ұзақ уақыттық динамикалық бақылауға және оны клиникалық тәжірибеде кеңінен қолдануға мүмкіндік береді.

NAFLD емдеу

Бүгінгі күні NAFLD-ті емдеу режимдері немесе FDA осы ауруға арналған препараттарды таңдау бойынша ұсыныстар жоқ. Осы патологияны емдеудің заманауи тәсілдері негізінен оның дамуына әкелетін факторларды жоюға немесе әлсіретуге бағытталған.

Салмақ жоғалту, гипергликемия және гиперлипидемияны түзету, ықтимал гепатотоксикалық препараттарды қабылдау NAFLD-ті емдеудің негізгі принциптері болып табылады. Емдеудің тиімділігі NASH диагнозы бауыр биопсиясымен расталған немесе жоғарыда аталған қауіп факторлары бар пациенттерде ғана байқалды.

NASH емдеудің басталуы инсулинге перифериялық сезімталдықты арттыратын және бауыр стеатозын төмендететін дене салмағын және жаттығуды азайту болып табылады. Алайда тез салмақ жоғалту липолиздің жоғарылауына байланысты айналымдағы бос май қышқылдарының көбеюіне байланысты болуы мүмкін некрозды, қабынуды және фиброзды күшейтеді.

Салмақ жоғалтудың идеалды мөлшері белгісіз, аптасына 1,5 кг ұсынылады. Қаныққан май қышқылдары ИҚ-ны күшейтетіндіктен, НАФЛД пациенттеріне көп қанықпаған май қышқылдары мен көмірсулар мөлшері аз диетаны ұстанған жөн.

Бүгінгі күні көптеген зерттеулердің мәліметтері емдеу кезінде бауыр стеатозының төмендегенін көрсетеді, алайда аурудың табиғи ағымын және емделуден кейін рецидивтің ықтималдығын анықтайтын ұзақ мерзімді зерттеулер әлі жүргізілген жоқ.

Маңызды! Тиазолидиндиондарды (пиоглитазон, розиглитазон), инсулинге сезімталдықты жоғарылататын препараттарды қолдану NAFLD-те қант диабетіне қарсы патогенетикалық тұрғыдан негізделген. Дәрі-дәрмектердің бұл тобын таңдауға болатын дәрі ретінде қарастырған жөн.

Қазіргі уақытта 16-48 аптаның ішінде пиоглитазонды қолданатын бес сынақ жарияланды, оның ішінде бір үлкен, көп орталықты, плацебо бақыланатын сынақ аяқталды. Осы зерттеулердің барлығы сарысулық АЛТ деңгейінің төмендегенін және олардың көпшілігінде гистологиялық көріністің жақсарғанын көрсетті.

Г.Латчман және т.б. Пиоглитазонды қолдану адипонектин деңгейінің жоғарылауымен қатар, гликозилденген гемоглобиннің төмендеуімен және инсулинге сезімталдықтың жоғарылауымен бірге бауырдың гистологиялық көрінісінің жақсаруына ықпал ететіні - стеатоздың, қабыну өзгерістерінің және бауыр фиброзының жоғарылауы.

Рафиглитазонды NAFLD диабетімен ауыратын науқастарға 24 апта бойы қолдану бауырдың гистологиялық көрінісін жақсартуға көмектеседі. Розиглитазонмен 48 апта ішінде тәулігіне 8 мг дозада АЛТ, АСТ, гамма-глутамилтранспептидаза деңгейінің едәуір төмендеуі және инсулинге сезімталдықтың жақсаруы байқалады.

Бигуанидтерді (метформинді) қолдануға қатысты олардың мақсаты ALT деңгейінің төмендеуіне әкелетіні белгілі, ал гистологиялық көрініс өзгермейді. NAFLD және қант диабеті үшін цитропротекторлы терапия урсодеоксицол қышқылы (UDCA) және маңызды фосфолипидтер (EF) қолдану арқылы жүзеге асырылады.

UDCA тиімділігі апоптоздың ауырлығын төмендетуге әсер ететін үш перспективалы бақыланатын зерттеулерде көрсетілді. ЭФ-тің антиоксидантты, антифибротикалық және қабынуға қарсы әсері бар болуы, бұл препараттарды НАФЛД емделушілеріне ұсынуға мүмкіндік береді.

С гепатитін емдеу

Ең тиімді HCV емдеу режимдері пегилатталған интерферондар мен рибавириннің комбинациясына негізделген. Интерферонның инсулинге сезімталдығы мен глюкозаға төзімділікке әсері дәлелденді.

Интерферонның диабетке алдын-ала болжанбаған әсерін ескере отырып, емдеудің бұл түрі кезінде гликемия деңгейін мұқият бақылау қажет. Жақында жарияланған HCV инфекциясы жағдайында статиндердің гепатопротекторлық рөлін көрсететін зерттеулер нәтижелері қызығушылық тудырады.

Гликемиялық бақылау

Өз тәжірибесінде дәрігерлер гипогликемиялық дәрілердің жанама әсерлері туралы әрдайым ойламайды. Бауыр аурулары бар диабетпен ауыратын науқасты емдеуді тағайындағанда есірткінің мүмкін метаболикалық бұзылыстары, олардың өзара әрекеттесуі және гепатотоксичность туралы есте ұстаған жөн.

Дәрілік зат алмасудың бұзылуы, әдетте, бауыр жеткіліксіздігі, асцит, коагулопатия немесе энцефалопатия тарихы бар пациенттерде байқалады.

Көптеген пациенттер үшін метформин бірінші қатардағы препарат ретінде пайдаланылса да, сүт қышқылды ацидоз қаупінің жоғарылауына байланысты бауырдың ауыр зақымдануы бар емделушілерге ұсынылмайды. Фармацевтикалық нарықтан шығарылған троглитазонды қолдану тәжірибесін ескере отырып, тиазолидиндиондардың мүмкін гепатотоксичность мәселесі терең зерттеу тақырыбы болып қала береді.

Розиглитазонды және пиоглитазонды қолданатын клиникалық зерттеулерде розиглитазон (0,26%), пиоглитазон (0,2%) және плацебо (0,2 және 0,25%) жағдайындағыдай ALT деңгейінің үш есе жоғарылауы байқалды. .

Сонымен қатар, розиглитазонды және пиоглитазонды қолданған кезде, троглитазон қабылдағанға қарағанда бауырдың жедел жедел жеткіліксіздігінің даму қаупі едәуір төмен болды. FDA росиглитазонмен емдеуге байланысты гепатит пен бауырдың жедел жеткіліксіздігінің 68 жағдайы туралы және пиоглитазонмен емдеудің шамамен 37 жағдайы туралы хабарлама алды.

Назар аударыңыз, алайда бұл препараттарды қолданудың себептік байланысы расталмады, өйткені жағдай дәрі-дәрмекпен қатар жүретін және жүрек-тамыр патологиясымен қиындаған.
Осыған байланысты розиглитазонмен және пиоглитазонмен емдеуден бұрын АЛТ деңгейін бағалау ұсынылады.

Бауырдың белсенді ауруы немесе АЛТ деңгейі ВГН-дан 2,5 есе асып кетті деген күдік болса, емдеуді бастауға болмайды. Кейіннен бауыр ферменттерін әр 2 ай сайын бақылап отыру қажет. Инсулин секрециясын ынталандыратын сульфонилмочевиналар, әдетте, бауыр аурулары бар емделушілер үшін қауіпсіз, бірақ ИҚ-ға әсер етпейді.

Декомпенсацияланған СР, яғни бауыр энцефалопатиясы, асцит немесе коагулопатия бар пациенттерде бұл препараттарды қабылдау нормогликемияға жету тұрғысынан әрқашан тиімді бола бермейді. Хлорпропамид гепатит пен сарғаюдың дамуына әкеледі. Репаглинидпен және наттлинидпен емдеу гепатоуыттылықтың дамуымен байланысты емес.

А-гликозидаза тежегіштері бауыр аурулары бар емделушілер үшін қауіпсіз, өйткені олар асқазан-ішек жолдарына тікелей әсер етеді, көмірсулардың сіңуін және постпандиалды гипергликемияны төмендетеді. Сонымен қатар, акарбоза бауыр энцефалопатиясы және 2 типті қант диабеті бар науқастарды емдеуде тиімді екендігі көрсетілген.

Бауырдың декомпенсацияланған ауруы бар науқастарда инсулин терапиясын жүргізу кезінде глюконеогенез және инсулин алмасуының қарқындылығының төмендеуіне байланысты инсулин дозасын төмендетуге болады. Сонымен қатар бауыр функциясының бұзылуы бар емделушілерде инсулинге қажеттіліктің артуы мүмкін, бұл гликемияны мұқият бақылауды және дозаны жиі түзетуді талап етеді.

Бауыр энцефалопатиясы бар пациенттерді емдеу үшін көмірсулардың жоғары диетасын қажет ететін, постпандиалды гипергликемияның дамуына ықпал ететін инсулинге тез әсер ететін препараттарды қолдануға болады.

Қорытындылай келе, қант диабеті бауыр ауруларының кең спектрімен байланысты, оның ішінде бауыр ферменттері деңгейінің жоғарылауы, бауырдың майлы ауруы, СП, HCC және бауырдың өткір жеткіліксіздігі. Қант диабеті мен HCV арасында нақты байланыс бар.

Көптеген зерттеушілер NAFLD IR синдромының бөлігі деп санайды. Қант диабетімен ауыратын науқастарда, сондай-ақ қант диабеті және бауыр патологиясымен бірге NAFLD үшін емдеудің тамаша режимдері әлі әзірленбеген, және мұндай науқастарды басқару тактикасына қатысты дәлелді медицина қағидаларына негізделген ұсыныстар жоқ.

Осыған байланысты күнделікті тәжірибеде дәрігер, ең алдымен, аурудың себебін басшылыққа алу керек. Екі патологиялық жағдайдың - бауырдағы созылмалы қабыну процесінің және инсулиннің салыстырмалы немесе абсолютті жетіспеушілігінің өзара әсерін зерттеу - қазіргі медицинаның перспективті бағыты.

Қант диабеті және бауыр аурулары

Қант диабеті бауырмен қалай байланысты? Бәрі өте қарапайым. Біздің қан айналымымыз асқазан мен ішекте сіңірілетін барлық заттар ішекке қанға сіңіп, кейіннен ішінара бауырға енетін етіп құрылған.

Ұйқы безінің ас қорыту бөлігіне жоғары жүктемеден басқа, ол барлық тағамды сіңіруі керек, бауыр мен ұйқы безінің реттеуші бөлігіне де үлкен жүктеме жасалады. Бауыр тамақтың ішіндегі барлық майлардан өтуі керек, және олар оған зиянды әсер етеді.

Маңызды: ұйқы безі бір жерде тамақпен бірге алынған барлық көмірсулар мен глюкозаларды «байланыстыруы» керек, өйткені оның деңгейі тұрақты болуы керек. Осылайша, организм артық көмірсуларды майға айналдырады және қайтадан майдың бауырға зиянды әсері пайда болады! Ұйқы безі таусылып, омондар мен ферменттерді көбірек шығаруға мәжбүр.

Белгілі бір нүктеге дейін, онда қабыну пайда болады. Ал үнемі зақымданатын бауыр белгілі бір уақытқа дейін өртенбейді. Метаболикалық синдром дегеніміз не? Екі орган да зақымданып, қабынған кезде метаболикалық синдром деп аталады.

Ол біріктіреді 4 негізгі компоненттер:

бауыр стеатозы және стеатегепатит,
қант диабеті немесе глюкозаға төзімділіктің төмендеуі,
ағзадағы майлар алмасуының бұзылуы,
жүрек пен қан тамырларының зақымдануы.

Бауыр стеатозы және стеатегепатит

Алынған майлардың барлығында холестерин, триглицеридтер және әртүрлі липопротеидтер бар. Олар бауырда көп мөлшерде жиналады, бауыр жасушаларын бұзып, қабынуды тудыруы мүмкін. Егер артық майды бауыр толығымен залалсыздандырмаса, ол қан арқылы басқа мүшелерге жеткізіледі.

Майлар мен холестериннің қан тамырларына түсуі атеросклероздың дамуына әкеледі. Болашақта бұл жүректің ишемиялық ауруын, инфаркт пен инсульттің дамуына себеп болады. Майлар мен холестериннің тұнбасы ұйқы безін зақымдайды, ағзадағы глюкоза мен қанттың алмасуын бұзады, сөйтіп қант диабетінің дамуына ықпал етеді.

Бауырда жинақталған майлар бос радикалдарға ұшырайды, олардың тотығуы басталады. Нәтижесінде бауырға одан да көп деструктивті әсер ететін заттардың өзгертілген белсенді нысандары пайда болады.

Олар бауырдың белгілі бір жасушаларын (стеллят жасушалары) белсендіреді және бауырдың қалыпты тіндері дәнекер тінімен ауыстырыла бастайды. Бауырдың фиброзы дамиды. Осылайша организмдегі майлардың алмасуына байланысты барлық өзгерістер жиынтығы бауырды зақымдайды, дамуына әкеледі:

стейтоз (бауырда майдың шамадан тыс жинақталуы),
стеатегепатит (майлы табиғаттағы бауырдағы қабыну өзгерістері),
бауыр фиброзы (бауырда дәнекер тінінің пайда болуы),
бауыр циррозы (бауырдың барлық функцияларын бұзады).

Бұл өзгерістерден қашан және қалай күтуге болады?

Ең алдымен, сіз диагноз қойылған адамдар үшін дабылды бастадық. Бұлай болуы мүмкін келесі диагноздардың бірі:

атеросклероз
дислипидемия,
жүректің ишемиялық ауруы
стенокардия
миокард инфарктісі
постинфарктикалық атеросклероз,
артериялық гипертензия
гипертония
қант диабеті,
бұзылған глюкозаға төзімділік,
инсулинге төзімділік
метаболикалық синдром
гипотиреоз.

Егер сізде жоғарыда аталған диагноздардың біреуі болса, бауырдың жағдайын, сондай-ақ емдеуді тағайындау үшін дәрігермен кеңесіңіз. Егер тексеру нәтижесінде сіз қан анализінде бір немесе бірнеше зертханалық параметрлердің ауытқуларын анықтасаңыз.

Мысалы, холестериннің жоғарылауы, триглицеридтер, липопротеидтер, глюкоза немесе гликозилденген гемоглобиннің өзгеруі, сонымен қатар бауыр функциясының жоғарылауы - AST, ALT, TSH, сілтілі фосфатаза, кейбір жағдайларда билирубин.

Кеңес: Егер бір немесе бірнеше параметрлердің деңгейі көтерілсе, дәрігермен кеңесіп, денсаулық жағдайын анықтаңыз, әрі қарай диагноз қойыңыз және емдеуді тағайындаңыз. Егер сізде аурудың пайда болуының бір немесе бірнеше белгілері немесе қауіп факторлары болса, қауіпті дәлірек анықтау үшін дәрігерге бару керек.

Немесе емдеудің және емдеудің қажеттілігін анықтаңыз. Тәуекел факторлары немесе метаболикалық синдромның белгілері - артық салмақ, жоғары белдеу, қан қысымының мерзімді немесе үнемі жоғарлауы, көп мөлшерде майлы немесе қуырылған тағамдарды, тәтті, ұн, алкогольді ішу.

Дәрігер не ұсынады? Қалай болғанда да, ауру болған кезде немесе анализде көрсеткіштердің жоғарылауы немесе симптомдар мен қауіп факторларының болуы үшін маманның кеңесі қажет! Сіз бірден бірнеше маманға хабарласуыңыз керек - терапевт, кардиолог, эндокринолог және гастроэнтеролог.

Егер мұндай жағдайда бауырдың жағдайы қызықтырса, сіз гастроэнтерологпен немесе гепатологпен байланыса аласыз. Дәрігер бұзушылықтардың ауырлығын немесе аурудың ауырлығын анықтайды, соған байланысты, нақты қажеттілік туындаған кезде емтихан тағайындайды және тәуекелдерді бағалау үшін дәл осы тексерісте не маңызды екенін айтады.

Қарап тексеруден бұрын немесе одан кейін дәрігер емдеуді тағайындай алады, бұл анықталған белгілер мен бұзылулардың ауырлығына байланысты. Көбінесе майлы бауыр ауруын емдеу үшін диабетпен бірге, яғни метаболикалық синдром болған кезде бірнеше есірткі қолданылады:

бауырдың жағдайын түзету үшін,
холестеринді төмендету үшін,
дененің глюкозаға сезімталдығын қалпына келтіру үшін,
қан қысымын төмендетуге,
инфаркт пен инсульт қаупін азайту үшін және басқалары.

Емдеуді өзгерту немесе препараттарды таңдау арқылы тәуелсіз тәжірибе жасау қауіпті! Емдеу үшін дәрігермен кеңесіңіз!

Бауыр қызметін қалпына келтіру үшін қандай препараттар қолданылады

Емдеудегі маңызды рөл артық салмақты азайту, физикалық белсенділікті арттыру, төмен холестерин мен жылдам көмірсулардан тұратын арнайы диета, жағдайға байланысты сіз «нан бөлігін» де қарастыруға тура келуі мүмкін. Бауыр ауруларын емдеу үшін гепатопротекторлар деп аталатын препараттардың тұтас тобы бар.

Шетелде есірткінің бұл тобы цитопротекторлар деп аталады. Бұл препараттардың табиғаты мен химиялық құрылымы әр түрлі - шөптік препараттар, жануарлардан алынған препараттар, синтетикалық дәрілер бар. Әрине, бұл препараттардың қасиеттері әртүрлі және олар негізінен бауырдың әртүрлі ауруларында қолданылады.

Қиын жағдайда бірден бірнеше дәрі қолданылады. Бауырдың майлы ауруын емдеу үшін, әдетте, урсодеоксик қышқылы мен маңызды фосфолипидтердің препараттары тағайындалады. Бұл препараттар липидтердің асқын тотығуын азайтады, бауыр жасушаларын тұрақтандырады және қалпына келтіреді.

Осының арқасында майлар мен бос радикалдардың зиянды әсері төмендейді, бауырдағы қабыну өзгерістері, дәнекер тінінің түзілу процестері де төмендейді, нәтижесінде бауырдың фиброзы мен циррозының дамуы бәсеңдейді.

Урсодеоксихол қышқылының (Ursosan) препараттары жасуша мембраналарына әлдеқайда тұрақтандырушы әсер етеді, осылайша бауыр жасушаларының бұзылуына және бауырдағы қабынудың дамуына жол бермейді. Урсосан холеретикалық әсерге ие және өтпен бірге холестеролдың шығуын арттырады.

Назар аударыңыз, сондықтан оны метаболикалық синдромда қолданған жөн. Сонымен қатар, Урсосан өт және ұйқы безінде жиі кездесетін өт жолдарын тұрақтандырады, бұл органдарға пайдалы әсер етеді, бұл панкреатит үшін өте маңызды.

Бауырдың майлы ауруы, қант пен глюкозаның зат алмасуының бұзылуымен бірге емдеуде қосымша дәрі-дәрмектерді қолдануды талап етеді. Бұл мақалада бауыр ауруларын емдеу әдістері мен әдістері туралы шектеулі ақпарат берілген. Ұқыптылық дәрігерге емдеудің дұрыс режимін табу үшін баруды талап етеді!

Диабет және бауыр

Бауыр алғашқылардың бірі болып, қант диабетімен ауырады. Қант диабеті - бұл ұйқы безінің қызметі бұзылған ауыр эндокриндік ауру, бауыр - бұл барлық қан өтетін және инсулин жойылатын сүзгі.

Қант диабетімен ауыратын науқастардың 95% -ында бауыр функциясының ауытқулары анықталған. Бұл гепатопатология мен қант диабетінің болуы байланысты екендігімен дәлелденеді.

Қант диабеті бар бауырдағы өзгерістер

Ақуыздар мен аминқышқылдарының алмасуы өзгереді, көптеген ауытқулар анықталады. Дене күресе бастағанда липолиз кезінде инсулин ингибирленеді. Майлардың бөлінуі бақыланбайтын болады. Тегін май қышқылдарының шексіз саны бар. Қабыну реакциясы басталады.

Кейбір жағдайларда зақымданулар тәуелсіз патологиямен, ал басқаларында гепатоцеллюлярлық карциноманың арандатуымен көрінеді. 1 типті қант диабетімен бауыр жиі үлкейеді, пальпация кезінде ауырады. Мерзімді жүрек айнуы және құсу, ауырсыну мүмкін. Бұл ұзаққа созылған ацидоз фонында дамитын гепатомегалияға байланысты.

Гликогеннің көбеюі бауырдың көбеюіне әкеледі. Егер қант жоғарыласа, инсулинді қабылдау гликоген құрамын одан да жоғарылатады, сондықтан емдеудің алғашқы кезеңдерінде гепатомегалия күшейеді. Қабыну фиброзды тудыруы мүмкін. Бауырдың тіндерінде қайтымсыз өзгерістер болады, бауыр функционалды қабілетін жоғалтады.

Емдеу гепатоциттердің өліміне әкелмейді, цирроз инсулинге төзімділікпен бірге жүреді. 2 типті қант диабетімен бауыр жиі үлкейеді, шеті