Атеросклероз: дамудың патогенетикалық механизмдері

Атеросклероз (Грекше атра, суспензия + склюрсис, қатаю) - серпімді және бұлшықет-серпімді артериялардың созылмалы ауруы, бұл липидтер мен белоктар алмасуының бұзылуынан және қан тамырларының люменінде холестерин мен липопротеиндердің кейбір фракцияларының тұндыруымен бірге жүреді. Депозиттер атероматозды бляшка түрінде қалыптасады. Олардағы дәнекер тінінің кейіннен өсуі (склероз) және тамыр қабырғасының кальцийленуі люменің кедергіге дейін (тамырдың бітелуі) тарылуына әкеледі. Ментерберг артериосклерозынан атеросклерозды, артериялардың склеротикалық зақымдануларының тағы бір түрін ажырату керек, ол артериялардың ортаңғы қабығында кальций тұздарының тұндыруымен, зақымданудың диффузиясымен (бляшкалардың болмауы), қан тамырларының аневризмаларының (және бұғатталмауы) сипатталады. Жүректің қан тамырларының атеросклерозы жүректің ишемиялық ауруының дамуына әкеледі.

Атеросклероз
Кемедегі өзгерістер (атеросклероздың даму процесі), холестериннің жинақталуы
ICD-10	Мен 70 70.
ICD-10-KM	I70 және I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Ауруларdb	1039
Медлинеплус	000171
eMedicine	мед / 182
Тор	D050197

Жалпы атеросклероздың көрінісі ретінде жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім-жітім деңгейі. Ресей Федерациясында 2000 жылы қан айналымы жүйесі ауруларынан болатын өлім-жітімнің нормативі 100 мың адамға шаққанда 800,9 құрады. Салыстыру үшін, Францияда бұл көрсеткіш 182,8 (Еуропадағы ең төмен), Жапонияда - 187,4. Бұл елдерде жүрек-қан тамырлары аурулары қаупінің төмендеуі медициналық көмектің сапасымен, өмір салты мен диеталық әдеттермен байланысты емес екендігі дәлелденді.

Қазіргі уақытта бұл аурудың пайда болуының біртұтас теориясы жоқ. Келесі опциялар және олардың комбинациясы ұсынылады:

липопротеиндердің инфильтрация теориясы - тамыр қабырғасында липопротеиндердің алғашқы жинақталуы,
эндотелий дисфункциясы теориясы - эндотелийдің және оның делдалдарының қорғаныш қасиеттерінің алғашқы бұзылуы;
аутоиммундық - макрофагтар мен лейкоциттердің бастапқы бұзылуы, олардың тамыр қабырғасына енуі;
моноклоналды - тегіс бұлшықет жасушаларының патологиялық клонының алғашқы пайда болуы,
вирустық - эндотелийдің алғашқы вирустық зақымдануы (герпес, цитомегаловирус және т.б.),
пероксид - антиоксиданттық жүйенің алғашқы бұзылуы,
генетикалық - тамыр қабырғасының бастапқы тұқым қуалайтын ақауы,
хламидиалды - тамырлы қабырғаға хламидиозмен, негізінен Chlamydia pneumoniae зақымдалуы.
гормоналды - жасына байланысты гонадотропты және адренокортикотропты гормондар деңгейінің жоғарылауы холестерин гормондары үшін құрылыс материалы синтезінің жоғарылауына әкеледі.

темекі шегу (ең қауіпті фактор)
гиперлипопротеинемия (жалпы холестерин> 5 ммоль / л, LDL> 3 ммоль / л, LP (a)> 50 мг / дл)
артериялық гипертензия (қанның систолалық қысымы> 140 мм рт.ст., диастолалық қысым> 90 мм рт.ст.)
қант диабеті
семіздік
отырықшы өмір салты (физикалық әрекетсіздік)
эмоционалды шектеу
дұрыс тамақтанбау
тұқым қуалайтын бейімділік
постменопауза
гиперфибриногенемия
гомоцистейнурия және гомоцистеинемия
гипотиреоз

Жүрек-қан тамырлары ауруларының алдын алу жөніндегі Еуропалық нұсқаулыққа сәйкес (Еуропалық Гу> бағдарламасы (орыс)) (сілтеме жоқ - оқиға ) . cms.escardio.org. жүрек-тамыр ауруларының даму қаупін есептеу. Жалпы бағалауды төмендегі кестеге сәйкес жүргізуге болады.

Атеросклероздың патогенезі атерогенез деп аталады. Ол бірнеше сатыда өтеді. Атеросклеротикалық зақымданудың дамуы - бұл липопротеидтер мен лейкоциттердің енуі және шығуы, жасушалардың көбеюі мен өлуі, жасушааралық зат түзілуі мен қайта құрылуы, сонымен қатар қан тамырларының таралуы мен кальцийлену процестерінің жиынтығы. Бұл процестер көптеген сигналдармен басқарылады, көбінесе көп бағытты. Тамыр қабырғасының жасушалары мен оған көшкен лейкоциттер мен атеросклероздың қауіп факторлары арасындағы күрделі патогенетикалық байланыс туралы көбірек мәліметтер жинақталуда.

Липопротеидтердің жинақталуы және модификациясы

Әдетте, артериялардың интимі бір клеткалы эндотелий қабатымен түзіледі, оның астында жасушааралық затқа батырылған тегіс бұлшықет жасушалары болады. Аурудың алғашқы көріністері липидті дақтар деп аталады. Олардың пайда болуы интимадағы липопротеидтердің жергілікті тұндыруымен байланысты. Липопротеидтердің барлығы да атерогендік қасиетке ие емес, тек төмен (LDL) және өте төмен тығыздықта (VLDL). Бастапқыда олар интимада негізінен жасушааралық заттың - протеогликандардың компоненттерімен байланысуы нәтижесінде жиналады. Липидтік дақтар пайда болған жерлерде гепаран сульфаттарының басқа екі гликозаминогликандардан, кератан сульфаттарынан және хондроитин сульфаттарынан басым болуы маңызды рөл атқарады.

Жыныстық қатынаста липопротеидтер, әсіресе протеогликандармен байланысты заттар химиялық реакцияларға түсе алады. Басты рөлді екі ойнайды: тотығу және ферментативті емес гликозилдену. Плазмадан айырмашылығы, интиманың құрамында антиоксиданттар аз. Тотыққан LDL қоспасы түзіліп, оның құрамында липидтер де, ақуыз компоненті де болады. Липидтердің тотығуы кезінде гидропероксидтер, лизофосфолипидтер, оксистериндер және альдегидтер түзіледі (май қышқылдарының пероксициясы кезінде). Апопротеидтердің тотығуы пептидтік байланыстардың бөлінуіне және аминқышқылдарының (әдетте лизиннің β-амин тобы) май қышқылдарының ыдырау өнімдерімен (4-гидроксиноненалді және малондиальдегид) байланысуына әкеледі. Қант диабетіндегі тұрақты гипергликемия апопротеиндер мен интима ішілік протеиндердің ферментативті емес гликозилизациясына ықпал етеді, бұл олардың функцияларын бұзады және атерогенезді жеделдетеді.

Ақ қан клеткаларының көші-қоны және ксантома (көбік) жасушаларының пайда болуы

Лейкоциттердің, негізінен моноциттер мен лимфоциттердің көші-қоны липидтер дақтарының дамуының екінші кезеңі болып табылады. Олардың интимаға қоныс аударуы эндотелийде орналасқан рецепторлармен қамтамасыз етіледі - адгезия молекулалары. VCAM-1 және ICAM-1 молекулалары (иммуноглобулиндердің артық отбасынан) және P-селекциялар ерекше назар аудартады. Адгезия молекулаларының синтезі цитокиндердің көбеюіне әкеледі. Сонымен, интерлейкин-1 (IL-1) және ісік некрозының факторы (TNFα) VCAM-1 және ICAM-1 эндотелий жасушаларының синтезін тудырады немесе күшейтеді. Өз кезегінде, цитокиндердің тамыр қабырғасының жасушалары арқылы шығуы модификацияланған липопротеидтермен қоздырылады. Айқын шеңбер пайда болады.

Қан ағымының табиғаты рөл атқарады. Өзгермеген артериялардың көп бөлігінде қан ламинарлы түрде ағып кетеді, ал осыдан туындайтын күштер эндотелий жасушаларының бетіндегі адгезия молекулаларының көрінісін (көрінісін) төмендетеді. Ламинарлы қан ағымы эндотелийде азот оксиді NO түзілуіне ықпал етеді. Тамырсыздандыратын әсерден басқа, эндотелий қолдайтын төмен концентрацияда NO, мысалы, VCAM-1 синтезін төмендететін қабынуға қарсы белсенділікке ие. Бірақ тармақталған жерлерде ламинарлық ток жиі бұзылады, әдетте атеросклеротикалық бляшкалар пайда болады.

Адгезиядан кейін лейкоциттер эндотелийден өтіп, интимаға енеді. Липопротеидтер миграцияны тікелей жақсарта алады: тотыққан LDL лейкоциттердің химотаксисін жоғарылатады.

Моноциттер липидтер дақтарының одан әрі қалыптасуына қатысады. Интимада моноциттер макрофагтарға айналады, олардан липопротеиндердің рецепторлық-эндоцитозды әсерінен ксантозалы (көбіктенетін) жасушалар липидтермен толтырылады. Бұрын әйгілі LDL рецепторлары эндоцитозға қатысады деп болжалды, бірақ бұл рецепторлардың ақауы бар, тәжірибелік жануарлар да, пациенттер де (мысалы, отбасылық гиперхолестеринемия) әлі де ксантомалар мен атеросклеротикалық бляшкалармен ксантомалар жасушаларына толтырылған. Сонымен қатар, экзогенді холестерин осы рецепторлардың синтезін тежейді, ал гиперхолестеринемиямен ауыратындар аз. Енді макрофагты қоқыс тастайтын рецепторлардың (негізінен өзгертілген липопротеиндер байланыстыратын) және тотыққан LDL және аз атерогенді VLDL үшін басқа рецепторлардың рөлі қабылданды. Липопротеидтерді жасушааралық заттан сіңіретін кейбір ксантома жасушалары артерия қабырғасынан кетеді, осылайша ондағы липидтердің жиналуына жол бермейді. Егер липопротеиндердің интимаға түсуі олардың экстракциясынан макрофагтармен (немесе басқа жолдармен) басым болса, липидтер жиналып, нәтижесінде атеросклеротикалық бляшек пайда болады. Өсіп келе жатқан тақтада ксантоманың кейбір жасушалары апоптозға немесе некрозға ұшырайды. Нәтижесінде липидтердің бай массаларымен толтырылған қуыс атерогенездің кеш сатыларына тән бляшканың ортасында пайда болады.

Про- және анти-атерогенді факторлар Edit

Өзгертілген липопротеидтерді қабылдау кезінде макрофагтар цитокиндер мен бляшкалардың дамуына ықпал ететін өсу факторларын бөліп алады. Кейбір цитокиндер мен өсу факторлары тегіс бұлшықет жасушаларының бөлінуін және тақтада жиналатын жасушааралық зат синтезін ынталандырады. Басқа цитокиндер, әсіресе белсендірілген Т-лимфоциттерден алынған интерферон-muscle бұлшықет жасушаларының тегіс бөлінуін және коллаген синтезін тежейді. IL-1 және TNFα сияқты факторлар интимде тромбоциттердің өсу коэффициенті мен фибробласттардың өсу факторларын тудырады, олар бляшканың болашақ тағдырында маңызды рөл атқарады. Осылайша, атерогенезді жеделдететін де, тежейтін де факторлардың күрделі өзара әрекеттесуі жүреді. Ақуыз емес медиаторлардың рөлі де зор. Белсенді макрофагтар мен тамыр қабырғалары жасушалары (эндотелий және тегіс бұлшықет) тегіс бұлшықет жасушаларының көбеюін ынталандыратын, цитокиндердің синтезін жақсартатын, сонымен қатар NO-ны байланыстыратын оттегі жоқ радикалдар шығарады. Белсенді макрофагтар, екінші жағынан, индуктивті NO синтазын синтездеуге қабілетті. Бұл жоғары белсенді фермент NO, жоғары, ықтимал уытты концентрацияларда шығарады - ферменттің, эндотелий NO синтазасының конституциялық түрінде түзілген аз NO концентрациясына қарағанда.

Макрофагтардан басқа, холестеринді кері тасымалдау деп аталатын жоғары тығыздықты липопротеидтер (HDL) зардап шеккен интимадан холестеринді шығаруға қатысады. HDL холестерин концентрациясы мен ЖЖЖ қаупі арасындағы айқын кері байланыс дәлелденді. Бала туу жасындағы әйелдерде HDL холестеринінің концентрациясы еркектерге қарағанда жоғары, сондықтан көбінесе әйелдер атеросклерозға шалдығады. Тәжірибе HDL холестеринді ксантома жасушаларынан алып тастай алатындығын көрсетті.

Тегіс бұлшықет қатысуы Edit

Атеросклеротикалық бляшка липидті жерден дамиды, бірақ барлық дақтар бляшекке айналмайды. Егер ксантомалық жасушалардың жиналуы липидтік дақтарға тән болса, онда фиброз бляшкаларға тән. Тақтадағы жасушааралық зат негізінен тегіс бұлшықет жасушалары арқылы синтезделеді, олардың көші-қоны және көбеюі ксантомалық жасушалардың жинақталу орнында талшықты бляшканың пайда болуындағы маңызды сәт болуы мүмкін.

Тегіс бұлшықет жасушаларының липидтік дақтарына көшуі, олардың көбеюі және жасушааралық заттың синтезі макрофагтар мен тамыр қабырғалары жасушаларының өзгертілген липопротеидтер мен басқа заттардың әсерінен пайда болған цитокиндер мен өсу факторларынан туындайды. Осылайша, белсендірілген эндотелий жасушаларымен бөлінетін тромбоциттердің өсу коэффициенті бұлшықет жасушаларының медиадан интимаға ауысуын ынталандырады. Жергілікті өсу факторлары intima жасуша ішіндегі тегіс бұлшықет жасушалары мен ортадан шыққан жасушалардың бөлінуіне әкеледі. Осы жасушалар коллаген синтезінің күшті қоздырғыштарының бірі болып өзгеретін өсу факторы болып табылады. б. Паракриннен басқа (факторлар көрші жасушалардан пайда болады), тегіс бұлшықет жасушаларының аутокринді (жасуша өзі шығаратын фактор) реттелуі де жүреді. Олармен болатын өзгерістер нәтижесінде липидтік нүктенің көптеген тегіс бұлшықет жасушалары мен жасушааралық заттан тұратын атеросклеротикалық бляшкаға өтуі жеделдейді. Макрофагтар сияқты бұл жасушалар апоптозға ене алады: бұл атеросклероздың дамуына ықпал ететін цитокиндерден болады.

Күрделі тақта өңдеу

Әдеттегі қауіп факторлары мен жоғарыда сипатталған цитокиндерден басқа, атеросклероз дамуының соңғы кезеңдерінде қанның ұю жүйесіндегі өзгерістер маңызды рөл атқарады. Липидті дақтардың пайда болуы үшін эндотелийдің зақымдануы немесе дескамациясы талап етілмейді. Бірақ болашақта онда микроскопиялық көз жасы пайда болуы мүмкін. Тромбоциттер жабысқан жертөле мембранасында пайда болады, және бұл жерлерде ұсақ тромбоциттер түзіледі. Белсенді тромбоциттер фиброзды тездететін бірқатар заттарды шығарады. Сонымен қатар тромбоциттердің өсу факторы және өзгеру факторы б Тегіс бұлшықет жасушаларына серотонин сияқты төмен молекулалы салмақты медиаторлар әсер етеді. Әдетте, бұл қан ұйығыштары ешқандай белгілер тудырмай ериді, эндотелийдің тұтастығы қалпына келеді.

Бляшкалар пайда болғаннан кейін, тамырлы тамырлар (қан тамырлары) молая бастайды. Жаңа кемелер бляшек тағдырына бірнеше жолмен әсер етеді. Олар лейкоциттердің бляшекке және одан тыс жерлерге қоныс аударуы үшін үлкен бет жасайды. Сонымен қатар, жаңа тамырлар бляшек қан кетуінің көзі болып табылады: диабеттік ретинопатия сияқты, олар сынғыш және жыртылуға бейім. Алынған қан кету тромбозға әкеледі, тромбин пайда болады. Ол гемостазға қатысып қана қоймайды, сонымен қатар ішек жасушаларына әсер етеді: тегіс бұлшықет жасушаларының бөлінуін және олардың цитокиндердің өндірілуін ынталандырады, сонымен қатар эндотелий арқылы өсу факторларының синтезін тудырады. Қан кету нәтижесінде бляшкаларда көбінесе фибрин мен гемосидерин болады.

Атеросклеротикалық бляшкалар жиі кальцийлейді. Плакеттерде кальций байланыстыратын ақуыздар бар остеокальцин және остеопонтин және сүйек тініне тән басқа ақуыздар (атап айтқанда, ақуыздар - сүйек морфогенезін реттейтін).

Клиникалық көріністер көбінесе морфологияға сәйкес келмейді. Постмортемиялық аутопсия кезінде қан тамырларының кең және айқын атеросклеротикалық зақымдануы табылуы мүмкін. Керісінше, тамыр ишемиясы клиникасы тамырдың люменін біршама азайтқан кезде пайда болуы мүмкін. Белгілі бір артериялық бассейндердің зақымдануы тән. Аурудың клиникалық көрінісі осыған байланысты. Коронарлық артериялардың зақымдануы біртіндеп жүректің ишемиялық ауруымен көрінетін коронарлық жеткіліксіздікке әкеледі. Атеросклероз ми артериялары өтпелі церебральды ишемияны немесе инсульттарды тудырады. Аяқтың артерияларының зақымдануы үзік-үзік клоудикация мен құрғақ гангренаның себебі болып табылады. Мезентериальды артериялардың атеросклерозы ишемияға және ішек инфарктісіне (мезентериялық тромбоз) әкеледі. Голдблатт бүйрегінің пайда болуымен бүйрек артерияларының зақымдануы мүмкін. Жеке артериялық бассейндерде де фокальды зақымданулар тән - типтік учаскелерді және көршілердің қауіпсіздігін ескере отырып. Жүрек тамырларында окклюзия көбінесе сол жақ коронарлық артерияның алдыңғы интервентрикулярлық бөлігінің проксимальды бөлігінде кездеседі. Тағы бір типтік локализация - проксимальды бүйрек артериясы және каротидті бифуркация. Ішкі артерия сияқты кейбір артериялар коронарлық артериялардың орналасуы мен құрылымына жақын болғанына қарамастан сирек зардап шегеді. Атеросклеротикалық бляшкалар көбінесе артериялардың бифуркациясы кезінде пайда болады - онда қан ағымы біркелкі емес, басқаша айтқанда, бляшкалардың орналасуында жергілікті гемодинамика маңызды рөл атқарады (патогенезді қараңыз).

Атеросклерозға байланысты ауруларды диагностикалауға мыналар кіреді:

Науқаспен сұхбаттасу және аурудың симптомдарын нақтылау: жүректің ишемиялық ауруы, цереброваскулярлық апат белгілері, үзік-үзік кладикация, іш қуысының белгілері және т.б.
Науқасты жалпы қарау: қартаю белгілері, аорта фокусындағы систолалық күңкілді тыңдау, пальпацияға қол жетімді барлық артерияларды пальпациялау: аортаның, сыртқы ішек артерияларының, жалпы аналық артериялардың, поплитальды артериялардың, артқы аяқтың және артқы аяқтың артерияларының, радиалды және ульнар артерияларының, каротидті артериялар.
артериялардың аускультациялық нүктелерінен систолалық күңкілді анықтау.
егер төменгі аяқтың артериалды төсегіне зақым келген болса, капиллярлық реакцияны анықтау.
Қандағы холестерин концентрациясын анықтау және қандағы липидтердің тепе-теңдігін анықтау,
Кеуде қуысын рентгендік зерттеу, эндоваскулярлы зерттеу әдістері,
Іштің қуысы мен іш қуысы мүшелерін ультрадыбыстық зерттеу,
Қол-аяқ тамырларының доплерографиясы немесе, бәлкім, ультрадыбыстық дуплексті және брахиоцефалиялық бөлімнің артерияларын, аяқ-қол артерияларын, аорталық-мықын бөлігін, сондай-ақ транскраниальды доплерді ультрадыбыстық және дуплексті сканерлеу.
артериалды қаттылықтың диагностикасы, оның ішінде көлемді сфигмография және жүрек-қан тамырлар индексін анықтау (CAVI)

Атеросклерозды емдеу режимінде есірткіге де, есірткіге жатпайтын әдістер де қарастырылады.

Гиперлипидемияны түзетудің дәрілік емес әдістері

Тиісті әсерге қол жеткізу үшін мұндай емнің ұзақтығы болуы керек 6 айдан кем емес. Төмендегі тармақтар емдеу режимінде маңызды (қауіп факторларын қараңыз):

темекіні тастаңыз
алкогольді қалыпты тұтыну
антиатеросклеротикалық диета - мысалы, «Жерорта теңізі»: полиқанықпаған май қышқылдарына бай (Омега-3): зығыр, рапс немесе зәйтүн. Алкогольден күніне 150 мл-ге дейін асханалық шарап ғана ішеді (бірақ алкогольді толығымен тастағаныңыз жөн, өйткені бұл инсульт қаупін тудырады). Жемістер мен көкөністерсіз бір күн емес, жоғары сұрыпты ұннан жасалған наннан бас тарту.
белсенді өмір салты - тұрақты дене белсенділігі.
психологиялық және физикалық жайлылықты сақтау
салмақ жоғалту

Дәрі-дәрмек терапиясы

Артериялық гипертензияны түзету (әсіресе систолалық қысым), қант диабеті, метаболикалық синдром. Алайда, ең маңыздысы - липид спектрін қалыпқа келтіру. Осы мақсатта қолданылатын препараттар төрт негізгі топқа бөлінеді:

I - холестериннің сіңуіне жол бермейді
II - бауырдағы холестерин мен триглицеридтердің синтезін азайтып, олардың қан плазмасындағы концентрациясын төмендетеді
III - атерогенді липидтер мен липопротеидтердің катаболизмі мен экскрециясының жоғарылауы
IV - қосымша

2012 жылдан бастап Ресей аумағында жергілікті гендік терапияны қолдана отырып, тамырлы атеросклерозды емдейтін препарат сатыла бастады.

Бірінші топтық өңдеу

IA - анион алмасу шайырлары (холестирамин, гемфиброзил). Холестеринді адсорбциялайды. Олар асқазан-ішек жолында сіңірілмейді немесе жойылмайды. Тиімділіктің шыңына бір ай қолданғаннан кейін қол жеткізіледі. Әсер күш жойылғаннан кейін 2-4 аптадан кейін сақталады. Кемшіліктері: басқа заттарды адсорбциялайды - дәрілер, дәрумендер, микроэлементтер. Диспепсияны тудыруы мүмкін. Сонымен қатар, арнайы зерттеулер атеросклероздың ауырлық дәрежесі плазмалық холестеринмен ешқандай байланыспайтынын және плиталық холестериннің плазмамен емес, эндотелийден шыққандығын, яғни қан тамырлар қабырғасынан қан тамырына түспейтінін, бірақ өзінің патологиялық метаболиті болып табылатындығын көрсетеді. көзі көрсетілмеген 3500 күн
IB - өсімдік сорбенттері (гуарем, β-ситостол). Ішекте холестеринді сіңірудің алдын алыңыз. Ішу керек үлкен (кем дегенде 200 мл) сұйықтық мөлшері. Олар сондай-ақ диспепсияны тудыруы мүмкін.
IC - AC-CoA трансфераз блокаторын жасау және сынау кезінде. Осылайша, энтероциттердегі холестеринді этерификациялауды азайтуға болады, нәтижесінде ішекте ұстап қалуды болдырмайды. Алайда, ағзадағы холестериннің көп бөлігі (шамамен 2/3) эндогендік екендігі белгілі, алиментарлы холестериннің «жетіспеушілігі» оны ацетаттың эндогендік синтезімен оңай толтырылады.

Осылайша, алиментарлық және / немесе плазмалық холестеринмен күрес, осы аурудың болжамын жақсартпайтын мағынасыз және қауіпті оқиға болып табылады. көзі көрсетілмеген 3500 күн

Екінші топты өңдеу

IIA - 3-OH-3-metilgluratyl CoA редуктазасының ингибиторлары (HMG-CoA редуктазы). Олар статиндер. Ең танымал (және қымбат) дәрі-дәрмектер тобы. Әсер ету ретін жоғарылататын өкілдер: ловастатин (меватор, медостатин, апестатин), симвастатин (зокор, василип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правол) және серивастатин (липобай), аторвастатин (липримовар) крест). Алайда, негізгі әсердің артуымен жанама әсерлердің қаупі де ішінара артады. Олардың ішінде: миопатия, бүйрек жеткіліксіздігінің дамуына дейін рабдомиолиз, әсіресе фибраттармен және никотин қышқылымен үйлескенде, гепатоуыттылық, әлсіздік, алопеция, диспепсия. Оларды алкогольмен біріктіруге болмайды, балаларда, жүкті және бала емізетін науқастарда, бауыр зақымдалған емделушілерде қолдануға болмайды. Коронарлық артерияны байлап байлағаннан кейін пациенттерге сақ болыңыз.
IIB - фибро қышқылының туындылары (фибраттар): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), цифрофибрат (липанор), фенофибрат (трейлор). Осы дәрі-дәрмектерді қолданған кезде асқынулар болуы мүмкін: миозит, аллергия, диспепсия, клофибраттағы өт тас ауруы. Сондықтан, алдыңғы буындардың бұл препараттары қазір іс жүзінде қолданылмайды. Фенофибро қышқылының туындысы немесе фибраттардың жаңа буыны: фенофибрат қазір кеңінен қолданылады. Фенофибраттың қауіпсіздігі жоғары және жанама әсерлердің салыстырмалы түрде төмен деңгейі бар. Фенофибрат 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарды емдеуде ең тиімді болып табылады, ол триглицеридтердің көбеюімен, HDL деңгейінің төмендеуімен және LDL деңгейінің қалыпты өсуімен сипатталады. Фенофибрат, сонымен қатар, ең атеогенді LDα кіші тығыз LDL санын азайтады. Сонымен қатар, фенофибратты қабылдаған кезде тек макроваскулярлық асқынулардың (IHD, миокард инфарктісі) төмендеуі байқалмайды, сонымен қатар ретинопатия, полиневропатия, нефропатия, қант диабетіндегі төменгі аяқтардың ампутациясы сияқты микро-тамырлы асқынулардың төмендеуі байқалады.

Атеросклерозды неғұрлым қарқынды емдеу үшін статиндер мен фенофибратты қолдануды біріктіру ұсынылады.

ИИК - никотин қышқылы (эндурацин). Қант диабеті үшін қолдану жағымсыз. Жанама әсерлері: тері қышуы, гиперемия, диспепсия.
I> Үшінші топты өңдеу

Қанықпаған май қышқылдары: линетол, липостабил, трибуспин, полиспонин, тиоцит қышқылы (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Абайлаңыз: қантты төмендететін дәрілердің әсерін күшейтуі мүмкін.

Тесттік дайындық Редакциялау

Холестерин кристалдарының ерігенін және атеросклерозды тінтуір моделінде сәтті емдеуді көрсеткен циклодектрин холестеринді бляшкадан алып тастап, ерітеді. Циклодестрин адам үшін қауіпсіз екендігі белгілі болғандықтан, қазіргі уақытта бұл препарат атеросклерозды емдеу үшін науқастарда тестілеуден өтуге болатын кандидат болып табылады.

Ac-hE18A-NH2 деп аталатын пептид (клиникалық дамуда AEM-28 атауымен пайда болады) холестерин мен триглицеридтерді төмендетудің таңқаларлық қабілеті бар, сонымен қатар қабынуға қарсы қасиеттері бар. Сонымен қатар, статиндер мен PCSK-9 тежегіштерінен айырмашылығы, холестеринді гепаран сульфаты протеогликандарына (HSPG) байланыстыру арқылы төмендетеді. Қазіргі уақытта ол клиникалық сынақтардың 1а / 1б кезеңінен өтіп, қолайлы төзімділікті және ең бастысы тиімділікті көрсетті.

Аполипопротеинді (a) mRNA аударуға кедергі келтіретін ISIS-APO (a) Rx және антиссенді ISIS-APO (a) -LRx) препараттары апо (а) / Lp (a) плазмалық деңгейін төмендетуі мүмкін. және фосфолипидтердің тотыққан формалары (OxPL) сәйкесінше 86% және 93% төмендеді.

Хирургиялық түзету

Артериялық хирургия ашық болуы мүмкін (энтертерэктомия), ашық операцияны қолдана отырып, тіндерді алып тастау немесе түзету, эндоваскулярлы - артериялардың кеңеюі, шар катетерлерін қолданып, тамырлардың таралуы орнына артерия тарылту орнында стенокторлар орналастырылады (транслюминальды баллон ангиопластикасы және артерия стентациясы). . Әдісті таңдау артерия люменінің тарылуы немесе жабылуының орналасуына және таралуына байланысты.

Атеросклероздың патогенезі және оның даму механизмі

Атеросклероз - өте таралған ауру. Сондықтан атеросклероздың патогенезі неде және оның дамуына қандай жағдайлар ықпал ететінін білу бәріне пайдалы болады. Айта кету керек, қан тамырларындағы атеросклеротикалық түзілістердің даму механизмдері мен жолдары бүгінгі күнге дейін толық зерттелмеген. Бірақ аурудың дамуындағы негізгі нүктелер анықталған.

Атеросклероздың даму механизмдері мен схемасы ұзақ уақыт зерттелген, бірақ аурудың дамуын қоздыратын «триггер» деген не екендігі туралы нақты түсінік ала алмады.

Атеросклероздың қалыптасуында белгілі бір рөл теріс факторларға бөлінеді, олар:

қалыпты май алмасуының бұзылуы,
гормоналды бұзылулар
қосымша фунттың болуы,
артериялық гипертензия
жаман әдеттер (жаттығулардың болмауы, темекіге тәуелділік және т.б.).

Бүгінгі таңда аурудың дамуы бірнеше патогендік факторлардың симбиозына негізделген деген теория жалпы қабылданған.

Эндотелий дисфункциясы

Заманауи зерттеулер атеросклероздың дамуының алғашқы кезеңі артерияның ішкі бетіне зақым келтіру деп санайды. Бұл теорияның көптеген дәлелдері бар:

Біріншіден, алғашқы бляшкалар әрқашан тамырлардың тармақталу орындарында орналасады. Негізгі кемені бөлу нүктесінде турбуленттік аймақ құрылады, сондықтан бұл жерде кеменің ішкі қабатының зақымдану қаупі әрқашан жоғары болады.
Екіншіден, темекіге тәуелділік аурудың дамуында маңызды рөл атқаратыны ежелден белгілі. Темекінің түтіні эндотелий жасушаларының жұмысына кері әсерін тигізеді, өйткені қанда айналымдағы көміртегі тотығы мөлшерінің артуына байланысты жасушалық гипоксия байқалады.
Үшіншіден, артериялық гипертензия тамырларға жүктемені арттырады және сонымен қатар атеросклероздың даму қаупін арттыратын фактор болып табылады.

Холестерин туралы

Бүгінгі күні атеросклероздың дамуында холестериннің рөлі өте зор деп естімейтін адамдар аз. Бірақ бәрі бұл заттың не екенін біле бермейді. Сонымен бірге, бұл организмдегі табиғи биологиялық процестерде маңызды рөл атқаратын стеролдар класының өкілдерінің бірі. Холестериннің негізгі функциялары:

өт қышқылдарының түзілуі
D3 витаминінің синтезі,
жыныстық гормондар мен бүйрек үсті бездерінің гормондарын өндіру.

Диетаға байланысты адам ағзасына күн сайын шамамен 300-500 мг холестерин түседі. Өнімдерде бұл липид еркін немесе байланған күйде болуы мүмкін.

Бірақ тіпті соңғы жағдайда аш ішекте бос холестеролдың бөлінуі және босатылуы болады. Ішекте холестерин сіңеді, ол метаболикалық және басқа биологиялық процестерге қолданылады.

Бұл липидтің ағзадағы таралуы біркелкі емес. Барлық холестерин көбінесе бүйрек үсті бездерінің, мидың, жүйке тіндерінің кортексінде өтеді. Ең азы - дәнекер және қаңқа бұлшықеттерінің тіндеріндегі липидтер.

Негізінде, холестерин синтезін дененің кез-келген жасушасында жүзеге асыруға болады. Алайда көбінесе бұл зат бауырда және аз мөлшерде аш ішекте шығарылады. Белгілі бір факторлардың әсерінен холестерин өндірісі артады. Бұл факторларға мыналар жатады:

радиациялық әсер ету
Қалқанша безінің гормондары, инсулин санының ұлғаюымен гормоналды теңгерімсіздік.

Кеңес! Бірақ глюкокортикостероидтардың (бүйрек үсті бездері шығаратын гормондар) және аштықтың жоғарылауымен холестерин синтезі, керісінше, төмендейді.

Қан плазмасындағы стеролдың таза күйде емес, липопротеидтер түрінде (ақуыздармен холестерин кешені) болатындығы анықталды. Липопротеидтер үш түрлі болады:

өте төмен тығыздық (олардың жалпы мөлшері 10% аспайды),
төмен тығыздық (бұл плазмадағы осындай липопротеидтердің ең көп таралған түрі, шамамен 65-70%),
жоғары тығыздық.

Липопротеин түрлерінің арақатынасына байланысты атеросклероздың даму қаупі анықталады. Ол үшін фракцияларды анықтаумен арнайы талдау жасалады, содан кейін коэффициент арнайы формула бойынша есептеледі.

Кеңес! Атеросклероздың дамуы жағынан ең қауіпсіз болып жас балаларда байқалған липопротеид түрлерінің қатынасы табылады, олардың коэффициенті - бірлік. Жас адамдарда (шамамен 20 жас) идеалды қатынас 2-ден 3-ке дейін болады. 30 жастан асқан адамдарда коэффициент 3,5-тен аспауы керек (жүрек аурулары үшін ол 6-ға жетуі мүмкін).

Бляшканы қалыптастыру механизмі

Бляшканы қалыптастыру кезінде үш кезең бөлінеді:

липоидоз: тамыр қабырғасында липидті дақ немесе жолақ пайда болуы,
липосклероз: талшықты тіндердің пайда болуы,
күрделі бляшкалардың пайда болуы, калькуляция.

Липидтік дақ - бұл тамырдың ішкі бетінде орналасқан кішкентай (диаметрі 1,5 мм-ден аспайтын) түзіліс. Бұл сары форма құрамында көбік жасушалары басым, олар Т-лимфоциттер мен майлардан тұрады. Сонымен қатар, түзілу құрамында тегіс бұлшықет жасушалары мен макрофагтар болады.

Липидті дақтардың мөлшері ұлғайған сайын олар біріктіріледі, нәтижесінде сол құрамның кеңейтілген жолағы пайда болады. Эндотелийдің бастапқы зақымдану аймағында дақтар мен жолақтар пайда болады.

Кеңес! Қолайсыз факторларға кеменің ішкі бетінің зақымдануы мен липидті дақтардың пайда болуында белгілі бір рөл беріледі. Атап айтқанда, темекі шегу, хламидиалды немесе вирустық инфекция, артериялық гипертензия және т.б.

Өзінде дақ пайда болуы кеменің зақымдалуына әкелмейді. Оның үстіне мұндай дақтар бала кезінен қалыптаса бастайды. 25 жасында липидті түзілімдер аортаның ішкі бетінің жартысына дейін алады деп саналады. Миды тамақтандыратын артерияларда мұндай дақтар шамамен 40 жыл бойы пайда болады.

Липосклероз

Патологиялық формацияның (бляшек) қалыптасуының екінші кезеңі - талшықты ұлпаның өсуі. Түзілген жер (жолақ) аймағында жас жасушалар біртіндеп қалыптаса бастайды, бұл дәнекер тінінің өсуіне әкеледі.

Жетілу кезінде қабырғаның қалыңдауы пайда болады және бляшка пайда болады - бұл тамырдың люменіне еніп кетеді. Бұл қан ағымына кедергі жасайды. Атеросклеротикалық түзілудің алғашқы кезеңінде бляшкада айқын липидті өзек болады.

Бұл жағдайда дәнекер тінінің шеңбері жұқа болады. Бұл форма «сары» деп аталады, ол қан ағымына аздап әсер етеді. Дәнекер тінінің капсуласы жұқа болғандықтан, ол оңай зақымданады.

Дамудың соңғы кезеңдерінде қалыптасқан форма дәнекер тінінің тығыз құрылымына ие.Ол «ақ тақта» деп аталады және гемодинамикаға (қанның жылдамдығы) айтарлықтай әсер етеді.

Бляшкалардың түзілуі

Аурудың дамуының бұл кезеңі қалыптасқан бляшкадағы липидті өзек мөлшерінің едәуір ұлғаюымен сипатталады. Бұл талшықты қаңқаның бұзылуына және қан кетудің пайда болуына әкеледі.

Тақта жақтауы бұзылған кезде жаралар пайда болады, бұл қан ұйығышының пайда болуының негізгі себебі болып табылады. Соңғы кезеңде бляшканың тіндерінде кальцийдің жинақталуы байқалады, бұл бляшканың тығыздалуына және мөлшерінің ұлғаюына әкеледі.

Күрделі атеросклеротикалық формацияның пайда болуының негізгі салдары - тамыр қабырғасында қан ұйығышының пайда болуы. Қан ұйығышының бөлінуімен ол қан ағымын күрт шектейтін тамырды бітеп тастауы мүмкін.

Кеңес! Дәл осы атеросклероз дамуының кезеңінде пациенттер асқынуларға ұшырайды - ишемиялық инсульттің дамуы (мидың тамырларына зақым келуімен), жүрек соғысы (коронарлық артериялардың атеросклерозының дамуымен) және т.б.

Асқынулар

Бляшек түзудің жоғарыда келтірілген схемасы атеросклероздың даму салдарын түсінуге мүмкіндік береді. Бұл:

тамырлы люменнің төмендеуіне байланысты гемодинамикалық өзгерістер,
талшықты капсуланың жарылуы, қан тамырларының пайда болуы,
оның тығыздығын едәуір арттыратын тақта ұлпаларына әк тұздарының тұнбасы.

Пластиналардың түрлері

Атеросклерозбен бляшкалар статикалық болуы мүмкін және болмайды. Бұл қасиет пішінге, мөлшерге және құрылымға байланысты. Статикалық бляшкада талшықты тіндер басым, ал тұрақсыз бляшкаларда липидтер басым болады. Статикалық формация өте баяу өседі, сондықтан науқастың жағдайы көптеген жылдар бойы өзгермейді. Тұрақсыз бляшкаларда үлкен ядро және жұқа талшықты мембрана болады.

Мұндай бляшкалар оңай жыртылады және жара тудырады, нәтижесінде қан ұюы мүмкін. Бұл атеросклероздың ауыр асқынуларының дамуында жетекші рөл атқаратын тұрақсыз бляшкалардың болуы.

Сонымен, атеросклероздың патогенезі өте күрделі процесс. Аурудың дамуында белгілі бір рөлді ішкі факторлар ғана емес, сонымен бірге пациенттің өзі де жаман әдеттер атқарады.

Майлы тағамдарға, темекі шегуге, жаттығулардың болмауына, сондай-ақ ағзадағы жұқпалы аурулар мен гормоналды бұзылуларға тәуелділіктің дамуын тудырады.

Аурудың дамуын болдырмау үшін плазмадағы холестерин деңгейін мезгіл-мезгіл бақылап отыру керек.

Аорта зақымдануы

Аортаның атеросклеротикалық зақымдалуы көбінесе диагноз қойылады. Аорта - бұл адам ағзасының үлкен артериялық ыдысы, ол жүректің сол жақ қарыншасынан басталып, көптеген ішкі мүшелер мен тіндерге таралады.

Артериялар кеуде аортасынан пайда болады, олар кеудеге, жоғарғы аяқтарға, мойынға және басқа қан береді. Іштің аорты - бұл соңғы аймақ, ол іш қуысының ағзаларын қанмен қамтамасыз етеді. Соңғы бөлім сол және оң жақ мықын артерияларына бөлінеді. Олар жамбас пен төменгі аяқтарды қанмен қоректендіреді.

Кеуде қуысының атеросклерозымен толық немесе ішінара зақымдану байқалады, аурудың белгілері шөгінділердің орналасуына және олардың ауырлығына байланысты. Сіз көрсетуіңіз керек негізгі мүмкіндіктер:

симптомдардың ұзаққа созылмауы
алғашқы белгілер 60 жаста пайда болады, жойылу әсерлі деңгейге жеткенде,
бас айналу, бас ауруы,
жұту қиынға соғады
сұр шаштың пайда болуымен мерзімінен бұрын қартаю.

Науқаста құлағында шаштың тез өсуі жоғары систолалық қысыммен, іштің артындағы мерзімді ауырсынумен, тамырлардың атеросклерозы ұзақ уақыт бойы ешқандай белгілерсіз жүреді.

Іштің аймағына зақым келтіру ішкі ағзаларда қан айналымының жеткіліксіздігімен бірге жүрсе, олар іштің ишемиялық ауруы туралы айтады.

Іштің аортасының атеросклерозымен, тәбеттің төмендеуі басталады, диарея іш қату мен ентігумен ауысады. Іш қуысында ауырсыну байқалады, ыңғайсыздық табиғатта ауырады, локализация дәл емес.

Висцеральды тамырлы тромбозбен, диабетик қатты ауырсынумен ауырады, оларды антиспазмодиктермен және ауырсыну құралдарымен жою мүмкін емес.

Ауырсынуға әл-ауқаттың тез нашарлауы қосылады. Бұл жағдайда көмек алу үшін дәрігерге мүмкіндігінше тезірек хабарласу керек.

Коронарлық артериялар

Атеросклероздың бұл түрі жүректің ишемиялық ауруын қоздырады, бұл жүректің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуынан туындайды. Миокард инфарктісі мен стенокардияның этиологиясы атеросклерозға байланысты. Ішінара бітелу кезінде жүректің ишемиялық ауруы дамиды, қан тамырларының толық бітелуі жүрек соғысын тудырады.

Коронарлық артериялар арқылы қан айналымының бұзылуының ең көп таралған себебі - бұл артериялардағы холестериннің тұнбасы. Бляшкалар қан тамырларының қабырғаларын біртіндеп деформациялайды және бұзады, олардағы люменді айтарлықтай тарылтады.

Осы диагнозбен науқас іштің ауырсынуынан зардап шегеді, ол көбінесе артқы, сол жақ иыққа беріледі, физикалық күшейе түседі, стресстік жағдайларда. Диабетикпен ауыр тыныс, ауаның жетіспеушілігі, әсіресе жату кезінде болады. Сондықтан ол үнемі интуитивті түрде отыруға тырысады.

Шабуылдарды емдеуге болатын қазіргі заманғы дәрілер:

салыстырмалы түрде денсаулықты сақтауға ықпал ету,
жедел түрде стенокардияны жою керек.

Коронарлық артериялардағы бляшкалардың тұндыруының асқынулары - жүрек соғысы, кардиосклероз. Коронарлық артериялардың нақты белгілері тек арнайы диагностикалық әдістердің арқасында анықталады.

Мезентериальды тамырлардың зақымдануы

Атеросклероздың бұл түрі көбінесе іш қуысының жоғарғы бөлігіндегі ауырсынумен көрінеді, ол кейінірек, әсіресе тамақтан кейін пайда болады.

Шабуылдың ұзақтығы бірнеше минуттан аспайды, кейбір жағдайларда бір сағатқа жетеді. Ауыруы іш қату, қышу, ентігумен бірге жүреді. Атеросклерозбен ауырған кезде сода ерітіндісін қабылдау жеңілдік бермейді.

Ауру іш қуысы деп те аталады, ол ас қорыту жүйесінің қалыпты жұмыс істеуі үшін қажетті қан көлемінің және оның нақты мөлшерінің сәйкес келмеуі нәтижесінде дамиды.

Асқынулардың бірі мезентерлік тамырларда тромбоздың дамуы болады, патологиялық жай-күй:

жүрек айнуы
киндік ауырсыну
газды сақтау, нәжіс,
өт секрециясымен бірнеше рет құсу.

Қанның іздері секрецияларда болады, диабетикада дене қызуы көтеріліп, коллапоидтық күй дамиды. Ауру ішектің гангренасымен, перитонит белгілері аясында жүреді.

Атеросклероз туралы ақпарат осы мақаладағы бейнеде берілген.

Қантыңызды көрсетіңіз немесе ұсыныстарды таңдаңыз. Табылған жоқ. Көрсетіліп жатыр. Табылған жоқ.

Атеросклерозға арналған негізгі зертханалық зерттеулер

Сауалнамадан және объективті тексеруден кейін олар әдетте зертханалық зерттеулерге көшеді, атап айтқанда, олар биохимиялық профильді және жалпы қан анализін жасайды. Олардың көмегімен сіз атеросклероздың дамуында шешуші рөл атқаратын бірнеше көрсеткіштердің деңгейін бірден біле аласыз. Зерттеудегі холестериннің жалпы мөлшері бір литрге 3,4-тен 5,9 ммольға дейін.

Бұл маңызды параметр, өйткені холестерин тамырлардың интиміне түседі, бұл эндотелий жасушаларының өлуіне, тамыр қабырғасының лейкоциттер мен макрофагтарға инфильтрациялануына, оның люменің тарылуына әкеледі. Бұл заттың көп бөлігін ағзаның өзі өндіретінін және 25% -ға жуығы сырттан тамақпен келетіндігін есте ұстаған жөн.

Алайда, холестеринді суда еріту мүмкін емес, ол қанның көп бөлігін құрайды, сондықтан оны ақуыздар молекуласымен байланыстыратын ағза арқылы тасымалдау үшін қолданылады.

Қан липопротеиндері кластары

Липидтер алмасуының жай-күйін көрсететін екінші маңызды көрсеткіш - төмен тығыздықты липопротеидтер. Олар белгілі атерогенді әсері бар заттар класына жатады, сондықтан LDL литріне 3 миллимольден аспауы керек.

Осы деңгейден асып кету организмде холестериннің бауырдан ұлпаларға, оның ішінде тамырлы интималарға тасымалданатындығын көрсетеді.

Бұл жағдайда липидтерді тасымалдауға қатысатын төмен тығыздықты липопротеидтер. Оларды LDL байланыстыратын мембраналарында рецепторлары бар эндотелий жасушалары ұстап алады. Холестеринді босатқаннан кейін оның бір бөлігін жасуша өзінің қажеттіліктері үшін пайдаланады, бірақ артық болған кезде қалдық жай ішінде жиналып қалады, нәтижесінде ол өледі.

Бірақ жоғары тығыздықтағы липопротеидтер керісінше әсер етеді және антиатерогенді болып саналады. Бұл олардың холестерин молекулаларын қаннан, оның ішінде тығыздығы төмен липопротеин молекулаларынан, сондай-ақ тамыр қабырғасының эндотелий жасушаларынан сіңіре алатындығына байланысты.

Осылайша, олар қан құрамындағы холестериннің жалпы мөлшерін азайтады, осылайша оның тамырларда тұндыруын баяулатады. Қандағы HDL мөлшері атеросклерозбен азаяды, бірақ олардың деңгейі бір литрге 1 миллимолдан кем болмауы керек.

Қосымша зертханалық зерттеулер туралы мәліметтер

Тамырларға құйылатын триглицеридтердің деңгейі де маңызды рөл атқарады. Атеросклероз диагнозы қойылған кезде анализдер триглицеридтердің көбеюін көрсетеді, олардың мөлшері бір литрге 1,6 миллимольден аспауы керек.

Шартты қауіп факторлары - гомоцистеин және фибриноген деңгейі де анықталған. Олардың деңгейін өзгерту науқастардың әрқайсысындағы қауіп дәрежесі туралы қосымша ақпарат беріп, дәрі-дәрмек терапиясының қажетті модификациясын анықтайды.

Осылайша, атеросклерозға арналған зертханалық талдау диагноз қоюға ғана емес, аурудың асқыну қаупін бағалауға мүмкіндік береді. Сонымен қатар, емделудің тиімділігі мен дәрі-дәрмектің рецептурасын түзету үшін пациентті кейінгі бақылау үшін қолданылатын зертханалық диагностика.

Диагностиканың аспаптық әдістері

Атеросклероз туралы ең құнды диагностикалық ақпарат ангиография әдісін ұсына алады. Оның мәні контрастты ортаның белгілі бір дозасы науқастың тамырлы төсегіне енгізіліп, содан кейін рентген түсіріледі. Бұл атеросклероз кезінде бұзылған тамырлардың патенттілігін бағалауға мүмкіндік береді.

Осылайша, осы зерттеудің көмегімен зақымданудың дәрежесі мен таралуын бағалауға және мүмкін болатын асқынуларды болжауға болады. Егер қандай да бір себептермен бұл зерттеу мүмкін болмаса, онда Доплерография көмегімен қан тамырларын ультрадыбыстық зерттеу қан тамырлары төсегінің жай-күйі туралы кеңінен мәлімет бере алады.

Оның көмегімен сіз негізгі тамырлардың патенттілігін, қан ағымының жылдамдығы мен көлемдік сипаттамаларының өзгеруін бағалай аласыз. Сондай-ақ, ультрадыбыстық диагностика атеросклероз және тромбоз салдарынан зардап шегетін төменгі аяқтың тамырларындағы қан ағымын бағалауда өте пайдалы.

Кең таралған әдіс - бұл кеуде қуысының органдарын рентгендік зерттеу, бұл атеросклероздың ықтимал асқынуларын анықтауға мүмкіндік береді, мысалы, оның кеңеюіне немесе бөлімдердің бірінің гипертрофиясына байланысты жүректің шекараларын кеңейту. Сондай-ақ, жүректің ультрадыбыстық зерттеуі оның жағдайы туралы кең көлемде ақпарат бере алады.

Ультрадыбыстық зерттеу атеросклероздың салдарын, мысалы, қарыншалық гипертрофия немесе интервентрикулярлық септум, сол жақ қарыншаның кеңеюі, аорталық тесікшенің стенозының нәтижесінде, акинезия және асинергия, ишемиялық миоцит некрозы нәтижесінде анықталады.

Атеросклероздың патогенезі және оның этиологиясы

Атеросклероз - бұл өте кең таралған созылмалы ауру, ол кез-келген клиникалық белгілерді бере бастағанға дейін көптеген жылдар бойы асимптоматикалық сипатқа ие болады.

Оны ерте кезеңдерде тани білу және уақтылы емдеуді бастау өте маңызды. Ол үшін аурудың басталу және даму механизмін түсіну керек, сонымен бірге қауіп факторлары туралы түсінік болуы керек.

Холестериннің рөлі

Атеросклероз - бұл тамырлардың созылмалы ауруы, онда қан тамырларының қабырғаларында холестерин мен төмен тығыздықты липопротеидтер жинақталады.

Атеросклероздың дамуындағы холестериннің рөлі: холестериннің өзі (дәлірек айтқанда, холестерин) өте пайдалы зат, ол гормондар үшін негізгі «құрылыс материалы» және жасуша мембраналарын қалыптастыру үшін қажет. Денеде холестерин таза түрінде болмайды, бірақ ақуыздың «орамында» белок пен холестериннің қосындысы липопротеин деп аталады. Заттардың ара қатынасына байланысты жоғары, төмен және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер бөлінеді.

Соңғы екі түрі қауіпті: олар белгілі бір жағдайларда тамырлардың қабырғаларында орналасып, тамырдың тарылуын тарылтатын тығыз бляшкалар түзіп, кейде оны толығымен бұғаттай алады, бұл органдар мен тіндердің оттегі аштығын тудырады.

Атеросклероздың этиологиясы

Бүгінгі таңда атеросклероздың себептері сенімді түрде анықталған жоқ.

Атеросклероздың этиологиясында бірнеше теория бар:

липопротеиндердің инфильтрация теориясы - соған сәйкес тамырға липопротеиндердің жиналуы,
эндотелий дисфункциясы теориясы - эндотелийдің қорғаныс функциясының бұзылу себептері - тамырлардың ішкі бетіне жайылған жасуша қабаты,
сондықтан липопротеидтер тамыр қабырғаларының жұқарған бөліктеріне «еніп»,
аутоиммундық - иммундық жүйенің бұзылуы және лейкоциттермен тамыр қабырғаларына инфильтрация,
вирустық - эндотелий вирустармен зақымдалады (мысалы, герпес),
генетикалық - тамыр қабырғасындағы ақау тұқым қуалайды,
гормоналды - Жасы ұлғайған сайын белгілі бір гормондардың деңгейі жоғарылайды, бұл холестерин өндірісінің артуына әкеледі.

Сондай-ақ каротидті артериосклероз сияқты үлкен қауіпті ауру - бұл табиғатта аутоиммундық ауру.

Тәуекел факторлары

Дәрігерлер осы аурудың дамуына ықпал ететін қауіп факторларын дәл анықтады. Олардың кейбіреулері әсер ете алмайтын биологиялық өзгермейтін факторларға жатады (мысалы, жынысы мен жасы), ал кейбіреулері түзетілуі мүмкін.

Өзгермейтін факторлар:

Генетикалық бейімділік.
Гормоналды фон. «Әйел гормоны» эстрогені атеросклероздың дамуына жол бермейтін қандағы жоғары тығыздықтағы липопротеиндердің құрамын жоғарылатады, сондықтан постменопаузадан кейінгі кезеңде ерлер мен әйелдерге қауіп төнеді.
Жасы. Аурудың даму қаупі қырық жылдан кейін артады (әсіресе ер адамдарда).

Өзгеретін факторлар:

гипотиреоз (Қалқанша безі шығаратын гормондар ағзасындағы жетіспеушілік),
гиперфибриногенемия (фибриногеннің қандағы ақуыз мөлшері жоғары),
гомоцистеинемия (гомоцистеиннің қандағы деңгейінің жоғарылауы - улы аминқышқылы, қалыпты жағдайда пайдаланылатын метаболикалық өнім),
гиперлипидемия,
гипертония

Атеросклероздың патогенезінде, б.а. даму сызбасы, үш негізгі кезең бар:

Липоидоз Бұл кезеңде төмен тығыздығы бар липопротеидтер кеме қабырғаларына ене бастайды. Олар тамырдың тініне еніп, оны сіңдіреді және липидтік дақтар деп аталады. Кейде бұл дақтар липидті жолақтарды біріктіріп біріктіріледі. Бұл кезеңде дақтар қабырға бетінен шықпайды және қан ағымына кедергі келтірмейді.
Склероз Липопротеидтер жинақталған жерлерде дәнекер тіндер өне бастайды. Липидті бляшкалар үлкенірек және тығыз бола бастайды.Кейде жұқа қабырғалары бар капиллярлар бляшканың айналасындағы артерия қабырғасында пайда болуы мүмкін.
Күрделі бляшкалардың пайда болуы және кальцификация. Бұл кезеңде бляшкалар мен оған іргелес тамыр қабырғалары қатып, олардағы кальций тұздарының тұнбаға түсуіне байланысты деформацияланады. Артерия қабырғаларында капиллярлар жарылып, қан тамырлары бляшкаларда пайда болады, соның салдарынан олар үлкейіп, тамырдың люменін толығымен бітеп тастайды.

Алайда, бұл терминнің медициналық мағынасы әртүрлі - ағзаның функционалды тіндерін дәнекер тінімен ауыстыру. Бұл атеросклероздың дамуының екінші кезеңінде болады - дәнекер тін майлы бляшекке өседі. Ми тамырларындағы склеротикалық процестер шынымен де есте сақтау қабілетінің бұзылуына әкеледі - демек, сөзді дұрыс қолданбау.

Клиника және диагностика

Атеросклероздың клиникалық көрінісі қай артерияға әсер ететініне байланысты өзгереді. Алайда, кез-келген жағдайда, гипоксияның белгілері болады - тіндер мен мүшелердің оттегі ашуы:

кеуде аортасының атеросклерозымен негізгі белгілері: тыныс алудың қысқаруы, жалпы әлсіздік және шаршағыштық, артқы жағында созылған ауырсыну,
аортаның және ішек артерияларының зақымдануымен (жамбас пен аяқтарды қанмен қамтамасыз етуге жауап береді) - ас қорыту проблемалары, ішек қозғалғыштығының бұзылуы, аяқтардағы трофикалық өзгерістер - сезімталдықтың жоғалуы, терінің бозаруы және көгеруі (ауыр жағдайларда - цианоз), тырнақтардың стратификациясы, кеш. кезеңдері - гангрена,
Қолға қан беретін субклавиялық артериялардың зақымдануы кезінде - қолдың сезімталдығын жоғалту, терінің бозаруы, дүмпулер, білектерде импульстардың әлсіреуі немесе толық болмауы,
каротид артерияларының атеросклерозымен - есте сақтау қабілеті мен танымдық функциялардың бұзылуы, бас айналу, бас аурулары, уақытша соқырлық.

Зерттеулерге сәйкес, жоғары ықтималдығы бар аурудың табиғаты аутоиммунды болып табылады. Аорта артериясының атеросклерозы, каротид және субклавиялық артериялар кететін жүректі «қаптайтын» аортаның бөлімі тән.

«Аорталық арқа синдромы» деп аталатын құрамына бір мезгілде бірнеше құбылыс кіреді: бас айналу, қысқа мерзімді сананың жоғалуы, брадикардия, төмен қан қысымы және бастың күрт бұрылуымен эпилептиформды спазм.

Емдеу және алдын-алу

Атеросклерозды емдеу ең алдымен қандағы холестеринді төмендетуге бағытталған. Дәрілік терапия кезінде келесі препараттар топтары қолданылады:

статиндер - холестериннің пайда болуын тежейді, осылайша оның қандағы концентрациясының төмендеуіне ықпал етеді;
фибраттар - майларды бөлу процесін жеделдетеді, бұл олардың концентрациясының төмендеуіне әкеледі;
май қышқылдарының секрециясы - холестеринді төмендетуге көмектесетін асқорыту жолынан май қышқылдарының сіңуіне жол бермейді;
дәрумені PP - майларды бөлу және өңдеу процесін тездетеді.

Аурудың кейінгі кезеңдерінде хирургия қолданылады. Зақымданудың сипаты мен ауырлығына байланысты бұл:

Тамыр қабырғасының фрагментімен бірге бляшканы алып тастау.
Айналымдағы хирургия - бляшканы айналып өтіп, жаңа кемені тазарту.
Аневризманы резекциялау - тамыр қабырғасының хирургиялық «тігісі», деформацияланған бляшек.

Негізгі ұсыныстар:

Темекіні тастаңыз - бұл қан тамырларына жойқын әсер етеді.
Шошқа еті мен сиыр еті сияқты майлы ет өнімдерін тұтынуды шектеңіз. Оны бұзау, майы аз қой мен құс етімен алмастырыңыз.
Жасыл, бұршақ және дәнді дақылдарды көбірек жеп қойыңыз - олар холестеринді төмендететін өсімдік майларына бай.
Егер сізде көмірсулар алмасуында қандай да бір ауытқулар болса, қандағы қант деңгейін үнемі тексеріп, оның жоғарылауын болдырмаңыз.

Эпидемиология (таралуы)

Атеросклероз дамыған елдердегі ең «өлімге әкелетін» және мүгедектігі бар аурулардың бірі болып табылады. Белгілі бір жасқа (әр түрлі елдерде 40 жастан 60 жасқа дейін) халықтың 100% -ында атеросклероздың белгілері бар. Ресейде 2000 жылы атеросклероз салдарынан болатын өлім 100 мың адамға шаққанда 800, «Жерорта теңізі» диетасы бар елдерде - 4 есе аз.

Этиологиясы және патогенезі (аурудың даму себептері мен механизмдері)

Атеросклерозбен ауыратын науқастарды екі топқа бөлуге болады.

«Ерте», сирек кездесетін атеросклероз бауыр ферменті жүйелерінің жұмысындағы генетикалық қателіктермен байланысты, осыған байланысты науқастың тамақтану және қозғалмалы өмір салтында «артық» холестерин мөлшері пайда болады.

«Кеш», жаппай атеросклероз негізінен өмір салты мен тамақтанумен байланысты.

«Кеш» атеросклероздың пайда болу себебін және кеңінен пайда болу себебін нақты түсіндіру үшін адамның ақыл-ойының өнімдерін - машиналар, технологиялар және т.б. кеңінен қолданылатынға дейін адамның өмірін елестету керек.

Адамның өміріне өз тамағын алу өте қиын болды, ол көп қозғалуға мәжбүр болды. Ешқандай дүкен болмады, тамақтың астына да, ағашқа да табуға, немесе (ет тағамдары болған жағдайда) аулауға, немесе жерді өз бетінше өсіруге болмайды.

Сонымен қатар, тамақ өндірісіне жұмсалған энергияның тамақтың энергетикалық құндылығына қатынасы бірлікке жақын болды - мен қанша калория жедім, тамақ өндірісіне қанша жұмсадым (егер мен аз калория алсам, аштан өлдім).

Адам миының ақыл-ой жұмысының өнімдерінің (құралдар, ірі жануарлардың, көліктердің күшін пайдалану) дамуымен азық-түлік алуға көшу құны арзандады, ал дайын тағамның асып кетуі адамзат өмірінде пайда болды (кем дегенде оның бір бөлігі).

Адамға аздап қозғалуға және көп тамақтануға мүмкіндік алды.

Бұл құбылысты алғаш рет қоғамның ең бай өкілдері кездестірді және археологиялық зерттеулер өте ежелгі уақытта адамдарда атеросклероздың болуын растайды (бай адамдардың бальзамдалған қалдықтары жақсы сақталатыны анық).

Миллиондаған жылдар бойы тірі организмдер заттардың жетіспеуіне бейімделді - аштық пен шөлдеу. Адам ағзасы қоректік заттардың артық мөлшеріне бейімделмеген.

Артық тамақ немен әкеледі?

Көптеген молекулалар денеге түседі, олардан холестерин синтезделеді. Қандағы холестерин деңгейі көтеріледі, бұл қандағы артық холестеринді артериялардың қабырғаларына «жоғалтуға» әкеледі (атеросклеротикалық бляшкалардың пайда болуы - ASB). Бұл атеросклероз. Уақыт өте келе бляшкалардың көбеюі артерия люменінің төмендеуіне және тарылу аймағынан ағып жатқан қан көлемінің төмендеуіне, қан ағымының толық тоқтап қалуына және тиісті тіндердің өліміне дейін болады.

Кеме қабырғасында холестериннің тұндырылуымен бұл жерде тромбтың пайда болуының алғышарттары пайда болады (тамырдың люменін тез толық жауып алу мүмкіндігі - окклюзияны қоса). Бұл құбылыс атеротромбоз деп аталады, көбінесе пациенттердің жағдайының күрт нашарлауының себебі болып табылады (инфаркт, инсульт, аяқ-қолдар мен ішкі мүшелердің қан айналымы бұзылуы).

Адамзат қоғамының «дамуы» оның кейбір өкілдерін темекі шегуді әдетке айналдырды. Темекі шегу атеросклеротикалық процестің барысын едәуір нашарлатады, ал егер сіз төменгі аяқтың ампутациясының статистикасын қарасаңыз, онда мұндай популяцияда темекі шегетін еркектердің айқын басымдығын көресіз. Осылайша адамзат темекіні жағу арқылы тағы бір рет «көмектесті».

Атеросклеротикалық процестің локализациясы (қандай мүшелерге әсер етеді):

Жүрек бұлшықетін жеткізетін коронарлық артериялар (Жүректің ишемиялық ауруы немесе Жүректің ишемиялық ауруы).
Жүректің клапандары (жүректің тамырлы ауруы). Дененің құрсақішілік дамуы процесінде жүрек қан тамырларынан пайда болады, сондықтан жүректің ішкі қабаты қан тамырларының ішкі астарына ұқсас, ал холестерин оған тез сіңеді.
Миды қамтамасыз ететін артериялар (созылмалы және жедел цереброваскулярлық жеткіліксіздік).
Төменгі аяқтың артериялары (үзік-үзік кладикация, құрғақ гангрена).
Бүйрек артериялары (бүйрек артерияларының тарылуы (стенозы) ауыр гипертензияға әкеледі - қан қысымының жоғарылауы).
Басқа артериялар (ішкі мүшелердің ишемиясы).

Атеросклероздың «айла-тәсілі»

Атеросклеротикалық процестің негізгі қауіптілігі - оның «құпиялылығы», белгілі бір нүктеге дейін асимптоматикалық.

Атеросклеротикалық бляшкалардың өсуі ешқандай сезіммен жүрмейді, олар ауырмайды және ыңғайсыздық туғызбайды.

Надан емделуші артериялардың тарылуы белгілі бір критикалық деңгейге жеткенше керемет өмір сүреді, содан кейін ол кенеттен инфаркт немесе инсульт алады, бұл көбінесе мүгедектікке немесе өлімге әкеледі.

Сондықтан уақтылы диагноз қою өте маңызды.

Атеросклероз диагнозы

Атеросклерозды диагностикалау екі бағытта жүргізіледі:

Артық холестеринді қан тамырларының қабырғаларына шығаруға қанның «дайындығын» бағалау.
Қан тамырларының қабырғаларында пайда болған холестеринмен байланысты проблемаларды бағалау.

Стандартты биохимиялық қан сынағы келесі көрсеткіштерді береді: жалпы холестерин (OXS) - норма 5,2 дейін, төмен тығыздықтағы холестерин («зиянды», LDL холестерин) - норма 3,5-ке дейін, тығыздығы жоғары холестерин («пайдалы», HDL холестерин) - норма 1-ден асады, ал триглицеридтер - норма 2-ге дейін.

«Жетілдірілген» зертханалар қосымша индикаторларды - өте төмен тығыздықтағы холестеринді (VLDL холестерин) және AL және B аполипопротеиндері деп атайды.

Көптеген артериялардың жай-күйін бағалау ультрадыбыстық (артериялардың ультрадыбыстық зерттеуі немесе дәлірек айтқанда, түсті үшбұрышты сканерлеу) көмегімен жасалады.

Ультрадыбыспен жүректің маңызды артериялары көрінбейді (коронарлық артериялар), сондықтан коронарлық атеросклерозды диагностикалау үшін арнайы инвазивті (артерияға ену арқылы) әдіс қолданылады - CAG (коронарлық ангиография), онда коронарлық артерияға радиоактивті зат енгізіліп, рентгендік сурет жазылады. Біздің заманымызда компьютерлік томография (контрастпен MSCT) бейнелеудің лайықты деңгейіне жетті және коронарлық артериялардағы бляшектерді CAG-тен гөрі нашар көруге мүмкіндік беретіндігі туралы әлі күнге дейін расталмаған мәліметтер бар.

Ультрадыбыстық көмегімен мойын, қол, аяқ, артериялардың ішкі мүшелерінің суретін алуға болады.

Атеросклеротикалық бляшкалар (ASB) жергілікті болуы мүмкін (кеменің кішкене бөлігінде) және кеңейтілген, артерияның бір қабырғасын немесе оның барлық қабырғаларын алады (мысалы, ASB концентрлік деп аталады). Ультрадыбыстық «диаметрі бойынша стеноздың пайызы» сияқты маңызды параметрді бағалауға мүмкіндік береді.

Бляшка табылған кезде ол суретке түседі, содан кейін оның максималды «қалыңдығы» мен тамырдың диаметрі өлшенеді. Бірінші көрсеткіш екіншісіне бөлінеді, стеноздың пайызы алынады. ASB артериядағы қан ағымына әсер етеді, стеноздың пайызы 50-ден асады, ал 75-80% - бұл бляшкаларды алып тастау үшін ең қиын операциялардың көрсеткіші.

↓ Жергілікті ASB (атеросклеротикалық бляшек) пайда болуы және оның липид ядросының пайда болуымен және өсуімен бірге одан әрі дамуы көрсетілген. Төменгі суретте зақымдалған артериядағы қан ағымына әсер ететін бляшек көрсетілген (диаметрі 50% стеноз).

(Сайт авторы жасаған суреттер, артерияның ортасынан бойлық бөлім)

↓ Міне, қайғылы оқиға - бляшкалардың жарылуы. Бұл жағдайда қанның коагуляциялық жүйесі тамырдың зақымдалған деп санайды, ал жарақаттың табиғи реакциясы - тромбоз. Артериядағы қан ағымы дерлік қабаттасуы мүмкін, ал тамақтандырылған органдар немесе олардың бөліктері өледі. Жүректе мұндай тромбоз жедел миокард инфарктісіне әкеледі.

↓ Бұл ұзартылған концентрлі (жең тәрізді) бляшек тәрізді.

Атеросклерозды емдеу

Атеросклерозды емдеу диагноз сияқты екі бағытта жүзеге асырылады:

Жоғары қан липидтерін түзету
Қажет болса, атеросклеротикалық конструкцияны кеңейту үшін инвазивті (тамырлар немесе жүрек ішіндегі манипуляциялармен) процедуралар. Мұны мамандандырылған бөлімшелердегі хирургтар жасайды.

Холестеринді түзету екі жолмен жүзеге асырылады: өмір салтын өзгерту (IOL) және дәрілік терапия.

Өмір салтын өзгерту - дене салмағын қалыпқа келтіру (артық салмақ түскен кезде азаю), дене белсенділігі (қозғалыс) және тамақтанудың төмендеуі, қандағы холестериннің көбеюі.

Салмақты жоғалтудың жалғыз әдісі - бұл калория мен жану арасындағы тепе-теңдікті сақтау. Барлық «керемет» әдістер жалған болып шығады.

40 минуттық серуеннен кейін дене күніне тамақпен бірге қанша энергия жұмсайды, сондықтан салмақ жоғалту тек стресстің жоғарылауымен (немесе тұтынудың едәуір шектелуімен) мүмкін болады.

Холестерин синтезделетін негізгі «материал» жануарлардың майлары деп аталады (яғни бөлме температурасында ағып кетпейтін жануарлардан алынатын май).

Өсімдік майы жануарлардан алынбайды, оны шектеудің қажеті жоқ. Балық майы бөлме температурасында ағып кетеді, сондықтан сіз холестеринді диеталық түзету кезінде балықты шектеусіз жеуге болады.

Сиыр еті, шошқа еті, қой етінің майын ет пен ет өнімдеріндегі нақты май түрінде де шектеу керек, сондықтан шұжықтар мен ақ қоспалары бар ысталған ет атеросклероз үшін жақсы тамақ емес.

Жоғары холестеринді тудыратын басқа тамақ өнімдері - құс терісі (құс етін дайындамас бұрын теріні алып тастау керек), май (малдың майы - 70-80%) және сары ірімшік (шамамен 70% май, орамдағы құрамды оқып шығыңыз).

Дәрі-дәрмекті емдеуді тек дәрігер тағайындайды!

Есірткіні қабылдаудың мақсаты бляшкаларды жою емес - тіпті есірткіні қабылдаған жылдар және олардың мөлшерін пайыздық бірліктерге азайту мүмкін емес. Ең бастысы - олардың әрі қарай өсуіне жол бермеу.

Бұл статиндер (HMG-CoA редуктаза ингибиторлары), фибраттар, холестеринді сіңіру (сіңіру) ингибиторлары және Омега-3 қанықпаған май қышқылдары.

Статиндер холестерин синтезіне қатысатын бауырдағы ферменттің әрекетін тежейді.

Олар салыстырмалы түрде арзан, әдетте жақсы төзімді және тиімді.

Сары пресс құятын статиндердің ауыр жанама әсерлері туралы қорқынышты қауесет өте көп.

Қатысушы дәрігер науқасқа статин терапиясын тағайындау кезінде қан анализінің қажеттілігі туралы (ALT, AST, OXS, LDL холестерин, HDL холестерин, триглицеридтер) қабылдау басталғаннан кейін бір айдан кейін, содан кейін екі жарым жылда бір рет ескертуге міндетті. Бұл емнің тиімділігі мен төзімділігін бағалау үшін жасалады.

Өкінішке орай, холестеринмен күресу ұзаққа созылатын нәрсе, сондықтан дәрігерге «мен жүрдім» сөзі өте бозарған, статиндер жойылғаннан кейін 2 аптадан кейін қандағы холестерин бастапқы деңгейіне оралады.

PCSK9 жаңа қымбат тұратын моноклоналды антиденелер тобы. Әзірге аз ақпарат, күте тұрыңыз, сэр.

Ezetimibe (Ezetrol) статиндерден айырмашылығы ішекте жұмыс істейді және холестериннің сіңуін блоктайды. Сондықтан, егер пациент дұрыс тамақтанса, үлкен әсер етпейді. Бұл өте қымбат

Соңғысының дозасын азайту үшін эзетролды статиндермен біріктіруге болады. Инеги зауыттық комбинациясы бар (Симвастатин плюс Ezetimibe).

Фенофибрат (Tricor), егер холестеринмен қатар триглицеридтердің деңгейі едәуір жоғарыласа, тағайындалады.

Омега-3 қышқылдары (Омакор) холестеринді аздап төмендетеді, бірақ жүрекке көп пайдалы (мысалы, ырғағының бұзылуынан қорғайды).

Атеросклероз артерияларда тромбозға ықпал етеді, сондықтан тромбоздың алдын алу үшін дәрігерлер көбінесе кішкентай дозаларда (күніне 50-150 мг) Аспиринді (Ацетилсалицил қышқылы - АСА) тағайындайды.

Қорытындылай келе, мен атеросклерозды емдеу туралы жеке пікірімді айтамын.Магний препараттары холестерин деңгейін біршама төмендетеді, бірақ холестериннің артерия люменінен қабырғаға түсу процесін айтарлықтай төмендетеді (яғни бляшкалардың өсуіне кедергі келтіреді). Сондықтан, магний, дәрі емес, холестеринді препараттарға көмектеседі.

Жедел медициналық көмек

Атеросклероз - дәнекер тінінің кейіннен реактивті көбеюімен және талшықты бляшкалардың пайда болуымен плазмалық атерогендік апопротеин-B құрамындағы липопротеиндердің интмасында тұндыру және жинақталуымен сипатталатын үлкен және орта калибрлі артериялардың созылмалы ауруы (серпімді және бұлшықет-серпімді).

Атеросклероздың жіктелуі (А. Л. Мясников, I960)

Классификацияның ең үлкен клиникалық мәні бар III, IV және V бөлімдері ғана берілген.

Технологиялық локализация:

1. Қолқа.
2. Коронарлық артериялар.
3. Ми артериялары.
4. Бүйрек артериялары.
5. Мезентериальды артериялар.
7. Өкпе артериялары.

Клиникалық бөлім:

I кезең (клиникаға дейінгі): а) вазомоторлы бұзылулар, б) зертханалық бұзылулар кешені,
II кезең (клиникалық): а) ишемиялық, б) тромбонекротикалық, в) склеротикалық.

Ағын фазасы:

1. Атеросклероздың дамуы.
2. Процесті тұрақтандыру.
3. Атеросклероздың регрессиясы.

Атеросклероз қаупінің факторлары.

1. Жасы 40-50 және одан үлкен.
2. Ер жынысы. Ер адамдарда әйелдерге қарағанда атеросклероздың пайда болу ықтималдығы жоғары және ерлерде он жыл бұрын, ерлердің қанындағы атерогендік а-LP мөлшері төмен, темекі шегу ықтималдығы жоғары және стресс факторларына көбірек бейім.
3. Артериялық гипертензия.
4. Шылым шегу.
5. Глюкозаға төзімділікті бұзу, қант диабеті.
6. Артық салмақ.
7. Гиподинамия.
8. Тұлға мен мінез-құлықтың сипаттамалары - стресс деп аталатын түрі.
9. Триглицеридтердің, холестериннің, атерогенді липопротеиндердің патологиялық тұрғыдан жоғары деңгейі.
10. Атеросклерозға байланысты тұқым қуалаушылық.
11. Жұтқыншақ.
12. Ауыз су.

Этиологиясы. Негізгі этиологиялық факторлар: психоэмоционалды және психоәлеуметтік стресс, холестеринге бай және оңай сіңетін көмірсуларға бай тағамдарды, метаболизм аурулары мен эндокринді (қант диабеті, гипотиреоз, холелитиаз) майды теріс пайдалану.

Патогенез. Атеросклероз бұзылған эндотелий өткізгіштігі мен тегіс бұлшықет жасушалары мен макрофагтардың интимасына көшуден басталады. Бұл жасушалар липидтерді қарқынды түрде жинап, «көбік жасушаларына» айналады. «Көбікті жасушалардың» холестеринмен және оның эфирлерімен шамадан тыс жүктелуі жасушалардың ыдырауына және липидтер мен лизосомалық ферменттердің жасушадан тыс кеңістікке шығарылуына әкеледі, бұл фиброзды реакцияның дамуына әкеледі, липид массасын қоршап тұрған талшықты тіндер және фибро-атероматозды бляшек формалары пайда болады. Бұл процестердің дамуы патогенетикалық факторлардың екі тобының әсерінен жүреді: I - атерогендік гипер-липопротеинемияның дамуына ықпал ететін және II - атерогенді липопротеиндердің артерия интимасына енуіне ықпал ететін. I факторлар тобына мыналар жатады: қауіп факторлары және этиологиялық, бауыр, ішек, эндокриндік бездер (қалқанша без, жыныс бездері, инсульт аппараты). Патогенетикалық факторлардың екінші тобына мыналар жатады: эндотелийдің өткізгіштігін жоғарылату, холестеринді артериялар интимасынан шығару үшін α-LP қабылдау функциясын төмендету, кеилондардың түзілуін азайту, бұл тегіс бұлшықет жасушаларының көбеюі, липидтердің асқын тотығуын белсендіру, тромбоксан мен эндотелин өндірісін ұлғайту, протлита протлитациясын төмендету. және вазодиляторлы фактор, иммунологиялық механизмдердің қосылуы - атерогенді пре-р және (5-LP) антиденелердің түзілуі.

Клиникалық белгілері

Кеуде қуысының атеросклерозы.

1. Аортальгия - екі қолға, мойынға, арқаға, жоғарғы ішке сәуле түсіретін, іштің артындағы қысу немесе жану. Ангина пекторисінен айырмашылығы, ауырсыну пароксизмалы емес, ұзаққа созылады (бірнеше сағатқа, күнге созылады, мезгіл-мезгіл әлсірейді және күшейеді). Интеркостальды артериялардың фиброзды бляшкалары бар ауыздарының тарылуы кезінде, интеркостальды невралгия сияқты арқадағы ауырсыну пайда болуы мүмкін.

2. Қолтық асты немесе аневризманың едәуір кеңеюімен өңештің қысылуы, дауыстың естілуі (қайталанатын нервтің қысылуы), бас айналу, есін жоғалту және бастың күрт бұрылуымен конвульсиялар нәтижесінде жұтылу мүмкін.

3. II қабырғаның стернерумға бекітілген аймағындағы тамырлы түйіндердің перкуссиялық бұлыңғырлану аймағының ұлғаюы, перкуссиялық бұлшықет аймағының екінші интеркостальды кеңістік деңгейінде стернумның оң жағына 1-3 см ұлғаюы (Потен симптомы).

4. Ретростернальды пульсация көрінеді немесе пальпацияланады, сирек - қабырға аралық кеңістіктің саңылауы. 5. Аускультация кезінде металды реңкпен қысқартылған II тон, систолалық күңкіл, қолды жоғары көтеріп, басын артқа қарай қисайту арқылы күшейтіледі (Сиротинин-Куковеров симптомы).

6. Қалыпты диастолалық қысыммен систолалық қысымның жоғарылауы, импульстік қысымның жоғарылауы, импульстік толқынның таралу жылдамдығының жоғарылауы.

Іш қуысы атеросклерозы.

1. Әр түрлі жерлердегі іштің ауыруы, ентігу, іш қату аортадан созылған әртүрлі артериалды тармақтардың тарылуына байланысты іш мүшелеріндегі ауытқулардың көрінісі.
2. Аортальды бифуркацияның атеросклеротикалық зақымдануымен Лериш синдромы дамиды - созылмалы аорта обструкциясы: аяқтың үзілісі, салқындату және лоқсу, аяқ бұлшықеттерінің атрофиясы, әлсіздік, саусақтар мен аяқтардағы жаралар мен некроздар, ісіну және гиперемия, аяқтың артериясының пульсациясы, артерия артериясының пульсациясы болмауы. көбінесе феморальды артерия, ішекте аорты пульсацияның болмауы, ішек қатпарындағы феморальды артерияға систолалық күңкілдеу.
3. Іштің аортасын пальпациялағанда оның қисықтығы, біркелкі емес тығыздығы анықталады.
4. Құрсақ аортасының үстінен жоғары жақтың ортаңғы сызығында және көкірек деңгейінде систолалық күңкіл естіледі.

Мезентериальды артериялардың атеросклерозы про - бұл «құрсақ құрты» және ас қорыту жүйесінің бұзылуы.

1. Іштің өткір жануы немесе кесілуі (көбіне эпигастрийде), әдетте ас қорытудың биіктігінде, ол шамамен 1-3 сағатқа созылады.Кейде ауырсынулар қысқа мерзімді болады, олар нитроглицеринмен тоқтайды.
2. Ауырсыну ентігу, іш қату, белдеуімен бірге жүреді.
3. Болашақта диарея күніне 2-3 рет ашытылмаған тағамдармен және сіңірілмеген маймен қосылуы мүмкін, асқазанның секреторлық функциясының төмендеуі.
4. Жүрек аймағында рефлекторлық ауырсыну, пальпация, үзіліс, тыныс алу мүмкін.
5. Қарап тексергенде іш қуысы, жазықтылық, диафрагманың жоғары тұрақтылығы, перистальтиканың төмендеуі немесе болмауы, эпигастрийде систолалық күңкілдеу анықталады.
6. Біртіндеп деградация, сарқылу және тері тургорының төмендеуі орын алады.

Бүйрек артерияларының атеросклерозы.

1. Вазоренальды симптоматикалық артериялық гипертензия.
2. Зәрде - ақуыз, эритроциттер, цилиндрлер.
3. Бір бүйректің артерияларының стенозымен ауру гипертонияның баяу үдемелі түрінде жүреді, бірақ зәрдегі тұрақты өзгерістермен, тұрақты гипертензиямен. Бүйректің екі жақты зақымдалуымен ауру қатерлі артериялық гипертензияға ие болады.
4. Бүйрек артерияларының үстінен кейде сол жақ пен оң жақтағы ксифоидты процестің арасындағы қашықтықта параректальды сызық бойында систолалық күңкіл естіледі.

НЕГІЗГІ ҚЫСҚАША АРТЕРИЯЛАРДЫ АНТЕРОСКЛЕРОЗИЯЛАУ.

1. Субъективті көріністер: аяқ бұлшықеттерінің әлсіздігі мен шаршауы, аяқтың суықтылығы және әлсіздік, үзік-үзік клаудикация синдромы (жүру кезінде бұзау бұлшықеттеріндегі ауырсыну, тыныштық кезінде тыныштық пайда болады)
2. Ісіну, суық аяқтар, трофикалық бұзылулар (құрғақтық, терінің қабығы, трофикалық жаралар, гангрена).
3. Аяқтың үлкен артериялары аймағында пульсацияның әлсіреуі немесе болмауы.

Зертханалық мәліметтер

I. OAK: өзгеріс жоқ.

2. LHC: холестериннің, триглицеридтердің, npe-β- және β-липопротеидтердің, NEFA, II, IV, III типтегі гипер-липопротеинемияның жоғарылауы, β- және β-липопротеиндердің холестеринінің жоғарылауы, атерогенділік коэффициенті.

Аспаптық зерттеулер

Рентгенологиялық тексеру: қысылу, созылу, кеуде және іш аймағында аортаның кеңеюі. Ультрадыбыстық флуометрия, реовасо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: төменгі аяқтың артерияларында негізгі қан ағымының төмендеуі және кідірісі. Төменгі аяқтар мен бүйректің шеткі артерияларының ангиографиясы: артериялар люменінің тарылуы. Изотоптық ренография: бүйрек артерияларының атеросклерозы бар бүйректің секреторлы-экскреторлық функциясының бұзылуы.

Сауалнама бағдарламасы

1. OA қан, зәр. 2. LHC: триглицеридтер, холестерин, - және lip-липопротеиндер (Бюрштейн бойынша), полиакриламидті гель липопротеинді электрофорез, p- және p-л-липопротеинді холестерин, трансаминаза, алдолаза, ақуыз мен ақуыздың жалпы фракциялары, коагулограмма . 3. ЭКГ. 4. FCG. 5. Эхокардиография. 6. Төменгі аяқтың реовасографиясы. 7. Аортаның және жүректің флуороскопиясы.

Терапевт диагностикалық нұсқаулығы. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991 ж