Қант диабеті - этиопатогенез, диагнозы, жіктелуі

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (NIDDM, 2 типті қант диабеті) - инсулин секрециясының бұзылуымен және перифериялық тіндердің инсулинге сезімталдығымен сипатталатын гетерогенді ауру (инсулинге төзімділік).

1) тұқым қуалаушылық - ақаулы гендер (хромосома 11 - инсулин секрециясының бұзылуы, хромосома 12 - инсулин рецепторларының синтезінің бұзылуы, β-жасушалар немесе перифериялық ұлпалар арқылы глюкозаны тану жүйесіндегі генетикалық ақаулар), доминантты екі егізде NIDDM 95-100% дамиды істер.

2) артық тамақтану және семіздік - көп сіңірілетін көмірсулар, кәмпиттер, алкоголь және өсімдік талшықтарының тапшылығы бар жоғары калориялы тамақ, отырықшы өмір салтымен қатар, бұзылған инсулин секрециясына және инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал етеді.

NIDDM патогенезі үш деңгейдегі бұзушылықтардан туындаған:

1. Инсулин секрециясын бұзу - NIDDM-дегі алғашқы ақаулық, аурудың ерте де, айқын кезеңдерінде де:

а) сапалы бұзушылықтар- NIDDM көмегімен қанда инсулиннің деңгейі айтарлықтай төмендейді, проинсулин басым болады

б) кинетикалық бұзылулар - сау адамдарда глюкозаны қабылдауға жауап ретінде бифазиялық инсулин секрециясы байқалады: секрецияның алғашқы шегі глюкозаны ынталандырудан кейін бірден басталады, сақталған инсулинді жасушалық түйіршіктерден босатуға байланысты 10 минутта аяқталады, секрецияның екінші шегі 10 минуттан кейін басталады. кіріспе кезінде немесе 30 минуттан кейін Глюкозаны ауызша қабылдағаннан кейін немесе одан кейін, ұзақ мерзімді глюкозамен β-жасушаларды ынталандыруға жауап ретінде жаңадан синтезделген инсулин секрециясын көрсетеді, NIDDM көмегімен бірінші фаза болмайды және инсулин секрециясының екінші фазасы тегістеледі

в) сандық бұзушылықтар - NIDDM Langvrhans аралдарының ang-жасушаларының массасының төмендеуіне, амилоидты шөгінділердің тұнбаға түсуіне байланысты инсулинопениямен сипатталады (инсулинмен β-жасушалардан түзілетін және проинсулинді инсулинге айналдыратын амилиннен синтезделеді), «глюкозаның уыттылығы» (созылмалы гипергликемия) Лангерган аралдары құрылымдық бұзылыстары және инсулин секрециясының төмендеуі) және т.б.

2. Шеткі ұлпалардың инсулинге төзімділігі:

а) сақшы - өзгертілген, белсенді емес генетикалық анықталған өнімдермен байланысты

инсулин молекулалары немесе проинсулиннің инсулинге толық емес конверсиясы

б) рецептор - белсенді инсулин рецепторлары санының азаюымен, өте белсенді емес рецепторлардың синтезімен, антирецепторлық антиденелердің пайда болуымен байланысты.

в) рецептор - инсулин рецепторының тирозиндік киназасының белсенділігінің төмендеуі, глюкоза тасымалдаушылар санының төмендеуі (жасуша мембранасының ішкі бетіндегі ақуыздар жасуша ішінде глюкозаның тасымалдануын қамтамасыз етеді);

Инсулинге қарсы тұрақтылықты дамытуда қандағы инсулин антагонистерінің айналымы (инсулин антагонистері, қарсы гормоналды гормондар: өсу гормоны, кортизол, қалқанша безінің гормондары, тиротропин, пролактин, глюкагон, CA) да маңызды.

3. Бауырдағы глюкоза өндірісінің ұлғаюы - глюконеогенездің жоғарылауына, бауырда глюкоза өндірісінің жолын кесуіне, глюкоза түзілуінің циркадиялық ырғағының бұзылуына байланысты (түнде глюкоза өндірісінің төмендеуі болмайды) және т.б.

NIDDM клиникалық көрінісі:

1. Келесі шағымдар субъективті сипатқа ие:

- жалпы және бұлшықет әлсіздігі (бұлшықеттерде энергия, гликоген және ақуыз түзілуінің жеткіліксіздігіне байланысты)

- шөлдеу - ДМ декомпенсациясы кезінде пациенттер күніне 3-5 литр немесе одан да көп су іше алады, гипергликемия неғұрлым жоғары болса, соғұрлым айқын шөлдеу, ауыздың құрғауы (дегидратация және сілекей безінің жұмысының төмендеуіне байланысты)

- күндіз де, түнде де жиі және көп мөлшерде зәр шығару

- семіздік - жиі, бірақ әрқашан емес

- терінің қышуы - әсіресе жыныстық аймақтағы әйелдерде

2. Объективті түрде органдар мен жүйелердің жағдайы:

а) тері:

- құрғақ тері, тургор мен серпімділіктің төмендеуі

- терінің іріңді зақымдануы, қайталанатын фурункулоз, гидроденит, аяқтың эпидермофитозы

- тері ксантомалары (липидтермен толтырылған сарғыш түсті папула және түйіндер, бөкселерде, төменгі аяқтарда, тізе мен шынтақ буындарында, білек) және ксантелазмада (қабақтың терісіндегі сары липидті дақтар)

- Рубеоз - жақ сүйектерінде және бетінде терінің қабынуымен тері капиллярларының кеңеюі (диабеттік қызару)

- терінің липоидті некробиозы - көбінесе аяқтарда, алдымен қызғылт-қоңыр немесе сарғыш түйіндер немесе дақтар кеңейтілген капиллярлардың эритематозды жиектерімен қоршалған, олардың үстіндегі тері біртіндеп атрофияға айналады, тегіс, жылтыр болады, қатты лишенизациямен («пергамент») кейде қозғалады жаралар пайда болады, пигментация аймағын қалдырып, өте баяу емдеңіз

б) асқорыту жүйесі:

- пародонт ауруы, қопсыту және тістің жоғалуы

- альвеолярлық пиорея, гингивит, ойық жаралы немесе аффикалық стоматит

- созылмалы гастрит, дуоденит, атрофияның біртіндеп дамуы, асқазан сөлінің секрециясының төмендеуі,

асқазанның моторлық функциясының гастропарезге дейін төмендеуі

- ішек дисфункциясы: диарея, статортерея, мальабсорбция синдромы

- бауырдың гепатозы, созылмалы кальцийлі холецистит, өт қабының дискинезиясы және т.б.

в) жүрек-тамыр жүйесі:

- әр түрлі асқынулармен атеросклероздың және жүректің ишемиялық ауруының ерте дамуы (қант диабеті бар МИ ауырсынусыз пайда болуы мүмкін - Паришионердің жүрек гипестезиясы синдромы, көбінесе трансмуральды, жүруі қиын, әртүрлі асқынулармен бірге жүреді)

- артериалды гипертензия (көбінесе нефроангиопатияға байланысты, бүйрек артерияларының атеросклерозы және т.б.)

- «диабеттік жүрек» - дисметаболикалық миокард дистрофиясы

ж) тыныс алу жүйесі:

- өкпе туберкулезіне бейімділігі, ауыр ағымы, жиі өршуі, асқынулары

- жиі пневмония (өкпенің микроангиопатиясына байланысты)

- жедел жедел бронхит және созылмалы бронхиттің дамуына бейім

д) зәр шығару жүйесі: зәр шығару жолдарының инфекциялық және қабыну ауруларына бейімділігі (цистит, пиелонефрит) және т.б.

NIDDM диагнозы: 74-сұрақты қараңыз.

1. Диета - келесі талаптарға сәйкес келуі керек:

- физикалық белсенділік деңгейіне байланысты энергияның барлық шығындарын жабатын және дене салмағының артуымен қалыпты «идеалды» салмақты ұстап тұруды қамтамасыз ететін негізгі ингредиенттердің (60% көмірсулар, 24% май, 16% ақуыз) құрамында физиологиялық болуы керек, дене салмағының артуымен гипокалориялық диета көрсетілген. тәулігіне 1 кг дене салмағына 20-25 ккал есептеуден

- күнделікті калория мөлшері арасында келесідей бөлінетін 4-5 реттік тамақтану: 30% - таңғы ас үшін, 40% - түскі ас, 10% - түстен кейін тағамдар, 20% - кешкі ас.

- оңай сіңетін көмірсулардың, алкогольді қабылдауды, өсімдік талшықтарының құрамын жоғарылатуды

- жануарлардан алынатын майлардың мөлшері (майлардың 40-50% көкөніс болуы керек)

Монотерапия түріндегі диета, оны қолданудың аясында, қант диабеті үшін толық өтемақыны сақтағанға дейін жүзеге асырылады.

2. Салмақ жоғалту, жеткілікті физикалық белсенділік (артық дене салмағымен аноректиканы қолдануға болады - катехоламиндердің, меридианы (сибутрамин) қабылдауды тежейтін орталық әсер ететін препарат тәулігіне 10 мг, күніне 1 рет, салмақ жоғалту 3-5 кг оңтайлы

3. Дәрілік терапия - пероральді гипогликемиялық препараттар (және инсулинге сұранысы бар 2 типті қант диабеті бар науқастарда, аралас әрекеттесетін препараттармен бірге инсулин терапиясы: аралас-30, гумулин профилі-3, таңертеңгі және кешкі ас алдында екі есе қабылдау режиміндегі адамдық тарақ-25 ГТ):

а) секретогендер - дайын инсулиннің жасушалар секрециясын ынталандыратын дәрілер:

1) сульфонилмочевина туындылары - хлорпропамид (I буын) тәулігіне 1 немесе 2 дозада тәулігіне 250 мг, глиенцламид (манинил) 1,25-20 мг / тәулігіне, оның ішінде маннилдің 1,75 және 3,5 микрондалған нысандары, глипизид, гликослазид (қант диабеті) күніне 80-320 мг, глицидон, глимепирид (амарил) күніне 1-8 мг

2) аминқышқылдарының туындылары - постпандиалды гипергликемияны реттеу үшін оңтайлы: новонорм (репаглинид) тамақтанар алдында 0,5-2 мг күніне 6-8 мг-ға дейін, спаркс

б) бигуанидтер - инсулиннің глюкозаның перифериялық қолданылуын жоғарылату, глюконеогенезді төмендету, ішекте қан глюкозасының төмендеуімен ішек арқылы глюкозаның қолданылуын жоғарылату: N, N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаг) күніне 2 рет 500-850 мг;

в) а-глюкозидаз ингибиторлары - ас қорыту жолындағы көмірсулардың сіңуін азайту: глюкобай (ацарбоза) күніне 3 рет бөлінген тамақпен бірге 150-300 мг.

г) глитаазондар (тиосалидинедиондар, инсулин сенсибилизаторлары) - шеткергі тіндердің инсулинге сезімталдығын арттыру: акто (пиоглитазон) 30 мг күніне 1 рет

4. NIDDM асқынуларының алдын алу және емдеу - мәселені сәтті шешу үшін:

а) көмірсулар алмасуының бұзылуының нормогликемияға, агликозурияға NIDDM барабар және тиісті емі арқылы өтеу

б) майдың метаболизмін тиісті липидті төмендететін терапиямен өтейді: майлар, дәрі-дәрмектер (статиндер, фибраттар, никотин қышқылы препараттары және т.б.) шектелген диета

в) қан қысымының қалыпты деңгейін қамтамасыз ету (гипотензивті дәрілер, әсіресе нефропротекторлық әсер ететін ACE ингибиторлары)

ж) қанның коагуляциясы мен антикоагуляция жүйесінің тепе-теңдігін қамтамасыз ету

Кеш асқынулардың алдын-алу кіреді ұзақ уақыт көмірсулар алмасуының тұрақты өтемақысын сақтау және қант диабетінің кеш асқынуларының бастапқы сатыларын ерте анықтау:

1) диабеттік ретинопатия - алғашқы 5 жылда жылына бір рет, содан кейін 6 айда бір рет, тамырлы тамырлардың ісігімен лазерлік коагуляцияны үнемі тексеріп отыру қажет

2) диабеттік нефропатия - созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері пайда болған кезде микроальбуминурияны 6 айда бір рет анықтау керек - жануар ақуызын (күніне 40 г дейін) және натрий хлоридімен (күніне 5 г-ға дейін), ACE ингибиторларын қолданумен, детоксикация терапиясымен және функцияның нашарлауымен диета. бүйрек - гемодиализ және басқа асқынулар.

NIDDM алдын-алу: салауатты өмір салты (физикалық белсенділік пен семіздікке жол бермеу, алкогольді ішімдік ішпеу, темекі шегу және т.б., рационалды тамақтану, стресстен арылту) + диеталар немесе гипергликемияның алғашқы эпизодтары бойынша тұрақты адекватты түзету, содан кейін қандағы қант деңгейінің кезеңдік бақылануы.

Қант диабетінің кеш (созылмалы) асқынулары: микроангиопатиялар (диабеттік ретинопатия, диабеттік нефропатия), макроангиопатия (диабеттік аяқ синдромы), полиневропатия.

Диабеттік ангиопатия - қант диабетіндегі қан тамырларының жалпыланған зақымдануы, кішкентай тамырларға (микроангиопатия) және үлкен және орта калибрлі артерияларға (макроангиопатия) таралады.

Диабеттік микроангиопатия - құрылымының өзгеруімен сипатталатын шағын тамырлардың (артериолалар, капиллярлар, венулалар) қант диабетіне тән зақымдалуы (іргетас мембранасының қалыңдауы, эндотелиалды пролиферация, тамыр қабырғасына гликозаминогликандардың түсуі, артериялардың қабырға гиалинозы, микротромбоздар, термиялық инфекцияларға микробтардың дамуы) :

1. Диабеттік ретинопатия - қант диабеті бар науқастарда соқырлықтың негізгі себебі, пролиферативті емес (микроаневризмалар, геморрагиялар, ісіну, тордағы қатты экссудаттардың болуы), прополиферативті (+ тордағы тамырлардағы өзгерістер: айқындық, тартымдылық, ілмектер, тартылу, тамырлы калибрдің ауытқуы) және жаңа пролиферативті (+ пайда болу) сетчаткада жиі кездесетін қан кетулер, оның бөлінуі және дәнекер тіннің қарқынды қалыптасуы) формалары, жыпылықтайтын шыбындардың, дақтардың, тұманның сезімі, бұлыңғыр нысандардың төмендеуіне клиникалық шағымдар көрнекі өткірлігін с.

Диабеттік ретинопатияға арналған скрининг.

«Алтын стандарт» - бұл фунустың стереоскопиялық түсті фотографиясы, тордың флуоресцентті ангиографиясы, ал тікелей офтальмоскопия қазіргі кезде скрининг үшін қол жетімді болып табылады.

Қант диабеті диагнозы қойылғаннан бастап 1,5-2 жылдан кейін 1-ші тексеру, диабеттік ретинопатия болмаған жағдайда, 1-2 жылда кемінде 1 рет, егер бар болса - жылына кемінде 1 рет немесе одан да көп, жүктілікпен бірге диабеттік ретинопатия комбинациясымен , AH, CRF - жеке қарау кестесі, көру қабілетінің күрт төмендеуі - офтальмологтың жедел тексеруі.

Диабеттік ретинопатияны емдеу принциптері:

1. Дәрілік терапия: көмірсулар алмасуының максималды өтемақысы (қантты төмендететін дәрілер, инсулинмен емдеу), асқынған асқынуларды емдеу, қан липидтері жоғарылаған пролиферативті диабеттік ретинопатия үшін антиоксиданттар (никотинамид), процестің бастапқы кезеңдерінде төмен молекулалық салмағы бар гепариндер

2. Диабеттік ретинопатияның бастапқы кезеңдерінде ретинальды тамырлардың фотокоагуляциясы (лазерлік коагуляцияның жергілікті ошақтары - патологиялық процесс немесе претинальді қан кету аймағында қолданылады, фокальды - коагуляциялар паракулярлы және парапапиллярлы аймақтарға бірнеше қатарда қолданылады, панретинальды - пролиферативті ретинопатия үшін 1200-ден 1200-ге дейін қолданылады. фокустары торлы қабырғаға, паракапиллярлы және парапапиллярлы аймақтардан бастап тордың экваторлық аймағына дейінгі сызықта қолданылады).

3. Криокоагуляция - пролиферативті диабеттік ретинопатиясы бар емделушілерге көрсетілген, қан тамырлары ағзасында жиі қан кетумен, неоваскуляризацияның және пролиферативті ұлпаның өрескел өсуімен, алдымен көздің төменгі жартысында жүзеге асырылады, ал жоғарғы жартысында бір аптадан кейін қалдық көру қабілетін жақсартуға немесе тұрақтандыруға, толық көру мүмкіндігін болдырмауға мүмкіндік береді. соқырлық.

4. Витрэктомия - кейіннен вена қантамырлары мен сетчаткадағы фиброзды өзгерістер пайда болатын қайталанатын қан кетулер үшін көрсетілген.

2. Диабеттік нефропатия - бүйрек гломеруласының түйінді немесе диффузды нефроангиосклерозына байланысты.

Диабеттік нефропатияның клиникалық және зертханалық көріністері.

1. Бастапқы сатыларда субъективті көріністер жоқ, клиникалық түрде көрсетілген кезеңде жоғарылаған протеинурия, артериялық гипертензия, нефротикалық синдром, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің үдемелі клиникасы тән.

2. Микроальбуминурия (зәр альбуминінің шығуы, қалыпты мәннен асып кетеді, бірақ протеинурия дәрежесіне жетпейді: тәулігіне 30-300 мг) - диабеттік нефропатияның алғашқы белгісі, тұрақты микроальбуминурияның пайда болуымен аурудың клиникалық көрінісі 5-7 жылдан кейін дамиды.

3. Гиперфильтрация (GFR> 140 мл / мин) - гипергликемияның қант диабетіндегі бүйрек функциясына әсер етуі, бүйректің зақымдалуына ықпал етеді, диабеттің ұзақтығының артуымен GFR протеинурияның жоғарылауына және гипертензия дәрежесінің ауырлығына қарай біртіндеп төмендейді.

Диабеттік нефропатияның кеш кезеңдерінде тұрақты протеинурия, АҚҚ төмендеуі, азотемия (креатинин мен қан мочевина) жоғарылауы, гипертензияның күшеюі және тұрақтануы, нефротикалық синдромның дамуы тән.

Диабеттік нефропатияның даму сатысы:

1) бүйректің гиперфункциясы - АҚЖ> 140 мл / мин жоғарылауы, бүйректегі қан ағымының жоғарылауы, бүйректің гипертрофиясы, қалыпты альбуминурия

Іздегеніңізді таппадыңыз ба? Іздеуді пайдалану:

Үздік сөздер:Студент - бұл әрдайым еріксіздікті басатын адам. 10160 - | 7206 - немесе бәрін оқып шығыңыз.

Қант диабетінің этиопатогенезі және диагностикасы

ДДҰ сарапшыларының (1999) пікірі бойынша, қант диабеті инсулин секрециясының, инсулиннің әсерінің немесе екеуінің де әсер етуімен байланысты көмірсулар, майлар мен ақуыздар алмасуының бұзылуымен созылмалы гипергликемиямен сипатталатын әртүрлі этиологиялардың метаболикалық бұзылуы ретінде сипатталады.

Қант диабетіндегі алғашқы метаболикалық ақау цитоплазмалық мембраналар арқылы глюкоза мен амин қышқылдарының инсулинге тәуелді тіндерге ауысуы болып табылады. Осы заттардың трансмембраналық тасымалын тежеу ​​барлық басқа метаболикалық өзгерістерге әкеледі.

Соңғы жылдары қант диабеті генетикалық және патофизиологиялық тұрғыдан созылмалы гипергликемияның гетерогенді синдромы болып табылады, оның негізгі түрлері I және II типті диабет болып табылады. Көбінесе аурудың дамуына этиологиялық және ықпал етуші факторларды бөліп көрсетуге болмайды.

Халықтың ересек бөлігінде биохимиялық көрсеткіштері расталған қант диабетінің клиникалық көріністерімен, кеш тамырлы асқынулардың жоғары жиілігі (дамуы метаболикалық бұзылыстардың ұзақтығы 5-7 жылдан асады) анықталды, содан кейін 1999 жылы ДДСҰ мамандары аурудың жаңа жіктемесін ұсынды. қант диабетінің зертханалық диагностикалық өлшемдері (кесте 33.1).

«Инсулинге тәуелді» және «инсулинге тәуелді емес» қант диабеті терминдерін қолданбау және «I және II типті қант диабеті» деген атауларды ғана қалдыру ұсынылады. Бұл осы формалардың патогенезіне байланысты және жалғасып жатқан терапияны есепке алмай. Сонымен қатар, инсулинге тәуелді емес форманың оған толық тәуелділікке өту мүмкіндігі науқастың өмірінің әртүрлі кезеңдерінде пайда болуы мүмкін (33.3-кесте).

33.3-кесте. Гликемиялық бұзылулар: этиологиялық түрлері және клиникалық кезеңдері (ДДСҰ, 1999)

І және ІІ типті қант диабеті, олар қант диабетінің барлық жағдайларының 90% құрайды.

I типті қант диабеті құрамында генетикалық бейім адамдарда және иммунологиялық бұзылулар аясында ұйқы безі аралдарының β-жасушаларының бұзылуына байланысты көмірсулар алмасуының бұзылыстары бар.

Науқастарға 30 жасқа дейін, абсолютті инсулин тапшылығы, кетоацидозға бейімділік және экзогендік инсулинді тағайындау қажеттілігі тән.

В жасушаларының жойылуы мен азаюы иммундық немесе аутоиммундық процестерден туындаған жағдайларда, қант диабеті аутоиммунды болып саналады. І типті қант диабеті әртүрлі аутоантиденелердің болуымен сипатталады.

Оған бейімділік HLA кешенді DR3, DR4 немесе DR3 / DR4 гендерімен және HLA DQ локализінің кейбір аллельдерімен біріктірілген. I типті қант диабеті (аутоиммундық) инсулин қабылдауды қажет етпестен б жасушаларын толығымен жою үшін нормогликемиядан бастап даму сатыларынан өте алады. В жасушаларының азаюы немесе толығымен жойылуы инсулиннің толық тәуелділігіне әкеледі, онсыз пациент кетоацидозға, комаға бейімділікті дамытады. Егер этиологиясы мен патогенезі белгісіз болса, онда I типті қант диабетінің мұндай жағдайлары «идиопатиялық» диабет деп аталады.

II типті қант диабетіне көмірсулар алмасуының бұзылыстары кіреді, олар инсулинге төзімділіктің ауырлығы мен инсулин секрециясының ақаулығы арасындағы әр түрлі деңгейдегі корреляциямен бірге жүреді. Әдетте, II типті қант диабетінде бұл екі фактор аурудың патогенезіне қатысады, әр науқаста олар әртүрлі қатынаста анықталады.

II типті қант диабеті әдетте 40 жастан кейін анықталады. Көбінесе ауру өздігінен диабеттік кетоацидозсыз баяу, біртіндеп дамиды. Емдеу, әдетте, өмірді сақтау үшін инсулинді жедел қабылдауды қажет етпейді. II типті қант диабетінің дамуында (қант диабетінің барлық жағдайларының шамамен 85%) генетикалық (отбасылық) фактор маңызды болып табылады.

Көбінесе мұрагерлік полигендік болып саналады. Тұқым қуалайтын ауырған науқастарда қант диабетімен ауыру жасына қарай ұлғаяды, ал 50 жастан асқан адамдарда 100% жетеді.

II типті қант диабетімен ауыратын науқастар көбінесе жоғары гипергликемия үшін инсулинмен емделеді, бірақ инсулин шығарылғаннан кейін өздігінен кетоацидоз болмайды.

Метаболикалық синдром

II типті қант диабетінің генезисінде семіздік маңызды арандатушылық рөл атқарады, әсіресе іш қуысы.

Қант диабетінің бұл түрі гиперинсулинемиямен, тіндердің инсулинге төзімділігінің жоғарылауымен, бауырдағы глюкоза өндірісінің жоғарылауымен және прогрессивті жасуша жеткіліксіздігімен байланысты.

Инсулинге төзімділік инсулинге сезімтал тіндерде дамиды, оған қаңқалық бұлшықет, май тіні және бауыр жатады. Инсулин деңгейі мен семіздік арасындағы байланыс белгілі.

Семіздік гиперинсулинизм жағдайында соматостатин, кортикотропин, бос май қышқылдары, несеп қышқылы және басқа да қарсы факторлардың қандағы жоғарылауы анықталды, олар бір жағынан қан плазмасындағы глюкоза мен инсулин деңгейіне әсер етеді, екінші жағынан «физиологиялық» сезімнің қалыптасуы аштық. Бұл липогенездің липолизге қарағанда басым болуына әкеледі. Семіздік кезіндегі тіндік инсулинге төзімділік плазмадағы инсулин деңгейінің жоғарылауымен жеңіледі.

Диабетогенді тағамдық субстанция жоқ, бірақ қаныққан майларды қабылдау және диеталық талшықтарды жеткіліксіз қабылдау инсулинге сезімталдықтың төмендеуіне ықпал етеді.

Дене салмағының 5-10% -ға төмендеуі, тіпті семіздік әлі де болса, рецепторлардың ақауларын түзеуге, плазмадағы инсулин концентрациясының төмендеуіне, гликемия деңгейінің төмендеуіне, атерогенді липопротеидтер мен пациенттердің жалпы жағдайының жақсаруына әкеледі.

Кейбір семіздікке шалдыққан науқастарда қант диабетінің дамуы инсулин тапшылығының салыстырмалыдан абсолютті деңгейіне дейін артуымен жалғасады. Осылайша, семіздік, бір жағынан, қант диабетін дамыту үшін қауіпті фактор, ал екінші жағынан, оның ерте көрінісі. II типті қант диабеті патогенетикалық тұрғыдан гетерогенді.

ДДСҰ-ның 1999 жылғы есебінде метаболикалық синдром ұғымы тамырлы асқынулардың маңызды факторы ретінде енгізілді.

Метаболикалық синдром туралы келісілген анықтаманың болмауына қарамастан, оның тұжырымдамасына келесі компоненттердің екі немесе одан көп бөлігі кіреді:

- глюкоза алмасуының бұзылуы немесе қант диабетінің болуы;
- инсулинге төзімділік,
- АҚ 140/90 мм.сын.бағ. Өнер
- триглицеридтердің және / немесе төмен холестериннің жоғарылауы төмен тығыздықтағы липопротеин(LDL),
- семіздік,
- микроальбуминурия 20 мкг / мин жоғары.

Семіздікке шалдыққан науқастарда дене салмағын төмендетуге, метаболикалық синдромның қауіп факторларына ұшырауға бағытталған қатаң диеталық шараларды қолдану гликемияны қалыпқа келтіруге немесе төмендетуге және асқынулар жиілігін төмендетуге әкеледі.

Диабеттің асқынуы

Көптеген пациенттердің (шамамен 5%) көмірсулар алмасуының өтемақы дәрежесіне қарамастан асқынуларға бейімділігі жоғары, пациенттердің басқа бөлігінде (20-25%) генетикалық бейімділіктің төмен болуына байланысты асқынулар сирек байқалады.

Көптеген пациенттерде (70-75%) генетикалық бейімділіктің деңгейі әр түрлі болуы мүмкін, және дәл осы пациенттерде көмірсулар алмасуының жақсы өтемақысы ангиопатия мен нейропатия курсына белгілі ингибиторлық әсер етеді.

Диабеттік ангиопатия (макро- және микроангиопатия) және нейропатия - бұл қант диабетінің түріне қарамастан, өте ауыр көрінісі. Бұл бұзылыстардың дамуында олар белоктардың гликациясына (олардың ферментативті емес нәтижесінде глюкоза молекуласына байланыстырылуы және ақырғы кезеңде инсулинге тәуелді емес ұлпалардағы жасушалық функцияның өзгеруіне қайтымсыз химиялық реакция) және қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне үлкен мән береді.

Гемоглобин белоктарының гликациясы газ тасымалдаудың бұзылуына әкеледі. Сонымен қатар, мембрана ақуыздарының құрылымының бұзылуына байланысты жертөле мембраналарының қалыңдауы байқалады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда глюкозаның қан сарысуы, липопротеиндер, перифериялық нервтер және дәнекер тіндік құрылымдардың белоктарына көбею процесі анықталды.

Гликация дәрежесі глюкоза концентрациясына тікелей пропорционалды. Гликозилденген гемоглобинді (HbA1b, HbA1c) жалпы гемоглобиннің пайыздық мөлшерімен анықтау қант диабетімен ауыратын науқастарда көмірсулар алмасуының өтемақы күйін бағалаудың стандартты әдісі болды. Тұрақты және өте жоғары гипергликемия кезінде гемоглобиннің 15-20% -ы гликацияға ұшырауы мүмкін. Егер HbA1 құрамы 10% -дан асатын болса, онда диабеттік ретинопатияның дамуы алдын-ала жасалған қорытынды болып табылады.

Ангио- және нейропатияның дамуына жауапты инсулинге тәуелсіз тіндік жасушаларға глюкозаның шамадан тыс түсуі болып табылады. Бұл жасушаларда осмотикалық қысымның өзгеруіне әкелетін циклді алкогольдік сорбитолдың жинақталуына әкеледі, сол арқылы ісіну мен бұзылған функцияның дамуына ықпал етеді. Сорбитолдың жасушааралық жинақталуы жүйке жүйесінің, тордың, линзаның тіндерінде және ірі тамырлардың қабырғаларында пайда болады.

Қант диабетіндегі микротромбидің патогенетикалық механизмдері гомеостаздың бұзылуы, қанның тұтқырлығы, микроциркуляция: тромбоциттердің агрегациясы, тромоксанан А2, әлсіреген протациклин синтезі және фибринолитикалық белсенділік.

Қант диабетімен ауыратын науқастардың көпшілігінде нефропатия дамиды. Оған диабеттік гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонефрит және т.б. жатады. Микро- және макроангиопатия да осы асқынулардың дамуына әсер етеді. Соңғы жылдары қант диабетімен ауыратын науқастарда несептегі ақуыздың болуы мен бүйректің соңғы тағдыры арасында нақты байланыс байқалады.

Дәлелді ауруларды қоспағанда, микроальбуминурияны анықтау маңызды. Альбуминнің экстракция деңгейі 20 мкг / мин-тен жоғары - бұл микроальбуминурияның диагностикалық белгісі, альбумин мен креатинин деңгейінің қатынасы 3-тен жоғары, түнгі экскреция деңгейін 30 мкг / мин-тен жоғары сенімді болжауға мүмкіндік береді.

Төменгі аяғындағы өзгерістер диабеттік аяқтың синдромында ерекшеленеді. Төменгі аяқтың ампутациясы қант диабетімен ауыратын науқастарда тұрғындарға қарағанда 15 есе жиі жасалады.

Аяқтың диабеттік синдромы жасына, аурудың ұзақтығына, гликемияға, темекі шегуге, артериялық гипертензияның ауырлығына байланысты. Аяқтың диабеттік синдромы микроангиопатиямен, полиневропатиямен, төменгі аяқтың ірі және орта тамырларының атеросклерозымен (макроангиопатия) немесе осы факторлардың жиынтығымен байланысты емес.

Қант диабетін ұзақ уақыт декомпенсациялау қатар жүретін аурулардың ағымын нашарлатады, иммунитеттің төмендеуіне, инфекциялық-қабыну процестерінің басталуына және олардың созылмалы болуына әкеледі.

Айта кету керек, II типті қант диабетінің көптеген дәрігерлері жұмсақ ағым ауруы ретінде қабылдайды. Халықаралық диабетологтар федерациясының Еуропалық бюросы және ДДҰ Еуропалық бюросы 1998 жылы кестеде келтірілген II типті қант диабетімен ауыратын науқастарда метаболизмді және асқынулардың орнын толтырудың жаңа өлшемдерін ұсынды. 33.4.

33.4-кесте. Өтемақы критерийлеріқант диабетіII тип

Аш қарынға / тамақтанар алдында ммоль / л (мг / дл) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Аурудың этиологиясы

1 типті қант диабеті - тұқым қуалайтын ауру, бірақ генетикалық бейімділік оның дамуын үштен біріне ғана анықтайды. Диабеттік анасы бар балада патологияның пайда болу ықтималдығы 1-2% -дан аспайды, науқас әке - 3-тен 6% -ға дейін, аға-іні-қарындасы - шамамен 6%.

Лангерган аралына антиденелер кіретін ұйқы безінің зақымдануының бір немесе бірнеше гумералды белгілерін пациенттердің 85-90% -ында анықтауға болады:

• глутамат декарбоксилазасына (GAD) антиденелер,
• тирозин фосфатазасына антиденелер (ИА-2 және ИА-2 бета).

Бұл жағдайда бета-клеткалардың бұзылуындағы басты маңыздылық жасушалық иммунитеттің факторларына беріледі. 1 типті қант диабеті, әдетте, DQA және DQB сияқты HLA гаплотиптерімен байланысты.

Көбінесе патологияның бұл түрі басқа аутоиммунды эндокриндік бұзылулармен біріктіріледі, мысалы, Аддисон ауруы, аутоиммунды тиреоидит. Эндокриндік емес этиология да маңызды рөл атқарады:

• витилиго
• ревматикалық патологиялар
• алопеция
• Крон ауруы.

Қант диабетінің патогенезі

1 типті қант диабеті аутоиммундық процесс ұйқы безінің бета жасушаларының 80-ден 90% -на дейін бұзылғанда өзін сезінеді. Сонымен қатар, осы патологиялық процестің қарқындылығы мен жылдамдығы әрдайым өзгереді. Көбінесе балалар мен жасөспірімдерде аурудың классикалық ағымында жасушалар тез бұзылып, қант диабеті тез байқалады.

Аурудың басталуынан және оның алғашқы клиникалық белгілерінен кетоацидоздың немесе кетоацидотикалық команың дамуына дейін бірнеше аптадан көп уақыт өтпейді.

Басқа сирек жағдайларда, 40 жастан асқан науқастарда ауру жасырын түрде жалғасуы мүмкін (жасырын аутоиммундық қант диабеті Lada).

Сонымен қатар, мұндай жағдайда дәрігерлер 2 типті қант диабетіне диагноз қойып, пациенттеріне сульфонилмочевина препараттарымен инсулин тапшылығын өтеу үшін кеңес берді.

Алайда уақыт өте келе, гормонның мүлдем жетіспеушілігінің белгілері пайда бола бастайды:

1. кетонурия
2. салмағын жоғалту
3. қандағы қантты төмендету үшін таблеткаларды үнемі қолдану аясында айқын гипергликемия.

1 типті қант диабетінің патогенезі абсолютті гормон тапшылығына негізделген. Инсулинге тәуелді тіндерде (бұлшықет пен май) қант қабылдаудың мүмкін еместігіне байланысты энергия тапшылығы дамиды, нәтижесінде липолиз бен протеолиз күшейе түседі. Ұқсас процесс салмақ жоғалтуға әкеледі.

Гликемияның жоғарылауымен гиперосмолярлық пайда болады, осмотикалық диурез және сусыздану жүреді. Энергия мен гормонның жетіспеушілігімен инсулин глюкагонның, кортизолдың және өсу гормонының бөлінуін дезинфекциялайды.

Өсіп келе жатқан гликемияға қарамастан, глюконеогенез қозғалады. Май тіндеріндегі липолиздің жеделдетілуі май қышқылдарының көлемін едәуір арттырады.

Егер инсулин тапшылығы болса, онда бауырдың липосинтетикалық қабілеті басылып, бос май қышқылдары кетогенезге белсенді қатысады. Кетондардың жинақталуы диабеттік кетоздың дамуына және оның салдары - диабеттік кетоацидозға алып келеді.

Дегидратация мен ацидоздың үдемелі өсуі аясында кома пайда болуы мүмкін.

Егер емделмеген болса (тиісті инсулин терапиясы және регидратация), 100% жағдайда өлімге әкеледі.

1 типті қант диабетінің белгілері

Патологияның бұл түрі өте сирек кездеседі - аурудың барлық жағдайларының 1,5-2% -нан аспайды. Өмір бойы пайда болу қаупі 0,4% құрайды. Көбінесе адамға мұндай диабет диагнозы 10-дан 13 жасқа дейін келеді. Патологияның көрінісінің негізгі бөлігі 40 жасқа дейін кездеседі.

Егер жағдай әдеттегідей, әсіресе балалар мен жасөспірімдерде болса, онда ауру айқын симптоматология ретінде көрінеді. Ол бірнеше ай немесе апта ішінде дами алады. Жұқпалы және басқа қатар жүретін аурулар қант диабетінің көрінісін тудыруы мүмкін.

Белгілері қант диабетінің барлық түрлеріне тән болады:

• полиурия
• терінің қышуы,
• полидипсия.

Бұл белгілер әсіресе аурудың 1 типімен айқын көрінеді. Күні бойы науқас кем дегенде 5-10 литр сұйықтық ішіп, шығарады.

Аурудың бұл түріне тән ауыр салмақ жоғалту болады, ол 1-2 айда 15 кг-ға жетуі мүмкін. Сонымен қатар, науқас төмендегілерден зардап шегеді:

• бұлшықет әлсіздігі
• ұйқышылдық
• өнімділіктің төмендеуі.

Басында оған тәбетінің негізсіз жоғарылауы мазалауы мүмкін, ол кетоацидоздың жоғарылауы кезінде анорексиямен ауыстырылады. Науқаста ауыз қуысынан ацетонның тән иісі пайда болады (жеміс иісі болуы мүмкін), жүрек айнуы және псевдоперитонит - іштің ауыруы, команың пайда болуына әкелетін қатты дегидратация.

Кейбір жағдайларда педиатриялық пациенттерде 1 типті қант диабетінің алғашқы белгісі прогрессивті бұзылған сана болады. Мұны соншалықты анық айтуға болады, қатар жүретін патологиялардың фонында (хирургиялық немесе инфекциялық), бала комаға түсуі мүмкін.

35 жастан асқан пациент қант диабетімен ауырады (жасырын аутоиммундық диабетпен), ауру соншалықты айқын сезінбеуі мүмкін, және оған қантты әдеттегі тексеру кезінде кездейсоқ диагноз қойылған.

Адам салмағын жоғалтпайды, полиурия мен полидипсия қалыпты болады.

Біріншіден, дәрігер 2 типті қант диабетіне диагноз қойып, таблеткалардағы қантты азайту үшін препараттармен емдеуді бастайды. Бұл біраз уақыттан кейін аурудың қолайлы өтеміне кепілдік береді. Алайда, бірнеше жылдан кейін, әдетте 1 жылдан кейін, науқаста жалпы инсулин тапшылығының жоғарылауына байланысты белгілер пайда болады:

1. кенеттен салмақ жоғалту
2. кетоз
3. кетоацидоз
4. қант деңгейін қажетті деңгейде ұстап тұра алмау.

Қант диабетін диагностикалау критерийлері

Аурудың 1 типі айқын белгілермен сипатталатындығын және сирек кездесетін патологияны ескере отырып, қандағы қант деңгейін диагностикалау үшін скринингтік зерттеу жүргізілмейді. Жақын туыстарда 1 типті қант диабетін дамыту ықтималдығы аз, бұл аурудың бастапқы диагнозының тиімді әдістерінің болмауымен бірге олардағы патологияның иммуногенетикалық маркерлерін мұқият зерттеудің орынды еместігін анықтайды.

Көптеген жағдайларда ауруды анықтау абсолютті инсулин тапшылығы бар емделушілерде қан глюкозасының едәуір артуын анықтауға негізделеді.

Ауруды анықтау үшін ауызша тестілеу өте сирек кездеседі.

Соңғы орын - дифференциалды диагноз. Күмәнді жағдайларда диагнозды растау қажет, атап айтқанда 1 типті қант диабетінің айқын және айқын белгілері болмаған кезде, әсіресе жас кезінде көрінісі бар орташа гликемияны анықтау қажет.

Мұндай диагноздың мақсаты ауруды диабеттің басқа түрлерінен ажырату болуы мүмкін. Мұны істеу үшін базальды С-пептид деңгейін анықтау әдісін қолданыңыз және тамақтанғаннан кейін 2 сағаттан кейін.

1 типті қант диабетінің иммунологиялық маркерлерін анықтау екі жақты жағдайларда жанама диагностикалық мәні болып табылады:

• ұйқы безінің аралық комплекстеріне антиденелер,
• глутамат декарбоксилазы (GAD65),
• тирозин фосфатаза (IA-2 және IA-2P).

Емдеу режимі

Қант диабетінің кез-келген түрін емдеу 3 негізгі принципке негізделеді:

1. қандағы қантты төмендету (біздің жағдайда инсулинмен емдеу),
2. диеталық тамақ
3. пациенттерге білім беру.

1 типті патология үшін инсулинмен емдеу алмастырғыш сипатқа ие. Оның мақсаты қабылданған өтем критерийлерін алу үшін инсулиннің табиғи секрециясын имитациялауды барынша арттыру. Инсулиннің интенсивті терапиясы гормонның физиологиялық өндірісін жақындатады.

Гормонға күнделікті қажеттілік оның базальды секреция деңгейіне сәйкес келеді. Орташа әсер ету ұзақтығындағы 2 препарат немесе Гларгин ұзын инсулинінің 1 инъекциясы ағзаны инсулинмен қамтамасыз ете алады.

Базальды гормонның жалпы мөлшері препаратқа деген күнделікті қажеттіліктің жартысынан аспауы керек.

Инсулиннің болус (қоректік) секрециясы адам гормонын тамақ ішер алдында қысқа немесе ультра қысқа әсер ету инъекцияларымен алмастырылады. Бұл жағдайда доза келесі критерийлер негізінде есептеледі:

• тамақтану кезінде тұтынылатын көмірсулардың мөлшері,
• әр инсулинді енгізу алдында анықталған қандағы қант деңгейі (глюкометр көмегімен өлшенеді).

1 типті қант диабеті пайда болғаннан кейін және оны емдеу жеткілікті ұзақ уақыт басталғаннан кейін, инсулин препараттарына қажеттілік аз болуы мүмкін және 0,3-0,4 У / кг-нан аз болады. Бұл кезең «бал айы» немесе тұрақты ремиссия кезеңі деп аталады.

Гипергликемия және кетоацидоз кезеңінде инсулин өндірісі бета жасушаларының тірі қалуымен басылады, гормоналды және метаболикалық бұзылулар инсулин инъекцияларымен өтеледі. Препараттар ұйқы безі жасушаларының жұмысын қалпына келтіреді, олар инсулиннің минималды секрециясын алады.

Бұл кезең бірнеше аптадан бірнеше жылға дейін созылуы мүмкін. Алайда, сайып келгенде, бета-жасуша қалдықтарын аутоиммунды жою нәтижесінде ремиссия кезеңі аяқталады және ауыр емдеу қажет.

Инсулинге тәуелді емес қант диабеті (2 тип)

Патологияның бұл түрі дене тіндері қантты жеткілікті мөлшерде сіңіре алмағанда немесе оны толық көлемде жасамаса дамиды. Ұқсас проблеманың тағы бір атауы бар - экстрапанкреатикалық жеткіліксіздік. Бұл құбылыстың этиологиясы әр түрлі болуы мүмкін:

• семіздік, шамадан тыс тамақтану, отырықшы өмір салты, артериялық гипертензия, қарттық пен тәуелділіктің дамуымен инсулин құрылымының өзгеруі,
• олардың саны мен құрылымының бұзылуына байланысты инсулин рецепторларының жұмысындағы ақаулық,
• бауыр тіндерінде қанттың жеткіліксіз өндірілуі,
• инсулин рецепторынан жасуша органеллаларына импульс беру қиын жасушаішілік патология,
• ұйқы безіндегі инсулин секрециясының өзгеруі.

Аурулардың жіктелуі

2 типті қант диабетінің ауырлығына байланысты ол келесіге бөлінеді:

1. жұмсақ дәреже. Бұл қысқа уақыт ішінде қандағы қантты төмендететін дәрілер мен диеталар қолданылған жағдайда инсулин жетіспеушілігін өтеу қабілетімен сипатталады,
2. орташа дәреже. Сіз глюкозаны төмендету үшін кем дегенде 2-3 дәрі қолданған жағдайда метаболикалық өзгерістердің орнын толтыра аласыз. Бұл кезеңде метаболикалық жеткіліксіздік ангиопатиямен,
3. ауыр кезең. Жағдайды қалыпқа келтіру үшін глюкозаны төмендетудің және инсулинді енгізудің бірнеше әдісін қолдану қажет. Науқас осы кезеңде жиі асқынудан зардап шегеді.

2 типті қант диабеті дегеніміз не?

Қант диабетінің классикалық клиникалық көрінісі екі кезеңнен тұрады:

• жылдам фаза. Глюкозаға жауап ретінде жинақталған инсулинді лезде босату,
• баяу фаза. Қандағы қанттың қалдық мөлшерін азайту үшін инсулиннің шығарылуы баяу жүреді. Ол тез фазадан кейін бірден жұмыс істей бастайды, бірақ көмірсулардың тұрақтанбауы жағдайында.

Егер ұйқы безі гормонының әсеріне сезімтал болып келетін бета жасушаларының патологиясы болса, онда қандағы көмірсулар мөлшеріндегі теңгерімсіздік біртіндеп дамиды. 2 типті қант диабетінде жылдам фаза жоқ, ал баяу фаза басым болады. Инсулин өндірісі мардымсыз, сондықтан процесті тұрақтандыру мүмкін емес.

Инсулин рецепторларының немесе рецепторлардың кейінгі механизмдерінің жеткіліксіздігі кезінде гиперинсулинемия дамиды. Қандағы инсулиннің жоғары деңгейімен организм гормондық тепе-теңдікті тұрақтандыруға бағытталған оның орнын толтыру механизмін бастайды. Бұл тән симптомды аурудың ең басында да байқауға болады.

Патологияның айқын көрінісі бірнеше жыл бойы тұрақты гипергликемиядан кейін дамиды. Қандағы қанттың шамадан тыс мөлшері бета жасушаларына теріс әсер етеді. Бұл олардың сарқылуы мен тозуының себебі болып, инсулин өндірісінің төмендеуіне әкеледі.

Клиникалық тұрғыдан инсулин тапшылығы салмақтың өзгеруімен және кетоацидоздың пайда болуымен көрінеді. Сонымен қатар, осы типтегі диабеттің белгілері:

• полидипсия және полиурия. Метаболикалық синдром гипергликемияға байланысты дамиды, осмотикалық қан қысымының жоғарылауын тудырады. Процесті қалыпқа келтіру үшін дене белсенді түрде су мен электролиттерді кетіре бастайды,
• терінің қышуы. Қандағы мочевина мен кетондардың күрт артуына байланысты тері қышуы,
• артық салмақ.

Инсулинге төзімділік бастапқы және қайталама сияқты көптеген асқынуларды тудырады. Сонымен, дәрігерлердің бірінші тобына мыналар жатады: гипергликемия, гликоген өндірісінің бәсеңдеуі, глюкозурия, дененің реакциясын тежеу.

Асқынулардың екінші тобына мыналар кіруі керек: липидтер мен ақуыздарды олардың көмірсуларға айналуы үшін ынталандыру, май қышқылдары мен ақуыздар өндірісін тежеу, тұтынылған көмірсуларға төзімділіктің төмендеуі, ұйқы безі гормонының тез секрециясының бұзылуы.

2 типті қант диабеті жиі кездеседі. Жалпы алғанда, аурудың таралуының нақты көрсеткіштері ресми минимумдан 2-3 есе асып кетуі мүмкін.

Сонымен қатар, пациенттер медициналық көмекке ауыр және қауіпті асқынулар басталғаннан кейін ғана жүгінеді. Осы себепті эндокринологтар үнемі медициналық тексерулер туралы ұмытпау керек деп айтады. Олар мәселені мүмкіндігінше ертерек анықтауға және тез емдеуді бастауға көмектеседі.