Кеш асқынулар диабеттің екі түрінде де дамиды. Клиникалық тұрғыдан, қант диабетінің бес негізгі асқынуы бөлінеді: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия және диабеттік аяқ синдромы. Қант диабетінің жекелеген түрлері үшін кеш асқынулардың ерекшелігі олардың негізгі патогенетикалық байланысы созылмалы гипергликемия болып табылатындығымен анықталады. Осыған байланысты, CD-1 көрінісі кезінде емделудің кеш асқынуы дерлік пайда болмайды, терапияның тиімділігіне байланысты жылдар мен онжылдықтардан кейін дамиды. Әдетте, қант диабетіндегі ең жоғары клиникалық мән алады диабеттік микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) және нейропатия (диабеттік аяқ синдромы). DM-2-де, керісінше, кеш асқынулар көбінесе диагноз қойылған кезде анықталады. Біріншіден, бұл SD-2 диагноз қойылғанға дейін әлдеқайда бұрын пайда болатындығына байланысты. Екіншіден, клиникалық тұрғыдан макроангиопатиямен көрінетін атеросклерозда қант диабетімен көптеген патогенез байланыстары бар. Қант диабеті-2 кезінде, диабеттік макроангиопатия, диагноз қойылған кезде науқастардың көпшілігінде анықталады. Әр жағдайда жеке кеш асқынулардың жиынтығы мен ауырлығы олардың парадоксикалық толық болмауына, аурудың айтарлықтай ұзақтығына қарамастан, ауыр формадағы барлық мүмкін нұсқалардың жиынтығына дейін өзгереді.

Кеш асқынулар өлімнің негізгі себебі қант диабетімен ауыратын науқастарға және оның таралуын ескере отырып - көптеген елдердегі медициналық және әлеуметтік денсаулықтың маңызды мәселесі. Осыған байланысты емдеудің негізгі мақсаты және қант диабетімен ауыратын науқастарды бақылау оның кеш асқынуларының алдын-алу болып табылады (бастапқы, екінші, үшінші).

7.8.1. Диабеттік макроангиопатия

Диабеттік макроангиопатия - қант диабетіндегі ірі артериялардың атеросклеротикалық зақымдануын біріктіретін, жүректің ишемиялық ауруымен (CHD) клиникалық түрде көрінетін, мидың, төменгі аяқтардың, ішкі мүшелердің және артериялық гипертензияның атеросклерозын жойатын ұжымдық түсінік (7.16 кесте).

Қойынды. 7Л6. Диабеттік макроангиопатия

Этиологиясы және патогенезі

Гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, семіздік, инсулинге төзімділік, гиперкоагуляция, эндотелий дисфункциясы, тотығу стресс, жүйелік қабыну

2 типті қант диабеті бар жүректің ишемиялық ауруының даму қаупі қант диабеті жоқ көшелермен салыстырғанда 6 есе жоғары. Артериялық гипертензия 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 20% -ында және 2 типті қант диабеті бар пациенттердің 75% -ында анықталады. Шеткергі тамырлардағы перифериялық артериосклероз 10%, ал диабетпен ауыратын науқастардың 8% -ында ми тромбоэмболиясы дамиды

Негізгі клиникалық көріністер

Диабетпен ауыратын адамдарға ұқсас. Қант диабетімен миокард инфарктісі 30% ауырсынусыз

Диабетпен ауыратын адамдарға ұқсас.

Басқа жүрек-тамыр аурулары, симптоматикалық артериялық гипертензия, қайталама дислипидемия

Антигипертензивті терапия, дислипидемияны түзету, антиплателетикалық терапия, жүректің ишемиялық ауруын скрининг және емдеу

Жүрек-қантамыр ауруы 2 типті қант диабеті бар пациенттердің 75% және 1 типті қант диабетімен ауыратындардың 35% қайтыс болады

Этиологиясы және патогенезі

Мүмкін, қант диабеті жоқ көшелердің атеросклерозының этиологиясы мен патогенезі ұқсас. Атеросклеротикалық бляшкалар диабетпен ауыратын және онсыз көшелердің микроскопиялық құрылымында ерекшеленбейді. Алайда, қант диабетінде қосымша қауіп факторлары пайда болуы мүмкін немесе қант диабеті белгілі нақты емес факторларды күшейтеді. Қант диабетімен ауыратындарға мыналар кіруі керек:

1. Гипергликемия. Бұл атеросклероздың даму қаупі факторы. 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда HbAlc 1% жоғарылауы

Миокард инфарктінің даму қаупі 15% құрайды. Гипергликемияның атерогенді әсер ету механизмі толығымен айқын емес, бұл LDL мен метаболизмнің ақырғы өнімдерінің гликациясымен және тамыр қабырғасының коллагенімен байланысты болуы мүмкін.

Артериялық гипертензия (Ә.). Патогенезде бүйрек компонентіне үлкен мән беріледі (диабеттік нефропатия). Қант диабеті-2 гипертензиясы гипергликемияға қарағанда инфаркт пен инсульт үшін қауіпті фактор емес.

Дислипидемия. DM-2-де инсулинге төзімділіктің ажырамас бөлігі болып табылатын гиперинсулинемия HDL деңгейінің төмендеуіне, триглицеридтердің жоғарылауына және тығыздықтың төмендеуіне әкеледі, яғни. LDL-нің атерогенділігі жоғарылайды.

2 типті қант диабеті бар пациенттердің көпшілігіне әсер ететін семіздік атеросклероз, миокард инфарктісі және инсульт үшін тәуелсіз қауіп факторы болып табылады (11.2 тармақты қараңыз).

Инсулинге төзімділік. Гиперинсулинемия және инсулин-проинсулин тәрізді молекулалардың жоғары деңгейі эндотелий дисфункциясымен байланысты болуы мүмкін атеросклероздың даму қаупін арттырады.

Қанның коагуляциясын бұзу. Қант диабетімен, фибриноген деңгейінің жоғарылауы, тромбоциттер тежегішінің және фон Виллебранд факторының жоғарлауы анықталады, нәтижесінде коагуляциялық қан жүйесінің протромботикалық күйі қалыптасады.

Эндотелий дисфункциясы, плазминоген ингибиторы активаторы мен жасуша адгезиясы молекулаларының жоғарылауымен сипатталады.

Тотықтырғыш стресс, тотыққан LDL және P2-изопростаналар концентрациясының жоғарылауына әкеледі.

Жүйелік қабыну онда фибриноген мен С-реактивті ақуыздың жоғарылауы байқалады.

2 типті қант диабеті бар жүректің ишемиялық ауруы дамуының маңызды факторлары - жоғары деңгейлі LDL, төмен HDL, гипертония, гипергликемия және темекі шегу. Қант диабетіндегі атеросклеротикалық процестің бір ерекшелігі - жиі кездеседі окклюзиялық зақымданудың идальды сипаты, яғни Салыстырмалы түрде кіші артериялар бұл процеске жиі қатысады, бұл хирургиялық емдеуді қиындатады және болжамды нашарлатады.

2 типті қант диабеті бар адамдарда жүректің ишемиялық ауруының даму қаупі қант диабетімен ауыратындарға қарағанда 6 есе жоғары, ал ерлер мен әйелдерде бірдей. Артериялық гипертензия 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 20% -ында және 2 типті қант диабеті бар пациенттердің 75% -ында анықталады. Жалпы, қант диабетімен ауыратын науқастарда онсыз көшелерге қарағанда 2 есе жиі кездеседі. Перифериялық артериосклерозды obliterans диабетпен ауыратындардың 10% -ында дамиды. Ми тамырларының тромбоэмболиясы диабетпен ауыратын науқастардың 8% -ында дамиды (қант диабеті жоқ адамдарға қарағанда 2-4 есе жиі).

Негізінен, олар қант диабеті жоқ көшелерден ерекшеленбейді. CD-2 клиникалық көрінісінде макроваскулярлық асқынулар (миокард инфарктісі, инсульт, аяқтың тамырларының окклюзиялық зақымдануы) жиі кездеседі және олардың дамуы кезінде науқасқа алдымен гипергликемия диагнозы қойылады. Мүмкін, қатар жүретін вегетативті нейропатияның салдарынан диабетпен ауыратын көшедегі миокард инфарктісінің 30% -ы әдеттегі ангиналық шабуылсыз (ауырсынусыз жүрек соғысы) жүреді.

Атеросклероздың асқынуларын диагностикалау принциптері (ЖЖА, цереброваскулярлық апат, аяқ артерияларының окклюзиялық зақымдануы) диабетпен ауыратын адамдарға қарағанда өзгеше емес. Өлшеу қан қысымы (BP) диабетпен ауыратын науқастың дәрігерге барған сайын және көрсеткіштерін анықтауы керек липидтердің спектрі қант диабеті үшін қан (жалпы холестерин, триглицеридтер, LDL, HDL) жылына кемінде бір рет жүргізілуі керек.

Басқа жүрек-тамыр аурулары, симптоматикалық артериялық гипертензия, қайталама дислипидемия.

♦ Қан қысымын бақылау. Қант диабетіндегі систолалық артериалды қысымның деңгейі 130 MMHg-ден аз, ал диастолалық деңгей - 80 MHHg құрайды (7.3-кесте). Осы мақсатқа жету үшін пациенттердің көпшілігінде бірнеше гипертензияға қарсы препараттар қажет. Қант диабеті үшін гипертензияға қарсы терапияны таңдауға арналған дәрілер ACE тежегіштері және ангиотензин рецепторларының блокаторлары болып табылады, олар қажет болған жағдайда тиазидті диуретиктермен толықтырылады. Миокард инфарктісінен кейін қант диабетімен ауыратын науқастарға арналған дәрі-дәрмектер P-блокаторлары болып табылады.

Дислипидемияны түзету. Липидтер спектрінің мақсатты деңгейлері кестеде келтірілген. 7.3. Гиполипидемиялық терапияны таңдауға арналған дәрілер 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА редуктазасының (статиндердің) тежегіштері болып табылады.

Антиплателетпен емдеу. Аспирин терапиясы (75-100 мг / тәулік) 40 жастан асқан қант диабеті бар пациенттерге жүрек-тамыр патологиясының даму қаупі жоғары (отбасы тарихы, гипертония, темекі шегу, дислипидемия, микроальбуминурия), сондай-ақ атеросклероздың клиникалық көрінісі бар барлық пациенттерге тағайындалады. қайталама профилактика.

Жүректің ишемиялық ауруын скрининг және емдеу. Жүректің ишемиялық ауруын болдырмауға арналған стресс-тестілер жүрек-қантамыр аурулары белгілері бар емделушілерге, сондай-ақ ЭКГ-мен патологияны анықтаған кезде тағайындалады.

Жүрек-қан тамырлары ауруларынан 2 типті қант диабеті бар пациенттердің 75% -ы және 1 типті қант диабетімен ауыратындардың 35% -ы, 2 типті қант диабеті бар пациенттердің шамамен 50% -ы жүректің ишемиялық ауруының асқынуынан және 15% ми тромбоэмболиясынан қайтыс болады. Қант диабеті бар адамдарда миокард инфарктісінен болатын өлім-жітім 50% -дан асады.

7.8.2. Диабеттік ретинопатия

Диабеттік ретинопатия (DR) - көру қабілетінің жартылай немесе толық жоғалуына әкелетін микроаневризмалардың, қан кетулердің, экссудативті өзгерістердің және жаңадан пайда болған тамырлардың таралуының сипатталатын ретинальды тамырлы микроангиопатия (7.17 кесте).

ДР дамуындағы негізгі этиологиялық фактор - созылмалы гипергликемия. Басқа факторлар (артериялық гипертензия, дислипидемия, темекі шегу, жүктілік және т.б.) онша маңызды емес.

ДР патогенезіндегі негізгі байланыстар:

гиперфузия дамуымен тамырлардың люменінің тарылуына әкелетін, микроаневризмалардың пайда болуымен тамырлы деградация, прогрессивті гипоксия, тамырлардың көбеюін ынталандыратын және майлы дегенерация мен торда кальций тұздарының тұндыруына әкелетін ретинальды тамырлы микроангиопатия,

жұмсақ «мақта дақтары» пайда болуына әкелетін экссудациямен микроинфаркт,

Қойынды. 7.17. Диабеттік ретинопатия

Этиологиясы және патогенезі

Созылмалы гипергликемия, торлы тамырлы микроангиопатия, ретинальды ишемия және неоваскуляризация, артериовенозды шунттардың пайда болуы, витреоретинальды тарту, ретинальды бөліну және ретинальды ишемиялық бұзылу

Жұмыс істейтін тұрғындар арасында жиі кездесетін соқырлықтың себебі. 5 жылдан кейін CD-1 науқастардың 8% -ында, ал 30 жылдан кейін пациенттердің 98% -ында анықталады. Диагноз қою кезінде CD-2 пациенттердің 20-40% -ында, ал 15 жылдан кейін 85% -да анықталады. CD-1-де пролиферативті ретинопатия салыстырмалы түрде жиі кездеседі, ал CD-2-мен макулопатия (макулопатия жағдайларының 75%)

Негізгі клиникалық көріністер

Прололиферативті, прололиферативті, пролиферативті ретинопатия

Офтальмологиялық тексеру аурудың пайда болғаннан кейін 3-5 жылдан кейін 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастар үшін, ал 2 типті қант диабеті бар науқастар үшін ол анықталғаннан кейін дереу тағайындалады. Болашақта мұндай зерттеулер жыл сайын қайталануы керек

Қант диабеті бар науқастардағы басқа көз аурулары

DM компенсациясы, лазерлік фотокоагуляция

Соқырлық қант диабетімен ауыратын науқастардың 2% -ында тіркеледі, соқырлықтың жаңа жағдайларының жиілігі жылына 100000 тұрғынға шаққанда 3,3 жағдайды құрайды. DM-1-мен HbAlc-тің 7,0% -ке төмендеуі D P даму қаупінің 75% -ға және ДР-дің даму қаупінің 60% төмендеуіне әкеледі. DM-2 көмегімен HbAlc-тің 1% -ға төмендеуі DR даму қаупінің 20% төмендеуіне әкеледі

венаның созылуы мен ретинальды гипоперфузияның шиеленісуіне әкелетін тығыз экссудаттардың пайда болуымен, сетчаткадағы пролиферативті тамырлардың көбейіп, шунт пен аневризманың пайда болуымен липидтердің тұнбасы;

тонау құбылысы инфильтраттар мен тыртықтардың пайда болу себебі болып табылатын ишемияның одан әрі дамуымен,

оның ишемиялық ыдырауы және витреоретинальды тартудың нәтижесінде ретинальды отряд;

геморрагиялық инфаркт, қан тамырларының жаппай инвазиясы және аневризмалардың жыртылуы, ирис тамырларының таралуы (диабеттік рубеоз) нәтижесінде екіншілік глаукоманың дамуына әкеледі, ретинальды ісінумен макулопатия.

ДР дамыған елдердің еңбекке қабілетті тұрғындары арасында соқырлықтың ең көп кездесетін себебі болып табылады және қант диабетімен ауыратын науқастарда соқырлықтың даму қаупі жалпы тұрғындарға қарағанда 10-20 есе жоғары. CD-1 диагнозын қою кезінде ДР науқастардың бірде-бірінде байқалмайды, 5 жылдан кейін ауру пациенттердің 8% -ында, ал отыз жылдық диабетпен ауыратын науқастардың 98% -ында анықталады. CD-2 диагнозын қою кезінде ДР науқастардың 20-40% -ында, ал CD-2 он бес жылдық тәжірибесі бар пациенттер арасында 85% -да анықталады. CD-1-де пролиферативті ретинопатия салыстырмалы түрде жиі кездеседі, ал CD-2-мен макулопатия (макулопатия жағдайларының 75%).

Жалпы қабылданған классификацияға сәйкес ДР-дің 3 сатысы бөлінеді (7.18 кесте).

Толық офтальмологиялық тексеру, оның ішінде сетчатканы суретке түсірумен тікелей офтальмоскопия 1 типті қант диабеті бар пациенттерге, ауру пайда болғаннан кейін 3-5 жыл өткенде және 2 типті қант диабеті бар науқастар үшін, олар анықталғаннан кейін дереу көрсетіледі. Болашақта мұндай зерттеулер жыл сайын қайталануы керек.

Қойынды. 7.18. Диабеттік ретинопатияның жіктелуі

Микроаневризмалар, қан кетулер, ісіну, көз торындағы экссудативті ошақтар. Геморрагиялар кішкентай нүктелер, соққылар немесе дөңгелек пішінді қара дақтар түрінде болады, олар қабыршақтың ортасында немесе тордың терең қабаттарында үлкен көбік бойымен орналасады. Қатты және жұмсақ экссудаттар, әдетте, фонустың орталық бөлігінде орналасады және сары немесе ақ түсті болады. Бұл кезеңнің маңызды элементі - бұл тамырлы аймақта немесе үлкен тамырларда локализацияланған ретинальды ісіну (сурет 7.11 а)

Веноздық ауытқулар: айқындық, тартымдылық, ілмектік, екі еселенген және қан тамырлары калибріндегі айқын ауытқулар. Қатты және «мақта» экссудаты көп. Ішек ішілік аномалиялар, көптеген ірі ретинальды қан кетулер (7.11 б-сурет)

Оптикалық дискіні және тордың басқа бөлімдерін неоваскуляризациялау, венозды қан кету, жатыр мойнының қан кету аймағында талшықты тіндердің пайда болуы. Жаңадан пайда болған тамырлар өте жұқа және сынғыш, нәтижесінде жиі қайталанатын қан кетулер пайда болады. Витреоретинальды тарту ретинальды бөлінуге әкеледі. Иристің жаңа пайда болған тамырлары (рубеоз) көбінесе қайталама глаукоманың дамуына себепші болады (7.11 c-сурет)

Қант диабеті бар науқастардағы басқа көз аурулары.

Диабеттік ретинопатияны, сондай-ақ басқа да кеш асқынуларды емдеудің негізгі қағидаты - қант диабеті үшін оңтайлы өтемақы. Диабеттік ретинопатия және соқырлықтың алдын алу үшін ең тиімді емдеу - лазерлік фотокоагуляция. Мақсаты

- қатты экссудативті зақымданулар

1 - жұмсақ экссудативті ошақтардың пайда болуы, 2 - қан тамырларының тарылуы, 3 - жұмсақ экссудативті ошақтар, 4 - торлы қан кетулер

1 - оптикалық нерв дискісінің аймағында жаңадан пайда болған папиллярлық тамырлар, 2 - торлы қан кетулер, 3 - жаңадан пайда болған тамырлардың өсуі, 4 - біркелкі емес калибрлі тамырлар

Сур.7.11. Диабеттік ретинопатия:

а) пролиферативті, б) прололиферативті, в) пролиферативті

Лазерлік фотокоагуляция - бұл жаңадан пайда болған тамырлардың жұмысын тоқтату, олар гемофтальм, тарылу ретинальды отряды, ирис рубеозы және қайталама глаукома сияқты ауыр асқынулардың дамуына үлкен қауіп төндіреді.

Соқырлық диабетпен ауыратын науқастардың 2% -ында (1 типті қант диабеті бар науқастардың 3-4% және 2 типті қант диабеті бар науқастардың 1,5-2%) байқалады. ДР-мен байланысты жаңа соқырлық жағдайларының болжамды ауруы жылына 100 000 тұрғынға шаққанда 3,3 жағдайды құрайды. CD-1-де HbAlc-тің 7,0% -ке төмендеуі ДР даму қаупінің 75% -ке және ДР-дің даму қаупінің 60% -ке төмендеуіне әкеледі. DM-2 көмегімен HbAlc-тің 1% -ға төмендеуі ДР даму қаупінің 20% төмендеуіне әкеледі.

7.8.3.Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия (DNF) альбуминурия (тәулігіне 300 мг-тан астам альбумин немесе протеинурия немесе күніне 0,5 г белок) және / немесе зәр шығару инфекциясы, жүрек жеткіліксіздігі немесе басқа бүйрек аурулары болмаған кезде қант диабеті бар адамдарда бүйректің сүзу функциясының төмендеуі. Микроальбуминурия альбуминнің шығуы күніне 30-300 мг немесе 20-200 мкг / мин құрайды.

Этиологиясы және патогенезі

DNF үшін негізгі қауіп факторлары - қант диабеті, созылмалы гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, бүйрек аурулары. DNF ең алдымен әсер етсе гломерулярлық аппарат бүйрек.

Мүмкін болатын бір механизм гипергликемия гломерулярлық зақымданудың дамуына ықпал етеді, глюкоза алмасуының полиол жолын, сондай-ақ гликацияның бірқатар соңғы өнімдерін жандандыру нәтижесінде сорбитолдың жинақталуы.

Гемодинамикалық бұзылулар, атап айтқанда интракраниальды артериялық гипертензия (бүйректің гломерули ішіндегі қан қысымының жоғарылауы) патогенездің маңызды құрамдас бөлігі болып табылады

Жасуша ішілік гипертензияның себебі артериолалардың тонусын бұзу болып табылады: мойынтіректің кеңеюі және эфференттің тарылуы.

Бұл өз кезегінде ангиотензин-2 және эндотелий сияқты бірқатар гуморальды факторлардың әсерінен, сондай-ақ гломерулярлық жертөле мембранасының электролиттік қасиеттерінің бұзылуынан болады. Сонымен қатар, DNF-мен ауыратын науқастардың көпшілігінде анықталған жүйелік гипертензия стеллярлық гипертензияға ықпал етеді. Қуыс ішілік гипертензияның нәтижесінде жертөле мембраналары мен сүзу тесіктері зақымдалады, олар арқылы ізге ену (микроальбуминурия), содан кейін едәуір мөлшерде альбумин (протеинурия). Жертөле қабаттарының қалыңдауы олардың электролиттік қасиеттерінің өзгеруіне әкеледі, бұл өз кезегінде ультрафильтратқа альбуминнің көбірек түсуіне әкеледі, тіпті сүзгілеу кеуектері мөлшерінің өзгермеуі де мүмкін.

Қойынды. 7.19. Диабеттік нефропатия

Этиологиясы және патогенезі

Созылмалы гипергликемия, ішілік ішілік және жүйелік артериялық гипертензия, генетикалық бейімділік

Микроальбуминурия 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 6-60% -ында, ол пайда болғаннан кейін 5-15 жылдан кейін анықталады. CD-2 көмегімен DNF еуропалық нәсілдің 25% -ында және азиялық нәсілдің 50% -ында дамиды. CD-2-де DNF жалпы таралуы 4-30% құрайды

Негізгі клиникалық көріністер

Ерте кезеңдерде жоқ. Артериялық гипертензия, нефротикалық синдром, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі

Микроальбуминурия (альбуминнің шығарылуы күніне 30-300 мг / мин немесе 20-200 мкг / мин), протеинурия, гломерулярлы сүзу жылдамдығының жоғарылауы, содан кейін төмендеуі, нефротикалық синдром және бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі

Бүйректің басқа аурулары және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің себептері

Микроальбуминурия кезеңінен бастап, ақуыз аз және тұзы аз диета кезіндегі диабет пен гипертензияны, ACE тежегіштерін немесе ангиотензин рецепторларын блокаторларды өтеу. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен - гемодиализ, перитонеальді диализ, бүйрек трансплантациясы

Протеинурия анықталған 1 типті қант диабеті бар науқастардың 50% -ында және 2 типті қант диабетінің 10% -ында CRF келесі 10 жыл ішінде дамиды. 50 жасқа дейінгі 1 типті қант диабеті бар пациенттердегі барлық өлімнің 15% -ы DNF әсерінен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен байланысты

3.Генетикалық бейімділік.Науқастардың туыстары артериалды гипертензияның жиілігі жоғарлаған DNF-пен бірге жүреді. DNF пен ACE генінің полиморфизмі арасындағы байланыстың дәлелі бар. DNF микроскопиялық зерттеуінде гломерулидің базальды мембраналарының қалыңдауы, мезангийдің кеңеюі, сондай-ақ артериолаларды әкелу және алып жүру кезіндегі талшықты өзгерістер анықталған. Созылмалы клиникалық тұрғыдан сәйкес келетін соңғы кезеңде бүйрек жеткіліксіздігі (CRF), фокальды (Киммельстайл-Вилсон) анықталады, содан кейін диффузды гломерулосклероз.

Микроальбуминурия 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 6-60% -ында, ол пайда болғаннан кейін 5-15 жылдан кейін анықталады. DNF 1 типті қант диабеті бар адамдардың 35% -ында анықталады, көбінесе 15 жасқа дейінгі 1 типті қант диабеті дамыған ер адамдарда және адамдарда. CD-2 көмегімен DNF еуропалық нәсілдің 25% -ында және азиялық нәсілдің 50% -ында дамиды. CD-2-де DNF-нің жалпы таралуы 4-30% құрайды.

DNF-пен жанама түрде байланысқан салыстырмалы түрдегі ерте клиникалық көрініс - бұл артериялық гипертензия. Басқа клиникалық көріністер кеш. Оларға нефротикалық синдром және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі көріністері кіреді.

Қант диабетімен ауыратын адамдарда DNF скринингіне жыл сайынғы тестілеу кіреді микроальбуминурия ДМ-1-мен аурудың пайда болғанынан 5 жыл өткен соң, ал ДМ-2-мен - анықталғаннан кейін бірден. Сонымен қатар, есептеу үшін сізге кем дегенде жыл сайын креатинин деңгейін анықтау қажет гломерулярлы сүзу жылдамдығы (SCF). SCF болуы мүмкін қолдана отырып есептелген әртүрлі формулалар, мысалы, Cockcroft-Gault формуласына сәйкес:

бірақ х (140 - жас (жылдар)) х дене салмағы (кг)

қан креатинині (мкмоль / л)

Ерлер үшін: a = 1,23 (GFR нормасы 100 - 150 мл / мин) Әйелдер үшін: a = 1,05 (GFR нормасы 85 - 130 мл / мин)

DNF-нің бастапқы кезеңдерінде ГФР жоғарылауын анықтауға болады, ол созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен біртіндеп төмендейді. Микроальбуминурия қант диабеті-1 басталғаннан 5-15 жыл өткен соң анықтала бастайды, 8-10% жағдайда қант диабеті-2, ол анықталғаннан кейін бірден анықталады, мүмкін диагноз қойылғанға дейін аурудың ұзақ асимптоматикалық ағымына байланысты. 1 типті қант диабетіндегі ашық протеинурия немесе альбуминурия дамуының шыңы ол басталғаннан кейін 15 жылдан 20 жылға дейін болады. Протеинурия көрсетеді қайтымсыздық Ерте ме, кеш пе созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне әкелетін DNF. Уремия орташа протеинурияның пайда болуынан 7-10 жылдан кейін дамиды. Айта кету керек, GFR протеинуриямен байланысты емес.

Қант диабеті бар адамдарда протеинурияның және бүйрек жеткіліксіздігінің басқа себептері. Көптеген жағдайларда DNF артериялық гипертензиямен, диабеттік ретинопатиямен немесе нейропатиямен біріктіріледі, олар болмаған жағдайда дифференциалды диагнозды мұқият орындау керек. 1 типті қант диабетімен ауыратындардың 10% -ында және 2 типті қант диабетімен ауыратындардың 30% -ында протеинурия DNF-пен байланысты емес.

The Бастапқы және екінші деңгейдің негізгі шарттары алдын-алу

DNF бұл қант диабеті үшін өтемақы және қалыпты қан қысымын ұстап тұру. Сонымен қатар, DNF-тің алғашқы профилактикасы ақуызды тамақ қабылдаудың төмендеуін білдіреді - күнделікті калорияны тұтынудың 35% -дан аз.

Stages кезеңдерде микроальбуминурия және протеинурия пациенттерге ACE ингибиторлары немесе ангиотензин рецепторларының блокаторлары тағайындалады. Ілеспелі артериалды гипертензия кезінде олар басқа гипертониялық препараттармен бірге қажет болған жағдайда гипертонияға қарсы дозаларда тағайындалады. Қалыпты қан қысымымен бұл препараттар гипотензияның дамуына әкелмейтін дозада тағайындалады. ACE тежегіштері де (1 типті қант диабеті және 2 типті қант диабеті үшін) және ангиотензин рецепторларының блокаторлары (2 тип) микроальбуминурияның протеинурияға ауысуына жол бермейді. Кейбір жағдайларда көрсетілген терапия аясында диабеттің басқа параметрлер бойынша өтемімен бірге микроальбуминурия жойылады. Сонымен қатар, микроальбуминурия кезеңінен бастап, тәуліктік калорияны қабылдаудың 10% -дан азын (немесе салмағы 1 кг үшін 0,8 грамнан аз) және күніне 3 грамнан аз тұзды азайту қажет.

Stage Сахнада CRF, әдетте гипогликемиялық терапияны түзету қажет. Қант диабетімен ауыратын науқастардың көпшілігін инсулин терапиясына ауыстыру қажет, өйткені ОСЖ кумуляциясы ауыр гипогликемияның даму қаупін тудырады. 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың көпшілігінде инсулинге қажеттілік азаяды, өйткені бүйрек метаболизмнің басты орындарының бірі болып табылады. Қан сарысуындағы креатининнің 500 мкмоль / л немесе одан да жоғарылауымен науқасты экстракорпоральді (гемодиализ, перитонеальді диализ) немесе хирургиялық (бүйрек трансплантациясы) әдісіне дайындау туралы мәселе көтерілуі керек. емдеу. Бүйрек трансплантациясы креатинин деңгейінде 600-700 мкмоль / л дейін және гломерулярлы сүзу жылдамдығының 25 мл / мин-ге төмендеуі, гемодиализ - 1000–1200 мкмоль / л және сәйкесінше 10 мл / мин-ден кем.

Протеурия анықталған 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 50% -ында және 2 типті диабеттің 10% -ында алдағы 10 жыл ішінде созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі дамиды. 50 жасқа дейінгі 1 типті қант диабеті бар пациенттердегі барлық өлімнің 15% -ы DNF әсерінен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен байланысты.

7.8.4. Диабеттік нейропатия

Диабеттік нейропатия (NU) - бұл жүйке жүйесінің зақымдану синдромдарының жиынтығы, оны әртүрлі бөлімдердің процесіне (сенсоримотор, автономды), сондай-ақ зақымданудың таралуы мен ауырлығына байланысты жіктеуге болады (7.20 кесте).

Қант диабетінің кеш асқынулары: алдын-алу және емдеу

Қант диабеті - бұл метаболизм процестері, соның ішінде көмірсулар алмасуы бұзылатын қауіпті ауру. Бұл аурудың созылмалы ағымы бар, оны толығымен емдеуге болмайды, бірақ оның орнын толтыруға болады.

Қант диабетінің асқынуын дамытпау үшін эндокринолог пен терапевтке үнемі бару керек. Глюкозаның деңгейін бақылау маңызды, ол 4-тен 6,6 ммоль / л-ге дейін болуы керек.

Әр диабетик созылмалы гипергликемияның салдары аурудың түріне қарамастан көбінесе мүгедектікке және тіпті өлімге әкелетінін білуі керек. Бірақ қант диабетінің қандай асқынулары дамуы мүмкін және неге олар пайда болады?

Диабеттік асқынулар: даму механизмі

Дені сау адамда глюкоза май мен бұлшықет жасушаларына еніп, оларды энергиямен қамтамасыз етеді, бірақ қант диабетінде ол қан ағымында қалады. Гиперосмолярлық зат болып табылатын қанттың үнемі жоғары деңгейімен тамырлы қабырғалар мен қан айналымын бұзады.

Бірақ бұл қант диабетінің кеш асқынулары. Инсулиннің жетіспеушілігімен жедел емдеу қажет болатын жедел зардаптар пайда болады, өйткені олар өлімге әкелуі мүмкін.

1 типті қант диабетінде организм инсулинге тапшы. Егер гормондардың жетіспеушілігі инсулин терапиясымен өтелмесе, онда диабеттің салдары өте тез дами бастайды, бұл адамның өмір сүру ұзақтығын едәуір төмендетеді.

2 типті қант диабетінде ұйқы безі инсулин шығарады, бірақ дененің жасушалары оны қандай да бір себептермен қабылдамайды. Бұл жағдайда қантты төмендететін дәрілер тағайындалады және инсулинге төзімділікті жоғарылататын препараттар тағайындалады, бұл препараттың ұзақтығына метаболикалық процестерді қалыпқа келтіреді.

Көбінесе, 2 типті қант диабетінің ауыр асқынулары пайда болмайды немесе олар әлдеқайда оңай көрінеді. Бірақ көп жағдайда адам аурудың өршуі кезінде қант диабетінің бар-жоғын біледі, салдары қайтымсыз болады.

Осылайша, қант диабетінің асқынулары екі топқа бөлінеді:

Жедел асқынулар

Қант диабетінің алғашқы салдары қандағы глюкоза концентрациясының күрт төмендеуі (гипогликемия) немесе хобби (гипергликемия) аясында пайда болатын жағдайларды қамтиды. Гипогликемиялық жағдай қауіпті, өйткені оны уақтылы тоқтатқан кезде ми тіндері өле бастайды.

Оның пайда болу себептері әртүрлі: инсулиннің немесе гипогликемиялық агенттердің артық дозалануы, физикалық және эмоционалды шамадан тыс жүктеме, тамақтануды өткізіп жіберу және т.б. Сондай-ақ, қант деңгейінің төмендеуі жүктілік кезінде және бүйрек аурулары кезінде болады.

Гипогликемия белгілері - қатты әлсіздік, қолдың дірілдегені, терісі бозарған, бас айналу, қолдың бұлдырауы және аштық. Егер адам осы кезеңде тез көмірсулар қабылдамаса (тәтті сусын, тәттілер), онда ол келесі симптомдармен сипатталатын келесі кезеңді дамытады:

нонсенс
нашар үйлестіру
летаргия
қосарланған көру
агрессия
жүрек соғысы
көз алдында жыпылықтаған «қаздар»,
жылдам импульс.

Екінші кезең ұзаққа созылмайды, бірақ егер сіз оған кішкене тәтті ерітінді берсеңіз, науқасқа көмектесуге болады. Алайда, бұл жағдайда қатты тамақтану қарсы болып табылады, өйткені пациенттің ауа жолдары бітеліп қалуы мүмкін.

Гипогликемияның кеш көріністеріне терлеудің жоғарылауы, құрысулар, терінің бозғылт түсуі және есінің жоғалуы жатады. Бұл жағдайда жедел жәрдем шақыру керек, дәрігер келген кезде пациенттің тамырына глюкоза ерітіндісін енгізеді.

Уақытылы емделмеген жағдайда адам санасын өзгертеді. Команың дамуы жағдайында ол тіпті өлуі мүмкін, өйткені энергетикалық аштық ми жасушаларының ісінуіне және олардағы қан кетулерге әкеледі.

Келесі қант диабетінің асқынуы гипергликемиялық жағдайлар болып табылады, оның құрамына комның үш түрі кіреді:

кетоацидотикалық,
сүтқышқылды,
гиперосмолярлы.

Бұл диабеттік әсер қандағы қанттың жоғарылауы аясында пайда болады. Оларды емдеу ауруханада, реанимацияда немесе реанимация бөлімінде жүзеге асырылады.

1 типті қант диабетіндегі кетоацидоз жиі пайда болады. Оның пайда болу себептері көптеген болып табылады - өткізіп жіберетін дәрі-дәрмектер немесе олардың дұрыс қолданылмауы, ағзадағы жедел қабыну процесінің болуы, инфаркт, инсульт, созылмалы аурудың өршуі, аллергиялық жағдайлар және т.б.

Кетоацидотикалық кома белгілі бір қалыпқа сәйкес дамиды. Кенеттен инсулин жетіспеушілігіне байланысты глюкоза жасушаларға енбейді және қанда жиналады. Нәтижесінде «энергетикалық аштық» басталады. Оған жауап ретінде организм гипергликемияны одан әрі арттыратын глюкагон, кортизол және адреналин сияқты стресс гормондарын шығара бастайды.

Бұл жағдайда қан мөлшері артады, өйткені глюкоза суды тартады осмотикалық зат. Бұл жағдайда бүйректер қарқынды жұмыс істей бастайды, оның барысында сумен бөлінетін электролиттер несепке қантпен қосыла бастайды.

Нәтижесінде дене құрғап, ми мен бүйрек қан жеткіліксіздігінен зардап шегеді.

Оттегі ашығуымен сүт қышқылы пайда болады, соның арқасында рН қышқылға айналады. Глюкозаның энергияға айналмайтындығына байланысты организм майдың қорын қолдана бастайды, нәтижесінде қанда кетондар пайда болады, бұл қандағы рН-ны одан да қышқыл етеді. Бұл мидың, жүректің, асқазан-ішек жолдарының және тыныс алу органдарының жұмысына теріс әсер етеді.

Кетоз - тері мен шырышты қабаттардың құрғауы, шөлдеу, ұйқышылдық, әлсіздік, бас ауруы, тәбеттің нашарлығы, зәр шығарудың жоғарылауы.
Кетоацидоз - аузынан ацетонның иісі, ұйқышылдық, төмен қан қысымы, құсу, жүрек соғысы.
Прекома - құсу, тыныс алудың өзгеруі, бетіндегі қызару, іштің пальпациясы кезінде ауырсыну пайда болады.
Кома - шулы тыныс, терінің бозаруы, галлюцинация, сананың жоғалуы.

Гиперосмолярлық кома аурудың инсулинге тәуелсіз формасы бар егде адамдарда жиі кездеседі. Қант диабетінің бұл асқынуы ұзақ уақыт сусыздану аясында пайда болады, ал қанда қант мөлшері жоғары болғандықтан натрий концентрациясы жоғарылайды. Негізгі белгілері - полиурия және полидипсия.

Сүт ацидозы комасы көбінесе 50 жастан асқан және бүйрек, бауыр жеткіліксіздігі немесе жүрек-тамыр аурулары бар науқастарда кездеседі. Бұл жағдайда қанда сүт қышқылының жоғары концентрациясы байқалады.

Жетекші белгілері гипотензия, тыныс алу жеткіліксіздігі, зәр шығару болмауы.

Кеш асқынулар

Ұзақ мерзімді қант диабеті аясында емделуге келмейтін немесе ұзақ емдеуді қажет етпейтін кеш асқынулар дамиды. Аурудың әртүрлі нысандарымен салдары әртүрлі болуы мүмкін.

Сонымен, қант диабетінің бірінші түрімен, диабеттік аяқ синдромымен, катаракта, нефропатия, ретинопатия, жүрек аурулары және стоматологиялық ауруларға байланысты соқырлық жиі дамиды.IDDM кезінде диабеттік гангрена, ретинопатия, ретинопатия жиі кездеседі, тамырлы және жүрек патологиялары аурудың бұл түріне тән емес.

Диабеттік ретинопатия кезінде тордың тамырлары, артериялары мен капиллярлары әсер етеді, өйткені созылмалы гипергликемия фонында тамырлар тарылып, сондықтан олар жеткілікті мөлшерде қан алмайды. Нәтижесінде дегенеративті өзгерістер болады, оттегінің жетіспеушілігі липидтер мен кальций тұздарының тор қабығында ыдыратылуына ықпал етеді.

Мұндай патологиялық өзгерістер тыртықтар мен инфильтраттардың пайда болуына әкеледі, егер қант диабетінің жоғарылауы болса, онда сетчатка бөлініп кетеді және адам соқыр болып кетуі мүмкін, кейде тамырдан қан кету немесе глаукома дамиды.

Неврологиялық асқынулар қант диабетінде де сирек емес. Нейропатия қауіпті, себебі ол диабеттік аяқтың пайда болуына ықпал етеді, аяқтың ампутациясына әкелуі мүмкін.

Қант диабетіндегі нервтердің зақымдану себептері толық түсіндірілмеген. Бірақ екі фактор ерекшеленеді: біріншісі, жоғары глюкоза ісіну мен нервтердің зақымдалуына әкеледі, ал екіншіден, жүйке талшықтары тамырлардың зақымдалуынан туындайтын қоректік заттардың жетіспеушілігінен зардап шегеді.

Неврологиялық асқынулары бар инсулинге тәуелді қант диабеті әртүрлі жолдармен көрінуі мүмкін:

Сенсорлық нейропатия - аяқтардағы, содан кейін қолдарда, кеудеде және іште бұзылған сезіммен сипатталады.
Несеп-жыныс формасы - сакральды плексус нервтері зақымданған кезде пайда болады, бұл қуық пен несепағардың жұмысына теріс әсер етеді.
Жүрек-тамырлы нейропатия - жиі пальпациямен сипатталады.
Асқазан-ішек формасы - бұл тағамның өңеш арқылы өтуінің бұзылуымен сипатталады, ал асқазанның қозғалғыштығында сәтсіздік пайда болады.
Тері нейропатиясы - тер бездерінің зақымдалуымен сипатталады, соның салдарынан терінің құрғауы байқалады.

Қант диабетіндегі неврология қауіпті, өйткені оның дамуы барысында пациент гипогликемия белгілерін сезінуді доғарады. Бұл мүгедектікке немесе тіпті өлімге әкелуі мүмкін.

Диабеттік қол мен аяқ синдромы қан тамырлары мен жұмсақ тіндердің, буындар мен сүйектердің перифериялық нервтерінің зақымдалуымен жүреді. Мұндай асқынулар әртүрлі жолдармен жүреді, барлығы формасына байланысты. Нейропатиялық форма SDS жағдайларының 65% -ында, тіндерге импульстар жібермейтін нервтердің зақымдануында болады. Бұл кезде саусақтар мен табанның арасында тері қалыңдайды және қабыну пайда болады, содан кейін одан кейін жаралар пайда болады.

Сонымен қатар, аяқ ісініп, ыстық болады. Ал артикулярлы және сүйек тіндерінің зақымдануына байланысты өздігінен сыну қаупі артады.

Ишемиялық форма аяқтың үлкен тамырларында қан ағымының нашарлығына байланысты дамиды. Бұл неврологиялық бұзылыс аяқтың суып кетуіне, оның үстінде цианотикалық, бозғылт және ауырсынатын жараларға айналуына әкеледі.

Қант диабетіндегі нефропатияның таралуы айтарлықтай жоғары (шамамен 30%). Бұл асқыну қауіпті, өйткені егер ол прогрессивті кезеңнен ертерек анықталмаса, бүйрек қызметінің бұзылуымен аяқталады.

1 типті немесе 2 типті қант диабетінде бүйректің зақымдануы әртүрлі. Сонымен, инсулинге тәуелді формамен ауру жедел және жиі жас жаста дамиды.

Ерте кезеңде қант диабетінің мұндай асқынуы көбінесе айқын симптомдарсыз болады, бірақ кейбір пациенттер әлі де келесі белгілерді сезінуі мүмкін:

ұйқышылдық
ісіну
құрысулар
жүрек жеткіліксіздігі
салмақ көтеру
терінің құрғауы және қышуы.

Нефропатияның тағы бір ерекше көрінісі - зәрдегі қанның болуы. Алайда, бұл симптом жиі пайда болмайды.

Ауру дамып келе жатқанда, бүйректер қандағы токсиндерді жоюды тоқтатады және денеде жиналып, оны біртіндеп уландырады. Уремия жиі жоғары қан қысымы мен шатасумен бірге жүреді.

Нефропатияның жетекші белгісі несептегі ақуыздың болуы, сондықтан барлық диабетиктерге жылына кемінде бір рет зәр анализі қажет. Мұндай асқынуды емдеудің болмауы бүйрек жеткіліксіздігіне әкеледі, науқас диализсіз немесе бүйрек трансплантациясымен өмір сүре алмайды.

Қант диабетінің жүрек-тамыр асқынулары да сирек емес. Мұндай патологияның ең көп таралған себебі - жүректі тамақтандыратын коронарлық артериялардың атеросклерозы. Ауру холестеринді тамыр қабырғаларына құйған кезде пайда болады, нәтижесінде инфаркт немесе инсульт пайда болуы мүмкін.

Диабетиктер сонымен қатар жүрек жеткіліксіздігіне көбірек бейім. Оның белгілері - дем алу, асцит және аяқтың ісінуі.

Сонымен қатар, қант диабетімен ауыратын адамдарда жиі кездесетін асқыну - бұл артериялық гипертензия.

Бұл қауіпті, себебі ол басқа асқынулардың, соның ішінде ретинопатия, нефропатия және жүрек жеткіліксіздігінің қаупін арттырады.

Диабеттік асқынулардың алдын алу және емдеу

Ерте және кеш асқынулар әртүрлі жолдармен емделеді. Сонымен, бастапқы кезеңде пайда болатын қант диабетінің асқынуын азайту үшін гликемия деңгейін үнемі бақылау қажет, ал гипогликемиялық немесе гипергликемиялық жағдай дамыған жағдайда уақытылы тиісті емдеу шараларын қабылдау қажет.

1 типті қант диабетінің асқынуын емдеу емдеудің үш факторына негізделген. Ең алдымен, глюкоза деңгейін бақылау керек, ол 4,4-тен 7 ммоль / л-ге дейін болуы керек. Осы мақсатта олар қантты төмендететін дәрілерді қабылдайды немесе қант диабеті үшін инсулин терапиясын қолданады.

Инсулин жетіспеушілігіне байланысты бұзылған метаболикалық процестердің орнын толтыру өте маңызды. Сондықтан пациенттерге альфа-липои қышқылының препараттары мен тамырлы препараттар тағайындалады. Атерогенділігі жоғары болған жағдайда дәрігер холестеринді төмендететін дәрілерді тағайындайды (фибраттар, статиндер).

Сонымен қатар, әрбір нақты асқыну емделеді. Сонымен, ерте ретинопатия кезінде сетчатканың лазерлік фотокоагуляциясы немесе сығынды денені алып тастау (витрэктомия) көрсетілген.

Нефропатия жағдайында гипертонияға қарсы дәрі-дәрмектер қолданылады, науқас арнайы диетаны ұстануы керек. Бүйрек жеткіліксіздігінің созылмалы түрінде гемодиализ немесе бүйрек трансплантациясын жасауға болады.

Нервтің зақымдануымен бірге болатын диабеттің асқынуын емдеу В дәрумендерін қабылдауды қамтиды, бұл препараттар бұлшықеттердегі нервтердің өткізілуін жақсартады. Бұлшықет босаңсытқыштары, мысалы, карбамазепин, прегабалин немесе габопентин.

Аяқтың диабеттік синдромы кезінде келесі іс-шаралар жүргізіледі:

дене белсенділігі
антибиотикалық терапия
арнайы аяқ киім кию
жараларды емдеу.

Қант диабеті асқынуларының алдын-алу - бұл гликатталған гемоглобин мен қандағы глюкозаны жүйелі түрде бақылау.

Сондай-ақ, қан қысымын бақылау маңызды, ол 130/80 мм рт.ст.-ден аспауы керек.

Дегенмен, көптеген асқынулармен қант диабетін дамытпау үшін жоспарлы зерттеулер жүргізу қажет. Оларға қан тамырларының доплерографиясы, зәрді, қан анализі, қорды зерттеу кіреді. Сондай-ақ, невропатологтың, кардиологтың және тамыр хирургының кеңестері көрсетілген.

Қанды сұйылту және жүрек проблемаларын болдырмау үшін күн сайын Аспирин қабылдау керек. Сонымен қатар, пациенттерге қант диабеті және арнайы диетаны ұстану, жаман әдеттерден бас тартуға арналған физиотерапиялық жаттығулар көрсетіледі.

Осы мақаладағы бейнеде диабеттің асқынулары туралы айтылады.

Неліктен қант диабетінде асқынулар дамиды

Ілеспе аурудың пайда болу себептері аурудың түріне байланысты. I типті қант диабетінде науқас инсулинді уақтылы енгізбесе, асқынулар дамиды.

Асқынудың даму механизмі:

Қандағы инсулин мөлшері азаяды, глюкоза жоғарылайды.
Күшті шөлдеу сезімі бар, полиурия (зәр көлемінің жоғарылауы).
Қандағы май қышқылдарының концентрациясы жаппай липолизге (майдың бөлінуіне) байланысты артады.
Барлық анаболикалық процестер баяулайды, ұлпалар кетон денелерінің (бауырда пайда болған ацетон) ыдырауын қамтамасыз ете алмайды.
Дененің интоксикациясы бар.

II типті қант диабетімен (инсулинге тәуелді емес) проблемалар пациенттердің диетаны ұстанғысы келмейтіндігіне және қантты төмендететін дәрілерді қабылдамауына байланысты туындайды. Тамақтануды түзету созылмалы гипергликемияны (қандағы қанттың көп болуы) және инсулинге төзімділікті (инсулинге тәуелді жасушалардың инсулинге әсер ету сезімталдығының төмендеуі) емдеуде міндетті болып табылады.

2 типті қант диабетінің асқынулары келесідей пайда болады:

Қандағы глюкоза деңгейі біртіндеп жоғарылайды.
Қанттың асып кетуіне байланысты ішкі ағзалардың жұмысы нашарлай бастайды.
Жасушааралық гипергликемия дамиды, бұл глюкозаның нейроуыттылығына (жүйке жүйесінің дисфункциясы) және басқа ауруларға әкеледі.

Асқыну қаупін арттыратын факторлар

Науқастың жағдайы ешқандай себепсіз сирек нашарлайды. Қант диабетінің асқыну қаупін арттыратын факторлар:

Генетикалық бейімділік. Егер ата-анасының бірі қант диабетімен ауырса, науқаста асқыну қаупі 5-6 есе артады.
Артық салмақ. Бұл әсіресе 2 типті ауру үшін қауіпті. Диетаны үнемі бұзу дене майының көбеюіне әкеледі. Нақты жасушалық рецепторлар енді инсулинмен белсенді әрекеттесе алмайды, уақыт өте келе олардың тіндеріндегі саны азаяды.
Ішімдік ішу. Қант диабетінің барлық түрлерімен ауыратын адамдар алкогольден бас тартуға мәжбүр болады. гипогликемия тудырады, тамырлардың тонусын төмендетеді.
Диетадан бас тарту. 2 типті қант диабетімен тәтті жемістер мен тез көмірсулар мен транс майлары бар тағамдарды (балмұздақ, шоколад, маргарин және т.б.) жеуге тыйым салынады. Аурудың кез-келген түрімен фаст-фуд жеуге болмайды. «Инсулин» диабетімен ауыратындар тәттілерді диетадан толығымен алып тастауы керек. Егер диета сақталмаса, қант деңгейі көтеріліп, күрт төмендейді.
Физикалық белсенділіктің болмауы. Жаттығу мен физиотерапияға немқұрайлы қарау метаболизмнің бәсеңдеуіне әкеледі. Ыдырау өнімдері ағзада тым ұзақ және оны уландырады.
Созылмалы жүрек-тамыр ауруы. Гипертония, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз кезінде ұлпалардың инсулинге бейімділігі төмендейді.
Стресс, күшті психоэмоционалды стресс. Адреналин, норадреналин, глюкокортикоидтар ұйқы безінің қызметі мен инсулин өндірісіне теріс әсер етеді.
Жүктілік Гормондардың белсенді өндірілуіне байланысты әйел денесінің тіндері меншікті инсулинді аз сіңіреді.