Диабеттік гиперосмолярлы кома

Гиперосмолярлық диабеттік кома сан алуан комабұзушылықтың жоғары дәрежесімен сипатталады метаболизм аурумен қант диабеті шоғырланудың едәуір өсуі жағдайында глюкоза ішінде қанол 55 ммоль / л немесе одан жоғары.

Гиперосмолярлық кома дененің күрт сусыздануымен, гиперхлоремиямен, гипернатремиямен, жасушалық экзикозмен, азотиемиямен сипатталады. Мұндай кома барлық комдардың шамамен бес пайызын құрайды, ал оның қайтыс болу ықтималдығы 20-дан 50 пайызға дейін.

Команың дамуы біртіндеп жүреді. Бес күннен он төрт күнге дейін көмірсулар алмасуының декомпенсациясымен сипатталатын проматоматозды жағдай жалғасуы мүмкін. Осы кезеңде ұйқышылдық, қант диабеті, шөлдеуқұрғақ ауыз, әлсіздік. Бұл симптомдар тез артады, дем шығару, дем шығарған жаста ацетонның иісі пайда болады.

Гиперосмолярлық кома, әдетте, елу жастан асқан 2 типті қант диабеті бар пациенттерде дамиды, ол аз мөлшерде қантты төмендететін сульфонамидті препараттарды немесе диетаны қолдану арқылы өтеледі. Қырық жасқа дейінгі адамдарда мұндай кома сирек кездеседі, дегенмен оқшауланған жағдайлар кейде кездеседі.

Гиперосмолярлық комаға түскен адамдардың жартысына жуығы, оның пайда болуы қант диабетімен байланысты, екінші жартысында кома басқа себептермен пайда болды.

Команың дамуына әкелетін негізгі факторлар:

• Диареямен және құсумен бірге жүретін панкреатит және гастроэнтерит
• Жедел коронарлық және цереброваскулярлық авария
• Жарақаттану және күйік
• Жұқпалы аурулар
• Қарқынды ауруларға қосылу

Сондай-ақ, қан жоғалтудың әртүрлі түрлері команың, оның ішінде хирургиялық араласудың пайда болуына ықпал етеді. Мұндай диабеттік кома перитонеальді диализге байланысты дами алады, гемодиализ, иммуносупрессанттармен, глюкокортикоидтармен және диуретиктермен емдеу кезінде маннитолдың, гипертониялық және тұзды ерітінділердің үлкен дозаларын енгізу. Глюкозаның енгізілуі және көмірсулардың шамадан тыс тұтынылуы, әдетте, жағдайды нашарлатады.

Емдеу шаралары реанимация бөлімінде немесе реанимация бөлімінде қарастырылған. Науқасты гиперосмолярлық комадан шығару ерекшеліктері - аз мөлшерде инсулин мен натрий хлориді ерітіндісін енгізу. Кеш диагноз қойылған жағдайда өлім ықтималдығы жоғары.

Білімі: Витебск мемлекеттік медицина университетін хирургия мамандығы бойынша бітірген. Университетте студенттік ғылыми қоғам кеңесін басқарды. Қосымша білім 2010 жылы - «Онкология» мамандығы бойынша және 2011 жылы - «Маммология, онкологияның визуалды формалары» мамандығы бойынша.

Жұмыс тәжірибесі: Жалпы медициналық желіде 3 жыл хирург (Витебск жедел ауруханасы, Лиозно аудандық ауруханасы) және аудандық онколог және травматолог ретінде жұмыс істейді. Рубиконда жыл бойы ферма өкілі ретінде жұмыс істеңіз.

«Микрофлораның түрлік құрамына байланысты антибиотикалық терапияны оңтайландыру» тақырыбында 3 рационализаторлық ұсыныс ұсынылды, 2 жұмыс студенттік ғылыми жұмыстарға республикалық байқау-байқауда жүлделі орындарға ие болды (1 және 3 санаттар).

Қант диабетіндегі гиперосмолярлы кома (патогенез, емдеу)

Қант диабетінің қорқынышты және сонымен бірге жеткіліксіз зерттелген асқынуларының бірі - гиперосмолярлық кома. Оның пайда болу және даму механизмі туралы пікірталастар әлі де бар.

Ауру өткір емес, диабетиктердің жағдайы сананың алғашқы бұзылуынан екі апта бұрын нашарлауы мүмкін. Көбінесе кома 50 жастан асқан адамдарда кездеседі. Дәрігерлер науқастың қант диабеті бар екендігі туралы ақпарат болмаған кезде дереу дұрыс диагноз қоя алмайды.

Ауруханаға кеш түскендіктен, диагноз қоюдағы қиыншылықтар, дененің қатты нашарлауы, гиперосмолярлық комада өлімнің жоғары деңгейі 50% құрайды.

>> Диабеттік кома - оның түрлері және жедел көмек және оның салдары.

Гиперосмолярлық кома - бұл сананың жоғалуы және барлық жүйелердегі бұзылулар: рефлекстер, жүрек қызметі және терморегуляцияның төмендеуі, несеп шығарылуын тоқтатады. Бұл уақытта адам өмір мен өлімнің шекарасында тепе-теңдік сақтайды. Барлық осы бұзылулардың себебі - бұл қанның гиперосмолярлығы, яғни оның тығыздығының қатты артуы (нормасы 275-295 болатын 330 мкмоль / л).

Команың бұл түрі жоғары қан глюкозасымен, 33,3 ммоль / л-ден жоғары және қатты сусызданумен сипатталады. Бұл жағдайда кетоацидоз жоқ - кетон денелері сынамалар арқылы зәрде анықталмайды, диабеттік науқастың тынысы ацетонның иісі болмайды.

Халықаралық жіктеуге сәйкес гиперосмолярлық кома су-тұз алмасуының бұзылуы ретінде жіктеледі, ICD-10 коды E87.0.

Гиперосмолярлық жағдай комаға әкеледі, сирек кездеседі, медициналық тәжірибеде жылына 3300 науқасқа бір жағдай келеді. Статистикаға сәйкес науқастың орташа жасы 54 жаста, ол инсулинге тәуелді емес 2 типті қант диабетімен ауырады, бірақ оның ауруын басқармайды, сондықтан оның бірқатар асқынулары бар, оның ішінде бүйрек қызметі бұзылған диабеттік нефропатия. Комадағы науқастардың үштен бірінде қант диабеті ұзаққа созылған, бірақ диагноз қойылмаған, және сәйкесінше осы уақытқа дейін емделмеген.

Кетоацидотикалық комамен салыстырғанда гиперосмолярлық кома 10 есе аз кездеседі. Көбінесе, оның көріністерін тіпті қарапайым кезеңнің өзінде-ақ диабетиктердің өзі, тіпті байқамай-ақ тоқтатады - олар қандағы глюкозаны қалыпқа келтіреді, көп ішеді және бүйрек проблемаларына байланысты нефрологқа жүгінеді.

Гиперосмолярлық кома келесі факторлардың әсерінен қант диабетімен ауырады:

1. Күйіп қалу, диуретиктерді ұзақ уақыт қолдану немесе құсу мен диареямен бірге жүретін ішек инфекцияларының салдарынан қатты деградация.
2. Диетаны сақтамау, инсулин тапшылығы, қантты төмендететін дәрілерді жиі жібермеу, ауыр инфекциялар немесе физикалық күш салу, жеке инсулин өндіруді тежейтін гормоналды препараттармен емдеу.
3. Диагноз қойылмаған диабет.
4. Дұрыс емделмеген бүйрек инфекциясы.
5. Дәрігерлер пациенттегі қант диабеті туралы білмеген кезде гемодиализ немесе тамыр ішілік глюкоза.

Гиперосмолярлық команың басталуы әрдайым ауыр гипергликемиямен бірге жүреді. Глюкоза тамақтан қанға енеді және бір мезгілде бауыр арқылы шығарылады, оның ұлпаларға енуі инсулинге төзімділікке байланысты қиындайды. Бұл жағдайда кетоацидоз пайда болмайды және оның болмау себебі әлі нақты анықталған жоқ. Кейбір зерттеушілер команың гиперосмолярлық формасы инсулин майлардың ыдырауына және кетон денелерінің пайда болуына жол бермейтін кезде дамиды деп есептейді, бірақ бауырдағы гликогеннің бұзылуын глюкозаның пайда болуына жол бермеу үшін аз. Басқа нұсқа бойынша, май қышқылдарының май тінінен шығуы гиперосмолярлық бұзылулардың басында гормондардың жетіспеушілігіне байланысты - соматропин, кортизол және глюкагон.

Гиперосмолярлық комаға әкелетін одан әрі патологиялық өзгерістер белгілі. Гипергликемия прогрессиясымен зәр көлемі артады. Егер бүйрек қалыпты жұмыс жасаса, онда 10 ммоль / л шегі асып кеткенде, несепте глюкоза шығарыла бастайды. Бүйрек функциясының бұзылуымен бұл процесс әрдайым жүрмейді, содан кейін қанда қант жиналып, бүйректе кері сіңірудің бұзылуына байланысты зәр мөлшері артады, дегидратация басталады. Сұйықтық жасушалар мен олардың арасындағы кеңістікті қалдырады, айналымдағы қан көлемі азаяды.

Ми жасушаларының сусыздануына байланысты неврологиялық белгілер пайда болады, қанның ұюы жоғарылауы тромбозды тудырады және ағзаларға қан жеткіліксіз жеткізілуіне әкеледі. Дегидратацияға жауап ретінде альдостерон гормонының түзілуі артады, бұл натрийдің қаннан зәрге енуіне жол бермейді, гипернатемия дамиды. Ол, өз кезегінде, қан кетулер мен мидың ісінуін тудырады - кома пайда болады.

Гиперосмолярлық команың дамуы бір-екі аптаға созылады. Өзгерістің басталуы қант диабеті өтемінің нашарлауына байланысты, содан кейін дегидратация белгілері қосылады. Соңында, неврологиялық симптомдар мен жоғары қан толқындарының салдары пайда болады.

Гиперосмолярлық кетонсыз кома - 2 типті қант диабетінің жедел асқынуы, глюкоза алмасуының бұзылуымен және қандағы оның деңгейінің жоғарылауымен, плазманың осмолярлығының күрт жоғарылауымен, жасушаішілік дегидратациямен және кетоацидоздың болмауымен сипатталады. Негізгі белгілері - полиурия, дегидратация, бұлшықеттің гипертониясы, құрысу, ұйқышылдық, галлюцинация, дұрыс емес сөйлеу. Диагноз қою үшін анамнез жиналып, науқас тексеріліп, қан мен зәрге бірқатар зертханалық зерттеулер жасалады. Емдеу гидродинацияны, инсулиннің қалыпты мөлшерін қалпына келтіруді, асқынуларды жоюды және алдын-алуды қамтиды.

Гиперосмолярлық емес кетондық кома (ГОНК) алғаш рет 1957 жылы сипатталған, оның басқа атаулары кетогендік емес гиперосмолярлық кома, диабеттік гиперосмолярлық күй, жедел гиперосмолярлық емес қышқыл диабет. Бұл асқынудың атауы оның негізгі сипаттамаларын сипаттайды - қан сарысуындағы кинетикалық белсенді бөлшектердің концентрациясы жоғары, кетоногенезді тоқтату үшін инсулин мөлшері жеткілікті, бірақ гипергликемияны болдырмайды. ГОНК сирек диагноз қойылады, диабетпен ауыратын науқастардың шамамен 0,04-0,06% -ында. 90-95% жағдайда ол 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда кездеседі және бүйрек жеткіліксіздігіне қарсы. Қарттар мен қарттар қаупі жоғары.

ГОНК ауыр дегидратация негізінде дамиды. Бұрын жиі кездесетін жағдайлар - полидипсия және полиурия - синдром басталғанға дейін бірнеше апта немесе бірнеше күн ішінде зәр шығару мен шөлдеу жоғарылайды. Осы себепті қарт адамдар белгілі бір қауіп тобына жатады - олардың шөлдеу сезімі жиі бұзылады, бүйрек қызметі өзгереді. Басқа қоздырғыш факторлардың арасында:

Инсулин жетіспеушілігімен қан айналымында глюкоза жасушаларға енбейді. Гипергликемия жағдайы дамиды - қант деңгейі жоғарылайды. Жасушалық аштық бауырдан және бұлшықеттерден гликогеннің ыдырауын тудырады, бұл плазмаға глюкоза ағынын одан әрі арттырады. Осмотикалық полиурия мен глюкозурия бар - несепте қанттың шығарылуын қалпына келтіретін механизм, алайда бұл дегидратация, сұйықтықтың тез жоғалуы, бүйрек функциясының бұзылуымен мазалайды. Полиурияның, гипогидратацияның және гиповолемияның пайда болуына байланысты электролиттер (K +, Na +, Cl -) жоғалады, ішкі ортаның гомеостазы және қан айналымы жүйесі өзгереді. ГОНК-нің ерекшелігі - инсулин деңгейі кетондардың пайда болуына жол бермеу үшін жеткілікті болып қалады, бірақ гипергликемияның алдын алу үшін тым төмен. Липолитикалық гормондардың - кортизолдың, өсу гормонының өндірісі салыстырмалы түрде қауіпсіз болып қалады, бұл кетоацидоздың болмауын түсіндіреді.

Плазмалық кетон денелерінің қалыпты деңгейін ұстап тұру және қышқыл негізінің күйін ұзақ уақыт сақтау ГОНК-нің клиникалық ерекшеліктерін түсіндіреді: гипервентиляция және тыныс алудың қысқаруы, алғашқы сатыларда іс жүзінде белгілер жоқ, әл-ауқаттың нашарлауы қан көлемінің едәуір төмендеуімен, маңызды ішкі ағзалардың дисфункциясымен жүреді. Бірінші көрініс көбінесе сананың нашарлауына айналады. Бұл шатасудан және бағыттан кетуден терең комаға дейін. Бұлшықеттің жергілікті спазмы және / немесе тұтқындау байқалады.

Бірнеше күн немесе апта ішінде науқастар қатты шөлдейді, артериялық гипотензиядан, тахикардиядан зардап шегеді. Полиурия жиі зәр шығару және шамадан тыс зәр шығару арқылы көрінеді. Орталық жүйке жүйесінің бұзылуларына психикалық және неврологиялық белгілер жатады. Шатастыру делирий, жедел галлюцинаторлы-алдамшы психоз, кататониялық ұстамалар түрінде жүреді. Орталық жүйке жүйесінің зақымдануының аз немесе аз айқын фокальды белгілері тән - афазия (сөйлеудің бұзылуы), гемипарез (дененің бір жағында аяқ-қол бұлшықеттерінің әлсіреуі), тетрапарез (қол мен аяқтың моторлық функциясының төмендеуі), полиморфты сенсорлық бұзылулар, патологиялық сіңір рефлекстері.

Тиісті терапия болмаған кезде сұйықтықтың жетіспеушілігі үнемі артып келеді және орташа есеппен 10 литр құрайды. Су-тұз балансының бұзылуы гипокалиемия мен гипонатриемия дамуына ықпал етеді. Тыныс алу және жүрек-тамыр асқынулары пайда болады - аспирациялық пневмония, жедел респираторлық стресс синдромы, тромбоз және тромбоэмболизм, таратылған тамыр ішілік коагуляция салдарынан қан кету. Сұйықтық айналымының патологиясы өкпе мен церебральды ісінуге әкеледі. Өлімнің себебі - дегидратация және жедел қан айналымы жеткіліксіздігі.

ГОНК-ке күдік бар науқастарды қарау гипергликемия, плазмалық гиперосмолярлықты анықтауға және кетоацидоздың болмауын растауға негізделген. Диагнозды эндокринолог жүргізеді. Оған асқынулар туралы клиникалық ақпарат және зертханалық зерттеулер жиынтығы кіреді. Диагноз қою үшін келесі процедуралар орындалуы керек:

• Клиникалық және анамнестикалық мәліметтер жинағы. Эндокринолог медициналық тарихты зерттейді, науқасты тексеру кезінде қосымша медициналық тарихты жинайды. 50 жастан асқан II типті қант диабеті диагнозының болуы, бүйрек функциясының бұзылуы, дәрігердің диабеттік терапияға қатысты нұсқауларына сәйкес келмеуі және оған байланысты ағзалар мен жұқпалы аурулар ГОНК-ті куәландырады.
• Тексеру Невропатолог пен эндокринологтың физикалық тексеруі кезінде дегидратация белгілері анықталады - тіндердің тургоры, көздің тонусы төмендейді, бұлшықет тондары мен сіңірдің физиологиялық рефлекстері өзгереді, қан қысымы және дене температурасы төмендейді. Кетоацидоздың типтік көріністері - дем алу, тахикардия, ацетонды тыныс жоқ.
• Зертханалық зерттеулер. Негізгі белгілер - бұл глюкозаның деңгейі 1000 мг / дл (қан), плазмалық осмолярлығы әдетте 350 мкм / л-ден асады, зәрдегі және қандағы кетондардың деңгейі қалыпты немесе сәл жоғарылаған. Зәрдегі глюкозаның деңгейі, оның қандағы қосылыстың концентрациясына қатынасы бүйрек функциясын, ағзаның компенсаторлық қабілетін сақтайды.

Дифференциалды диагностика процесінде гиперосмолярлы кетонсыз кома мен диабеттік кетоацидозды ажырату қажет. ГОНК арасындағы негізгі айырмашылықтар - кетонның салыстырмалы төмен индексі, кетонның жинақталуының клиникалық белгілерінің болмауы және гипергликемияның кеш кезеңдерінде симптомдардың пайда болуы.

Алғашқы көмек реанимация бөлімшелеріндегі пациенттерге, ал жағдайлары тұрақтандырылғаннан кейін - жалпы медициналық стационарларда және амбулаториялық негізде көрсетіледі. Емдеу дегидратацияны жоюға, инсулин мен су-электролит алмасуының қалыпты белсенділігін қалпына келтіруге және асқынулардың алдын алуға бағытталған. Емдеу режимі жеке болып табылады, келесі компоненттерден тұрады:

• Регидрация. Натрий хлориді, калий хлориді гипотоникалық ерітіндісін тағайындау тағайындалады. Қандағы электролиттердің деңгейі және ЭКГ көрсеткіштері үнемі бақыланады. Инфузиялық терапия несеп шығару мен қан айналымын жақсартуға, қан қысымын жоғарылатуға бағытталған. Сұйықтықты енгізу жылдамдығы қан қысымының, жүрек жұмысының және су балансының өзгеруіне сәйкес түзетіледі.
• Инсулинмен емдеу. Инсулин көктамыр ішіне енгізіледі, жылдамдығы мен мөлшері жеке-жеке анықталады. Глюкоза индикаторы қалыпты деңгейге жақындаған кезде препараттың мөлшері базальдыға дейін төмендетіледі (бұрын енгізілген). Гипогликемияны болдырмау үшін кейде декстроза инфузиясын қосу қажет.
• Асқынулардың алдын-алу және жою. Церебральды ісінудің алдын алу үшін оттегі терапиясы жүргізіледі, глютамин қышқылы тамыр ішіне енгізіледі. Электролиттердің балансы глюкоза-калий-инсулин қоспасының көмегімен қалпына келтіріледі. Тыныс алу, жүрек-тамыр және зәр шығару жүйелеріндегі асқынулардың симптоматикалық терапиясы жүргізіледі.

Гиперосмолярлық гипергликемиялық кетонсыз кома өлім қаупімен байланысты, уақтылы медициналық көмек көрсету арқылы өлім деңгейі 40% -ға дейін төмендейді. Диабеттік команың кез-келген түрінің алдын-алу диабеттің ең толық өтемақысына бағытталуы керек. Науқастар үшін диетаны ұстану, көмірсулардың мөлшерін шектеу, ағзаға қалыпты физикалық белсенділік беру, қантты төмендететін препараттарды қабылдау арқылы инсулинді қолдану тәртібінің тәуелсіз өзгеруіне жол бермеу маңызды. Жүкті әйелдер мен босанғаннан кейінгі инсулин терапиясын түзету қажет.

• Құрысулар
• Әлсіздік
• Сөйлеудің бұзылуы
• Тәбеттің жоғарылауы
• Құрғақ тері
• Дисриентация
• Қарқынды шөлдеу
• Төмен температура
• Төмен қан қысымы
• Анемия
• Галлюцинация
• Салмақ жоғалту
• Құрғақ шырышты қабаттар
• Паралич
• Сананың нашарлауы
• Жартылай паралич

Гиперосмолярлық кома - бұл гипергликемиямен, қанның гиперосмолярлығымен сипатталатын қант диабетінің асқынуы. Бұл дегидратация (дегидратация) және кетоацидоздың болмауымен көрінеді. Бұл қант диабетінің инсулинге тәуелді түрі бар 50 жастан асқан пациенттерде семіздікпен біріктірілуі мүмкін. Көбінесе адамдарда аурудың нашар емделуіне немесе оның болмауына байланысты кездеседі.

Клиникалық көрініс сананың толық жоғалуы мен сыртқы ынталандыруларға жауап болмауына дейін бірнеше күн бойына дамуы мүмкін.

Ол зертханалық және аспаптық зерттеу әдістерімен диагноз қойылады. Емдеу қандағы қант деңгейін төмендетуге, су балансын қалпына келтіруге және адамды комадан құтқаруға бағытталған. Болжам қолайсыз: 50% жағдайда өлімге әкеледі.

Қант диабетіндегі гиперосмолярлық кома - жиі кездесетін құбылыс және науқастардың 70-80% -ында байқалады. Гиперосмолярлық - бұл адамның қанындағы глюкоза және натрий сияқты заттардың көп мөлшерімен байланысты, бұл мидың деградациясына алып келеді, содан кейін бүкіл денесі сусыздандырылады.

Ауру адамда қант диабетінің болуына байланысты немесе көмірсулар алмасуының бұзылуының салдарынан пайда болады, бұл инсулиннің төмендеуіне және кетон денелерінде глюкоза концентрациясының жоғарылауына әкеледі.

Науқастың қандағы қант төмендегі себептерге байланысты көтеріледі:

• қатты құсу, диарея, сұйықтықтың аз мөлшерін қабылдау, диуретиктерді теріс пайдалану, дененің күрт сусыздануы
• декомпенсация немесе дұрыс емделмеген бауыр глюкозасының жоғарылауы,
• Көктамыр ішіне енгізілгеннен кейін глюкозаның шамадан тыс концентрациясы.

Осыдан кейін бүйректің жұмысы бұзылады, бұл зәрдегі глюкозаның кетуіне әсер етеді, ал оның артық мөлшері бүкіл ағзаға уытты болады. Бұл өз кезегінде инсулин өндірісін және басқа тіндердің қантты пайдалануын тежейді. Нәтижесінде науқастың жағдайы нашарлайды, қан ағымы азаяды, ми жасушаларының сусыздануы байқалады, қысым төмендейді, сана бұзылады, қан кету мүмкін, өмірді қолдау жүйесіндегі бұзылулар және адам комаға түседі.

Гиперосмолярлық диабеттік кома - бұл рефлекстер төмендегенде, жүрек белсенділігі төмендегенде және терморегуляция төмендегенде, дененің барлық жүйелерінің бұзылған жұмысымен сана жоғалту жағдайы. Бұл жағдайда өлім қаупі жоғары.

Гиперосмолярлық команың бірнеше сорттары бар:

Сорттардың әрқайсысы негізгі себеппен - қант диабетімен байланысты. Гиперосмолярлық кома екі-үш апта ішінде дамиды.

Гиперосмолярлық комада сана бұзылуының алдында келесі жалпы белгілер бар:

• қатты шөлдеу
• құрғақ тері және шырышты қабаттар,
• дене салмағы төмендейді
• жалпы әлсіздік және анемия.

Науқастың қан қысымы төмендейді, дене қызуы төмендейді, сонымен қатар:

Ауыр жағдайларда галлюцинация, бағыттың өзгеруі, паралич, сөйлеу қабілетінің бұзылуы мүмкін. Егер медициналық көмек көрсетілмесе, онда өлім қаупі едәуір артады.

Балалардағы қант диабетімен ауыр салмақ жоғалуы, тәбеттің жоғарылауы және декомпенсация жүрек-қантамыр жүйесіне байланысты проблемаларға әкеледі. Бұл жағдайда аузынан шыққан иіс жемісті хош иіске ұқсайды.

Көптеген жағдайларда гиперосмолярлы кетоацидотикалық кома диагнозы бар науқас дереу интенсивті терапияға барады, онда бұл жағдайдың себебі шұғыл анықталады. Науқасқа алғашқы медициналық көмек көрсетіледі, бірақ суретті толық түсіндірместен, бұл тиімді емес және науқастың жағдайын тұрақтандыруға мүмкіндік береді.

• инсулин мен қант, сондай-ақ сүт қышқылы үшін қан анализі,
• пациенттің сыртқы тексерісі жүргізіледі, реакциялар тексеріледі.

Егер пациент сананың бұзылуының басталуына дейін құлап кетсе, оған қан анализі, қант, зәр анализі, натрийдің болуы тексеріледі.

Кардиограмма тағайындалады, жүректің ультрадыбыстық зерттеуі, өйткені қант диабеті инсультты немесе инфарктты тудыруы мүмкін.

Дәрігер диуретиктерді тағайындау арқылы жағдайды нашарлатпау үшін патологияны церебральды ісінуден ажыратуы керек. Бастың компьютерлік томографиясы жасалды.

Дәл диагноз қойылған кезде пациент ауруханаға жатқызылады және емдеу тағайындалады.

Жедел жәрдем келесі әрекеттерден тұрады:

• жедел жәрдем шақырылады,
• дәрігер келгенге дейін импульс пен қан қысымын тексереді,
• науқастың сөйлеу аппараты тексеріледі, құлаққаптарды ысқылап, науқастың есін жоғалтпау үшін щекке тигізу керек,
• егер пациент инсулинге түссе, онда инсулинді тері астына енгізеді және көп мөлшерде суы бар сусын беріледі.

Науқасты госпитализациялағаннан кейін және себептерін анықтағаннан кейін, команың түріне байланысты тиісті емдеу тағайындалады.

Гиперосмолярлық кома келесі емдік әрекеттерді қамтиды:

• дегидратация мен күйзелісті жою,
• электролит балансын қалпына келтіру,
• қанның гиперосмолярлығы жойылады,
• егер сүт ацидозы анықталса, сүт қышқылының түзілуі және қалыпқа келуі жүзеге асырылады.

Науқас ауруханаға жатқызылады, асқазан жуылады, зәр шығару катетері енгізіледі, оттегі терапиясы жасалады.

Команың бұл түрімен көп мөлшерде регидратация тағайындалады: кетоацидотикалық комаға қарағанда әлдеқайда жоғары, онда регидрация, инсулин терапиясы да тағайындалады.

Ауру ағзадағы сұйықтықтың көлемін қалпына келтіру арқылы емделеді, оның құрамында глюкоза да, натрий де болуы мүмкін. Алайда, бұл жағдайда өлім қаупі өте жоғары.

Гипергликемиялық комада инсулиннің жоғарылауы байқалады, сондықтан ол тағайындалмайды, оның орнына көп мөлшерде калий тағайындалады. Сілтілер мен пісіру содасын қолдану кетоацидозбен немесе гиперосмолярлық комамен бірге жүргізілмейді.

Науқасты комадан шығарып, ағзадағы барлық функцияларды қалыпқа келтіргеннен кейінгі клиникалық ұсыныстар:

• белгіленген дәрілерді уақытында қабылдаңыз,
• белгіленген мөлшерден асырмаңыз,
• қандағы қантты бақылау, жиі тестілеу,
• артериялық қысымды бақылау, оның қалыпқа келуіне ықпал ететін препараттарды қолдану.

Әсіресе оңалту кезінде артық жұмыс істемеңіз, көп демалмаңыз.

Гиперосмолярлық команың жиі кездесетін асқынулары:

Клиникалық симптомдардың алғашқы көріністерінде науқасқа медициналық көмек көрсетілуі, емделуі және емдеуді белгілеуі қажет.

Балалардағы кома ересектермен салыстырғанда жиі кездеседі және жағымсыз болжаммен сипатталады. Сондықтан ата-аналар баланың денсаулығын бақылап отыруы керек, алғашқы белгілері бойынша медициналық көмекке жүгінеді.

Алдын алу шараларына клиникалық ұсыныстарды орындау, диеталық тамақтану және адамның жағдайын бақылау кіреді. Егер аурудың алғашқы белгілері пайда болса, дереу дәрігермен кеңесу керек.

Егер сізде бар деп ойласаңыз Гиперосмолярлық кома және осы ауруға тән белгілер болса, онда дәрігерлер сізге көмектесе алады: эндокринолог, терапевт, педиатр.

Сондай-ақ, біз енгізілген белгілерге байланысты ықтимал ауруларды таңдайтын онлайн диагностикалық қызметті қолдануды ұсынамыз.

Гипонатриемия - қан сарысуындағы натрий концентрациясының күрт төмендеуі орын алған кезде су-электролит теңгерімсіздігінің ең көп таралған түрі. Уақытылы көмек болмаған жағдайда, өлімге әкелетін нәтиже ықтималдығы жоққа шығарылмайды.

Мышьякпен улану - бұл организмге улы заттардың түсуімен туындаған патологиялық процестің дамуы. Адамның ұқсас жағдайы айқын симптомдармен бірге жүреді және нақты емдеу болмаған жағдайда ауыр асқынулардың дамуына әкелуі мүмкін.

Тарихи кітаптарға қызығушылық танытқандар, кейде бүкіл қалаларды кесіп тастайтын тырысқақ індеттері туралы оқыған болуы керек. Сонымен қатар, бұл ауруға сілтемелер бүкіл әлемде кездеседі. Бүгінгі күні ауру толығымен жеңілген жоқ, алайда орта ендік жағдайлары сирек кездеседі: тырысқақпен ауыратындардың көпшілігі үшінші әлем елдерінде кездеседі.

Геморрагиялық инсульт - жоғары қан қысымының әсерінен қан тамырларының жыртылуына байланысты церебральды қан кетумен сипатталатын қауіпті жағдай. ICD-10 сәйкес, патология I61 бөлімінде кодталған. Инсульттің бұл түрі ең ауыр және болжамдары нашар. Көбінесе бұл гипертония немесе атеросклероз тарихы бар 35-50 жастағы адамдарда дамиды.

Цистицеркоз - бұл адам ағзасына шошқа тасу құртының личинкалары енуінен дамитын паразиттік ауру. Бұл цестодоздар тобына жатады. Шошқа етінің құрт личинкалары адамның асқазанына еніп, оның қабығынан шығады. Бірте-бірте олар ішектің бастапқы бөлімдеріне ауысады, онда олар оның қабырғаларына зақым келтіреді және қан ағымы арқылы адам ағзасына таралады.

Жаттығу және ішімдік ішу арқылы адамдардың көпшілігі дәрі-дәрмексіз жасай алады.

Гиперосмолярлық - Бұл жағдай қандағы жоғары осмотикалық қосылыстардың жоғарылауына байланысты, олардың ішіндегі ең маңыздылары глюкоза мен натрий. Олардың жасушаға әлсіз таралуы жасушадан тыс және жасуша ішілік сұйықтықтағы онкотикалық қысымның айтарлықтай айырмашылығын тудырады, нәтижесінде алдымен жасушааралық сусыздану (ең алдымен ми), содан кейін дененің жалпы дегидратациясы орын алады.

Гиперосмолярлық әртүрлі патологиялық жағдайларда дамуы мүмкін, бірақ қант диабеті (қант диабеті) оны дамыту қаупі әлдеқайда жоғары. Ереже бойынша, гиперосмолярлық кома (HA) қарт адамдарда дамиды 2 типті қант диабеті (SD-2)алайда, және кетоацидоз жағдайында, жоғарыда көрсетілгендей, плазманың осмолярлылығының жоғарылауы байқалады, бірақ гиперосмолярлық кома фактілері 1 типті қант диабеті (SD-1) бойдақ.

Азаматтық кодекстің ерекше белгілері - қандағы глюкозаның өте жоғары деңгейі (50 ммоль / л дейін немесе одан да көп), кетоацидоздың болмауы (кетонурия ХА барын жоққа шығармайды), гипернатриемия, плазмалық гиперосмолярлық, өткір дегидратация және жасушалық эксикоз, ошақты неврологиялық бұзылулар, ауырлық және өлімнің жоғары пайызы.

Диабеттік кетоацидотикалық гиперосмолярлық комамен салыстырғанда, бұл өткір диабеттік декомпенсацияның сирек кездесетін, бірақ ауыр түрі.

Қант диабетіндегі HA дамуына себеп болатын факторлар - бұл бір жағынан, дегидратацияға, екінші жағынан инсулин тапшылығын арттыратын аурулар мен жағдайлар. Сонымен, құсу, жұқпалы аурулармен ауыратын диарея, жедел панкреатит, жедел холецистит, инсульт және т.б., қан жоғалту, күйік, диуретиктерді қолдану, бүйректің шоғырлану функциясының бұзылуы және т.б. дегидратацияға әкеледі.

Кездейсоқ аурулар, хирургиялық араласу, жарақаттану және белгілі бір препараттарды қолдану (глюкокортикоидтар, катехоламиндер, жыныстық гормондар және т.б.) инсулин тапшылығын арттырады. HA дамуының патогенезі толығымен айқын емес. Абсолютті көрінетін инсулин тапшылығы болмаған кезде мұндай айқын гипергликемияның пайда болуы онша айқын емес. Неліктен инсулиннің жетіспеушілігін көрсететін осындай жоғары гликемиямен кетоацидоз болмайтындығы да түсініксіз.

2 типті қант диабеті бар пациенттерде қандағы глюкоза концентрациясының бастапқы жоғарылауы бірнеше себептерге байланысты болуы мүмкін:

1. Әр түрлі себептерге байланысты дегидратация, құсу, диарея, қарт адамдардағы шөлділіктің төмендеуі, диуретиктердің үлкен дозаларын қабылдау.
2. Қант диабетін декомпенсациялау кезінде бауырда глюкоза түзілуінің жоғарылауы, интенсивті патология немесе терапияның жеткіліксіздігі.
3. Глюкозаның концентрацияланған ерітінділерін көктамыр ішіне енгізу кезінде ағзаға глюкозаның шамадан тыс экзогендік түсуі.

Гиперосмолярлық команың дамуы кезінде қандағы глюкоза концентрациясының одан әрі біртіндеп артуы екі себеппен түсіндіріледі.

Біріншіден, қант диабетімен ауыратын науқастарда бүйрек функциясы бұзылған, зәрдегі глюкоза экскрециясының төмендеуі осы рөл атқарады. Бұған гломерулярлық фильтрацияның жасқа байланысты төмендеуі ықпал етеді, бұл дегидратация және алдыңғы бүйрек патологиясымен күшейеді.

Екіншіден, глюкозаның уыттылығы инсулин секрециясына және перифериялық тіндерге глюкозаны кәдеге жаратуға әсер ететін гипергликемияның дамуында маңызды рөл атқаруы мүмкін. В жасушаларына уытты әсер ететін гипергликемияның жоғарылауы инсулин секрециясын тежейді, бұл өз кезегінде гипергликемияны күшейтеді, ал соңғысы инсулин секрециясын одан әрі тежейді.

С гепатитінің дамуымен қант диабетімен ауыратын науқастарда кетоацидоздың болмауын түсіндіру үшін әртүрлі нұсқалар бар. Олардың біреуі бұл құбылысты 2 типті қант диабеті бар пациенттерде инсулиннің ішкі секрециясының сақталуымен түсіндіреді, бұл бауырға тікелей жеткізілетін инсулин липолиз бен кетогенезді тежеуге жеткілікті, бірақ шеткері глюкозаны қолдану үшін жеткіліксіз. Сонымен қатар, екі маңызды липолитикалық гормондардың, кортизолдың және концентрацияның төмен болуы да белгілі бір рөл атқаруы мүмкін. өсу гормоны (STG).

Гиперосмолярлық комамен кетоацидоздың болмауы жоғарыда аталған жағдайлардағы инсулин мен глюкагонның әр түрлі қатынасымен түсіндіріледі - липолиз және кетогенезге қатысты қарама-қарсы бағыттағы гормондар. Осылайша, диабеттік комада глюкагон / инсулин қатынасы басым болады, ал GK жағдайында инсулин / глюкагон басым болады, бұл липолиз бен кетогенездің белсенділенуіне жол бермейді. Бірқатар зерттеушілер гиперосмолярлық пен оның пайда болатын сусыздандыру липолизге және кетогенезге ингибиторлық әсер етеді деп болжайды.

Прогрессивті гипергликемиямен қатар, HA-дағы гиперосмолярлық гипернатемияға да ықпал етеді, оның пайда болуы дегидратацияға жауап ретінде альдостеронның компенсаторлық гиперпродукциясымен байланысты. Гиперосмолярлық команың дамуының бастапқы кезеңдеріндегі қан плазмасының гиперосмолярлығы және жоғары осмотикалық диурез гиповолемияның тез дамуына, жалпы дегидратацияға, ағзадағы қан ағымының төмендеуімен тамырлы коллапсқа себеп болады.

Ми жасушаларының қатты сусыздануы, цереброспинальды сұйықтық қысымының төмендеуі, микроциркуляцияның бұзылуы және нейрондардың мембраналық потенциалы бұзылған сана мен басқа неврологиялық белгілерді тудырады. Көбінесе аутопсия кезінде байқалады, мидың заттық бөлігінде ұсақ пункциялы қан кетулер гипернатемияның салдары деп саналады. Қанның қалыңдауы мен тіндік тромбопластиннің қанға енуіне байланысты гемостаз жүйесі іске қосылып, жергілікті және таратылған тромбозға бейімділік жоғарылайды.

GC-нің клиникалық көрінісі кетоацидотикалық комаға қарағанда баяу өседі - бірнеше күн, тіпті бірнеше апта.

ДМ декомпенсациясының белгілері (шөлдеу, полиурия, салмақ жоғалту) күн сайын жоғарылауда, бұл жалпы әлсіздікпен, бұлшықеттің «бұлшық етінің» пайда болуымен, келесі күні жергілікті немесе жалпыланған ұстамалармен бірге жүреді.

Аурудың алғашқы күндерінен бастап бағдарланудың төмендеуі түрінде сана-сезімнің бұзылуы мүмкін, ал кейінірек күшейе түседі, бұл бұзылулар галлюцинация, делирий және команың пайда болуымен сипатталады. Сананың нашарлауы пациенттердің шамамен 10% -ында кома деңгейіне жетеді және плазмалық гиперосмолярлылық деңгейіне байланысты болады (және, сәйкесінше, цереброспинальды сұйықтықтың гипернатемиясына).

GK ерекшелігі - полиморфты неврологиялық белгілердің болуы: құрысулар, сөйлеудің бұзылуы, парез және паралич, нистагмус, патологиялық белгілер (С. Бабинский және т.б.), қатаң мойын. Бұл симптоматология ешқандай айқын неврологиялық синдромға сәйкес келмейді және көбінесе ми қанайналымының жедел бұзылуы ретінде қарастырылады.

Мұндай пациенттерді тексеру кезінде кетоацидотикалық комаға қарағанда қатты сусызданудың белгілері назар аударады: құрғақ тері мен шырышты қабықтар, бет әлпетінің айқындалуы, көз алмасының тонусының төмендеуі, тері тургоры, бұлшықет тонусы. Тыныс алу жиі, бірақ таяз және иіссіз - бұл ауада ацетон. Пульс жиі, кішкентай, жиі жіп тәрізді.

Қан қысымы күрт төмендейді. Кетоацидозға қарағанда анурия жиі кездеседі. Көбінесе орталық тұмаудың жоғары қызуы байқалады. Сусыздануға байланысты қан айналымы бұзылыстары гиповолемиялық шоктың дамуына әкеледі.

Гиперосмолярлық команы үйде диагностикалау қиын, бірақ оны қант диабеті бар науқаста күдікпен күтуге болады, әсіресе команың дамуы ағзаның сусыздануын тудырған кез-келген патологиялық процесстен бұрын болған жағдайларда. Әрине, оның ерекшеліктері бар клиникалық көрініс С гепатитін диагностикалау үшін негіз болып табылады, бірақ зертханалық зерттеу мәліметтері диагнозды растау ретінде қызмет етеді.

Әдетте, ГА дифференциалды диагнозы гипергликемиялық команың басқа түрлерімен, сондай-ақ ми қан айналымының жедел бұзылуымен, мидың қабыну ауруларымен және т.б.

Гиперосмолярлық команың диагнозы өте жоғары гликемиялық құндылықтармен расталады (әдетте 40 ммоль / л жоғары), гипернатремия, гиперхлоремия, гиперазотемия, қанның қоюлану белгілері - полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, жоғарылатылған гематокрит, сонымен қатар жоғары тиімді плазма осмолярлығы, 5 -295 мОсмол / л.

Плазманың осмолярлығының нақты жоғарылауы болмаған кезде сананың нашарлауы, негізінен, ми комасына қатысты күдікті болып табылады. ГА-ның маңызды дифференциалды диагностикалық клиникалық белгісі - дем шығарылған ауада ацетон иісінің болмауы және Куссмауль тынысы.

Алайда, егер науқас бұл күйде 3-4 күн жатса, сүт қышқылды ацидоз белгілері қосылып, Куссмаулдың тынысы анықталуы мүмкін, зерттеу барысында қышқыл негізінің жағдайы (KHS) - қандағы сүт қышқылының жоғарылауынан туындаған ацидоз.

ГК-мен емдеу кетоацидотикалық команың терапиясына ұқсас, бірақ оның өзіндік белгілері бар және дегидратацияны жоюға, шокпен күресуге, электролит балансын және қышқыл-негіз балансын қалыпқа келтіруге (сүт қышқылы жағдайында), сондай-ақ қанның гиперосмолярлығын жоюға бағытталған.

Гиперосмолярлы кома жағдайындағы науқастарды госпитализациялау реанимация бөлімінде жүзеге асырылады. Аурухана сатысында асқазанды шаю жүргізіледі, зәр шығару катетері енгізіледі, оттегі терапиясы тағайындалады.

Қажетті зертханалық зерттеулердің тізімі, жалпы қабылданған сынақтардан басқа, гликемия, калий, натрий, мочевина, креатинин, КСЖ, лактат, кетон денелерін және тиімді плазмалық осмолярлығын анықтайды.

ХА-мен регидрация кетоацидотикалық комадан шыққаннан гөрі көбірек көлемде жүзеге асырылады (енгізілген сұйықтық мөлшері күніне 6-10 литрге жетеді). 1 сағат ішінде 1-1,5 л сұйықтық көктамыр ішіне, 2-3 сағатта - 0,5-1 л, келесі сағаттарда - 300-500 мл.

Ерітінді таңдау қандағы натрийдің мөлшеріне байланысты ұсынылады. Қандағы натрий мөлшері 165 мк / л-ден жоғары болса, тұзды ерітінділерді енгізу қарсы көрсетілімдер болып табылады және регидратация 2% глюкоза ерітіндісінен басталады. 145-165 мк / л натрий деңгейінде гидродинация 0,45% (гипотоникалық) натрий хлориді ерітіндісімен жүзеге асырылады.

Регидратацияның өзі қан концентрациясының төмендеуіне байланысты гликемияның айқын төмендеуіне әкеледі, және команың осы түріндегі инсулинге жоғары сезімталдықты ескере отырып, оны көктамыр ішіне енгізу ең аз мөлшерде жүзеге асырылады (бір сағат ішінде инфузия жүйесінің «сағызына» қысқа әсер ететін инсулиннің шамамен 2 бірлігі). Гликемияны 5,5 ммоль / л-ден астамға төмендету, ал плазманың осмолярлығын сағатына 10 мОсоль / л-ден артық төмендету өкпе ісінуі мен мидың дамуына қауіп төндіреді.

Егер қалпына келтіру басталғаннан 4-5 сағат өткеннен кейін натрий деңгейі төмендеп, ауыр гипергликемия сақталса, инсулинді сағатына 6-8 бірлік дозада енгізу керек (кетоацидотикалық комадағы сияқты). Гликемия 13,5 ммоль / л-ден төмен болған кезде енгізілетін инсулин дозасы екі есе азаяды және әр сағатына орта есеппен 3-5 бірлікті құрайды. Гликемия 11-13 ммоль / л деңгейінде болған кезде, этиологияның ацидозының болмауы және дегидратацияны жою кезінде пациент инсулинді бір дозада тері астына енгізуге гликемия деңгейіне байланысты 2-3 сағат интервалмен жіберіледі.

Калий жетіспеушілігін қалпына келтіру оның қандағы және бүйректегі төмен деңгейін анықтағаннан кейін бірден басталады немесе инфузионды терапия басталғаннан кейін 2 сағаттан соң басталады. Басқарылатын калий дозасы оның қандағы құрамына байланысты. Сонымен, калий 3 ммоль / л-ден төмен болса, сағатына 3 г калий хлориді (құрғақ зат), 3-4 ммоль / л калий деңгейінде - 2 г калий хлориді, 4-5 ммоль / л - 1 г калий хлориді енгізіледі. 5 ммоль / л жоғары калий болған кезде калий хлориді ерітіндісін енгізу тоқтайды.

Аталған шараларға қосымша, коллапсқа қарсы бақылау жасалады, антибиотикалық терапия жүргізіледі, тромбоздың алдын алу мақсатында гепарин тәулігіне 2 рет гемостатикалық жүйенің бақылауымен тамыр ішіне 5000 IU мөлшерінде тағайындалады.

Ауруханаға жатқызудың уақтылы болуы, оның дамуына себеп болған себепті ертерек анықтау, сәйкесінше оны жою, сонымен қатар қатар жүретін патологияны емдеу С гепатитін емдеуде үлкен болжамдық мәнге ие.

1. 
   Васютин, А.М. Өмірдің қуанышын немесе қант диабетінен қалай арылуға болады / А.М. Васютин. - М .: Финикс, 2009. - 181 б.
2. 
   Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Қант диабеті: жүкті және жаңа туылған нәрестелер. SPb., «Арнайы әдебиет» баспасы, 1996 ж., 269 бет, таралымы 3000 дана.
3. 
   Владислав, Владимирович Приволнев Диабеттік аяқ / Владислав Владимирович Приволнев, Валерий Степанович Забросаев және Николай Васильевич Даниленков. - М .: ЛАП Ламберт академиялық баспасы, 2013 .-- 151 б.

Өзімді таныстыруға рұқсат етіңіз. Менің атым Елена. Мен эндокринолог болып 10 жылдан астам уақыт жұмыс істеймін. Мен қазіргі уақытта өз саламның маманымын және барлық сайтқа кірушілерге күрделі және қиын емес міндеттерді шешуге көмектескім келеді. Сайтқа арналған барлық материалдар жиналады және мұқият өңделіп, барлық қажетті ақпаратты жеткізеді. Веб-сайтта сипатталғандарды қолданбас бұрын әрдайым мамандармен міндетті түрде кеңесу қажет.

Гиперосмолярлық команың себептері

Гиперосмолярлық кома келесі себептерге байланысты дами алады:

• жедел дегидратация (құсу, диарея, күйік, диуретиктермен ұзақ уақыт емдеу),
• эндогендік және / немесе экзогендік инсулиннің жеткіліксіздігі немесе болмауы (мысалы, инсулин терапиясының жеткіліксіздігіне байланысты немесе ол болмаған кезде);
• инсулинге сұраныстың артуы (диетаны өрескел бұзумен немесе концентрацияланған глюкоза ерітінділерін енгізумен, сондай-ақ жұқпалы аурулармен, әсіресе пневмония мен зәр шығару жолдарының инфекцияларымен, басқа да ауыр сырқаттармен, жарақаттармен және операциялармен, инсулин антагонистерінің, глюкокортикостероидтердің қасиеттері бар дәрілік терапиямен, жыныстық гормондардың препараттары және т.б.).

,

Гиперосмолярлық команың патогенезі толық ашылмаған. Ауыр гипергликемия ағзаға глюкозаның артық түсуіне, бауырдағы глюкозаның көбеюіне, глюкозаның уыттылығына, инсулин секрециясының төмендеуіне және перифериялық тіндерге глюкозаның пайда болуына, сондай-ақ дененің сусыздануына байланысты. Эндогендік инсулиннің болуы липолизге және кетогенезге кедергі келтіреді деп есептелген, бірақ бауыр арқылы глюкозаның түзілуін басу жеткіліксіз.

Осылайша, глюконеогенез және гликогенолиз ауыр гипергликемияға әкеледі. Алайда, диабеттік кетоацидоз және гиперосмолярлық комамен бірге қандағы инсулин концентрациясы бірдей.

Басқа теория бойынша, гиперосмолярлық комамен бірге соматотропты гормон мен кортизолдың концентрациясы диабеттік кетоацидозға қарағанда төмен, сонымен қатар гиперосмолярлық комамен инсулин / глюкагонның қатынасы диабеттік кетоацидозға қарағанда жоғары. Плазманың гиперосмолярлығы ҚҚҚ-ны май тінінен шығаруды басады және липолиз бен кетогенезді тежейді.

Плазманың гиперосмолярлығы механизмі альдостерон мен кортизолдың дегидратациялық гиповолемияға жауап ретінде көбеюін қамтиды, нәтижесінде гипернатриемия дамиды. Жоғары гипергликемия және гипернатремия плазмалық гиперосмолярлылыққа әкеледі, бұл өз кезегінде жасуша ішілік дегидратацияға әкеледі. Сонымен қатар, натрий мөлшері мидың сұйықтығында да жоғарылайды. Ми жасушаларында су мен электролит балансының бұзылуы неврологиялық белгілердің, церебральды ісінудің және команың дамуына әкеледі.

, , , ,

Гиперосмолярлық команың белгілері

Гиперосмолярлық кома бірнеше күн немесе апта ішінде дамиды.

Науқаста декомпенсацияланған қант диабеті белгілері дамиды, соның ішінде:

• полиурия
• шөлдеу
• құрғақ тері және шырышты қабаттар,
• салмақ жоғалту
• әлсіздік, динамика.

Сонымен қатар, сусызданудың белгілері бар,

• тері тургорының төмендеуі,
• көз алмасының тонусының төмендеуі,
• қан қысымы мен дене температурасының төмендеуі.

Неврологиялық белгілер тән:

• гемипарез,
• гиперрефлексия немесе арефлексия,
• бұзылған сана
• конвульсиялар (пациенттердің 5% -ында).

Ауыр, түзетілмеген гиперосмолярлық күйде ступор және кома дамиды. Гиперосмолярлық команың жиі кездесетін асқынулары:

• эпилептикалық ұстамалар
• терең тамыр тромбозы,
• панкреатит
• бүйрек жеткіліксіздігі.

,

Гиперосмолярлық команың диагностикасы

Гиперосмолярлық команың диагнозы, әдетте, 2-ші типті қант диабетінің анамнезі негізінде жасалады (дегенмен, гиперосмолярлық кома бұрын диагноз қойылмаған диабетпен ауыратын адамдарда да дами алатындығын есте ұстаған жөн, 30% жағдайда гиперосмолярлық кома диабеттің алғашқы көрінісі болып табылады), клиникалық сипаттама зертханалық диагностикалық мәліметтердің көрінісі (ацидоз және кетон денелері болмаған кезде өткір гипергликемия, гипернатемия және плазмалық гиперосмолярлық. Диабеттік кетоацидозға ұқсас, ЭКГ мүмкіндік береді) гипокалиемия мен жүрек аритмиясының белгілерін көрсету.

Гиперосмолярлық күйдің зертханалық көрінісі:

• гипергликемия және глюкозурия (гликемия әдетте 30-110 ммоль / л),
• плазманың осмолярлығының күрт жоғарылауы (әдетте> 280-296 мкм / кг жағдайында> 350 мкм / кг), осмолалдылықты келесі формула бойынша есептеуге болады: 2 х ((Na) (K)) + қандағы глюкоза / 18 несепнәр азот / 2.8.
• гипернатемия (қанда натрийдің төмен немесе қалыпты концентрациясы, жасуша ішілік кеңістіктен жасушадан тыс кеңістікке судың шығуы мүмкін),
• ацидоз бен кетон денелерінің қан мен зәрде болмауы,
• басқа өзгерістер болуы мүмкін (лейкоцитоз 15,000-20,000 / мкл дейін, міндетті түрде инфекциямен байланысты емес, гемоглобин мен гематокриттің жоғарылауы, қандағы мочевина азотының концентрациясының қалыпты өсуі).

, , ,