Қант диабеті инсипидусы (қант диабеті insipidus, қант диабеті insipidus синдромы, лат

Никита Тертов 1 жыл бұрын Көрулер:

1 Қант диабеті инсипидусы (қант диабеті insipidus, қант диабеті insipidus синдромы, латын қант диабеті insipidus) гипоталамикалық функцияның бұзылуымен немесе гипофиздің бұзылуымен байланысты өте сирек кездесетін ауру, полиуриямен сипатталады (күніне 6 15 литр зәр шығару) және полидипсия (шөлдеу) )

Алғаш рет зәрдің дәмі қант диабетін қант диабеті және қант диабеті insipidus insipidus Томас Уиллиске 1674 жылы бөлді. Гипоталамикалық қант диабеті инсипидінің отбасылық формасы алғаш рет 1841 жылы Лакомбе арқылы сипатталған.

3 Уиллис, Томас (Уиллис, Томас, Уиллис) отбасының қаржылық жағдайы туралы нақты мәліметтер сақталмаған, бірақ ол әл-ауқаты жақсы емес еді, өйткені Томас Уиллис Оксфордқа қызмет көрсетуші ретінде оқуға кеткен (стипендия үшін қызмет ететін студент). ) 1646-1667 жылдар аралығында Томас Уиллис Оксфордта дәрігер болды. Басында оның тәжірибесі онша сәтті болмады, бірақ бірте-бірте ол өркендей бастады. Тіркелген салықтық жазбалар оның жылдық табысы Оксфордта ең жоғары болғандығын көрсетеді, мүмкін Томас Уиллистің пациенттер арасында танымалдылығына оның алғашқы құжатталған реанимацияға 1650 жылы 14 желтоқсанда белгілі болған Англия бойынша қатысуы себепші болды. 1664 жылы ол «Ми анатомиясы» кітабын орталық жүйке жүйесінің анатомиясы туралы керемет суреттермен басып шығарды. Дәл осы кітапта қазіргі кезде артериялық вилисис шеңбері деп аталатын мидың түбіндегі тамырлы кешен егжей-тегжейлі сипатталған. Көптеген авторлар бұл құрылыстың сипаттамасында бұрын-соңды болмаған анатомист Вилизиусқа қате сілтеме жасады, дегенмен бұл іс жүзінде бұл Уиллис (Уиллис) атауының ағылшынша жазылуымен байланысты.Ол Корольдік ғылыми қоғамның негізін қалаушылардың бірі.

Уиллис осы уақытқа дейін медицина ғылымына белгісіз алты ауруды сипаттады. Ол шизофрения, кардиоспазм бар науқастардағы көк жөтел, менингит, нарколепсия және оны емдеудің сәтті әдісі, босанғаннан кейінгі алғашқы безгекті сипаттап, оған атау берді. Бронх демікпесін қарастыра отырып, ол жүйке жүйесінің қозуын шабуылдың басты себептерінің бірі деп атады. Истерия туралы айтқанда, ол сол кездегі жалпы қабылданған пікірге қайшы, ол истерия - жатыр ауруы емес, және бұл аурудың себептері ми қызметінің нашарлауымен байланысты деп сендірді. Ол індеттің іш сүзегі мен іш сүзегін сипаттады, алайда оны алғаш рет 1659 жылы Уиллис безгекті зерттеуге арнаған кезде жасаған. Осы жұмыстың арқасында Томас Уиллис эпидемиологиядағы ағылшын дәстүрінің негізін қалаушы болып саналады. Уиллис миастенияның алғашқы клиникалық сипаттамасын берді (myasthenia gravis)

1650 жылы 14 желтоқсан - алғашқы құжатталған реанимация.Осы күні Анна Грин өз баласын өлтірді деген айыппен өлім жазасына кесілді. Бұл жиырма екі жасар ауыл қызы Том Том Ридтің үйінде күң болып жұмыс істеді және немересінің қасында болды. Анна жүкті болғаннан кейін, Джеффри Рид оны қабылдамады. Момын Анна Грин жүктілігін жасырды, сондықтан ерте өлген баланың туылуында оның денесін жасырды. Алайда, өлі туылған бала табылып, оның қорқынышты көрінісі Аннаны кісі өлтірді деп айыптауға себеп болды. Ол қамауға алынды, ал сот оны сол кезде кең таралған жазаға - асылып өлтіру арқылы жазалауға үкім шығарды. Асылғаннан кейін Анна Грин тағы жарты сағат ішінде ілулі тұрды. Оның денесі табытқа салынып, Оксфорд университетінің анатомия профессоры, доктор Уильям Петтидің үйіне апарылды, өйткені король Чарльз I-нің жарлығына сәйкес (1636), Оксфордтан 21 миль қашықтықта қаза тапқандардың барлық мәйіттері көшірілуі керек еді. Медицина факультеті.

14 желтоқсан 1650 - алғашқы құжатталған реанимация 1549 жылға дейін Оксфорд университетінің медициналық факультетінде анатомиялық зерттеулерге тыйым салынды. Бұл тыйымды патша Эдвард VI көтеруге мәжбүр болды, оның қуықтарын емдеген дәрігерлер оның қалай ұйымдастырылғанын білмегендіктен ашуланды. Король Эдвард VI-нің жарлығымен әр медициналық студенттен кемінде төрт автоопияға қатысу талап етілді, олардың екеуі өздігінен жасалуы керек. Бұл жаңалық нағыз «мәйіттерді іздеуге» себеп болды және проблеманы шешу жүз жылдан кейін, 1636 жылғы король Чарльз I-нің жоғарыда аталған Жарлығының арқасында пайда болды. Доктор Уильям Петти, Томас Уиллис, Ральф Батурст (Ральф Батюрст,) және басқалары автопозияға жиналып, табытты ашқанда, олар «мәйіттің» кеуде қуысы тыныс алу қимылдарын жасап жатқанын байқап, біраз дірілдеген дыбыстарды естіді. Алдағы автоопсия туралы барлық ойларды дереу тастап, пандиттер әйелді тірілту үшін барлық шараларды қолдана бастады.

1650 ж. 7 желтоқсан - алғашқы құжатталған реанимация: олар Анна Гринді табыттан шығарып, тістерін ашып, ауыздарына алкоголь құйды. Бұл «мәйітте» жөтел рефлексін тудырды, бұл жиналған дәрігерлерді Анна Гриннің өмірге одан әрі жігерлі оралуын жалғастыруға мәжбүр етті. Олар оның қолдары мен аяқтарын сүрте бастады. Ширек сағаттан кейін дәрігерлер оның аузына тағы бір рет күшті сусын құйып, жұлдыруды құс қауырсынымен бастай бастады, содан кейін Анна көзін бір сәтке ашты. Содан кейін оған қан құйылып, 5 унция қан босатылды. Қолдары мен аяқтарын ысқылауды жалғастыра отырып, дәрігерлер миға ағып жатқан қан мөлшерін көбейту үшін Аннаның аяқ-қолдарына жаралар жасады. Осыдан кейін олар оған тағы да күшті сусын беріп, дене температурасын көтеру үшін ыстық клизманы берді. Содан кейін Анна Грин өлім тірі құрбанының денесін жылыту үшін «жылыту алаңы» рөлін атқаратын басқа әйелдің қасына жатты. Он екі сағаттан кейін Анна Грин бірнеше сөз айта алды, ал келесі күні ол сұрақтарға жауап бере алды. 2 күн өткен соң, ол орындалу сәтінде болған барлық нәрселер үшін жадын толық қалпына келтірді. 4 күннен кейін ол қатты тамақтана алды, бір айдан кейін ол толықтай сауығып кетті.

1650 ж. 14 желтоқсан - алғашқы құжатталған реанимация Анна Гриннің өміріне қайта оралу хаттамасында доктор Уильям Петти мен Томас Уиллис пациенттің импульсіне, тыныс алу жиілігіне және түріне, сана мен есте сақтау күйіне қатысты өз бақылауларын егжей-тегжейлі сипаттады. Өлімнен екі апта өткен соң ол сол күнгі оқиғаларды және сұр киімді бір адамды, мүмкін, өлімді еске түсіре бастайды. Оның беті қызарған және бірнеше күн бойы едәуір болып көрінгені, ал түйіндік басылған бөртпелер ұзақ уақыт бойы мойнында болғандығы айтылды. Толық сауыққаннан кейін Анна Грин соттың арнайы шешімімен және Оксфорд түрмесінің жетекшісімен кешірім алды, ол Құдай Ие Анна Гринге өмір бергеннен бастап, сот Құдіреті шексіз Құдайдың шешімдерін жоюға құқығы жоқ деп санайды. Ол өз ауылына оралып, тағы 15 жыл өмір сүріп, үш баланы дүниеге әкелді. Анна Гриннің таңғажайып жандануының қайталанбас жағдайы жас дәрігерлер Уильям Петти мен Томас Уиллиске әрі қарайғы медициналық зерттеулерге ынталандыру болуы мүмкін.

Анти-диуретикалық гормонды қолданудың әдіснамасы

ADH әсер ету механизмі дистальды түтікшелердегі судың кері сіңуін ынталандыруға және бүйрек нефронының түтікшелерін жинауға негізделген. Бастапқы зәрдің плазмаға ұқсас осмолярлығы бар. Зәрдің соңғы концентрациясы ADH-нің болуына немесе болмауына байланысты. Гормонның қатысуымен судың кері сіңуі жоғарылайды, зәр шығарылып, шоғырланған болады. СДГ жетіспеушілігімен көп сұйылтылған зәр шығарылады. СДГ қалыпты секрециясымен зәрдің осмолярлығы әрдайым 300 мОсм / кг-нан жоғары және 1200 мОсм / кг немесе одан да көпке жетуі мүмкін, тапшылығы бар, несептің осмолярлығы әдетте 200 мОсм / кг-нан төмен болады. ADH секрециясы толығымен болмаған кезде және 1001 г / л зәрдің меншікті ауырлық күші болған кезде, зәрдің осмолярлығы 33,3 мОсм / кг құрайды. Зәрдің осмолярлығын анықтау үшін зәрдің үлестік ауырлығының соңғы екі көрсеткішін 33,3 коэффициентіне көбейту керек.

Жасушалық деңгейде ADH-нің әрекеті осмо- және барорецепторлар арқылы жүзеге асырылады, олардың әрқайсысы өздігінен әрекет етеді. Осморегуляция өте тар шеңберде жүзеге асырылады. Тек 1% плазмалық осмололиттіліктің өзгеруі ADH түзілетін секрециясын тудырады, ал қан көлеміне қатысты ADH секрециясы қан мөлшері 7-15% төмендеген кезде пайда болады, алайда қан көлемінің тез төмендеуімен (мысалы, қан жоғалуымен), көлемдік реакция осмолярлы реакциядан басым болады. ADH дененің позициясын өзгерткен кезде қан қысымын ұстап тұруға, тұрғанда қан тамырларын азайтуға және ортостатикалық коллапстың дамуын болдырмауға қатысады.

ADH жасуша ішілік әсер ету механизмі - кальций-каллодулин кешенін белсендіру, кальций мен магний иондарының қатысуымен циклдік аденозин монофосфатының синтезін жоғарылату, сонымен қатар простагландиндердің синтезін (PgE-2) белсендіру, бұл өз кезегінде АДГ-ны белсенді етеді. СДГ жартылай шығарылу кезеңі сау адамдарда да, NSD науқастарында да шамамен 7,3 минутты құрайды (1.1-24.1 минут). ADH инактивациясы негізінен бауырда (50%) және бүйректе (40%) жүреді. ADH-нің шамамен 10% -ы несеппен өзгермейді.

Бүйрек, бауыр, орталық жүйке жүйесі (ОЖЖ), тамырлы жасушалар деңгейінде ADH-нің әрекеті бірнеше рецепторлардың түрлері арқылы жүзеге асырылады. Бүйрек түтікшелерінің жасушаларында ADH V2-барорецепторлар арқылы әрекет етеді, бүйректе оның реабсорбциясын ынталандыратын суды сақтайды. Бауырда ADH V1-барорецепторлары арқылы әрекет етеді, бұл гликогеннің ыдырауына және глюконеогенез процестерінің белсенуіне әкеледі. Орталық жүйке жүйесінде AD1 V1-баро- және осморецепторлар арқылы ми қабығы мен жүріс-тұрыс реакцияларына тікелей әсер ететін гипоталамикалық құрылымдарда әрекет етеді. Ол жадыны консолидациялауға және сақталған ақпаратты жұмылдыруға қатысады (яғни, қажетті ақпаратты есте сақтауға және уақытында есте сақтауға көмектеседі). V3-барорецептор арқылы ADH аденогипофиздің кортикотрофтарында адренокортикотропты гормонның секрециясын ынталандырады. ADH қан тамырларына V1-баро- және осморецепторлар арқылы әсер етеді, тегіс бұлшықет қабатының жиырылуын тудырады және қан жоғалту кезінде қысымның төмендеуіне және дене күйінің өзгеруіне жол бермейді. Сонымен қатар, V1-барорецепторлар жасушаішілік кальцийді жұмылдырады, тромбоциттердің агрегациясын ынталандырады.

ДИАГНОСТИКАЛЫҚ ДИАБЕТТЕР

Әдеттегі жағдайларда NSD диагнозы қиын емес және науқастың шөлдеу, суды көп тұтыну және күн сайын және түнде жиі зәр шығару туралы шағымдарына негізделген. Зимницкийдегі зәр анализі диагнозды растайды, тәулігіне 3–2 л зәрдің салыстырмалы тығыздығы төмен - барлық бөліктерде 1001–1005 г / л. Қанда плазмалық гиперосмолярлығы 300 мОсм / кг-дан асады және гипернатремия - 155 мк / л-ден жоғары. NDS жағдайында зәрдің осмололиттілігі 100-200 мОсм / кг 2, 7, 8 құрайды.

Дене сұйықтықтарының осмолярлығын білдіру үшін екі термин бар: осмолярлық және осмололит. Осмолярлық осмолярлыққа қарағанда 12-16 мОсм / кг-ға аз - ондағы белоктар мен липидтердің әсерінен болатын плазманың онкотикалық қысымы. Осмололизмді формула бойынша есептеуге болады: 2х (K + Na) + глюкоза + мочевина, мұнда осмололизм мОсм / кг, K, Na, глюкоза, мочевина н / е ммоль / л. Плазмалық осмололитілігі 310 мОсм / л және онкотикалық қысым 12-16 мОсм / л құрайды, осмолектілігі 275-290 мОсм / кг құрайды.

Қан сарысуындағы ADH анықтаудың мәні жоқ, өйткені NSD диагнозы үшін гормонның қан плазмасындағы концентрациясының абсолютті көрсеткіштерін емес, қан мен несептің осмололия қатынасын білу маңызды. Келесі кезеңде дифференциалды диагностикалық сынақтар өткізіледі: психогендік полидипсияны болдырмауға арналған сұйықтықты шектейтін тест және нефрогенді NSD қоспайтын десмопрессинмен тест. Орталық NSD диагнозын растау кезінде аурудың этиологиясын анықтау үшін мидың магниттік-резонанстық бейнесі жасалады және отбасы тарихы зерттеледі.

DIABETES Емдеу

NSD емдеу ең алдымен этиологиялық болуы керек. Симптоматикалық нысандарда алдымен негізгі аурудың (ісік, қабыну) терапиясын жүргізу қажет. Алайда, НДС дамуына әкеліп соқтырған себептерге қарамастан, СДГ жетіспеушілігі болған жағдайда, балама ауыстыру терапиясы қажет.

Қазіргі уақытта NSD емдеуге арналған негізгі дәрі-дәрмек десмопрессин болып табылады, ол екі түрінде қолданылады: таблетка түрінде және мұрын спрейі түрінде 10, 11. Десмопрессин вазопрессиннің синтетикалық аналогы болып табылады, вазопрессордың қасиеттері болмаған кезде жоғары антидиуретикалық белсенділікке ие. Оның қысымды белсенділігі туған ADH-нің вазопрессорлық белсенділігінің 1/4000 құрайды. Препарат 0,1 және 0,2 мг таблеткалар түрінде қолданылады, 7-12 сағат әрекет етеді, жақсы төзімді, жоғары тиімді, сирек аллергиялық реакция береді. Вазопрессиннің синтетикалық аналогтары жүкті әйелдерде сәтті қолданылады, өйткені үлкен мөлшерде дозаны қажет етпейді және окситоцинді қоспаңыз, бұл жатырдың тонусын жоғарылатады. Десмопрессин АДГ-ға қалдық сезімталдығын сақтаған нефрогенді NSD пациенттерде де тиімді болуы мүмкін.

Препараттың жоғары дозаларын қолданған кезде ағзадағы сұйықтықтың сақталуының белгілері пайда болуы мүмкін: уақытша ауырсыну, жүрек айнуы, қан қысымының қалыпты жоғарылауы. Артық дозаланған жағдайда плазмадағы гипоосмолярлық, судың интоксикациясына дейін байқалады: іштің ауыруы, құсу, диарея, эпилептиформды конвульсиялар. Бұл құбылыстар өтпелі сипатта болады және дозаны азайту немесе есірткіні қабылдау кезінде жоғалады. Ересектер мен балаларға арналған десмопрессиннің бастапқы дозасы күніне 3 рет 0,1 мг құрайды. Содан кейін пациенттің әл-ауқатын ескере отырып, дозаны таңдау керек, сонымен қатар зәр шығару мен несеп шығарудың белгілі бір ауырлығын қалыпқа келтіру керек.

Десмопрессин дозасын таңдауға мысал келтіреміз. Орталық генездегі НСД бар науқас тәулігіне 3 рет десмопрессинді 0,2 мг қабылдады, алайда ол өзін нашар сезінді, температура 37,5–38 ° C дейін көтерілді, катаральды құбылыстар жоқ, зәрдің тәуліктік мөлшері тәулігіне 7-8 л дейін болды. Зимницкий зәр анализінде күндізгі және түнгі диурез жоғары болды және зәрдің барлық бөліктерінде төмен ауырлық дәрежесі (1001–1003 г / л) байқалды (1 кесте).

Десмопрессиннің дозасы күніне 3 рет 0,3 мг-ға дейін арттырылды. Науқастың денсаулығы өзгермеді, субфебрильді күй сақталды. Диурез азайды: тәулігіне 7,280-ден 6,550 л-ге дейін (2-кесте).

Десмопрессин дозасының тәулігіне 3 рет 0,4 мг-ға дейін жоғарылауы несептің ауырлық салмағының қалыпқа келуіне әкелді (3-кесте). Диурез жоғары деңгейде болғанына қарамастан - 3,420 л, науқас мазаланбады. Сонымен бірге ол денсаулығының жақсы екенін және дене температурасын қалыпқа келтіретінін атап өтті.

Осылайша, препараттың дозасын дәл таңдау науқастың өмір сүру сапасын едәуір жақсартуға және терапияның барабарлығын бағалауға негіз берді.

0,1 және 0,2 мг таблеткалардағы отандық десмопрессин шетелдік препаратқа ұқсас. Мұрынға арналған дәрілік спрей түріндегі десмопрессин Ресей Федерациясында тіркелген. Препараттың 1 дозасында 10 мкг белсенді зат бар, ересектерде интраназальды қабылдаудың тәуліктік дозасы тәулігіне 1-2 дозада 10–40 мкг құрайды. Мұрынның шырышты қабығының ісінуі немесе ауыр ринит кезінде десмопрессинді сублингвальды енгізу ұсынылады. Сублингвальды формадан мұрынға арналған спрейге ауысқан кезде дозаны 1,5 есе арттыру қажет.

Нефрогендік НСД емдеу әлдеқайда қиын.Диурезді және ашқарақтықты азайтуға бағытталған препараттарды қолданыңыз. Кейбір препараттар NSD науқастарда парадоксикалық әсер етеді. Мысалы, НСД бар науқастарда гломерулярлық фильтрацияны және натрий экскрециясын азайтатын тиазидті диуретиктер несеп шығаруды 50-60% төмендетеді. Калийді толтыру қажеттілігін есте сақтаңыз. Тиазидті диуретиктермен бірге калий препараттары бар аралас терапия интракраниальді гипертензиямен байланысты NSD емдеуде тиімді.

Қантты төмендететін дәрілік хлорпропамид белгілі антидиуретикалық әсерге ие және оны қант диабеті мен қант диабеті инсипидінің үйлесімінде қолдануға болады. Ісікке қарсы агенттер, нейродепрессанттар, никотин ADH секрециясын ынталандыруы мүмкін. NSD жағдайында этил спирті парадоксалды әсерге ие және диурезді азайтады. Нестероид емес қабынуға қарсы препараттар ADH әсерін күшейте алады PgE2-ны блоктап, оның бүйректе инактивациялануына жол бермейді.

Қант диабетінің түрлері

Төменде заманауи классификация ұсынылған, оның негізінде сіз қант диабетімен байланысты барлық жағдайларды көре аласыз. Қант диабеті инсипидусы қатты ашқарақтықпен сипатталады, ол концентрацияланбаған зәрдің көп мөлшерін шығарумен (тәулігіне 20 литрге дейін), қандағы глюкоза деңгейі қалыпты шектерде қалады.

Этиологиясына байланысты екі үлкен топқа бөлінеді:

нефрогендік. Бүйректің бастапқы патологиясы, нефронның зәрді шоғырландыруға қабілетсіздігі, антидиуретикалық гормонға рецепторлардың жетіспеуі,
нейрогендік. Гипоталамус ағзада суды сақтайтын вазопрессиннің (антидиуретикалық гормон, ADH) жеткіліксіз мөлшерін шығармайды.

Травмалық немесе постококсикалық патологияның орталық типі гипоталамус-гипофиз жүйесінің миы мен құрылымдарының зақымдануы кезінде белгілі су-электролиттік бұзылулар пайда болған кезде маңызды болып табылады.

Қант диабетінің жалпы түрлері:

1 тип. Инсулин шығаратын ұйқы безінің жасушаларының аутоиммунды бұзылуы (қандағы қантты төмендететін гормон),
2 тип. Инсулинге көптеген тіндердің сезімталдығы аясында глюкоза алмасуының бұзылуы,
гестациялық қант диабеті. Бұрын сау әйелдерде глюкозаның жоғарылауы және жүктілік кезінде онымен байланысты белгілер бар. Бала туылғаннан кейін өзін-өзі сауықтыру келеді.

Халықта 1: 1 000 000 қатынасында кездесетін сирек кездесетін түрлері бар, оларды мамандандырылған ғылыми орталықтар қызықтырады:

диабет және саңырау. Белгілі бір гендер экспрессиясының бұзылуына негізделген митохондриялық ауру
жасырын аутоиммун. Ұйқы безіндегі Лангерхан аралдарының бета жасушаларының жойылуы
липоатрофиялық. Негізгі аурудың аясында тері астындағы майдың атрофиясы дамиды,
неонаталдық. 6 айға дейінгі балаларда пайда болатын форма уақытша болуы мүмкін.
предиабет. Соңғы үкімнің барлық диагностикалық критерийлері жоқ жағдай,
стероидты. Глюкокортикоидты гормондармен емдеу кезінде қандағы глюкозаның жоғарылауы инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал етуі мүмкін.

Көптеген жағдайларда диагноз қою қиын емес. Сирек формалар клиникалық көріністің өзгеруіне байланысты ұзақ уақыт бойы анықталмайды.

Қант диабеті инсипидус дегеніміз не?

Бұл қатты шөлдеу мен концентрацияланбаған зәрдің шамадан тыс шығарылуымен сипатталатын жағдай.

Су мен электролиттердің жоғалуының фонында дененің сусыздануы және өмірге қауіпті асқынулар (миға, жүрекке зақым келуі) дамиды.

Пациенттер дәретханаға бекітілгендіктен айтарлықтай қолайсыздықты сезінеді. Егер уақтылы медициналық көмек көрсетілмесе, әрқашан дерлік өлімге әкеледі.

Қант диабеті инсипидусының 4 түрі бар:

орталық формасы. Гипофиз безінде аз вазопрессин шығарады, ол нефрондардағы аквапорин рецепторларын белсендіреді және бос судың реабсорбциясын арттырады. Негізгі себептердің қатарына гипофиздің жарақаттануы немесе бездің дамуындағы генетикалық ауытқулар,
нефротикалық форма. Бүйректер вазопрессин қоздырғыштарына жауап бермейді. Көбінесе бұл тұқым қуалайтын патология,
жүкті кезінде. Бұл өте сирек, ана мен ұрық үшін қауіпті салдарға әкелуі мүмкін,
аралас формасы. Көбінесе алғашқы екі түрдің ерекшеліктерін біріктіреді.

Емдеу дегидратацияның алдын алу үшін жеткілікті сұйықтық ішуді қамтиды. Басқа терапевтік тәсілдер диабеттің түріне байланысты. Орталық немесе гестациялық форма десмопрессинмен (вазопрессиннің аналогы) өңделеді. Нефрогендік жағдайда тиазидті диуретиктер тағайындалады, олар бұл жағдайда парадоксалды әсер етеді.

Ұқсас бейнелер

Қант диабеті инсипидусының жаңа жағдайларының саны жыл сайын 3: 100,000 құрайды. Орталық форма негізінен өмірдің 10-нан 20 жасына дейін дамиды, ер адамдар мен әйелдер бірдей азап шегеді. Бүйрек формасында қатаң жас градациясы жоқ. Осылайша, проблема өзекті және одан әрі зерттеуді қажет етеді.