Диабеттік нефропатия: белгілері, кезеңдері, емі

Диабеттік нефропатия - бұл диабеттің бүйрек асқынуларының көпшілігі. Бұл термин бүйректің сүзгіш элементтерінің (гломерули мен түтікшелер), сондай-ақ оларды тамақтандыратын тамырлардың диабеттік зақымдалуын сипаттайды.

Диабеттік нефропатия қауіпті, себебі бұл бүйрек жеткіліксіздігінің соңғы (терминалды) сатысына әкелуі мүмкін. Бұл жағдайда науқасқа диализ немесе.

Диабеттік нефропатия пациенттерде ерте өлімнің және мүгедектіктің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Қант диабеті бүйрек проблемаларының жалғыз себебі болып табылмайды. Бірақ диализден өтіп, диабетпен ауыратын трансплантация үшін донорлық бүйрекпен кезекте тұрғандардың қатарында. Мұның бір себебі - 2 типті қант диабетімен ауыру көрсеткіші айтарлықтай артуы.

Диабеттік нефропатияның даму себептері:

  • науқаста жоғары қандағы қант,
  • жаман холестерин мен триглицеридтер,
  • жоғары қан қысымы (гипертония туралы «әпке» сайтымызды оқыңыз),
  • анемия, тіпті салыстырмалы түрде «жұмсақ» (қант диабеті бар пациенттердің қанындағы гемоглобинді басқа бүйрек патологиясы бар науқастарға қарағанда ертерек диализге жіберу керек. Диализ әдісін таңдау дәрігердің қалауына байланысты, бірақ пациенттер үшін онша үлкен айырмашылық жоқ.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда бүйректі алмастыратын терапияны (диализ немесе бүйрек алмастыру) қашан бастау керек:

  • Бүйректің гломерулярлық фильтрация жылдамдығы 6,5 ммоль / л), оны консервативті емдеу әдісімен төмендетуге болмайды,
  • Өкпе ісінуінің даму қаупі бар ағзадағы сұйықтықтың қатты сақталуы,
  • Белок-энергетикалық жеткіліксіз тамақтанудың айқын белгілері.

Диализбен емделетін диабетпен ауыратын науқастардағы қан анализінің мақсатты индикаторлары:

  • Гликатталған гемоглобин - 8% -дан аз,
  • Қандағы гемоглобин - 110-120 г / л,
  • Паратироид гормоны - 150-300 пг / мл,
  • Фосфор - 1,13–1,78 ммоль / л,
  • Жалпы кальций - 2,10–2,37 ммоль / л,
  • Өнім Ca × P = 4,44 ммоль2 / л2 аз.

Гемодиализ немесе перитонеальді диализді дайындықтың уақытша кезеңі ретінде ғана қарастырған жөн. Бүйрек трансплантатының трансплантациялау кезеңінде науқас бүйрек жеткіліксіздігінен толықтай емделеді. Диабеттік нефропатия тұрақтануда, пациенттердің өмір сүруі артып келеді.

Қант диабетіне бүйрек алмастыруды жоспарлау кезінде дәрігерлер науқастың операция кезінде немесе одан кейін жүрек-қан тамырлары апаттарының (инфаркт немесе инсульт) болу ықтималдығын бағалауға тырысады. Ол үшін пациент әртүрлі тексерулерден өтеді, оның ішінде жүктемесі бар ЭКГ.

Көбінесе бұл тексерулердің нәтижелері жүректі және / немесе миды тамақтандыратын тамырлардың атеросклерозға тым қатты әсер ететінін көрсетеді. Толығырақ «» мақаласын қараңыз. Бұл жағдайда бүйрек трансплантациясы алдында хирургиялық жолмен осы тамырлардың патенттілігін қалпына келтіру ұсынылады.

Қант диабеті адамға қауіп төндіретін барлық асқынулардың ішінде диабеттік нефропатия жетекші орын алады. Бүйректегі алғашқы өзгерістер қант диабетінен кейінгі алғашқы жылдары байқалады, ал соңғы сатысы - созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі (CRF). Алдын алу шараларын мұқият сақтау, уақтылы диагноз қою және тиісті емдеу бұл аурудың дамуын мүмкіндігінше кешіктіруге көмектеседі.

Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия - бұл дербес ауру емес. Бұл термин көптеген мәселелерді біріктіреді, олардың мәні бір нәрсені құрайды - бұл созылмалы қант диабеті аясында бүйрек тамырларына зақым келтіру.

Диабеттік нефропатия тобында көбінесе мыналар анықталады:

  • бүйрек артериосклерозы,
  • диабеттік гломерулосклероз,
  • бүйрек түтікшелерінде май жиналады,
  • пиелонефрит,
  • бүйрек түтіктерінің некрозы және т.б.

Қант диабетінен туындаған нефропатияны көбінесе Киммильстиль-Вилсон синдромы (гломерулосклероздың бір түрі) деп атайды. Сонымен қатар, диабеттік гломерулосклероз және нефропатия ұғымдары медициналық практикада синоним ретінде жиі қолданылады.

1909 жылдан бастап әмбебап болып келген ICD-10 коды (10-шы редакциядағы ресми халықаралық аурулар жіктеуіші) осы синдромның 2 шифрін қолданады. Әр түрлі медициналық көздерден, пациенттердің жазбаларынан және анықтамалық кітаптардан екі нұсқаны таба аласыз. Бұл E.10-14.2 (қант диабеті бүйрек зақымдануы) және N08.3 (қант диабеті кезіндегі гломерулярлық зақымданулар).

Көбінесе бүйректің әртүрлі функциялары 1 типті қант диабетінде, яғни инсулинге байланысты. Нефропатия диабетпен ауыратындардың 40-50% -ында кездеседі және осы топтағы асқынулардан өлімнің негізгі себебі ретінде танылады. 2 типті патологиямен (тәуелсіз инсулин) зардап шегетін адамдарда нефропатия 15-30% жағдайда ғана тіркеледі.

Қант диабетіне арналған бүйректер

Аурудың себептері

Бүйрек функциясының бұзылуы қант диабетінің алғашқы салдарының бірі болып табылады. Өйткені, бұл қанды артық қоспалар мен токсиндерден тазарту үшін негізгі жұмыс - бүйрек.

Қандағы глюкоза деңгейі қант диабетімен ауырған кезде ішкі ағзаларға қауіпті токсин ретінде әсер етеді. Бүйректерге сүзгілеу тапсырмасын орындау қиынға соғады. Нәтижесінде қан ағымы әлсірейді, оған натрий иондары жиналады, бұл бүйрек қан тамырларының тарылуын тудырады. Олардағы қысым жоғарылайды (гипертония), бүйректер бұзыла бастайды, бұл қысымның одан да жоғарылауына әкеледі.

Бірақ, мұндай қатал шеңберге қарамастан, қант диабетімен ауыратындардың барлығында бүйректің зақымдануы дамымайды.

Сондықтан дәрігерлер бүйрек ауруларының даму себептерін атаған 3 негізгі теорияны ажыратады.

  1. Генетикалық. Адамның қант диабетін дамытуының алғашқы себептерінің бірі бүгінде тұқым қуалайтын бейімділік деп аталады. Дәл осындай механизм нефропатияға жатады. Адам қант диабетін дамыта бастағанда, жұмбақ генетикалық механизмдер бүйректегі тамырлы зақымдануды тездетеді.
  2. Гемодинамикалық. Қант диабетінде әрдайым бүйрек қан айналымының бұзылуы болады (бірдей гипертония). Нәтижесінде несепте көп мөлшерде альбумин ақуыздары кездеседі, осындай қысыммен ыдыстар бұзылады, зақымдалған жерлерді тыртық ұлпасы (склероз) тартады.
  3. Айырбас. Бұл теория қандағы глюкозаның негізгі деструктивті рөлін тағайындайды. Денедегі барлық тамырларға (оның ішінде бүйректерге) «тәтті» токсин әсер етеді. Тамырлы қан ағымы бұзылады, метаболикалық процестер қалыпты түрде өзгереді, майлар ыдыстарға түседі, бұл нефропатияға әкеледі.

Жіктеу

Бүгінгі таңда дәрігерлер өз жұмысында жалпы қабылданған жіктеуді Могенсен бойынша (1983 жылы жасалған) сәйкес диабеттік нефропатия кезеңдеріне сәйкес қолданады:

Кезеңдері Нені көрсетеді Қашан пайда болады (қант диабетімен салыстырғанда)
Бүйректің гиперфункциясыГиперфильтрация және бүйректің гипертрофиясыАурудың алғашқы кезеңінде
Алғашқы құрылымдық өзгерістерГиперфильтрация, бүйректің іргетасы мембранасы қалыңдайды және т.б.2-5 жаста
Нефропатияның басталуы
Микроальбуминурия, гломерулярлық фильтрация жылдамдығы жоғарылайды (ГФР)
5 жылдан астам
Ауыр нефропатияПротеинурия, склероз гломерулидің 50-75% құрайды10-15 жыл
УремияТолық гломерулосклероз15-20 жаста

Анықтамалық әдебиеттерде көбінесе бүйректегі өзгерістерге негізделген диабеттік нефропатия сатыларының бөлінуі кездеседі. Бұл жерде аурудың келесі кезеңдері бөлінеді:

  1. Гиперфильтрация. Бұл кезде бүйрек гломеруласындағы қан ағымы жеделдейді (олар негізгі сүзгі), зәр көлемі ұлғаяды, ағзалардың өздері шамалы ұлғаяды. Сахна 5 жылға дейін созылады.
  2. Микроальбуминурия Бұл әдеттегі зертханалық әдістермен әлі анықталмайтын несепте альбумин белоктарының аздап жоғарылауы (тәулігіне 30-300 мг). Егер сіз бұл өзгерістерді уақытында анықтап, емдеуді ұйымдастырсаңыз, кезең шамамен 10 жылға созылуы мүмкін.
  3. Протеинурия (басқаша айтқанда - макроальбуминурия). Мұнда бүйрек арқылы қан сүзу жылдамдығы күрт төмендейді, көбінесе бүйрек артериялық қысымы (BP) секіреді. Осы кезеңде зәрдегі альбумин деңгейі тәулігіне 200-ден 2000 мг-ға дейін болуы мүмкін. Бұл фаза аурудың басталуынан бастап 10-15-ші жылдары диагноз қойылады.
  4. Ауыр нефропатия. GFR одан да төмендейді, тамырлар склеротикалық өзгерістерге ұшырайды. Бүйрек тініндегі алғашқы өзгерістерден 15-20 жыл өткен соң диагноз қойылады.
  5. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі. Қант диабетімен 20-25 жастан кейін пайда болады.

Диабеттік нефропатияны дамыту схемасы

Могенсен бойынша бүйрек патологиясының алғашқы үш кезеңі (немесе гиперфильтрация және микроальбуминурия кезеңдері) клиникаға дейінгі деп аталады. Қазіргі уақытта сыртқы белгілер мүлдем жоқ, зәр шығару мөлшері қалыпты. Тек кейбір жағдайларда пациенттер микроальбуминурия кезеңінің соңында қысымның мерзімді жоғарылауын байқай алады.

Қазіргі уақытта диабеттік науқастың зәрінде альбуминнің мөлшерін анықтауға арналған арнайы зерттеулер ғана ауруды анықтай алады.

Протеинурия сатысында өзіндік сыртқы белгілер бар:

  • қан қысымының тұрақты секіруі,
  • науқастар ісінуге шағымданады (алдымен бет пен аяқтың ісінуі, содан кейін дененің қуыстарында су жиналады),
  • салмақ күрт төмендейді және тәбет төмендейді (ағза жетіспеушіліктің орнын толтыру үшін ақуыз қорын жұмсайды)
  • қатты әлсіздік, ұйқышылдық,
  • шөлдеу және жүрек айну.

Аурудың соңғы сатысында жоғарыда аталған белгілердің барлығы сақталып, күшейтіледі. Ісіну күшейе түседі, зәрде қан тамшылары байқалады. Бүйрек тамырларындағы қан өмірге қауіп төндіретін көрсеткіштерге дейін көтеріледі.

Диагностика

Бүйректің диабеттік зақымдалуын диагностикалау екі негізгі көрсеткішке негізделген. Бұл деректер пациенттің диабеттік науқастың тарихы (қант диабеті, аурудың қанша уақытқа созылатыны және т.б.) және зертханалық зерттеу әдістерінің көрсеткіштері.

Бүйректің тамырлы зақымдануының клиникаға дейінгі сатысында негізгі әдіс - несепте альбуминнің мөлшерін анықтау. Талдау үшін тәулігіне зәрдің жалпы мөлшері, немесе таңертеңгі зәр (яғни түнгі бөлім) алынады.

Альбумин көрсеткіштері келесідей жіктеледі:

Диагностикалық тағы бір маңызды әдіс функционалды бүйрек резервін анықтау болып табылады (сыртқы ынталандыруға жауап ретінде ГФР жоғарылауы, мысалы, допамин енгізу, ақуыз жүктемесі және т.б.). Бұл процедурадан кейін норма ЖҚҚ 10% -ға артуы болып саналады.

GFR индексінің нормасы ≥90 мл / мин / 1,73 м2 құрайды. Егер бұл көрсеткіш төмен түссе, бұл бүйрек функциясының төмендеуін білдіреді.

Қосымша диагностикалық процедуралар қолданылады:

  • Регер тесті (GFR анықтау),
  • жалпы қан мен зәрді талдау,
  • Доплермен бүйректің ультрадыбыстық зерттеуі (тамырлардағы қан ағымының жылдамдығын анықтау үшін),
  • бүйрек биопсиясы (жеке көрсетілімдер бойынша).

Ерте кезеңдерде диабеттік нефропатияны емдеудегі негізгі міндет глюкозаның тиісті деңгейін ұстап тұру және артериялық гипертензияны емдеу болып табылады. Протеинурия сатысы дамыған кезде барлық терапевтік шаралар бүйрек функциясының төмендеуіне және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің пайда болуына жол бермеуге бағытталған.

Келесі дәрі-дәрмектер қолданылады:

  • ACE тежегіштері - қысымды түзету үшін ангиотензин түрлендіретін фермент (Эналаприл, Каптоприл, Фозиноприл және т.б.),
  • гиперлипидемияны түзетуге арналған дәрілер, яғни қандағы майдың жоғарылауы («Симвастатин» және басқа статиндер),
  • диуретиктер («Индапамид», «Фуросемид»),
  • анемияны түзетуге арналған темір препараттары және т.б.

Диабеттік нефропатияның клиникаға дейінгі кезеңінде ақуызы төмен арнайы диета ұсынылады - бүйректің гиперфильтрациясы және микроальбуминурия кезінде. Осы кезеңде күнделікті рациондағы жануарлар белоктарының «бөлігін» жалпы калория мөлшерінің 15-18% -ға дейін азайту керек. Бұл диабетпен ауыратын науқастың дене салмағының 1 кг үшін 1 г құрайды. Сондай-ақ, күнделікті тұз мөлшерін күрт төмендету керек - 3-5 г дейін, ісінуді азайту үшін сұйықтық қабылдауды шектеу керек.

Егер протеинурия сатысы дамыған болса, арнайы тамақтану қазірдің өзінде толыққанды терапевтік әдіс болып табылады. Диета төмен ақуызға айналады - 1 кг үшін 0,7 г ақуыз. Тұтынылатын тұздың мөлшерін тәулігіне 2-2,5 г дейін азайту керек, бұл ауыр ісінуді болдырмайды және қысымды төмендетеді.

Кейбір жағдайларда диабеттік нефропатиясы бар науқастарға ағзаны ақуыздарды өз резервтерінен бөлуге жол бермеу үшін амин қышқылдарының кетондық аналогтары тағайындалады.

Гемодиализ және перитонеальді диализ

Гемодиализ («жасанды бүйрек») және диализ арқылы қанды жасанды тазарту, әдетте, нефропатияның кеш кезеңдерінде, жергілікті бүйректер фильтрациядан арыла алмайтын кезде жасалады. Кейде гемодиализ ертерек кезеңдерде, диабеттік нефропатия диагнозы қойылған кезде және органдарды қолдау қажет болған кезде тағайындалады.

Гемодиализ кезінде пациенттің тамырына катетер енгізіліп, гемодиализаторға қосылады - сүзгі құрылғысы. Бүкіл жүйе 4-5 сағат ішінде бүйректің орнына токсиндердің қанын тазартады.

Перитонеальді диализ процедурасы ұқсас схемаға сәйкес жүзеге асырылады, бірақ тазарту катетері артерияға емес, перитонеумге енгізіледі. Бұл әдіс әртүрлі себептерге байланысты гемодиализ мүмкін болмаған кезде қолданылады.

Қан тазарту процедуралары қаншалықты жиі қажет, тек дәрігер тек тесттер мен диабеттік науқастың жағдайын анықтайды. Егер нефропатия әлі созылмалы бүйрек жетіспеушілігіне өтпесе, сіз «жасанды бүйректі» аптасына бір рет қосуға болады. Бүйрек қызметі аяқталған кезде, аптасына үш рет гемодиализ жасалады. Перитонеальді диализді күнделікті жасауға болады.

Нефропатия үшін жасанды қан тазарту GFR индексі 15 мл / мин / 1,73 м2 дейін төмендегенде және калийдің өте жоғары деңгейі (6,5 ммоль / л-ден жоғары) төменде жазылған кезде қажет. Сондай-ақ, егер жинақталған судың салдарынан өкпе ісінуі, сондай-ақ ақуыз-энергия жетіспеушілігінің барлық белгілері болса.

Алдын алу

Диабеттік науқастар үшін нефропатияның алдын-алу бірнеше негізгі мәселелерді қамтуы керек:

  • қандағы қауіпсіз деңгейдегі қандағы қолдау (физикалық белсенділікті реттеңіз, стресстен аулақ болыңыз және глюкоза деңгейін үнемі өлшеңіз),
  • дұрыс тамақтану (ақуыздар мен көмірсулардың төмен пайызы бар диета, темекі мен алкогольді қабылдамау),
  • қандағы липидтердің қатынасын бақылау,
  • қан қысымының деңгейін бақылау (егер ол 140/90 мм рт.ст.-ден асып кетсе, шұғыл шаралар қабылдау қажет).

Барлық алдын-алу шаралары дәрігердің қатысуымен келісілуі керек. Терапевтік диетаны эндокринолог пен нефрологтың қатаң қадағалауымен жүргізу керек.

Негізгі ақпарат

Диабеттік нефропатия - бұл бүйрек тамырларының патологиялық зақымдануымен сипатталатын ауру, және қант диабеті аясында дамиды. Ауруды уақтылы диагностикалау өте маңызды, өйткені бүйрек жеткіліксіздігінің даму қаупі жоғары. Асқынудың бұл түрі өлімнің ең көп таралған себептерінің бірі болып табылады. Қант диабетінің барлық түрлері нефропатиямен қатар жүрмейді, тек бірінші және екінші типті. Бүйректің мұндай зақымдануы 100 диабеттің 15-тен келеді. Ер адамдар патологияның дамуына бейім. Қант диабетімен ауыратын науқаста уақыт өте келе бүйрек тіндері тырналады, бұл олардың функцияларын бұзуға әкеледі.

Тек уақтылы, ерте диагноз қою және тиісті емдік процедуралар диабетпен ауыратын бүйректерді емдеуге көмектеседі. Диабеттік нефропатияның жіктелуі аурудың әр кезеңінде симптомдардың дамуын бақылауға мүмкіндік береді.Аурудың алғашқы кезеңдерінде айқын белгілермен бірге жүрмейтіндігін ескеру қажет. Термиялық кезеңде науқасқа көмек көрсету мүмкін емес болғандықтан, қант диабетімен ауыратын адамдар денсаулығын мұқият бақылауы керек.

Диабеттік нефропатияның патогенезі. Адам қант диабетін бастағаннан кейін бүйрек қарқынды жұмыс істей бастайды, бұл глюкозаның көбеюі олар арқылы сүзілуімен түсіндіріледі. Бұл зат көптеген сұйықтықтарды тасымалдайды, бұл бүйрек гломерулаларына жүктемені арттырады. Бұл кезде гломерулярлық мембрана іргелес тін сияқты тығыздала бастайды. Бұл процестер уақыт өте келе түйнектердің гломеруладан ығыстырылуына әкеліп соғады, бұл олардың функционалдығын нашарлатады. Бұл гломерулиді басқалары алмастырады. Уақыт өте келе бүйрек жеткіліксіздігі дамиды, дененің өздігінен улануы басталады (уремия).

Нефропатияның себептері

Қант диабетіндегі бүйректің зақымдануы әрдайым бола бермейді. Дәрігерлер бұл түрдегі асқынулардың себебі неде екенін нақты айта алмайды. Қандағы қант диабеттегі бүйрек патологиясына тікелей әсер етпейтіні дәлелденді. Теоретиктер диабеттік нефропатия келесі проблемалардың салдары деп санайды:

  • бұзылған қан ағымы алдымен зәр шығаруды жоғарылатады, ал дәнекер тіндер өсіп кетсе, сүзу күрт төмендейді,
  • қандағы қант нормадан тыс болған кезде патологиялық биохимиялық процестер дамиды (қант қан тамырларын бұзады, қан ағымы бұзылады, бүйректен майлар, белоктар мен көмірсулар едәуір көп түседі), бұл бүйректің жасушалық деңгейде бұзылуына әкеледі,
  • бүйрек проблемаларына генетикалық бейімділік бар, бұл қант диабеті фонында (қанттың жоғарылығы, метаболикалық процестердің өзгеруі) бұзушылыққа әкеледі.

Кезеңдері және олардың белгілері

Қант диабеті және созылмалы бүйрек аурулары бірнеше күнде дамымайды, 5-25 жыл қажет. Диабеттік нефропатияның кезеңдері бойынша жіктелуі:

  1. Бастапқы кезең. Симптомдар мүлдем жоқ. Диагностикалық процедуралар бүйректердегі қан ағымының жоғарылауын және олардың қарқынды жұмысын көрсетеді. Қант диабетіндегі полиурия алғашқы сатыдан бастап дамуы мүмкін.
  2. Екінші кезең. Диабеттік нефропатияның белгілері әлі пайда болмайды, бірақ бүйректер өзгере бастайды. Гломерули қабырғалары қалыңдайды, дәнекер тіндері өседі, фильтрация нашарлайды.
  3. Преефротикалық кезең. Мүмкін мезгіл-мезгіл артып келе жатқан қысым түрінде алғашқы белгінің пайда болуы. Бұл кезеңде бүйректегі өзгерістер әлі де өзгеріске ұшырайды, олардың жұмысы сақталады. Бұл соңғы клиникалық кезең.
  4. Нефротикалық кезең. Науқастар үнемі жоғары қан қысымына шағымданады, ісіну басталады. Кезең ұзақтығы - 20 жылға дейін. Науқас шөлдеу, жүрек айну, әлсіздік, төменгі арқа, жүрек соғу сезіміне шағымдана алады. Адам салмағын жоғалтады, ентігу пайда болады.
  5. Терминал сатысы (уремия). Қант диабетіндегі бүйрек жеткіліксіздігі дәл осы кезеңде басталады. Патология жоғары қан қысымы, ісіну, анемиямен бірге жүреді.
Қант диабетіндегі бүйрек тамырларының зақымдануы ісіну, төменгі арқа ауруы, салмақ жоғалту, тәбет, ауыр зәр шығару арқылы көрінеді.

Созылмалы диабеттік нефропатияның белгілері:

  • бас аурулары,
  • ауыз қуысынан аммиактың иісі,
  • жүректегі ауырсыну,
  • әлсіздік
  • зәр шығару кезінде ауырсыну
  • беріктігін жоғалту
  • ісіну
  • төменгі арқадағы ауырсыну
  • тамақтануға деген құлшыныстың болмауы
  • терінің нашарлауы, құрғақтық,
  • салмағын жоғалту.

Қант диабетін диагностикалау әдістері

Диабетикпен ауыратын бүйрек ауруы сирек кездеседі, сондықтан нашарлау, арқа ауруы, бас ауруы немесе ыңғайсыздық туындаған жағдайда пациент дереу дәрігерге қаралуы керек.Маман анамнез жинайды, науқасты тексереді, содан кейін алдын-ала диагноз қоюға болады, оны мұқият диагноздан өту қажет. Диабеттік нефропатия диагнозын растау үшін келесі зертханалық зерттеулерден өту қажет:

  • креатинин үшін зәр анализі,
  • зәрдегі қант сынағы,
  • альбумин (микроальбумин) үшін зәр анализі,
  • креатинин үшін қан анализі.

Альбумин талдау

Альбумин кішкентай диаметрдегі ақуыз деп аталады. Дені сау адамда бүйрек оны зәрге жібермейді, сондықтан олардың жұмысын бұзу зәрдегі ақуыз концентрациясының жоғарылауына әкеледі. Альбуминнің көбеюіне бүйрек проблемалары ғана емес әсер ететіндігін ескеру керек, сондықтан осы талдау негізінде диагноз қойылады. Альбумин мен креатининнің қатынасын ақпараттық тұрғыдан талдаңыз. Егер сіз осы кезеңде емдеуді бастамасаңыз, уақыт өте келе бүйректер нашар жұмыс істей бастайды, бұл протеинурияға әкеледі (үлкен мөлшердегі ақуыздар зәрде көрінеді). Бұл диабеттік нефропатияның 4-кезеңіне көбірек тән.

Қант сынағы

Диабеттік науқастарды үнемі тексеріп отыру керек. Бұл бүйрекке немесе басқа мүшелерге қауіп бар-жоғын байқауға мүмкіндік береді. Көрсеткішті әр алты ай сайын бақылау ұсынылады. Егер ұзақ уақыт бойы қант деңгейі жоғары болса, бүйрек оны ұстап тұра алмайды және ол зәрге енеді. Бүйрек шегі - бұл бүйректер енді затты ұстай алмайтын қант деңгейі. Бүйрек шегі әр дәрігер үшін жеке анықталады. Жасы ұлғаюымен бұл шек артуы мүмкін. Глюкозаның көрсеткіштерін бақылау үшін диетаны және басқа мамандардың кеңестерін сақтау ұсынылады.

Медициналық тамақтану

Бүйрек қызметі бұзылған кезде тек медициналық тамақтану көмектеспейді, бірақ ерте кезеңдерде немесе бүйрек проблемаларын болдырмау үшін қант диабетіне арналған бүйрек диетасы белсенді қолданылады. Диеталық тамақтану глюкоза деңгейін қалыпқа келтіруге және пациенттің денсаулығын сақтауға көмектеседі. Диетада белоктар көп болмауы керек. Келесі тағамдарды ұсынамыз:

  • сүттегі жарма,
  • көкөніс сорпалары
  • салаттар
  • жеміс
  • жылу өңделген көкөністер
  • сүт өнімдері,
  • зәйтүн майы.

Мәзірді дәрігер жасайды. Әр ағзаның жеке ерекшеліктері ескеріледі. Тұзды пайдалану стандарттарын сақтау өте маңызды, кейде бұл өнімнен толығымен бас тарту ұсынылады. Етті сояға ауыстыру ұсынылады. Мұны дұрыс таңдай білу керек, өйткені соя көбінесе генетикалық түрлендірілген, бұл ешқандай пайда әкелмейді. Глюкозаның деңгейін бақылау қажет, өйткені оның әсері патологияның дамуы үшін шешуші болып саналады.

Қант диабеті адамдар үшін оның алғашқы көріністерімен ғана емес, сонымен қатар осы аурудан туындайтын асқынулармен де байланысты.

Диабеттік нефропатияны екі типтегі қант диабетіндегі ауыр асқынулар тобына жатқызуға болады, бұл термин әртүрлі клиникалық белгілермен көрінетін бүйректің барлық тіндеріне және қан тамырларына зақымдалу жиынтығын біріктіреді.

Клиникалық көрініс

Диабеттік нефропатия баяу дамып келе жатқан ауру болып саналады және бұл асқынудың басты қауіпі. Ұзақ уақыт бойы қант диабетімен ауыратын науқас болып жатқан өзгерістерді байқамауы мүмкін және оларды кейінгі кезеңдерде анықтау патологияны толық жоюға және бақылауға мүмкіндік бермейді.

Қант диабетіндегі нефропатияның алғашқы белгілері - анализдегі өзгерістер - протеинурия және микроальбуминурия. Осы көрсеткіштердің стандарттан ауытқуы, тіпті қант диабетімен ауыратын науқастарда да, нефропатияның алғашқы диагностикалық белгісі болып саналады.

Диабеттік нефропатияның кезеңдері бар, олардың әрқайсысы көріністерімен, болжамымен және емдеу кезеңдерімен сипатталады.

Бұл органның гиперфункциясының сатысы.Ол қант диабетінің алғашқы кезеңінде дамиды, бүйрек жасушалары шамалы ұлғаяды, осыған байланысты зәрдің фильтрациясы жоғарылайды және оның шығарылуы жоғарылайды. Бұл кезеңде сыртқы көріністер жоқ, өйткені зәрде ақуыз жоқ. Қосымша тексеру жүргізу кезінде ультрадыбыс бойынша орган мөлшерінің ұлғаюына назар аударуға болады.

Органның бастапқы құрылымдық өзгерістері басталады. Көптеген пациенттерде бұл кезең қант диабеті басталғаннан шамамен екі жыл өткен соң дами бастайды. Қан тамырларының қабырғалары біртіндеп қалыңдап, олардың склерозы басталады. Күнделікті талдаулардағы өзгерістер де байқалмайды.

Су мен төмен молекулалық салмақты қосылыстардың сүзілу жылдамдығы шамалы ұлғаю бағытында өзгереді, бұл орган тамырларындағы қысымның тұрақты жоғарылауымен байланысты. Қазіргі уақытта асқынудың нақты клиникалық белгілері жоқ, кейбір науқастар тек артериялық қысымның (BP), әсіресе таңертең мезгіл-мезгіл жоғарылауына шағымданады. Нефропатияның жоғарыда аталған үш сатысы клиникаға дейінгі деп саналады, яғни асқынулардың сыртқы және субъективті көріністері анықталмайды, анализдегі өзгерістер басқа патологияларды жоспарлы немесе кездейсоқ тексеру кезінде ғана анықталады.

Қант диабеті басталғаннан бастап 15-20 жыл ішінде ауыр диабеттік нефропатия дамиды. Зәр анализінде сіз көп мөлшерде бөлінген ақуызды анықтай аласыз, ал қанда бұл элементтің жетіспеушілігі байқалады.

Көптеген жағдайларда пациенттердің өзі ісінудің дамуына назар аударады. Бастапқыда ісіну төменгі аяқтар мен бетте анықталады, аурудың дамуымен ісіну массивті болады, яғни дененің әртүрлі бөліктерін жабады. Сұйықтық құрсақ қуысы мен кеуде қуысында, перикардта жиналады.

Қан жасушаларында ақуыздың қажетті деңгейін ұстап тұру үшін адам ағзасы компенсаторлық механизмдерді қолданады, ол қосылған кезде ол өзінің ақуыздарын ыдырата бастайды. Сонымен қатар науқастың салмақ жоғалуы байқалады, пациенттер қатты шөлдеуге шағымданады, әлсіздік, ұйқышылдық, тәбетінің төмендеуі байқалады. Тыныс алудың қысқаруы, жүректегі ауырсыну қосылады, қан қысымының барлығы дерлік жетеді. Қарап тексергенде денесінің терісі бозғылт, пасторлы.

- уремиялық, бұл сонымен қатар асқынулардың соңғы кезеңі ретінде белгіленеді. Зақымдалған кемелер толығымен склерацияланған және өздерінің негізгі функцияларын орындамайды. Алдыңғы кезеңнің барлық белгілері тек жоғарылайды, белоктың көп мөлшері шығарылады, қысым әрдайым едәуір жоғарылайды, диспепсия дамиды. Дененің өзіндік тіндерінің бұзылуына байланысты пайда болатын өзін-өзі улану белгілері анықталған. Бұл кезеңде науқасты тек диализ және трансплантациялау ғана құтқарады.

Емдеудің негізгі принциптері

Диабеттік нефропатияны емдеудегі барлық емдік шараларды бірнеше кезеңге бөлуге болады.

    1. Бірінші кезең алдын-алу шараларына қатысты диабеттік нефропатияның дамуына жол бермеуге бағытталған. Бұған қажетті жағдайды сақтаған кезде қол жеткізуге болады, яғни пациент диабеттің басынан бастап тағайындалған дәрілерді қабылдауы керек және. Микроальбуминурияны анықтаған кезде қандағы глюкозаны үнемі қадағалап, оның қажетті азаюына қол жеткізу керек. Бұл кезеңде асқыну көбінесе қан қысымының жоғарылауына әкеледі, сондықтан пациентке антигипертензивті ем тағайындалады. Көбінесе Эналаприл аз мөлшерде қан қысымын төмендету үшін тағайындалады.

  1. Протеинурия сатысында Терапияның негізгі мақсаты - бүйрек функциясының тез құлдырауын болдырмау. Науқастың салмағы килограммына 0,7 ден 0,8 граммға дейін белокты шектейтін қатаң диетаны сақтау қажет. Егер ақуызды қабылдау аз болса, онда меншікті элементтің ыдырауы басталады.Ауыстырғышпен Кетостерил тағайындалады, гипертониялық препараттарды қабылдауды жалғастыру қажет. Сонымен қатар, терапияға кальций түтікшелерінің блокаторлары және бета-блокаторлар - Амлодипин немесе Бисопролол қосылады. Қатты ісіну кезінде диуретиктер тағайындалады, қолданылған сұйықтықтың мөлшері үнемі бақыланады.
  2. Терминал сатысында алмастыру терапиясы қолданылады, яғни диализ және гемодиализ. Мүмкіндігінше, органға трансплантация жасалады. Симптоматикалық ем, детоксикация терапиясының барлық кешені тағайындалады.

Емдеу процесінде бүйрек тамырларындағы қайтымсыз өзгерістердің даму сатысын мүмкіндігінше басу керек. Бұл көбінесе науқастың өзіне, яғни дәрігердің нұсқауларына, қантты төмендететін дәрілерді үнемі қабылдауға, белгіленген диетаны ұстануға байланысты.

Қант диабеті сияқты диагнозы бар науқастарда бүйректер айтарлықтай жағымсыз әсерге ұшырайды, бұл асқынулардың дамуына әкеледі, олардың бірі диабеттік нефропатия. Қант диабетіндегі диабеттік бүйрек зақымдануының таралуы 75% құрайды.

Аурудың себептері

Диабеттік нефропатия дегеніміз не? Бұл қант диабетіндегі бүйректің зақымдануын сипаттайтын асқынулардың көпшілігі үшін жалпы термин. Олар бүйректің гломерули мен түтікшелеріндегі көмірсулар мен липидтер алмасуының бұзылуының нәтижесінде пайда болады.

Диабеттік нефропатия - бұл қант диабетімен байланысты мүмкін болатын ең күрделі асқыну. Бұл жағдайда екі бүйрекке де әсер етеді. Егер сіз қатаң диетаны ұстанбасаңыз, науқас мүгедек болып қалуы мүмкін, оның өмір сүру ұзақтығы қысқарады. Диабеттік нефропатия, сонымен қатар, қант диабетіндегі өлім себептерінің арасында көшбасшы болып табылады.

Қазіргі медицинада аурудың дамуының әртүрлі теориялары бар:

  1. Генетикалық. Бұл теория диабеттік нефропатияның патогенезі тұқым қуалаушылық факторының болуына байланысты деп айтады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда асқынулардың триггерлік механизмі метаболизм процестерінің, сондай-ақ тамырлардың бұзылуының фонында жұмыс істейді.
  2. Гемодинамикалық. Бұл теорияға сәйкес, патологияның себебі бүйрек қан айналымы процесінде бұзушылық болып табылады, нәтижесінде гломерули ішіндегі қысым айтарлықтай жоғарылайды. Нәтижесінде бастапқы зәр тез қалыптасады, бұл ақуыздың айтарлықтай жоғалуына ықпал етеді. Дәнекер тін ұлғаяды, бұл бүйректің жұмысын бұзады.
  3. Айырбас. Жоғары қант деңгейі бүйректің қан тамырларына уытты әсер етеді, бұл организмдегі зат алмасуды және қан ағымын бұзады. Нефропатияның дамуы бүйрек арқылы өтетін липидтердің, белоктардың және көмірсулардың көптігі нәтижесінде пайда болады.

Алайда, олардың тәжірибелеріне сүйене отырып, дәрігерлердің көпшілігі аталған себептер аурудың барлық дерлік жағдайларында жан-жақты әрекет етеді деп айтады.

Сонымен қатар, аурудың неғұрлым тез дамуына ықпал ететін қосымша факторлар бар. Оларға мыналар жатады:

  • артық қант
  • жоғары қан қысымы
  • анемия
  • никотинге тәуелділік.



Аурудың белгілері мен кезеңдері

Диабеттік нефропатия - қауіпті ауру. Оның өтірігі көптеген жылдар бойы пациент бүйректің жұмысындағы проблемалар туралы ештеңе білмеуі мүмкіндігінде жатыр. Көбінесе пациенттер дәрігерге бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері пайда болған кезде жүгінеді, бұл дененің енді өзінің негізгі қызметімен айналыса алмайтындығын білдіреді.

Симптомдардың ерте сатысында болмауы аурудың кеш диагнозына әкеледі. Сондықтан барлық пациенттерде бүйрек ауруын болдырмау үшін жыл сайын скринингтік зерттеулерден өту қажет.Ол креатинин деңгейін зерттеу үшін қан анализі түрінде, сондай-ақ зәр анализі түрінде жүзеге асырылады.

Диабеттік нефропатияда симптомдар аурудың сатысына байланысты. Алдымен, ешқандай анықтамастан, ауру дамып, науқастың әл-ауқатына айтарлықтай әсер етеді. Диабеттік нефропатия сатысы:

Диабеттік нефропатияның жіктелуі аурудың өту кезеңдеріне сәйкес жүзеге асырылады. Диабеттік нефропатияның дамуымен патологиялық құбылыстардың даму реттілігі:

  1. Гиперфильтрация (бүйректің гломеруласындағы қан ағымының жоғарылауы, бүйрек көлемінің жоғарылауы).
  2. (зәр альбуминінің жоғарылауы).
  3. Протеинурия, макроальбуминурия (несеппен шығарылатын белоктың едәуір мөлшері, қан қысымының жиі көтерілуі).
  4. Ауыр нефропатия, гломерулярлық фильтрация деңгейінің төмендеуі (нефротикалық синдром белгілері).
  5. Бүйрек жеткіліксіздігі.

Қант диабетіндегі бүйректің зақымдану себептері

Диабеттік бүйрек нефропатиясына әкелетін негізгі фактор - бүйрек гломерулярлы артериолаларының түсетін және шығатын тондарының сәйкес келмеуі. Қалыпты жағдайда артериол эфференттен екі есе кең, ол гломеруланың ішінде қысым жасайды, бастапқы зәрдің пайда болуымен қанның сүзілуіне ықпал етеді.

Қант диабетіндегі алмасу бұзылыстары (гипергликемия) қан тамырларының күші мен икемділігінің жоғалуына ықпал етеді. Сондай-ақ, қандағы глюкозаның жоғары деңгейі қан ағымына ұлпалық сұйықтықтың тұрақты ағынын тудырады, бұл әкелетін тамырлардың кеңеюіне әкеледі, ал оны жүргізетіндер өз диаметрін сақтайды немесе тіпті тар болады.

Гломеруланың ішінде қысым пайда болады, нәтижесінде бүйрек гломерулаларының жұмыс істеуі бұзылып, оларды дәнекер тінмен ауыстырады. Жоғары қысым гломерулалар арқылы өтуге ықпал етеді, олар үшін олар әдетте өтпейді: ақуыздар, липидтер, қан жасушалары.

Диабеттік нефропатия қан қысымының жоғарылауымен қамтамасыз етіледі. Үнемі қысымның жоғарылауымен протеинурияның белгілері жоғарылайды және бүйректегі фильтрация азаяды, бұл бүйрек жетіспеушілігінің дамуына әкеледі.

Қант диабетіндегі нефропатияға ықпал ететін себептердің бірі - диетада ақуыз мөлшері жоғары диета. Бұл жағдайда ағзада келесі патологиялық процестер дамиды:

  1. Гломерулиде қысым жоғарылайды және фильтрация жоғарылайды.
  2. Несепте ақуыздың бөлінуі және бүйрек ұлпасында ақуыздың тұнбасы артып келеді.
  3. Қанның липидтік спектрі өзгереді.
  4. Ацидоз азотты қосылыстардың жоғарылауына байланысты дамиды.
  5. Гломерулосклерозды жеделдететін өсу факторларының белсенділігі артады.

Диабеттік нефрит қандағы қанттың жоғарылауы аясында дамиды. Гипергликемия қан тамырларына бос радикалдардың шамадан тыс зақымдалуына әкеліп қана қоймайды, сонымен қатар антиоксидантты ақуыздардың гликациясы есебінен қорғаныш қасиеттерін төмендетеді.

Бұл жағдайда бүйректер тотығу стрессіне сезімталдықтың жоғарылауы бар органдарға жатады.

Нефропатияның белгілері

Диабеттік нефропатияның клиникалық көріністері және сатыларға жіктелуі бүйрек тіндерінің бұзылуының және қаннан улы заттарды шығару қабілетінің төмендеуін көрсетеді.

Бірінші кезең бүйрек функциясының жоғарылауымен сипатталады - зәрді сүзу жылдамдығы 20-40% артады және бүйрекке қанмен қамтамасыз етудің жоғарылауы. Диабеттік нефропатияның осы кезеңінде клиникалық белгілер байқалмайды, гликемияның қалыпқа келуімен бүйректегі өзгерістер қайтымды.

Екінші кезеңде бүйрек тініндегі құрылымдық өзгерістер басталады: гломерулярлы іргетас мембранасы қалыңдалып, ең аз ақуыз молекулаларына өтеді. Аурудың белгілері жоқ, зәр анализі қалыпты, қан қысымы өзгермейді.

Микроальбуминурия сатысының диабеттік нефропатиясы альбуминнің күнделікті мөлшері 30-дан 300 мг-ға дейін шығарылуымен көрінеді.1 типті қант диабетінде бұл аурудың басталуынан 3-5 жыл өткен соң пайда болады, ал 2 типті қант диабетіндегі нефрит алғашқы кезден бастап зәрдегі ақуыздың пайда болуымен бірге жүруі мүмкін.

Ақуыз үшін бүйрек гломеруласының өткізгіштігінің жоғарылауы келесі жағдайлармен байланысты:

  • Қант диабетінің төмен компенсациясы.
  • Жоғары қан қысымы.
  • Жоғары қан холестерині.
  • Микро және макроангиопатиялар.

Егер осы кезеңде гликемия мен қан қысымының мақсатты индикаторларын тұрақты ұстап тұруға қол жеткізілсе, онда бүйрек гемодинамикасы мен тамыр өткізгіштігінің күйі қалпына келтірілуі мүмкін.
Төртінші кезең - тәулігіне 300 мг-нан жоғары протеинурия. Бұл диабетпен ауыратын науқастарда 15 жылдық аурудан кейін пайда болады. Гломерулярлық фильтрация ай сайын азаяды, бұл 5-7 жылдан кейін бүйрек терминалының бұзылуына әкеледі. Осы кезеңде диабеттік нефропатияның белгілері жоғары қан қысымы мен тамырлардың зақымдалуымен байланысты.

Иммундық немесе бактериялық шыққан диабеттік нефропатия мен нефриттің дифференциалды диагнозы нефриттің несепте лейкоциттер мен қызыл қан жасушаларының пайда болуымен, диабеттік нефропатия тек альбуминуриямен жүретініне негізделген.

Нефротикалық синдром диагностикасы сонымен қатар қан ақуыздары мен жоғары холестериннің, төмен тығыздықтағы липопротеиндердің төмендеуін көрсетеді.

Диабеттік нефропатиядағы ісіну диуретиктерге төзімді. Олар бастапқыда тек бет пен төменгі аяғында пайда болады, содан кейін іш және кеуде қуысына, сондай-ақ перикардиальды қабыққа таралады. Науқастар әлсіздікке, жүрек айну, ентігу, жүрек жеткіліксіздігіне қосылады.

Әдетте, диабеттік нефропатия ретинопатия, полиневропатия және жүректің ишемиялық ауруымен бірге жүреді. Автономды нейропатия миокард инфарктісінің ауыртпалықсыз түріне, қуықтың атониясына, ортостатикалық гипотензияға және эректильді дисфункцияға әкеледі. Бұл кезең қайтымсыз деп саналады, өйткені гломерулидің 50% -дан астамы жойылады.

Диабеттік нефропатияның классификациясы соңғы бесінші кезеңді уремиялық деп ажыратады. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі токсикалық азотты қосылыстардың - креатинин мен мочевинаның қанының жоғарылауымен, калий деңгейінің төмендеуімен және сарысу фосфаттарының көбеюімен, гломерулярлық сүзілу деңгейінің төмендеуімен көрінеді.

Бүйрек жеткіліксіздігі сатысында келесі белгілер диабеттік нефропатияға тән:

  1. Прогрессивті артериалды гипертензия.
  2. Қатты едематозды синдром.
  3. Тыныс алудың тарылуы, тахикардия.
  4. Өкпе ісінуінің белгілері.
  5. Қант диабетіндегі тұрақты ауыр анемия.
  6. Остеопороз

Егер гломерулярлы фильтрация 7-10 мл / мин деңгейіне дейін төмендесе, онда интоксикация белгілері терінің қышуы, құсу, шулы тыныс алу болуы мүмкін.

Перикардтық үйкеліс шуын анықтау терминалды кезеңге тән және науқасты дереу диализ аппаратына және бүйрек трансплантатына қосуды қажет етеді.

Қант диабетіндегі нефропатияны анықтау әдістері

Нефропатия диагнозы несептің гломерулярлық сүзілу жылдамдығын, ақуыздың, лейкоциттердің және эритроциттердің болуын, сонымен қатар қандағы креатинин мен мочевинаның құрамын талдау кезінде жүргізіледі.

Диабеттік нефропатияның белгілерін күнделікті зәрдегі креатининнің құрамы бойынша Регер-Тареевтің бөлінуімен анықтауға болады. Ерте сатыларда фильтрация 2-3 есе 200-300 мл / мин жоғарылайды, содан кейін аурудың өршуіне қарай он есе төмендейді.

Симптомдары әлі байқалмаған диабеттік нефропатияны анықтау үшін микроальбуминурия диагнозы қойылады. Зәр анализі гипергликемияға өтемақы аясында жүргізіледі, диетада ақуыз шектеулі, диуретиктер мен физикалық белсенділік жоқ.
Тұрақты протеинурияның пайда болуы бүйрек гломерулаларының 50-70% -ының қайтыс болуының дәлелі болып табылады. Мұндай симптом диабеттік нефропатияны ғана емес, сонымен қатар қабыну немесе аутоиммундық нефритті тудыруы мүмкін.Күмәнді жағдайларда перкуторлы биопсия жасалады.

Бүйрек жеткіліксіздігінің дәрежесін анықтау үшін қандағы мочевина мен креатинин зерттеледі. Олардың көбеюі созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің басталуын көрсетеді.

Нефропатияның алдын-алу және емдеу шаралары

Нефропатияның алдын алу - бүйрек зақымдану қаупі жоғары диабетиктерге арналған. Оларға нашар компенсацияланған гипергликемиясы бар науқастар, 5 жылдан астам уақытқа созылған ауру, сетчатканың зақымдануы, жоғары холестерин, егер бұрын науқаста нефрит болса немесе бүйректің гиперфильтрациясы диагнозы қойылған болса.

1 типті қант диабетінде инсулин терапиясының көмегімен диабеттік нефропатияның алдын алады. Гликатталған гемоглобинді 7% -дан төмен деңгейде ұстау бүйрек тамырларының зақымдану қаупін 27-34 пайызға төмендететіні дәлелденді. 2 типті қант диабетінде, егер мұндай нәтижеге таблеткадан қол жеткізу мүмкін болмаса, науқастар инсулинге жіберіледі.

Микроальбуминурия кезеңінде диабеттік нефропатияны емдеу сонымен қатар көмірсулар алмасуы үшін міндетті оңтайлы өтеммен жүзеге асырылады. Бұл кезең - бұл симптомдарды бәсеңдетіп, кейде болдырмауға болатын соңғы әдіс, ал емдеу айтарлықтай оң нәтиже береді.

Терапияның негізгі бағыттары:

  • Инсулин терапиясы немесе инсулинмен және таблеткамен аралас емдеу. Критерий гликатталған гемоглобин 7% құрайды.
  • Ангиотензин түрлендіретін фермент ингибиторлары: қалыпты қысым кезінде - төмен дозада, жоғарылағанымен - орташа емдік.
  • Қандағы холестеринді қалыпқа келтіру.
  • Диеталық ақуызды 1 г / кг-ға дейін төмендету.

Егер диагноз протеинурияның даму сатысын көрсеткен болса, онда диабеттік нефропатия үшін емдеу созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуын болдырмауға негізделуі керек. Ол үшін қант диабетінің бірінші түрі үшін интенсивті инсулин терапиясы жалғасады, ал қантты төмендететін таблеткаларды таңдау үшін олардың нефротоксикалық әсері алынып тасталуы керек. Глюренорм мен Диабетонды қауіпсіз тағайындаңыз. Сондай-ақ, 2 типті қант диабетімен, көрсеткіштерге сәйкес, инсулиндер емдеуге қосымша тағайындалады немесе толығымен инсулинге беріледі.

Қысымды 130/85 мм рт.ст. ұстау ұсынылады. Өнер Қан қысымының қалыпты деңгейіне жетпестен, қандағы гликемия мен липидтердің өтелуі қажетті нәтиже бермейді, нефропатияның өршуін тоқтату мүмкін емес.

Ангиотензин-түрлендіретін фермент ингибиторларында максималды терапиялық белсенділік және нефропротекторлық әсер байқалды. Олар диуретиктермен және бета-блокаторлармен біріктірілген.

Қан креатинині микромол / л-ден 120-ға дейін жоғарылатқан сатысында интоксикацияны, гипертонияны және қандағы электролит мөлшерін бұзуды симптоматикалық емдеу жүргізіледі. 500 мкмоль / л-ден жоғары мәндерде созылмалы жеткіліксіздік кезеңі жасанды бүйректің құрылғыға қосылуын қажет ететін терминал болып саналады.

Диабеттік нефропатияның дамуын болдырмауға арналған жаңа әдістерге жертөле мембранасының өткізгіштігіне әсер ететін бүйрек гломеруласының бұзылуын тежейтін препаратты қолдану жатады. Бұл препараттың атауы - Wessel Douet F. Оны қолдану несепте ақуыздың бөлінуін азайтуға мүмкіндік берді және әсер жойылғаннан кейін 3 айдан кейін сақталады.

Аспириннің ақуызды гликацияны төмендету қабілетінің ашылуы ұқсас әсер ететін жаңа дәрілерді іздеуге әкелді, бірақ шырышты қабықтарға тітіркендіретін әсердің болмауы. Оларға аминогуанидин және В6 дәрумені туындысы кіреді. Диабеттік нефропатия туралы ақпарат осы мақаладағы бейнеде берілген.

Диабеттік нефропатияға арналған гипертониялық терапия

Қант диабетімен ауыратын науқастарды емдеуге арналған гипертензияға қарсы препараттарды таңдағанда олардың көмірсулар мен липидтер алмасуына әсері, қант диабетінің басқа ауытқулары кезінде және бүйрек қызметі бұзылған кездегі қауіпсіздік, нефропротекторлық және кардиопротекторлық қасиеттердің болуын ескеру қажет.

ACE тежегіштері айқын нефропротекторлық қасиетке ие, интракраниальды гипертензия мен микроальбуминурияның ауырлығын төмендетеді (BRILLIANT, EUCLID, REIN және т.б. зерттеулеріне сәйкес). Сондықтан ACE тежегіштері микроальбуминурия үшін жоғары, сонымен қатар қалыпты қан қысымымен ғана емес:

  • Каптоприл тәулігіне 3 рет 12,5-25 мг ауызша, үздіксіз немесе
  • Хинаприл ауызша күніне бір рет 2,5-10 мг, үздіксіз немесе
  • Эналаприл ауызша 2,5-10 мг күніне 2 рет, үнемі.

ACE тежегіштерінен басқа, верапамил тобындағы кальций антагонистері нефропротекторлық және кардиопротекторлық әсерге ие.

Артериялық гипертензияны емдеуде ангиотензин II рецепторларының антагонистері маңызды рөл атқарады. Олардың 2 типті қант диабеті және диабеттік нефропатиядағы нефропротекторлық белсенділігі үш үлкен зерттеуде көрсетілген - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Бұл дәрі ACE тежегіштерінің жанама әсері болған жағдайда тағайындалады (әсіресе 2 типті қант диабеті бар науқастарда):

  • Валсартан ауызша 8O-160 мг күніне бір рет, үздіксіз немесе
  • Ирбесартанға ауызша күніне бір рет 150-300 мг, үздіксіз немесе
  • Кондесартан цилексетилі күніне бір рет 4-16 мг, үздіксіз немесе
  • Лосартанға күніне бір рет 25-100 мг ауызша, үздіксіз немесе
  • Телмисатран күніне 20-80 мг ішінде, әрдайым.

Нефропротектор сульодезидімен бірге ACE тежегіштерін (немесе ангиотензин II рецепторларының блокаторларын) қолдану ұсынылады, ол бүйрек гломеруласының іргетас мембраналарының өткізгіштігін қалпына келтіреді және несепте ақуыз жоғалуын азайтады.

  • Сулодезид 600 LU күніне 1 рет аптасына 5 күн, 2 күндік үзіліспен, 3 апта, содан кейін күніне 200 рет, 2 ай ішінде 250 LU.

Жоғары қан қысымы кезінде аралас терапияны қолданған дұрыс.

Диабеттік нефропатия кезіндегі дислипидемия терапиясы

Диабеттік нефропатиясы IV және одан жоғары сатысы бар қант диабеті бар науқастардың 70% -ында дислипидемия бар. Егер липидтер алмасуының бұзылыстары анықталса (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), гиперлипидемияны түзету (липидті төмендететін диета) міндетті, тиімділігі жеткіліксіз - липидтерді төмендететін дәрілер.

LDL> 3 ммоль / л болғанда статиндердің тұрақты қабылдануы көрсетіледі:

  • Аторвастатин - күніне бір рет 5-20 мг, терапияның ұзақтығы жеке немесе анықталады
  • Ловастатин тәулігіне бір рет 10-40 мг құрайды, терапияның ұзақтығы жеке немесе анықталады
  • Симвастатин күніне бір рет 10-20 мг құрайды, терапияның ұзақтығы жеке анықталады.
  • Мақсатты LDL деңгейіне жету үшін статиндердің дозалары түзетіледі
  • Оқшауланған гипертриглицеридемияда (> 6,8 ммоль / л) және қалыпты ГФР кезінде фибраттар көрсетілген:
  • Ауыз фенофибраты күніне бір рет 200 мг, ұзақтығы жеке анықталады
  • Тәулігіне 100-200 мг ішіндегі ципрофибратор, терапияның ұзақтығы жеке анықталады.

Микроальбуминурия кезеңінде бұзылған жасуша ішілік гемодинамиканы қалпына келтіруге жануар ақуызын тұтынуды күніне 1 г / кг-ға дейін шектеу арқылы қол жеткізуге болады.

Гипогликемиялық терапия

Ауыр диабеттік нефропатия кезеңінде көмірсулар алмасуының оңтайлы өтеміне қол жеткізу өте маңызды (HLA 1c)

  • 15-60 мг ішінде гликвидонум күніне 1-2 рет немесе
  • Гликлазидті күніне бір рет 30-120 мг ішу арқылы немесе
  • Репаглинидті күніне 3-4 рет 0,5-3,5 мг ішке енгізіңіз.

Бұл препараттарды қолдану созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бастапқы кезеңінде де (глюкозаның жеткіліксіз бақылауы жағдайында креатининнің сарысулық деңгейі 250 мкмоль / л дейін) мүмкін. GFR-мен

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінде метаболикалық және электролиттік бұзылыстарды түзету

Протеинурия пайда болған кезде ақуыздары аз және тұзы аз диеталар тағайындалады, жануарлардың ақуызын дене салмағына 0,6-0,7 г / кг дейін (орташа есеппен 40 г протеинге дейін) жеткілікті калориялы қабылдау қажет (күніне 35-50 ккал / кг), тұзды күніне 3-5 г дейін шектеу.

Қандағы креатининнің деңгейі 120-500 мкмоль / л болған кезде созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің симптоматикалық терапиясы, соның ішінде бүйрек анемиясын, остеодистрофияны, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальцемия және т.б. емделеді. Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінің дамуымен инсулинге деген сұраныстың өзгеруімен байланысты көмірсулар алмасуын бақылауда белгілі қиындықтар бар. Бұл бақылау өте күрделі және оны жеке орындау керек.

Гиперкалиемия кезінде (> 5,5 мк / л) пациенттерге төмендегілер тағайындалады:

  • Гидрохриазиазид таңертең аш қарынға 25-50 мг немесе
  • Фуросемид 40-160 мг таңертең аш қарынға аптасына 2-3 рет.
  • Натрий полистиренесульфонаты күніне 4 рет 15 г қандағы калий деңгейіне жеткенге дейін 5,3 мк / л аспайды.

Қандағы калий деңгейінің мөлшері 14 мега / л болғаннан кейін дәрі-дәрмекті қабылдауды тоқтатуға болады.

Қандағы калий концентрациясы 14 мк / л-ден жоғары және / немесе ЭКГ-да ауыр гиперкалиемия белгілері болған жағдайда (PQ аралығын ұзарту, QRS кешенінің кеңеюі, Р толқындарының тегістігі) келесі жағдайларда шұғыл түрде ЭКГ бақылауы қажет:

  • Кальций глюконаты, 10% ерітінді, 10 мл көктамыр ішіне бір рет 2-5 минут ішінде, ЭКГ-да өзгерістер болмаған жағдайда, инъекцияны қайталау мүмкін.
  • Глюкоза ерітіндісінде (адам немесе шошқа еті) қысқа әсер ететін инсулин (адам немесе шошқа еті) 10-20 IU көктамыр ішіне (нормогликемия жағдайында), гипергликемия жағдайында гликемия деңгейіне сәйкес инсулин ғана тағайындалады.
  • Натрий бикарбонаты, 7,5% ерітінді, көктамыр ішіне 50 мл, 5 минут ішінде (қатардағы ацидоз болған жағдайда), әсер болмаған жағдайда, енгізуді 10-15 минуттан кейін қайталаңыз.

Егер бұл шаралар тиімсіз болса, гемодиализ жасалады.

Азотемиямен ауыратын науқастарда энтеросорбенттер қолданылады:

  • 1-2 г 3-4 күн ішінде активтендірілген көмір, терапияның ұзақтығы жеке анықталады
  • Повидон, ұнтақ, 5 г ішінде (100 мл суда ерітіледі) күніне 3 рет, терапияның ұзақтығы жеке анықталады.

Фосфор-кальций метаболизмі бұзылған жағдайда (әдетте гиперфосфатемия және гипокальцемия) диета тағайындалады, тамақ құрамында фосфатты 0,6-0,9 г-ға дейін, оның тиімсіздігімен, кальций препараттары қолданылады. Қандағы фосфордың мақсатты деңгейі - 4,5-6 мг%, кальций - 10,5-11 мг%. Бұл жағдайда эктопиялық калькуляция қаупі ең аз. Алюминий фосфатын байланыстыратын гельдерді қолдану мас болу қаупінің жоғары болуына байланысты шектелуі керек. Д витаминінің метаболиттерімен күресу үшін 1,25-дигидроксивитамин D эндогендік синтезді тежеу ​​және паратироид гормонын жоғарылататын гипокальциемияға қарсы тұру, витамин D метаболиттері тағайындалады.Гиперпаратиреоз кезінде гиперпластикалық паратироид бездерін хирургиялық алып тастау көрсетілген.

Гиперфосфатемия және гипокальциемиямен ауыратын науқастарға тағайындалады:

  • Кальций карбонаты, бастапқы мөлшерде 0,5-1 г элементтік кальцийді күніне 3 рет тамақпен бірге, қажет болған жағдайда дозаны әр 2-4 апта сайын (күніне 3 рет максимум 3 рет) қандағы фосфор деңгейіне дейін 4, 5-6 мг%, кальций - 10,5-11 мг%.
  • Кальцитриол 0,25-2 мкг-дан аптасына екі рет сарысу кальцийінің бақылауымен күніне 1 рет ішу керек. Бүйрек анемиясы болған кезде клиникалық көрінісі бар немесе жүрекке қан тамырлары патологиясы тағайындалады.
  • Эпоэтин-бета аптасына бір рет тері астына 100-150 У / кг, гематокрит 33-36% жеткенге дейін, гемоглобин деңгейі 110-120 г / л құрайды.
  • 100 мг құрамындағы темір сульфаты (қара темірге қатысты) күніне 1-2 рет 1 сағат тамақ ішіп, ұзақ уақыт немесе
  • Тұндыруға дейін темір (III) гидроксидті сахароза кешені (ерітінді 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл), натрий хлоридінің 0,9% ерітіндісін (әр 1 мл препарат үшін 20 мл ерітінді үшін) көктамыр ішіне енгізеді. 100 мл мөлшерінде аптасына 2-3 рет 15 мин тағайындайды, терапияның ұзақтығы жеке анықталады
  • Темір (III) гидроксидті сахароза кешені (ерітінді 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) аптасына 2-3 рет 1 мл / мин жылдамдықпен тамыр ішіне енгізіледі, терапияның ұзақтығы жеке анықталады.

Қант диабетіндегі созылмалы бүйрек жетіспеушілігін экстракорпоральді емдеуге көрсеткіштер бүйрек патологиясы бар емделушілерге қарағанда ертерек анықталады, өйткені қант диабетінде сұйықтықтың сақталуы, бұзылған азот пен электролит балансы GFR жоғарылауымен дамиды. ГФР-нің минутына 15 мл-ден төмендеуіне және креатининнің 600 мкмоль / л-ге дейін жоғарылауымен, алмастыратын терапия әдістерін қолдану үшін көрсеткіштер мен қарсы көрсеткіштерді бағалау қажет: гемодиализ, перитонеальді диализ және бүйрек трансплантациясы.

Уремияны емдеу

Сарысулық креатининнің 120-нан 500 мкмоль / л-ге дейін жоғарылауы созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің консервативті кезеңін сипаттайды. Бұл кезеңде интоксикацияны жоюға, гипертониялық синдромды тоқтатуға және су-электролит бұзылыстарын түзетуге бағытталған симптоматикалық емдеу жүргізіледі. Қан сарысуындағы креатининнің жоғары мәні (500 мкм / л және одан жоғары) және гиперкалиемия (6,5-7,0 ммоль / л-ден жоғары) созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің терминалды кезеңінің басталуын көрсетеді, бұл экстракорпоральді диализді қанды тазарту әдістерін қажет етеді.

Осы кезеңде қант диабеті бар науқастарды емдеуді эндокринологтар мен нефрологтар бірлесіп жүргізеді. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің терминалды кезеңіндегі науқастар диализ аппараттарымен жабдықталған мамандандырылған нефрология бөлімшелеріне жатқызылады.

Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінің консервативті сатысында диабеттік нефропатияны емдеу

Инсулин терапиясымен жүретін 1 және 2 типті қант диабеті бар пациенттерде созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің дамуы көбінесе экзогендік инсулин дозасын төмендетуді қажет ететін гипогликемиялық жағдайдың дамуымен сипатталады (Заброди феномені). Бұл синдромның дамуы бүйрек паренхимасының қатты зақымдалуымен инсулиннің деградациясына қатысатын бүйрек инсулиназа белсенділігінің төмендеуіне байланысты. Сондықтан экзогендік жолмен енгізілетін инсулин баяу метаболизденеді, қанда ұзақ уақыт бойына қан айналымы жүреді, гипогликемия туғызады. Кейбір жағдайларда инсулинге деген қажеттілік азаяды, сондықтан дәрігерлер біраз уақытқа инсулин инъекциясын тоқтатуға мәжбүр болады. Инсулин дозасындағы барлық өзгерістер гликемия деңгейін міндетті түрде бақылау арқылы ғана жасалуы керек. Ауызша гипогликемиялық препараттарды қабылдаған 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастар созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен инсулин терапиясына өтуі керек. Бұл созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен барлық дерлік сульфонилмочевина препараттарының (гликлазид пен глицидоннан басқа) экскрециясы және бигуанид тобындағы препараттардың күрт төмендеуіне байланысты, бұл олардың қандағы концентрациясының жоғарылауына және уытты әсер ету қаупінің жоғарылауына әкеледі.

Қан қысымын түзету прогрессивті бүйрек ауруларының негізгі еміне айналады, бұл бүйрек қызметінің ақырғы сатысының басталуын баяулатуы мүмкін. Антигипертензивті терапияның мақсаты, сондай-ақ диабеттік нефропатияның протеинуриялық кезеңі қан қысымын 130/85 мм рт.ст.-ден аспайтын деңгейде ұстап тұру болып табылады. ACE тежегіштері, диабеттік нефропатияның басқа сатыларындағыдай, бірінші таңдаулы дәрі болып саналады. Сонымен қатар, бүйрек фильтрациясы функциясының уақытша бұзылуы және гиперкалиемия дамуына байланысты созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің айқын кезеңімен (креатининнің сарысулық креатинин деңгейі 300 мкмоль / л-ден жоғары) аталған дәрілерді мұқият қолдану қажеттілігін есте ұстаған жөн. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезеңінде, әдетте, монотерапия қан қысымын тұрақтандырмайды, сондықтан антигипертензивті препараттармен біріктірілген терапияны,әр түрлі топтарға жатады (ACE ингибиторлары + циклді диуретиктер + кальций арналарын блокаторлар + селективті бета-блокаторлар + орталық әсер ететін дәрілер). Көбінесе созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі гипертензияны емдеуге арналған 4 компонентті режим қан қысымының қажетті деңгейіне жетеді.

Нефротикалық синдромды емдеудің негізгі қағидасы гипоальбуминемияны жою болып табылады. Қан сарысуындағы альбумин концентрациясы 25 г / л-ден төмен болған кезде альбумин ерітінділерін инфузиялау ұсынылады. Сонымен қатар циклді диуретиктер қолданылады және фуросемидтің енгізілетін дозасы (мысалы, лазикс) тәулігіне 600-800, тіпті 1000 мг дейін жетуі мүмкін. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезеңіндегі калий сақтайтын диуретиктер (спиронолактон, триамтерен) гиперкалиемия даму қаупіне байланысты қолданылмайды. Тиазидті диуретиктер бүйрек жеткіліксіздігінде де қарсы емес, өйткені олар бүйректің фильтрациялық функциясының төмендеуіне ықпал етеді. Нефротикалық синдроммен несептегі ақуыздың жаппай жоғалуына қарамастан, ақуыз аз диета қағидасын сақтауды жалғастыру қажет, онда жануар тектес ақуыз мөлшері 1 кг дене салмағына 0,8 г аспауы керек. Нефротикалық синдром гиперхолестеринемиямен сипатталады, сондықтан емдеу режиміне міндетті түрде липидті төмендететін дәрілер кіреді (статиндер тобындағы ең тиімді дәрілер). Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі сатысында және нефротикалық синдромы бар диабеттік нефропатиясы бар диабетпен ауыратын науқастардың болжамы өте қолайсыз. Мұндай науқастар созылмалы бүйрек жетіспеушілігін экстракорпоральді емдеуге жедел дайындалуы керек.

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезеңіндегі науқастар, сарысулық креатининнің мөлшері 300 мкмоль / л-ден асқан кезде, жануарлар ақуызының максималды шектеуін талап етеді (дене салмағының 1 кг үшін 0,6 г дейін). Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі мен нефротикалық синдром үйлескен жағдайда ғана дене салмағының әр кг үшін 0,8 г мөлшерінде ақуыз тұтынуға рұқсат етіледі.

Егер сізге аз тамақтанатын пациенттерде аз ақуызды диетаны өмір бойы сақтау қажет болса, өз ақуыздарының катаболизмімен байланысты проблемалар туындауы мүмкін. Осы себепті амин қышқылдарының кетондық аналогтарын қолдану ұсынылады (мысалы, кетостерил препараты). Осы препаратпен емдеуде қандағы кальций деңгейін бақылау қажет, өйткені гиперкальциемия жиі дамиды.

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі бар науқастарда жиі кездесетін анемия, әдетте, бүйрек эритропоэтинінің синтезінің төмендеуімен байланысты - эритропоэзді қамтамасыз ететін гормон. Ауыстыру терапиясы мақсатында адамның рекомбинантты эритропоэтині (эпоэтин альфа, эпоэтин бета) қолданылады. Емдеу аясында қан сарысуындағы темір жетіспеушілігі жиі күшейеді, сондықтан тиімді емдеу үшін эритропоэтин терапиясын құрамында темір бар препараттарды қолданумен бірге тағайындаған жөн. Эритропоэтин терапиясының асқынуларының арасында ауыр артериялық гипертензияның дамуы, гиперкалиемия және тромбоздың жоғары қаупі байқалады. Осы асқынулардың барлығы пациенттің гемодиализде емделуін бақылау оңай. Сондықтан созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің диализге дейінгі сатысында пациенттердің тек 7-10% -ы эритропоэтин терапиясын алады, ал шамамен 80% -ы диализге көшкенде бұл емдеуді бастайды. Бақыланбайтын артериялық гипертензия және жүректің ишемиялық ауруы кезінде эритропоэтинмен емдеу қарсы көрсетілімдер болып табылады.

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы гиперкалиемиямен сипатталады (5,3 ммоль / л-ден астам) калийдің бүйрекпен шығарылуының төмендеуіне байланысты. Осы себепті пациенттерге калийге бай тағамдарды (банан, кептірілген өрік, цитрус жемістері, мейіз, картоп) диетадан шығаруға кеңес беріледі.Гиперкалиемия жүрек ұстамасына қауіп төндіретін мәндерге жеткен жағдайда (7,0 ммоль / л-ден астам) физиологиялық калий антагонисті, кальций глюконатының 10% ерітіндісін көктамыр ішіне енгізеді. Ион алмасу шайырлары калийді денеден шығару үшін де қолданылады.

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі фосфор-кальций алмасуының бұзылыстары гиперфосфатемия мен гипокальцемия дамуымен сипатталады. Гиперфосфатемияны түзету үшін фосфорға бай тағамдарды тұтынуды шектеу (балық, қатты және өңделген ірімшіктер, қарақұмық жармасы және т.б.) және ішекте фосфорды байланыстыратын дәрілерді енгізу (кальций карбонаты немесе кальций ацетаты) қолданылады. Гипокальцемияны түзету үшін кальций препараттары, колекальциферол тағайындалады. Қажет болса, гиперпластикалық паратироид бездерін хирургиялық алып тастау жүзеге асырылады.

Энтеросорбенттер - бұл улы өнімдерді ішекте байланыстыратын және оларды организмнен шығаратын заттар. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезіндегі энтеросорбенттердің әрекеті, бір жағынан, қаннан уремиялық токсиндердің ішекке кері сіңуін, екінші жағынан, ішектен токсиндердің ішектен қанға ағуын азайтуға бағытталған. Энтеросорбенттер ретінде сіз активтендірілген көмірді, повидонды (мысалы, энтеродез), минисорбты, ион алмасу шайырларын қолдануға болады. Энтеросорбенттерді тамақ арасында, негізгі препараттарды қабылдағаннан кейін 1,5-2 сағаттан кейін қабылдау керек. Сорбенттермен емдегенде, ішек белсенділігінің тұрақтылығын бақылау қажет, қажет болған жағдайда лактивті препараттарды тағайындау немесе тазартатын клизмалар жасау керек.

Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінің терминальды сатысында диабеттік нефропатияны емдеу

Америка Құрама Штаттары мен бірқатар Еуропа елдерінде (Швеция, Финляндия, Норвегия) қант диабеті экстракорпоралды терапияны қажет ететін бүйрек ауруларының жалпы құрылымында бірінші орынға шықты. Сонымен қатар, мұндай пациенттердің өмір сүру деңгейі едәуір артты. Қант диабетіндегі созылмалы бүйрек жетіспеушілігін экстракорпоральді емдеудің жалпы көрсеткіштері басқа бүйрек аурулары бар емделушілерге қарағанда ертерек пайда болады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда диализге қарсы көрсеткіштер ГФР-нің 15 мл / мин дейін төмендеуі және қан сарысуындағы креатинин деңгейінің 600 мкмоль / л-ден жоғары болуы.

Қазіргі уақытта созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің терминалды сатысы бар науқастарда алмастырушы терапияның үш әдісі қолданылады - гемодиализ, перитонеальді гемодиализ және бүйрек трансплантациясы.

Үздіксіз диализдің артықшылықтары:

  • қан тазарту аппараттық әдісі аптасына 3 рет (күнделікті емес),
  • медициналық персоналдың тұрақты бақылауы (аптасына 3 рет),
  • көру қабілетін жоғалтқан (өзін-өзі ұстай алмайтын) пациенттер үшін әдістің қол жетімділігі.

Үздіксіз диализдің кемшіліктері:

  • тамырларға қол жеткізудегі қиындықтар (зақымдалған тамырлардың сынғыштығына байланысты),
  • гемодинамикалық бұзылыстардың күшеюі,
  • жүйелік қан қысымын басқарудағы қиындық,
  • жүрек-тамыр ауруларының жедел дамуы,
  • ретинопатияның дамуы,
  • гликемияны бақылау қиын,
  • ауруханаға тұрақты тұру.

Гемодиализ бойынша қант диабетімен ауыратын науқастардың өмір сүру деңгейі 1 жылдан кейін 82%, 3 жылдан кейін 48% және 5 жылдан кейін 28% құрайды.

Перитонеальді диализдің пайдасы:

  • стационарлық емдеуді қажет етпейді (үй жағдайларына бейімделген),
  • жүйелік және бүйрек гемодинамикасының тұрақты көрсеткіштерін қамтамасыз етеді,
  • уытты орта молекулалардың жоғары тазартылуын қамтамасыз етеді,
  • инсулинді іштей басқаруға мүмкіндік береді,
  • тамырға қол жетімділік қажет емес
  • Гемодиализге қарағанда 2-3 есе арзан.

Перитонеальді диализдің кемшіліктері:

  • күнделікті процедуралар (күніне 4-5 рет),
  • көру қабілеті жоғалған жағдайда процедураларды өздігінен орындай алмау,
  • қайталанатын перитонит қаупі,
  • ретинопатияның прогрессиясы.

Америка Құрама Штаттары мен Еуропа бойынша, қант диабеті бар науқастардың перитонеальді диализдегі өмір сүру деңгейі гемодиализге қарағанда төмен емес, ал қант диабеті бар науқастарда бұл гемодиализді қолданғаннан да жоғары. Қант диабетімен ауыратын науқастардың тұрақты амбулаториялық перитонеальді диализде (CAPD) бірінші жыл ішінде өмір сүру деңгейі 92%, 2 жыл - 76%, 5 жас - 44%.

Бүйрек трансплантациясының артықшылықтары:

  • трансплантацияның жұмыс істеу кезеңінде бүйрек жеткіліксіздігінің толық емі,
  • ретинопатияны тұрақтандыру,
  • полиневропатияның кері дамуы,
  • жақсы оңалту
  • қанағаттанарлық өмір сүру.

Бүйрек ауыстырудың кемшіліктері:

  • хирургия қажеттілігі,
  • трансплантациядан бас тарту қаупі,
  • стероидты препараттарды қабылдау кезінде метаболикалық бақылауды қамтамасыз етудің қиындығы,
  • цитостатиктерді қолдану салдарынан жұқпалы асқынулардың жоғары қаупі,
  • трансплантацияланған бүйректегі диабеттік гломерулосклероздың қайта дамуы.

Бүйрек трансплантациясы бар науқастардың өмірге келуі 1 жылға - 94%, 5 жасқа - 79%, 10 жасқа - 50%.

Бүйрек пен ұйқы безінің қатар жүретін трансплантациясы

Мұндай біріктірілген операцияның идеясы пациенттің толық клиникалық оңалту мүмкіндігімен негізделген, өйткені сәтті орган трансплантациясы бүйрек жетіспеушілігінің көріністерін және бүйрек патологиясын тудырған қант диабетінің өзін жоюды қамтиды. Сонымен қатар, қант диабеті және трансплантациямен ауыратын науқастардың осындай операциядан кейінгі өмір сүру деңгейі оқшауланған бүйрек трансплантациясымен салыстырғанда төмен. Бұл операцияны орындау кезінде үлкен техникалық қиындықтармен байланысты. Соған қарамастан, 2000 жылдың аяғында Америка Құрама Штаттарында 1000-нан астам біріктірілген бүйрек және ұйқы безі трансплантациясы жасалды. Науқастардың үш жылдық өмір сүруі 97% құрады. Пациенттердің өмір сүру сапасының едәуір жақсаруы, қант диабеті кезінде мақсатты ағзалардың зақымдануының тоқтатылуы және инсулин тәуелсіздігі пациенттердің 60-92% -ында анықталды. Медицинадағы жаңа технологиялардың жетілдірілуімен алдағы жылдары алмастырушы терапияның бұл түрі жетекші орынға ие болуы мүмкін.

Нефропатияның себептері

Бүйректер тәулік бойы біздің қанымызды токсиндерден сүзіп алады, және ол күндізгі уақытта бірнеше рет тазарады. Бүйрекке енетін сұйықтықтың жалпы көлемі шамамен 2 мың литрді құрайды. Бұл процесс бүйректің арнайы құрылымының арқасында мүмкін болады - олардың барлығы микрокапиллярлар, түтікшелер, қан тамырлары арқылы енеді.

Біріншіден, қанға енетін капиллярлардың жиналуы қанттың жоғары болуынан болады. Олар бүйрек гломерули деп аталады. Глюкозаның әсерінен олардың белсенділігі өзгереді, гломерули ішіндегі қысым жоғарылайды. Бүйректер жеделдетілген режимде жұмыс істей бастайды, қазір сүзуге уақыт жоқ белоктар зәрге енеді. Содан кейін капиллярлар бұзылады, олардың орнында дәнекер тіндері өседі, фиброз пайда болады. Гломерули өз жұмысын толығымен тоқтатады немесе өнімділігін едәуір төмендетеді. Бүйрек жеткіліксіздігі пайда болады, зәр шығару азаяды, денесі мас болады.

Гипергликемия салдарынан қысымның жоғарылауына және тамырлардың жойылуына қосымша, қант метаболизм процестеріне әсер етеді, бұл бірқатар биохимиялық бұзылуларды тудырады. Ақуыздар гликозилденеді (глюкозамен, қантпен әрекеттеседі), оның ішінде бүйрек мембранасы, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын ферменттердің белсенділігі, бос радикалдардың түзілуі. Бұл процестер диабеттік нефропатияның дамуын жеделдетеді.

Нефропатияның негізгі себебі - қандағы глюкозаның шамадан тыс мөлшері, ғалымдар аурудың ықтималдығы мен жылдамдығына әсер ететін басқа факторларды анықтайды:

  • генетикалық бейімділік.Диабеттік нефропатия генетикалық негізі бар адамдарда ғана пайда болады деп саналады. Кейбір науқастарда қант диабеті үшін ұзақ уақыт өтемақы болмаса да, бүйректерде өзгерістер болмайды,
  • жоғары қан қысымы
  • зәр шығару жолдарының инфекциясы
  • семіздік
  • ер жынысы,
  • темекі шегу

Міндетті емес: Диабеттік ангиопатия - бұл тамыр ауруы, оның салдарынан бүйрек қызметі бұзылған.

Д.Н. пайда болу белгілері

Диабеттік нефропатия өте баяу дамиды, ұзақ уақыт бойы бұл ауру қант диабеті бар науқастың өміріне әсер етпейді. Симптомдар мүлдем жоқ. Бүйрек гломеруласындағы өзгерістер диабетпен бірнеше жыл өмір сүргеннен кейін басталады. Нефропатияның алғашқы көріністері жұмсақ интоксикациямен байланысты: летаргия, аузындағы жағымсыз дәм, тәбеттің нашарлығы. Тәуліктік зәр көлемі артады, зәр шығару жиілейді, әсіресе түнде. Зәрдің өзіндік ауырлығы төмендейді, қан анализінде гемоглобиннің төмендігі, креатинин мен мочевинаның жоғарылауы байқалады.

Алғашқы белгіде ауруды бастамас үшін маманмен кеңесіңіз!

Диабеттік нефропатияның белгілері аурудың сатысымен бірге артады. Анық, айқын клиникалық көріністер 15-20 жылдан кейін, бүйректердегі қайтымсыз өзгерістер критикалық деңгейге жеткен кезде пайда болады. Олар жоғары қысыммен, кеңейтілген ісінумен, дененің қатты интоксикациясымен көрінеді.

Диагностикалық шаралар

Ауыр асқынулардың алдын алып, патологияны уақытында анықтау үшін жылына кемінде бір рет 1 типті және 2 типті қант диабеті бар науқастарға кешенді диагностикадан өту керек.

Мұндай диагностика мыналарды қамтиды:

  • жалпы және биохимиялық қан анализі,
  • зәрдің жалпы және биохимиялық анализі,
  • Зимницкий әдісі бойынша зәр анализі,
  • Регерге сәйкес зәр анализі,
  • Бүйрек тамырларының ультрадыбысы.

Гломерулярлы сүзу жылдамдығы және микроальбуминурия - бұл оның дамуының басында диабеттік нефропатияны анықтауға болатын негізгі көрсеткіштер.

Протеинурияның кезеңін зәрдегі ақуыз болған кезде анықтауға болады, тіпті егер сіз осыған байланысты белгілерді ескермесеңіз де (жоғары қан қысымы, ісіну және т.б.). Аурудың соңғы кезеңінде диагноз қою қиын емес, сүзу жылдамдығы мен айқын протеинурияның төмендеуінен басқа, басқа патологиялар қосылады (гиперфосфатемия, гипокальцемия, азотемия, анемия, қан креатининінің жоғарылауы, ісіну және басқалар).

Егер пациент басқа бүйрек патологияларымен ауырса (гломерулонефрит, пиелонефрит және т.б.), оларға қатысты қосымша диагностикалық шаралар жасалады, мысалы:

  • Бүйректің ультрадыбыстық зерттеуі
  • микрофлораға зәр анализі,
  • экскреторлық урография,
  • биопсия (әсіресе аурудың күрт дамуымен).

Біріншіден, бүйрекпен қант диабеті мәселелерін шешкен кезде, тұзды мүмкіндігінше аз тұтыну керек. Бұл ісінуді азайтуға, қан қысымын төмендетуге және аурудың дамуын бәсеңдетуге көмектеседі. Қалыпты қысым кезінде сіз күніне 6 грамнан аспайтын тұзды жеуге болады. Егер сіз гипертониялық болсаңыз - 2 грамнан аспайды.

Сарапшылар қант диабеті үшін теңгерімді диетаны, ал нефропатия кезінде ақуыз деңгейін минимумға дейін төмендетуге кеңес береді. Ет, сүт өнімдерін, ұнды, майды жеуге тыйым салынады.

Диетаның мақсаты - ағзаны қажетті мөлшерде көмірсулармен қамтамасыз ету және тұзды қалыпты тұтыну. Науқас көп мөлшерде су ішуі керек, өйткені организмнен артық токсиндерді шығару керек.

Көптеген диеталардың бірі: таңғы асқа сүтті сүтті сүтті немесе виноигретте жеуге болады, кейде қырыққабат котлеттері. Түскі асқа - көкөніс салаты немесе етсіз сорпа. Кешкі асқа - жұмыртқадағы гүлді қырыққабат, алма пирогі. Түнде айран ішуге рұқсат етіледі.

Нан 300 грамнан көп емес, қант - 30 грамнан аспауы керек. Ыдыс-аяқ тұзсыз дайындалады.Сіз шай (кәдімгі немесе лимонмен) немесе кофе сүтімен ішуге болады.

Дәмі қалауына және пациенттің әдеттегі диетасына байланысты өсімдік протеинінің артықшылығы бар диеталарды үнемі қолдану мүмкін емес. Кейде аптасына үш-төрт рет жеткілікті.

Дәрігерлердің барлық ұсыныстарын орындаған кезде ғана қандағы қантты азайтуға және денсаулықты жақсартуға мүмкіндік береді.

Әр кезеңдегі диабеттік нефропатияны емдеу әр түрлі.

Бірінші және екінші сатыларда қант диабеті тағайындалған сәттен бастап тамырлар мен бүйректердегі патологиялық өзгерістердің алдын алу үшін жеткілікті. Денедегі қанттың тұрақты деңгейі оның деңгейін төмендететін дәрілердің көмегімен де сақталады.

Микроальбуминурия кезеңінде емдеудің мақсаты қан қысымын, сондай-ақ қан глюкозасын қалыпқа келтіру болып табылады.

Сарапшылар ангиотензин түрлендіретін фермент ингибиторларына (ACE ингибиторлары) жүгінеді: Эналаприл, Лисиноприл, Фосиноприл. Бұл препараттар қан қысымын тұрақтандырады, бүйрек қызметін тұрақтандырады. Күніне бір реттен жиі қабылданатын ұзақ әсер ететін дәрілер үлкен сұранысқа ие.

Сондай-ақ, диета тағайындалады, онда ақуыз мөлшері науқастың 1 кг салмағына 1 мг-нан аспауы керек.

Қайтарылмайтын процестердің алдын алу үшін бүйрек патологиясының алғашқы үш сатысында гликемия, дислипидемия және қан қысымын қатаң бақылау қажет.

Протеинурия сатысында, ACE тежегіштерімен қатар, кальций каналының блокаторлары тағайындалады. Олар ісінумен диуретиктердің көмегімен күреседі (Фуросемид, Ласикс, Гипотиазид) және ішу режимін сақтау. Қатаң диетаға барыңыз. Бұл кезеңде емдеудің мақсаты - бүйрек жеткіліксіздігінің алдын алу үшін қан қысымы мен қандағы глюкозаны қалыпқа келтіру.

Диабеттік нефропатияның соңғы сатысында емдеу түбегейлі. Науқасқа диализ қажет (қанды токсиндерден тазарту. Арнайы құрылғыны қолдану) немесе бүйрек трансплантациясы қажет.

Диализатор токсиндердің қанын тазартуға мүмкіндік береді

Диабеттік нефропатияға арналған тамақтану төмен ақуыз, теңдестірілген және диабетиктердің оңтайлы денсаулығын сақтау үшін қажетті қоректік заттармен қанықтырылуы керек. Бүйректегі патологиялық процестің әртүрлі кезеңдерінде асқынуларды кешенді емдеуге кіретін ақуызды арнайы 7P, 7a және 7b диеталары қолданылады.

Дәрігермен кеңескеннен кейін балама әдістерді қолдануға болады. Олар тәуелсіз емдеу ретінде әрекет ете алмайды, бірақ дәрілік терапияны толықтай толықтырады:

  • лавр жапырағы (10 парақ) қайнаған суға құйылады (3 ас қасық). 2 сағат талап етіңіз. Қабылдайсыз ба? күніне 3 рет шыныаяқ,
  • кешке, ұнтақталған қарақұмық (1 ас қасық.) йогуртқа қосылады (1 ас қасық). Күн сайын тамақтанар алдында таңертең қолданыңыз,
  • асқабақтың сабақтарына су құйылады (1: 5). Содан кейін күніне 3 рет қайнатыңыз, сүзіңіз және қолданыңыз? көзілдірік.

    Бүйрек проблемалары диабеттің күтіміне қалай әсер етеді

    Егер науқасқа диабеттік нефропатия диагнозы қойылса, онда қант диабетін емдеу әдістері айтарлықтай өзгереді. Себебі көптеген дәрі-дәрмектерден бас тарту керек немесе олардың дозалары азаяды. Егер гломерулярлы сүзу жылдамдығы едәуір төмендесе, онда инсулин мөлшерін азайту керек, өйткені әлсіз бүйректер оны баяу шығарады.

    Назар аударыңыз, 2 типті қант диабеті үшін танымал метформинді (сиофор, глюкофаг) 60 мл / мин / 1,73 м2-ден жоғары гломерулярлық сүзу жылдамдығы кезінде ғана қолдануға болады. Егер науқастың бүйрек қызметі әлсіреген болса, онда өте қауіпті асқыну болып табылатын сүт ацидозының қаупі артады. Мұндай жағдайларда метформин жойылады.

    Егер пациенттің анализінде анемия болса, оны емдеу керек, бұл диабеттік нефропатияның дамуын бәсеңдетеді.Науқасқа эритропоэзді, яғни сүйек кемігінде қызыл қан клеткаларын өндіруді ынталандыратын препараттар тағайындалады. Бұл бүйрек қызметінің бұзылу қаупін төмендетіп қана қоймайды, сонымен бірге тұтастай алғанда өмір сапасын жақсартады. Егер диабетик әлі диализде болмаса, темір қоспалары да тағайындалуы мүмкін.

    Егер диабеттік нефропатияны профилактикалық емдеу көмектеспесе, онда бүйрек жеткіліксіздігі дамиды. Бұл жағдайда науқас диализден өтуі керек, егер мүмкін болса, бүйрек трансплантациясын жасаңыз. Бізде бүйрек трансплантациясы туралы жеке мақала бар, төменде гемодиализ мен перитонеальді диализ туралы қысқаша тоқталамыз.

    Жедел прогрессия үшін қауіп факторлары

    Егер гипергликемия (жоғары глюкоза) нефропатияның негізгі процесі болса, онда қауіп факторлары оның пайда болу және ауырлық дәрежесін анықтайды. Ең дәлелденгендер:

    • бүйрек патологиясының ауыр тұқым қуалауы,
    • артериалды гипертензия: жоғары қысым кезінде, басында фильтрация жоғарылайды, зәрдегі ақуыз жоғалуы артады, содан кейін гломерулидің орнына тыртық тіндері (гломерулосклероз) пайда болады, бүйректер зәрді сүзуді тоқтатады,
    • қанның липидтік құрамының бұзылуы, холестериндік кешендердің тамырларға түсуіне байланысты семіздік, майлардың бүйрекке тікелей зиянды әсері,
    • зәр шығару жолдарының инфекциясы
    • темекі шегу
    • ет ақуызы мен тұзы көп диета,
    • бүйрек қызметін нашарлататын препараттарды қолдану,
    • бүйрек артерияларының атеросклерозы,
    • вегетативті нейропатияға байланысты қуықтың төмен тонусы.

    Гломерулярлы іргетастың селективтілігін қалпына келтіру

    Диабеттік нефропатияның дамуында гликозаминогликан гепаран сульфатының бұзылған синтезі маңызды рөл атқаратыны белгілі, ол гломерулярлы іргетас мембранасының бөлігі болып табылады және бүйректің заряды-селективті сүзгісін қамтамасыз етеді. Бұл қосылыстың қорын тамырлы мембраналарда толтыру бұзылған мембрана өткізгіштігін қалпына келтіріп, несепте ақуыздың жоғалуын азайтуға мүмкіндік береді. Диабеттік нефропатияны емдеу үшін гликозаминогликандарды қолданудың алғашқы әрекеттері Г.Гамбаро және басқалар жасаған. (1992) стрептозотоцин диабеті бар егеуқұйрықтарда. Оның ерте тағайындалуы - қант диабетінің дебютінде бүйрек тіндеріндегі морфологиялық өзгерістердің дамуына және альбуминурияның пайда болуына жол бермейтіні анықталды. Табысты эксперименттік зерттеулер бізге диабеттік нефропатияның алдын-алу және емдеу үшін гликозаминогликандар бар дәрілерді клиникалық зерттеулерге көшуге мүмкіндік берді. Жақында Ресей фармацевтикалық нарығында Альфа Вассерманннан (Италия) Vesel Дуэт F (INN - сульодексид) гликозаминогликандарының препараты пайда болды. Препарат құрамында екі гликозаминогликандар бар - төмен молекулалы гепарин (80%) және дерматан (20%).

    Ғалымдар диабеттік нефропатияның әртүрлі сатысы бар 1 типті қант диабеті бар науқастарда осы препараттың нефропротективті белсенділігін зерттеді. Микроальбуминуриясы бар емделушілерде зәр альбуминінің шығарылуы ем басталғаннан кейін 1 аптадан кейін едәуір төмендеді және дәрілік препаратты тоқтатқаннан кейін 3–9 ай ішінде қол жеткізілген деңгейде қалды. Протеинуриямен ауыратын науқастарда емдеу басталғаннан 3-4 аптадан кейін несепте ақуыздың бөлінуі айтарлықтай төмендеді. Препарат қабылдауды тоқтатқаннан кейін алынған нәтиже де сақталды. Емдеудің асқынулары байқалған жоқ.

    Осылайша, гликозаминогликандар тобынан алынған дәрілерді (атап айтқанда, сульодезид) тиімді деп санауға болады, гепариннің жанама әсерлерінен аулақ және диабеттік нефропатияны патогенетикалық емдеуде қарапайым.

    Диета және алдын-алу

    Диабеттік нефропатияны емдеу, сонымен қатар оның алдын-алу болашақта қан қысымының қалыпты деңгейін ұстап тұрудан тұрады. Бұл кішкентай бүйрек тамырларына зақым келтіруге жол бермейді.Мұны төмен көмірсулар бар тағамдарды тұтыну арқылы жасауға болады.

    Диабеттік науқастардың тамақтануы төмен көмірсутекті диетаға негізделуі керек. Ол өте дара. Алайда, диабеттік нефропатиясы бар науқастардың бәрін тыңдауға болатын кеңестер бар. Сонымен, барлық пациенттер диабеттік нефропатияға арналған диетаны ұстануы керек, ол ет, сүт, ұн, қуырылған тағамдар мен тұзды қолдануды болдырмайды. Тұзды шектеулі қабылдау қан қысымының кенеттен секірілуіне жол бермейді. Ақуыз мөлшері күнделікті калориялардың 10% -ынан аспауы керек.

    Диетада тез көмірсулар көп болатын тағамдар болмауы керек. Тыйым салынған өнімдердің тізіміне қант, нан өнімдері, картоп, макарон кіреді. Бұл өнімдердің теріс әсері өте тез және күшті, сондықтан олардан аулақ болу керек. Сондай-ақ, күніне тұтынылатын көмірсулардың мөлшерін 25 граммға дейін азайту керек. Жемістер мен бал сияқты өнімдерге қатаң тыйым салынады. Ерекшелік - құрамындағы қант мөлшері төмен бірнеше жеміс түрлері: алма, алмұрт, цитрус жемістері.

    Сіз үштік диетаны ұстануыңыз керек. Бұл ұйқы безіне айтарлықтай жүктемені болдырмайды. Сіз пациент шынымен аштық сезінгенде ғана тамақтануыңыз керек. Тамақтануға қатаң тыйым салынады. Әйтпесе, қант деңгейінде күрт секірулер мүмкін, бұл пациенттің әл-ауқатына теріс әсер етеді.

    Үш тамақтану үшін бірдей мөлшерде көмірсулар мен ақуыздарды тарату керек, өнімдер мүлдем басқаша болуы мүмкін. Ең бастысы - науқастың бөліктерінде белок пен көмірсулардың бірдей мөлшерін бақылау. Көмірсуы аз диетаны ұстанудың жақсы нұсқасы - бір аптаға мәзір құру, содан кейін оны қатаң орындау.

    Патологияның дамуын болдырмау - эндокринолог-диабетологтың пациенттерді жүйелі түрде бақылауы, терапияны уақтылы түзету, қандағы қант деңгейін үнемі бақылау, емдеуші дәрігердің нұсқаулары мен ұсыныстарын сақтау.

    Аурудың барлық кезеңдерінде жеткілікті терапиялық тактика тағайындалған жағдайда, тек микроальбуминурия қайтымды. Протеинурия кезеңінде, уақтылы диагноз қойып, емделіп, аурудың CRF-ке өтуін болдырмауға болады. Егер CRF болса да (статистикаға сәйкес, бұл I типті қант диабеті бар пациенттердің 50% -ында және II типті қант диабетінің 10% -ында кездеседі), барлық жағдайлардың 15% -ында бұл гемодиализ немесе бүйрек трансплантациясының қажеттілігіне әкелуі мүмкін.

    Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің ауыр жағдайлары өлімге әкеледі. Аурудың терминалды кезеңіне өтуімен өмірге сәйкес келмейтін жағдай пайда болады.

    Сондықтан ауруды ерте кезеңде анықтау мүмкін, сондықтан оны емдеуге болады.

    Екатеринбургтегі ең жақсы терапевттер


    PuntsagNarantuya2 шолу
    Ирина ГеоргиевнаСайдукова1 шолу
    Валентина НиколаевнаСпирина16 шолу
    Марина АнатольевнаЛогачева54 шолу
    Алла ГарриевнаКичигина Екатеринбургтің барлық терапевтері (49)

    Эндокринолог - бұл эндокриндік жүйе патологиясының диагностикасы, алдын-алу және емдеу бойынша мамандандырылған дәрігер.

    Күрделі фармакотерапия кезінде болжам салыстырмалы түрде қолайлы: артериалды қысымның мақсатты деңгейіне 130/80 мм рт.ст.-ден аспайды. Өнер глюкоза деңгейінің қатаң бақылауымен бірге нефропатиялар санының 33% -дан, жүрек-қан тамырлары өлімінің 1/4 төмендеуіне және барлық жағдайлардан болатын өлім-жітімнің 18% -ға төмендеуіне әкеледі.

    Ересектер мен балалардағы белгілер

    Көбінесе, қант диабетінің бірінші типімен классикалық сатыларға сәйкес нефропатияның типтік дамуы байқалады. Зәрді фильтрациялаудың алғашқы жоғарылауы - тез және көп мөлшерде зәр шығару, әдетте, қандағы қанттың жеткіліксіз бақылауымен көрінеді.

    Содан кейін науқастың жағдайы біршама жақсарады, ақуыздың орташа секрециясы сақталады. Бұл кезеңнің ұзақтығы глюкозаның, қан холестеринінің және қан қысымының қаншалықты жақын екендігіне байланысты. Прогрессиямен микроальбуминурия протеинуриямен және бүйрек жеткіліксіздігімен ауыстырылады.


    Зәр ақуызының сынақ жолақтары

    Екінші типті қант диабетінде көбінесе тек екі кезеңді ажыратуға болады - жасырын және айқын. Біріншісі симптомдармен көрінбейді, бірақ зәрде ақуызды арнайы сынақтардың көмегімен анықтауға болады, содан кейін науқас ісініп, қысым жоғарылайды және гипертонияға қарсы препараттармен азайту қиын болады.

    Нефропатия кезіндегі пациенттердің басым көпшілігі егде жаста. Сондықтан клиникалық көріністе қант диабетінің асқыну белгілері (ретинопатия, вегетативті және перифериялық нейропатия), сонымен қатар өмірдің осы кезеңіне тән аурулар - гипертония, стенокардия, жүрек жеткіліксіздігі бар. Осыған байланысты созылмалы бүйрек жетіспеушілігі жедел цереброваскулярлық және коронарлық қан айналымының бұзылуына әкеліп соқтырады, мүмкін өліммен аяқталады.

    Диабеттік нефропатия сатысы. Тесттер және диагностика

    Диабетпен ауыратындардың барлығына дерлік жыл сайын бүйрек функциясын бақылау үшін тексеру қажет. Егер диабеттік нефропатия дамитын болса, онда оны ерте кезеңде анықтау өте маңызды, науқас әлі симптомдарды сезбейді. Диабеттік нефропатияны емдеудің ертерек басталғаны, сәттіліктің жоғарылауы, яғни пациенттің диализ немесе бүйрек трансплантациясыз өмір сүру мүмкіндігі бар.

    2000 жылы Ресей Федерациясының Денсаулық сақтау министрлігі диабеттік нефропатияны кезең-кезеңмен жіктеуді бекітті. Оған келесі тұжырымдар кірді:

    • микроальбуминурия кезеңі,
    • сақталған азотты шығаратын бүйрек функциясымен протеинурия,
    • созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің кезеңі (диализ немесе бүйрек трансплантациясымен емдеу).

    Кейінірек мамандар диабеттің бүйрек асқынуларының егжей-тегжейлі шетелдік жіктемесін қолдана бастады. Онда 3 емес, диабеттік нефропатияның 5 сатысы ажыратылған. созылмалы бүйрек ауруының сатыларын жоққа шығарыңыз. Науқаста диабеттік нефропатияның қай кезеңі оның гломерулярлық сүзілу жылдамдығына байланысты (оның қалай анықталғандығы егжей-тегжейлі сипатталған). Бұл бүйрек функциясының қаншалықты жақсы сақталғанын көрсететін маңызды көрсеткіш.

    Диабеттік нефропатияны диагностикалау сатысында дәрігер бүйректің қант диабетімен ауыратындығын немесе басқа себептерді анықтауы керек. Бүйректің басқа ауруларымен диабеттік нефропатияның дифференциалды диагнозын жасау керек:

    • созылмалы пиелонефрит (бүйректің инфекциялық қабынуы),
    • бүйрек туберкулезі,
    • жедел және созылмалы гломерулонефрит.

    Созылмалы пиелонефрит белгілері:

    • мас болу белгілері (әлсіздік, шөлдеу, жүрек айну, құсу, бас ауруы),
    • төменгі бүйректің бүйіріндегі төменгі іш пен іштің ауыруы,
    • жоғары қан қысымы
    • ⅓ науқастарда - жедел, ауырсыну зәр шығару,
    • сынақтар несепте лейкоциттер мен бактериялардың бар екендігін көрсетеді,
    • бүйректің ультрадыбыстық көмегімен сипатталған сурет.

    Бүйрек туберкулезінің ерекшеліктері:

    • зәрде - лейкоциттер және микобактериялар туберкулезі,
    • экскреторлы урографиямен (контраст ортасын көктамыр ішіне енгізу арқылы бүйректің рентгенографиясы) - тән көрініс.

    Қант диабетінің бүйрекке әсері

    Диабеттік нефропатияның дамуының негізгі гипотезасы бүйректің гломеруласында орналасқан капиллярларға бірнеше факторлардың кері әсерін тигізеді, соның ішінде белок гликациясы, тромбоциттермен қанның қанықтырылуы, қан тамырларында қан ұйығыштарының пайда болуы және ақуыз антиденелері. Аурудың алғашқы кезеңінде капиллярларда теріс электр зарядының төмендеуі байқалады.

    Осы өзгерістер аясында аз мөлшерде теріс зарядталған ақуыз қосылыстары қаннан зәрге түседі, олардың бірі альбумин деп аталады.Егер сынақтар оның қанында бар екенін анықтаса, бұл науқастың микроальбуминурияның басталатынын білдіреді. Жүрек ауруы мен кейінгі инсульттың дамуы, сондай-ақ бүйрек жетіспеушілігінің пайда болу мүмкіндігі күрт артады.

    Протеиндер глюкозамен бірге сау адамға қарағанда бүйректің капиллярлық тесіктерінен тез және оңай өтеді. Қан қысымы едәуір жоғарылайды, пациенттің қанындағы инсулин гормондарының артық болуы бүйректің сүзу қабілетін жеделдетуге көмектеседі, бұл өз кезегінде сүзгіден ақуыздардың көбеюіне мүмкіндік береді. Олардың кейбіреулері - глюкозамен байланысты заттар жол бойында кешіктіріліп, мезангийге жабысады (капиллярларды байланыстыратын тін).

    Мезангия мен қан тамырларында олардың антиденелері бар гликацияланған ақуыздар кездеседі. Бұл қосылыстар баяу өсіп, барған сайын көбейіп, нәтижесінде мезангийдің қалыңдауы жүреді және капиллярлар қысылады. Олар кеңейе бастайды және үлкен белоктар олардан еш кедергісіз өтеді.

    Бүйректің бұзылуы көптеген глицирленген белоктардың мезангийге жабысып, оны қалыңдататындығына байланысты дамиды. Нәтижесінде тыртық ұлпасы мезангий мен капиллярлардың орнына келеді, бұл бүйрек гломеруласының жұмысын бұзады. Өз денсаулығына немқұрайды қарайтын және қант деңгейін мұқият қадағаламайтын диабетиктерде мұндай деструктивті процестер анализде гликатталған белоктар пайда болған сәттен әлдеқайда ертерек пайда болады.

    Диабеттік нефропатияға арналған тамақтану

    Ауру үшін белгілі бір тағамдарды қолдану нефролог пен диетологтың ұсыныстарына сәйкес жүргізілуі керек. Дәрігер кеңес бере алады:

    • ақуызды шектеу,
    • диетаға полиқанықпаған және қанықпаған майларды қосыңыз,
    • диетадан майлар мен қаныққан май қышқылдарын тұтынуды алып тастау,
    • натрий қабылдауды 1500 ден 2000 мг / дл немесе одан азға дейін азайтыңыз,
    • калий қабылдауды шектеңіз, сәйкесінше банан, авокадо және шпинатты диетадан шығарыңыз,
    • йогурт немесе сүт сияқты фосфорға бай тағамдарды қабылдауды шектеңіз.

    Даму механизмі

    Диабеттік нефропатияда патогенездің бірнеше теориялары бар, олар метаболикалық, гемодинамикалық және генетикалық болып бөлінеді.

    Гемодинамикалық және метаболикалық нұсқаларға сәйкес, бұл асқынудың бастапқы буыны - гипергликемия, ұзаққа созылған жеткіліксіз өтемақы, көмірсулар алмасуының бұзылуы.

    Гемодинамикалық. Гиперфильтрация жүреді, кейінірек бүйрек фильтрациясының төмендеуі және дәнекер тінінің ұлғаюы байқалады.

    Метаболикалық. Ұзақ уақытқа созылған гипергликемия бүйректегі биохимиялық бұзылуларға әкеледі.

    Гипергликемия келесі дисфункциялармен бірге жүреді:

  • гликатталған гемоглобиннің көп мөлшері бар белоктардың гликациясы жүреді,
  • сорбитол (полиол) шунт белсендіріледі - инсулинге қарамастан глюкозаны алу. Глюкозаны сорбитолға, содан кейін фруктозаға тотықтыру процесі жүреді. Сорбитол тіндерде жиналып, микроангиопатия мен басқа патологиялық өзгерістерге әкеледі,
  • катиондардың бұзылған көлігі.

    Гипергликемия кезінде ақуыз киназа С ферменті белсендіріледі, бұл тіндердің көбеюіне және цитокиндердің түзілуіне әкеледі. Күрделі белоктар - протеогликандар синтезінің бұзылуы және эндотелийдің зақымдануы байқалады.

    Гипергликемия кезінде интраренальды гемодинамика бұзылады, бүйректегі склеротикалық өзгерістердің себебі болады. Ұзақ мерзімді гипергликемия интракраниальды гипертензия және гиперфильтрациямен бірге жүреді.

    Артериолалардың қалыптан тыс жағдайы жасушааралық гипертензияның себебі болады: үлкейген мойынтірек және тоналды эфферент. Өзгеріс жүйелік сипатқа ие болады және бүйрек гемодинамикасының бұзылуын күшейтеді.

    Капиллярлардағы қысымның ұзаққа созылуы нәтижесінде тамырлы және паренхималық бүйрек құрылымдары бұзылады. Жертөле мембраналарының липидті және ақуызды өткізгіштігі жоғарылайды. Ақуыздар мен липидтердің интеркапиллярлы кеңістікте орналасуы, бүйрек түтіктерінің атрофиясы және гломерули склерозы байқалады. Нәтижесінде зәр жеткілікті түрде сүзілмейді. Гипофильтрация, протеинурияның прогрессиясы арқылы гиперфильтрация өзгереді. Мұның түпкі нәтижесі - бүйректің экскреторлық жүйесінің бұзылуы және азотермияның дамуы.

    Гиперликемия анықталған кезде генетиктер жасаған теория генетикалық факторлардың бүйрек тамырларына ерекше әсерін ұсынады.

    Гломерулярлық микроангиопатия сонымен қатар туындауы мүмкін:

  • артериялық гипертензия және гипертония,
  • ұзақ уақыт бақыланбайтын гипергликемия,
  • зәр шығару жолдарының инфекциясы
  • майдың қалыпты балансы
  • артық салмақ
  • жаман әдеттер (темекі шегу, алкогольді теріс пайдалану),
  • анемия (қандағы гемоглобиннің төмен концентрациясы),
  • нефротоксикалық әсері бар препараттарды қолдану.

    Аурудың формалары

    Диабеттік нефропатия бірнеше аурулар түрінде пайда болуы мүмкін:

    • диабеттік гломерулосклероз,
    • созылмалы гломерулонефрит,
    • джейд
    • бүйрек артерияларының атеросклеротикалық стенозы,
    • тубулоинституциональды фиброз және т.б.

    Морфологиялық өзгерістерге сәйкес бүйректің зақымдануының келесі сатылары (кластары) бөлінеді:

    • I класс - электронды микроскопия арқылы анықталған бүйрек тамырларындағы бірыңғай өзгерістер,
    • IIa класы - мезангиальды матрицаның жұмсақ кеңеюі (көлемнің 25% -нан азы) (бүйректің тамырлы гломеруласының капиллярлары арасында орналасқан дәнекер тіндік құрылымдар жиынтығы),
    • IIb класы - ауыр мезангиалды кеңею (көлемнің 25% -нан астамы),
    • III класс - түйіндік гломерулосклероз,
    • IV класс - бүйрек гломеруласының 50% -дан астамындағы атеросклеротикалық өзгерістер.


    Диабеттік нефропатия кезіндегі патологиялық құбылыстардың даму реттілігі

    Нефропатияның дамуының бірнеше кезеңдері бар, көптеген сипаттамалардың үйлесуіне негізделген.

    1. А1 сатысы, клиникаға дейінгі (нақты белгілермен жүрмейтін құрылымдық өзгерістер), орташа ұзақтығы 2 жылдан 5 жылға дейін:

    • мезангиальды матрицаның көлемі қалыпты немесе аздап ұлғайған,
    • жертөле мембранасы қалыңдайды,
    • гломерули мөлшері өзгермейді,
    • гломерулосклероздың белгілері жоқ,
    • аздап альбуминурия (тәулігіне 29 мг дейін),
    • протеинурия байқалмайды
    • гломерулярлы сүзу жылдамдығы қалыпты немесе жоғарылаған.

    2. А2 сатысы (бүйрек функциясының бастапқы төмендеуі), ұзақтығы 13 жылға дейін:

    • мезангиалды матрицаның көлемінің ұлғаюы және іргетас мембранасының қалыңдығының өзгеруі әр түрлі дәрежеде байқалады,
    • альбуминурия күніне 30-300 мг дейін жетеді,
    • гломерулярлы сүзу жылдамдығы қалыпты немесе аздап төмендеген,
    • протеинурия жоқ.

    3. А3 сатысы (бүйрек функциясының біртіндеп төмендеуі), әдетте, аурудың басталуынан 15-20 жыл өткен соң дамиды және келесідей сипатталады:

    • мезенхималық матрица көлемінің едәуір ұлғаюы,
    • іргетас мембранасының және бүйректің гломеруласының гипертрофиясы,
    • қарқынды гломерулосклероз,
    • протеинурия.

    Диабеттік нефропатия - қант диабетінің кеш асқынуы.

    Жоғарыда айтылғандардан басқа, 2000 жылы Ресей Федерациясының Денсаулық сақтау министрлігі бекіткен диабеттік нефропатияның жіктемесі қолданылады:

    • диабеттік нефропатия, микроальбуминурия сатысы,
    • диабеттік нефропатия, бүйректің сақталған азотты шығаратын протеинурия кезеңі,
    • диабеттік нефропатия, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезеңі.

    Қант диабетіндегі нефропатияны емдеу

    Аурудың даму дәрежесіне байланысты диабеттік нефропатияны емдеу әр түрлі болады.Егер бастапқы кезеңдер туралы айтатын болсақ, бүйректегі қайтымсыз өзгерістердің дамуын болдырмау үшін алдын-алу шараларын қолдану жеткілікті. Бұл қызмет түрлеріне:

    • қандағы қантты төмендету
    • қалыпты қан қысымын сақтау
    • ағзадағы метаболикалық бұзылыстардың (көмірсулар, липидтер, ақуыздар, минералды заттар) бақылауы және өтемақысы,
    • тұзсыз диетаны сақтау.

    Дәрілік терапия

    Сонымен, бүйрек пен қан қысымын тұрақтандыратын ARA-ACE ингибиторлары жиі тағайындалады. Олардың ішінде: Еналаприл, Фосиноприл, Лисиноприл, Трандолаприл, Рамиприл (ACE), Вальсаран, Ирбесартан, Лосартан (ARA) сияқты дәрілер.

    Аурудың төртінші кезеңінде протеинурия пайда бола бастағанда ингибиторлармен бірге кальций антагонистері тағайындалады.

    Шамадан тыс ісінумен күресу үшін гипотиазид, Фуросемид, Ласикс және басқалары сияқты диуретиктер қосылады. Сонымен қатар, қатаң диеталық үстел тағайындалады, ішу режимі қадағаланады.

    Диабеттік нефропатия терминалдық кезеңге жеткен кезде, мүмкін болатын барлық емдеу радикалды терапияға, диализге (арнайы аппараттың көмегімен қанды токсиндерден тазарту) немесе бүйрек трансплантациясына дейін көрсетіледі.

    Диабеттік нефропатияға арналған диета


    Диеталық тамақтану аурудың сатысына қарамастан, мүмкіндігінше теңдестірілген болуы керек. Сонымен, микроальбуминурия кезеңінен бастап ақуызды тағамдарды (жануарлардың ақуыздары) қабылдауды шектеу ұсынылады:

    • Ет және ет өнімдері,
    • Балық (уылдырықты қоса) және теңіз өнімдері,
    • Жұмыртқа
    • Сүт өнімдері.

    Сонымен қатар, осы кезеңде жоғары қан қысымын түзету үшін тұзсыз диетаны ұстану керек, яғни кез-келген тұзды диетадан шығару керек. Бұл ереже келесі өнімдерге де қолданылады:

    • тұздалған және қызанақ,
    • қырыққабат,
    • тұздалған және маринадталған саңырауқұлақтар,
    • балық және ет консервілері,
    • газдалған және минералды сусындар.

    Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезеңінде гиперкалиемия дамыған жағдайда, құрамында калий мөлшері бірнеше есе аз болатын тағамға оның құрамына бай тағамдарды ауыстыру арқылы калий қабылдауды шектеу ұсынылады.

    Рұқсат етілген төмен калий тағамдарының тізімі:

    • қияр
    • тәтті бұрыш,
    • ақ қырыққабат
    • түйінді пияз,
    • қарбыз
    • қауын
    • спаржа
    • шие қара өрік
    • жалбыз
    • алмұрт
    • асқабақ
    • құлпынай
    • көкжидек
    • жалбыз
    • көкжидек
    • мүкжидек
    • догроза.

    Орташа мөлшерде тұтынылатын калий мөлшері бар өнімдер: гүлді қырыққабат, баклажан, асқабақ, жасыл пияз және пияз, жасыл бұршақ, салат, репа, редис, қызылша, сәбіз, қызанақ, құрма, шие, шие, қара өрік, алма, грейпфрут, апельсин, қарлыған, таңқурай, бүлдірген, қызыл қарақат.

    Гиперкалиемияға тыйым салынған жоғары калийлі тағамдардың тізімі: Брюссельде өскіндер мен қызыл қырыққабат, картоп, сары бұршақ, жаңғақтар, редис, шпинат, ревень, қымыздық, құрғақ өрік, қара өрік, мейіз, шабдалы, өрік, банан, ананас, корнелла, тут, құрма, қарақат.

    Фосфор-кальций алмасуын реттеудегі жетекші рөлдердің бірі бүйректерге жүктелген. Олардың жұмысының бұзылуының және созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің нәтижесінде гиперфосфатемия және гипокальцемия сияқты жағдайлар дамуы мүмкін. Патология деректерін түзету үшін құрамында фосфор бар тағамдарды шектейтін, кальцийге бай тағамдарды жеу керек.

    Кальцийі жоғары тағамдардың тізімі:

    • кептірілген өрік
    • күнбағыс дәндері
    • кептірілген жемістер (негізінен алма),
    • апельсиндер
    • мейіз
    • інжір
    • бадам
    • жержаңғақ
    • күнжіт тұқымы
    • қырыққабат
    • салат
    • тағзым
    • балдыркөк
    • зәйтүндер
    • бұршақтар
    • қара бидай және бидай наны.

    Кальцийдің қажетті мөлшерін (тәулігіне шамамен 1500 мг) толтыру үшін бір диета жеткіліксіз болады, сондықтан дәрігерлер организмге кальций тұздарын (лактат, карбонат, глюконат) енгізуді қосымша тағайындайды.

    Сонымен қатар, CRF-нің даму дәрежесіне байланысты RAMS тамақтану институты арнайы әзірлеген ақуыз мөлшері аз диетаның 3 түрі бар (7a, 7b, 7P). Олар ақуызды тағамдарды да, калий мен фосфордың қажетті құрамы бар тағамдарды қолдануды нақты реттейді.

    Диабеттік нефропатияны емдеу кезінде диеталық тамақтану, әсіресе протеинурия және бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі жағдайында өзінің оң жемісін береді және бүйрек құрылымындағы қайтымсыз процестердің дамуына қарсы күресте тиімді әдіс болып табылады. Бірақ аурудың клиникалық көрінісі өте әр түрлі екенін ұмытпаңыз. Әр пациенттің денесінің жеке ерекшеліктерін ескеріп, ақуыз аз диетаны қолданумен қатар, қан қысымы мен көмірсулар алмасуының деңгейін бақылау керек.

    Халықтық емдеу


    Қосымша терапия ретінде және тек дәрігермен кеңескеннен кейін дәстүрлі медицина әдістеріне жүгінуге болады. Сонымен, есірткі дәрі-дәрмекпен емдеуді немесе емдеуден кейін бүйректі қалпына келтіруді толықтыра алады.

    Бүйрек функциясының бұзылған функцияларын қалпына келтіру үшін түймедақ, мүкжидек, лингонника, құлпынай, раушан жамбас, планен, рован жемістері сияқты түрлі дәрілік шөптердің инфузиясы мен отварлары қолданылады.

    Диабеттік нефропатиямен, әсіресе аурудың бастапқы кезеңдерінде күресуге көмектесетін танымал рецепттер:

    1. Асқабақтың сабағы бірден беске дейін су құйып, қайнатыңыз, штамм, содан кейін күніне 3 рет тамақтанар алдында төрттен бір шыныаяқ қолданыңыз.
    2. 10-15 дана лавр жапырақтарын жарты литр қайнаған суға құйыңыз, екі сағат бойы талап етіңіз, содан кейін тамақтанар алдында күніне 3 рет жарты стакан алыңыз.
    3. 50 грамм құрғақ бұршақ жапырақтарын бір литр қайнаған суға құйыңыз, 3 сағат талап етіңіз, айына күніне бір рет жарты стакан ішіңіз.
    4. Екі ас қасық қайың бүршіктерін стақан сумен құйып, қайнатыңыз, жарты сағат талап етіңіз, содан кейін екі апта бойы тамақ алдында екі ас қасық жылы күйде ішіңіз.

    Диализ және органдар трансплантациясы

    Аурудың кеш кезеңдерінде, бүйректе қайтымсыз өзгерістер болған кезде, диализ процедурасы немесе бүйректің толық трансплантациясы көрсетіледі. Диализ процедурасын қолдану арқылы қан бүйректің орнына аппараттық құралдармен тазаланады.

    Бұл процедураның екі түрі бар:

    • гемодиализ
    • перитонеальді диализ.

    Гемодиализ көмегімен катетеризация тікелей артерияда жүреді. Бұл әдісті тек ауруханада мүмкін жағымсыз салдарға (қанмен улану, қысымның күрт төмендеуі) байланысты жүргізуге болады.

    Перитонеальді диализ кезінде катетер енгізу артерияда емес, іш қуысында болады. Бұл процедураны күн сайын жүргізу керек, бұл үйде мүмкін, бірақ түтіктің кіру нүктелерінде инфекция қаупі бар.

    Бүйрек жеткіліксіздігінің дамуына әсер ететін гломерулярлық фильтрация жылдамдығы, сондай-ақ сұйықтықтың сақталуы қант диабетінде басқа бүйрек патологияларына қарағанда тезірек жүретіндіктен, мұндай науқастардың диализіне көшу әлдеқайда ертерек.

    Диализ - бұл жаңа бүйрек трансплантациясының алдында қолданылатын уақытша шара.

    Ағзаны трансплантациялаудан кейін және одан әрі жұмыс істеу кезеңінде науқастың жағдайы едәуір жақсарады, созылмалы бүйрек жетіспеушілігі және аурудың өмірге қауіпті басқа көріністері жоғалады. Нефропатияның әрі қарай дамуы толығымен пациенттің аурумен әрі қарай күресуге деген ниетіне байланысты.

    Ферментативті емес гликозилденген ақуыздарға әсері

    Гипергликемия жағдайында гломерулярлы іргетас мембранасының ферментативті емес гликозилденген құрылымдық ақуыздары олардың конфигурациясының бұзылуына және ақуыздарға қалыпты селективті өткізгіштіктің жоғалуына әкеледі. Қант диабетінің тамырлы асқынуларын емдеудің перспективті бағыты ферментативті емес гликозилдену реакциясын үзуге болатын дәрі-дәрмектерді іздеу болып табылады. Қызықты эксперименттік нәтиже ацетилсалицил қышқылының гликозилденген ақуыздарды азайту қабілеті болды. Алайда, оның гликозиляция ингибиторы ретінде тағайындалуы кең клиникалық таралуды таппады, өйткені препарат әсер ететін дозалар едәуір үлкен болуы керек, бұл жанама әсерлердің дамуына әкелуі мүмкін.

    20-ғасырдың 80-жылдарының аяғынан бастап эксперименттік зерттеулерде ферментативті емес гликозилдену реакциясын тоқтату үшін аминогуанидин препараты табысты қолданылды, ол қайтымды гликозилдану өнімдерінің карбон топтарымен қайтымсыз әрекет етеді. Жақында пиридоксамин гликозилденуінің соңғы өнімдерін түзудің ерекше ингибиторы синтезделді.

    Қант диабеті және қысымның жоғарылауы - бұрынғы нәрсе

    Қант диабеті барлық инсульт пен ампутацияның 80% себебі болып табылады. 10 адамның 7-і жүрек немесе мидың бітелген артериялары салдарынан қайтыс болады. Барлық дерлік жағдайларда, бұл қорқынышты аяқталудың себебі бірдей - жоғары қандағы қант.

    Қантты құлатуға болады және керек, әйтпесе ештеңе жоқ. Бірақ бұл аурудың өзін емдемейді, тек аурудың себептерін емес, тергеумен күресуге көмектеседі.

    Қант диабетін емдеуге ресми түрде ұсынылатын және оны эндокринологтар өз жұмысында қолданатын жалғыз дәрі - бұл.

    Стандартты әдіспен есептелген препараттың тиімділігі (емделген 100 адамның тобындағы пациенттердің жалпы санына қалпына келген науқастар саны):

    • Қантты қалыпқа келтіру - 95%
    • Веналық тромбозды жою - 70%
    • Күшті жүрек соғысын жою - 90%
    • Жоғары қан қысымынан құтылу - 92%
    • Күндізгі күшейту, түнде ұйқыны жақсарту - 97%

    Өндірушілер коммерциялық ұйым емес және мемлекет қолдауымен қаржыландырылады. Сондықтан, қазір әр тұрғынның мүмкіндігі бар.

    Гипергликемия салдарынан қысымның жоғарылауына және тамырлардың жойылуына қосымша, қант метаболизм процестеріне әсер етеді, бұл бірқатар биохимиялық бұзылуларды тудырады. Ақуыздар гликозилденеді (глюкозамен, қантпен әрекеттеседі), оның ішінде бүйрек мембранасы, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын ферменттердің белсенділігі, бос радикалдардың түзілуі. Бұл процестер диабеттік нефропатияның дамуын жеделдетеді.

    Нефропатияның негізгі себебі - қандағы глюкозаның шамадан тыс мөлшері, ғалымдар аурудың ықтималдығы мен жылдамдығына әсер ететін басқа факторларды анықтайды:

    • Генетикалық бейімділік. Диабеттік нефропатия генетикалық негізі бар адамдарда ғана пайда болады деп саналады. Кейбір науқастарда қант диабеті үшін ұзақ уақыт өтемақы болмаса да, бүйректерде өзгерістер болмайды,
    • Жоғары қан қысымы
    • Зәр шығару жолдарының инфекциясы
    • Семіздік
    • Ер жынысы,
    • Шылым шегу.

    Диетаға қажеттілік

    Бастапқы сатылардың нефропатиясын емдеу көбіне ағзаға тағаммен кіретін қоректік заттар мен тұздың мөлшеріне байланысты. Диабеттік нефропатияға арналған диета жануарлардың ақуыздарын қолдануды шектеу болып табылады. Диетадағы ақуыздар қант диабетімен ауыратын науқастың салмағына байланысты есептеледі - салмағы 1 кг үшін 0,7 ден 1 г дейін. Халықаралық қант диабеті федерациясы ақуыздың калориясы тағамның жалпы тағамдық құндылығының 10% -ын құрауды ұсынады. Сондай-ақ, холестеринді төмендету және қан тамырларының жұмысын жақсарту үшін майлы тамақтың мөлшерін азайту қажет.

    Диабеттік нефропатияға арналған тамақтану алты есе көп болуы керек, сондықтан диеталық тағамнан алынған көмірсулар мен белоктар ағзаға біркелкі түседі.

    1. Көкөністер - диетаның негізі, олар кем дегенде жартысын құрауы керек.
    2. Төмен GI жидектері мен жемістерін тек таңғы ас ішуге болады.
    3. Дәнді дақылдардан қарақұмық, арпа, жұмыртқа, қоңыр күрішке артықшылық беріледі. Олар бірінші ыдысқа салынып, көкөністермен бірге бүйір тағамдардың бөлігі ретінде қолданылады.
    4. Сүт және сүт өнімдері. Май, қаймақ, тәтті йогурт және сүзбе қарсы көрсетілімдерге қарсы.
    5. Күніне бір жұмыртқа.
    6. Бұршақ бүйір тағам ретінде және аз мөлшерде сорпада. Өсімдік ақуызы жануарлар ақуызына қарағанда диеталық нефропатиямен қауіпсіз.
    7. Майсыз ет және балық, жақсырақ күніне 1 рет.

    4 кезеңнен бастап, егер гипертония болса, ертерек тұзды шектеу ұсынылады. Азық-түлік тағамдары тұздалған және маринадталған көкөністерді, минералды суды қоспайды. Клиникалық зерттеулер көрсеткендей, тұздың тәулігіне 2 г дейін (жарты шай қасық) азаюымен қысым мен ісіну төмендейді. Мұндай азайтуға қол жеткізу үшін ас үйден тұзды алып қана қоймай, дайын жартылай фабрикаттар мен нан өнімдерін сатып алуды тоқтату керек.

    • Қанттың жоғары мөлшері ағзадағы қан тамырларының бұзылуының негізгі себебі болып табылады, сондықтан білу керек.
    • - егер олардың барлығы зерттеліп, жойылса, онда әртүрлі асқынулардың пайда болуы ұзақ уақытқа қалдырылуы мүмкін.

    Үйренуді ұмытпаңыз! Сіз таблетка мен инсулинді өмір бойы қабылдау қантты бақылаудың жалғыз әдісі деп ойлайсыз ба? Дұрыс емес! Оны өзіңіз тексере аласыз, оны қолдануды бастай аласыз.

    Нефропатия - бұл бүйрек қызметі бұзылған ауру.
    Диабеттік нефропатия - Бұл диабеттің нәтижесінде пайда болатын бүйректің зақымдануы. Бүйректің зақымдануы бүйрек тіндерінің склерозынан тұрады, бұл бүйрек қабілетінің жоғалуына әкеледі.
    Бұл қант диабетінің жиі кездесетін және қауіпті асқынуларының бірі. Бұл инсулинге тәуелді (40% жағдайда) және инсулинге тәуелді емес (жағдайлардың 20-25%) қант диабетінің түрлерімен кездеседі.

    Диабеттік нефропатияның ерекшелігі оның біртіндеп және дерлік асимптоматикалық дамуы болып табылады. Аурудың дамуының алғашқы кезеңдері жағымсыз сезімдерді тудырмайды, сондықтан диабеттік нефропатияның соңғы сатыларында дәрігерге кеңес беру қажет, ол болған өзгерістерді емдеу мүмкін емес.
    Сондықтан диабеттік нефропатияның алғашқы белгілерін дер кезінде тексеру және анықтау маңызды міндет болып табылады.

    Диабеттік нефропатияның себептері

    Диабеттік нефропатияның дамуының негізгі себебі - қант диабетінің декомпенсациясы - ұзаққа созылған гипергликемия.
    Гипергликемия нәтижесі - жоғары қан қысымы, ол бүйректің жұмысына кері әсер етеді.
    Қант мөлшері жоғары және қан қысымы жоғары болса, бүйрек қалыпты жұмыс істей алмайды, ал бүйрекпен шығарылуы керек заттар денеде жиналып, улануды тудырады.
    Тұқым қуалайтын фактор сонымен қатар диабеттік нефропатияның даму қаупін арттырады - егер ата-аналарда бүйрек функциясы бұзылған болса, қауіп жоғарылайды.

    Диабеттік нефропатияның белгілері мен белгілері

    Диабеттік нефропатияның клиникалық диагностикалық белгісі - қант диабеті бар науқаста протеинурия / микроальбуминурия. Яғни, клиникалық тәжірибеде альбуминурияны зерттеу диабеттік нефропатияны диагностикалау үшін жеткілікті. Протеинуриядан және микроальбуминуриядан басқа, белоктың экстракциясының нефротикалық деңгейі де шығарылады:> 3500 мг / г креатинин, немесе> 3500 мг / тәул, немесе> 2500 мг / мин.

    Жоғарыда айтылғандарға сүйене отырып, бұл жағдайда клиникалық диагнозды құрастырудың қисыны келесідей. Егер диабетпен ауыратын науқаста созылмалы бүйрек ауруының белгілері байқалса, онда ол CKD-ге ие, бірақ егер микроальбуминурия / протеинурия анықталса, онда CKD диагнозы диабеттік нефропатия диагнозымен біріктіріледі. Ал кері тәртіпте: егер диабетпен ауыратын науқаста микроальбуминурия / протеинурия болмаса, онда ол диабеттік нефропатиямен ауырмайды, тек протеинуриядан басқа созылмалы бүйрек аурулары болса, тек ККД.

    Бұдан басқа, науқаста CKD-нің лабораториялық немесе аспаптық диагностикалық белгілері табылған кезде, бүйрек функциясының бұзылу дәрежесі гломерулярлы сүзу жылдамдығына (GFR) сәйкес CKD сатыларының жалпы қабылданған классификациясын қолдана отырып белгіленеді. Кейбір жағдайларда ГФР-нің бұзылуы CKD-нің бірінші, кейде жалғыз диагностикалық белгісі болуы мүмкін, өйткені ол қандағы креатинин деңгейінің жоспарлы зерттеуіне сәйкес оңай есептеледі, оны диабеттік пациент жоспарлы түрде тексереді, әсіресе ауруханаға түскенде (төмендегі есептеу формулаларын қараңыз). .

    ККД прогрессиясымен гломерулярлық фильтрация жылдамдығы (GFR) 5 кезеңге бөлінеді, 90 мл / мин / денеден (1,73 ш.м. дене), содан кейін 30-дан III-кезеңге және 15-қадам - ​​III-тен 3-ке дейін. соңғы, V кезең.

    GFR әр түрлі әдістермен есептелуі мүмкін:

    • Cockcroft-Gault формуласы (стандартты денеге 1,73 м 2 жеткізу керек)

    Мысал (әйел 55 жаста, салмағы 76 кг, креатинин 90 мкмоль / л):

    GFR = х 0,85 = 76 мл / мин

    GFR (мл / мин / 1,73 м 2) = 186 х (сарысу креатинин мг%) 1L54x (жас) -0.203 х 0.742 (әйелдер үшін).

    Диабеттік нефропатияда бүйрек функциясының бұзылу кезеңдері болмағандықтан, бұл диагноз әрдайым I-IV сатыларындағы CKD диагнозымен бірге жүреді. Жоғарыда айтылғандарға сүйене отырып және Ресей стандарттарына сәйкес диабеттік науқасқа микроальбуминурия немесе протеинурия диагнозы қойылған, диабеттік нефропатия (MD) диагнозы қойылған. Сонымен қатар, ДН бар науқаста CKD-нің функционалды кезеңін нақтылау керек, содан кейін барлық диагноздар екі топқа бөлінеді:

    • диабеттік нефропатия, микробалбуминурия, CKD I (II, III немесе IV),
    • диабеттік нефропатия, сатылы протеинурия, CKD II (III немесе IV),
    • диабеттік нефропатия, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезеңі (бүйрек функциясының бұзылуы).

    Егер науқаста микроальбуминурия / протеинурия болмаса, онда диабеттік нефропатия диагнозы жоқ сияқты көрінеді. Сонымен қатар, соңғы халықаралық ұсыныстар диабеттік нефропатия диагнозын диабетпен ауыратын науқаста, егер ол ACE тежегіштерімен емдеуді бастағаннан 3-4 айдан кейін 30% төмендесе, жасалуы мүмкін.

    Диабеттік нефропатияның себептері

    Диабеттік нефропатия 1 типті қант диабеті бар науқастардың 35% -на дейін және 2 типті қант диабеті бар науқастардың 30-40% -ына әсер етеді. Неліктен пациенттердің бір бөлігі ғана бұл патологияны дамыта алатыны белгісіз.

    Қант диабеті басталған кезде барлық пациенттерде GFR жоғарылаған (гиперфильтрация) және барлығы дерлік бүйрек паренхимасының зақымдалуымен емес, тамырлы фактормен байланысты микроальбуминурия бар.

    Диабеттік нефропатияның дамуына әртүрлі патогенетикалық механизмдер қатысады. Бүйректің зақымдануы гипергликемия және гемодинамикалық факторлармен бірге жүретін метаболикалық бұзылулардың патологиялық өзара әрекеттесуімен байланысты деп тұжырымдалған. Гемодинамикалық факторлар нефропатияның дамуына генетикалық бейімділігі бар адамдарда жүйелік және интрагломерулярлық қысымның жоғарылауымен қатар ренин-ангиотензин жүйесі және эндотелий сияқты вазоактивті жүйелердің активтенуімен байланысты.

    Метаболикалық бұзылуларға ферментативті емес гликозилизация, ақуыз киназа С белсенділігінің жоғарылауы және полиол глюкоза алмасуының бұзылуы сияқты процестер кіреді. Соңғы зерттеулер белсенді қабыну факторлары, цитокиндер, өсу факторлары және металлопротеаздар диабеттік нефропатияның дамуына қатысуы мүмкін екенін көрсетті.

    Қант диабеті бар науқастарда гломерулярлық гипертензия және гиперфильтрация байқалады, бірақ барлығы нефропатияны дамытпайды. Сонымен қатар, ренин-ангиотензин жүйесінің (RAS) блокаторлары бар альбуминуриясы бар адамдарда жасуша ішілік қысымның төмендеуі айқын оң әсерін тигізетіні анық. Ангиотензин II-нің профибротикалық әсерін басумен бірге бұл заттардың оң әсері де байланысты болуы мүмкін.

    Гипергликемия тікелей мезангийдің зақымдануына және кеңеюіне, матрицаның өндірісін немесе гликозилданатын матрица ақуыздарының ұлғаюына әкелуі мүмкін. Гипергликемия диабеттік нефропатияның дамуын ынталандыратын тағы бір механизм ақуыз киназасы С және гепариназа экспрессиясымен байланысты, бұл альбумин негізінің мембранасының өткізгіштігіне әсер етеді.

    Диабеттік нефропатияда матрицалық жинақталуға цитокиндер (профибротикалық элементтер, қабыну факторлары және тамырлы эндотелийдің өсу факторы (VEGF, тамырлы эндотелийдің өсу факторы) әсер етуі мүмкін. Гипергликемия VEGF - диабет кезіндегі эндотелий зақымдалуының делдалын арттырады. Гипергликемия өсу факторының өзгеруін арттырады. (TFG-P) гломерулада және матрицалық ақуыздарда болады.TFG-P клеткалық гипертрофияға да, DN-де байқалған коллаген синтезінің жоғарылауына қатысады. содан кейін TFG-P және ACE тежегіштеріне антиденелерді бірлесіп қабылдау диабеттік нефропатиясы бар егеуқұйрықтардағы протеинурияны толығымен жойды.Гломерулосклероздың және тубуло-ішектің зақымдануының кері дамуы да байқалды. Айтпақшы, ферменттерге және кейбір ақуыздардың дамуына қатысатын басқа ақуыздарға антиденелер енгізілгенін атап өтемін. патологиялық процестің биохимиялық деңгейінде бүгінгі таңда ауруларды емдеудің түбегейлі жаңа тәсілдерінің бірі диабетология саласында ғана емес. Емдеудің бұл әдісін ұсыну үшін патологияның биохимиясын егжей-тегжейлі зерттеу қажет болды, енді емдеу әдісі әдеттегі «сынақ және қателіктер» әдісіне емес, жасушаішілік биохимиялық деңгейде аурудың мақсатты әсеріне байланысты болады.

    Плазмалық проренин белсенділігінің жоғарылауы диабеттік нефропатияның дамуы үшін қауіпті фактор екендігі көрсетілген. Назар аударыңыз, ACE тежегіштері прорениннің көбеюіне әкеледі, бірақ диабеттік нефропатия курсына оң әсер етеді.

    Белоктық подоциттерде маңызды бүйректегі нефриннің көрінісі диабеттік нефропатиясы бар науқастарда төмендегені анықталды.

    Диабеттік нефропатияның қауіп факторлары және типтік ағымы

    DN даму қаупін тек қант диабетімен, гипертониямен және гипергликемияны бақылау сапасымен ғана түсіндіруге болмайды, сондықтан ДН патогенезіндегі сыртқы және генетикалық факторларды да ескеру қажет. Атап айтқанда, егер диабетпен ауыратын науқастың отбасында диабеттік нефропатиямен ауыратын науқастар болса (ата-аналары, ағалары немесе апалы-сіңлілері), онда науқаста оның даму қаупі T1DM де, T2DM де айтарлықтай артады. Соңғы жылдары диабеттік нефропатияға арналған гендер де табылды, олар, атап айтқанда, 7q21.3, Jupp 15.3 және басқа хромосомаларда анықталады.

    Перспективалық зерттеулер артериалды гипертензияның алдын-ала диагнозы бар адамдарда DN-нің жоғары болатындығын көрсетті, бірақ гипертензия DN-нің дамуын жеделдете ме, әлде бүйректің патологиялық процеске неғұрлым айқын қатысуын анықтайды.

    DN дамуында гликемиялық бақылау тиімділігінің рөлі DM1-де жақсы көрінді - инсулиннің интенсивті терапиясының аясында гломерулярлық гипертрофияның және гиперфильтрацияның кері дамуы байқалды, микроальбуминурия кейінірек дамыды, протеинурия тұрақтандырылды және тіпті төмендеді, әсіресе жақсы гликемиялық бақылау кезінде 2 жылдан астам уақыт. Гликемиялық бақылаудың тиімділігі туралы қосымша растама гликемияны қалыпқа келтіруге мүмкіндік беретін ұйқы безінің жасушаларын трансплантациялаудан кейін қант диабеті бар науқастарда алынды. Олар эвгликемия 10 жыл бойы сақталған кезде кері гистологиялық (!) Диабеттік нефропатия белгілерінің дамуын байқады. Мен лекцияға осы нәтижелер ұсынылды, және маған айқын жақсартудың гистологиялық белгілері, қант диабеті үшін өтемақы 5 жылдан кейін және, қант диабетіне арналған түйіндік гломерулосклерозға тән 5 жылдан кейін байқала бастағаны өте маңызды деп ойлаймын. . Сондықтан, алдын-алудың ғана емес, сонымен қатар DN-дің тіпті дамыған сатысының кері дамуының да кілті метаболизмнің ұзақ мерзімді, тұрақты қалыпқа келуі болып табылады.Қант диабетімен ауыратын науқастардың көпшілігінде бұл әлі де қол жетімді емес болғандықтан, қант диабеті асқынуларының алдын алу мен емдеудің балама тәсілдері қарастырылған.

    DN көбінесе семіздік аясында дамиды, ал дене салмағының төмендеуі протеинурияны азайтып, бүйрек қызметін жақсартады. Бірақ бұл әсерлер көмірсулар алмасуын жақсартуға және семіздік кезінде салмақ жоғалтуға байланысты қан қысымын төмендетуге тәуелсіз ме екендігі белгісіз болып қалады.

    T1DM-мен науқастардың шамамен 25% -ы 15 жылдық аурудан кейін микроальбуминурияны дамытады, бірақ тек

    Полиол глюкозасының метаболизміне әсері

    Алдозалық редуктаза ферментінің әсерінен полиол жолымен глюкоза алмасуының жоғарылауы инсулинге тәуелді емес тіндерде сорбитолдың (осмотикалық белсенді зат) жинақталуына әкеледі, бұл қант диабетінің кеш асқынуларының дамуына ықпал етеді. Бұл процесті тоқтату үшін клиника альдозалық редуктаза ингибиторлары тобынан препараттарды қолданады (толрестат, статил). Бірқатар зерттеулер 1 типті қант диабеті бар пациенттерде альдоздық редуктаза тежегіштерін қабылдаған альбуминурияның төмендегенін көрсетті. Алайда, бұл дәрілердің клиникалық тиімділігі диабеттік нейропатияны немесе ретинопатияны емдеуде айқын көрінеді, ал диабеттік нефропатияны емдеуде азырақ. Мүмкін, бұл инсулинге тәуелді емес тіндердің тамырларына қарағанда глюкозаның метаболизмінің полиолды бағытының диабеттік бүйрек зақымдануының патогенезінде азырақ рөл атқаратындығына байланысты.

    Эндотелий жасушаларының белсенділігіне әсері

    Эксперименттік және клиникалық зерттеулерде эндотелин-1 диабеттік нефропатияның дамуының делдалы ретіндегі рөлі айқын анықталды. Сондықтан көптеген фармацевтикалық компаниялардың назары осы фактордың өсуіне жол бермейтін дәрі-дәрмектердің синтезіне аударылды. Қазіргі уақытта эндотелин-1 рецепторларын блоктайтын дәрі-дәрмектердің тәжірибелік сынақтары. Алғашқы нәтижелер осы препараттардың ACE тежегіштерімен салыстырғанда төмен тиімділігін көрсетеді.

    Емдеудің тиімділігін бағалау

    Диабеттік нефропатияның алдын-алу және емдеудің тиімділігінің өлшемдеріне қант диабетін тиімді емдеудің жалпы критерийлері, сондай-ақ диабеттік нефропатияның клиникалық сипатталған сатыларының алдын-алу және бүйрек фильтрациясының төмендеуінің және созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің өршуі жатады.

    Қант диабеті - бұл эндокриндік жүйенің жиі кездесетін ауруы. Мұндай ауру инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы жетіспеушілігімен дамиды - ұйқы безінің гормоны. Науқастарда мұндай жетіспеушілікпен гипергликемия пайда болады - организмдегі глюкоза мөлшерінің үнемі жоғарылауы. Мұндай ауруды толығымен жеңу мүмкін емес, сіз науқастың жағдайын салыстырмалы түрде сақтай аласыз. Көбінесе бұл әртүрлі асқынулардың дамуына әкеледі, олардың арасында диабеттік нефропатия, олардың белгілері мен емі туралы біз қазір веб-сайтта қарастырамыз, аурудың кезеңдері және, әрине, мұндай ауруға қолданылатын препараттар.

    Диабеттік нефропатия - айтарлықтай ауыр ауру, бұл іс жүзінде бүйректегі диабеттің асқынуы.

    Диабеттік нефропатияның белгілері

    Нефропатия ауруы аурудың сатысына байланысты әртүрлі жолдармен көрінуі мүмкін. Сондықтан мұндай патологияның бастапқы кезеңінде науқаста аурудың айқын белгілері болмайды, алайда зертханалық зерттеулер несепте ақуыздың барын көрсетеді.

    Бастапқы өзгерістер әл-ауқаттың бұзылуын толығымен тудырмайды, дегенмен бүйректе агрессивті өзгерістер басталады: тамыр қабырғаларының қалыңдауы, жасушааралық кеңеюдің біртіндеп кеңеюі және гломерулярлық фильтрацияның жоғарылауы байқалады.

    Келесі кезеңде - нефротикалық күйде - қан қысымының жоғарылауы байқалады, ал зертханалық зерттеулер күніне отыздан үш жүз миллиграмға дейін өзгеруі мүмкін микроальбуминурияны көрсетеді.

    Аурудың дамуының келесі кезеңінде - нефросклерозбен (уремия) қан қысымының тұрақты жоғарылауы байқалады. Науқаста үнемі ісіну бар, кейде зәрде қан болады. Зерттеулер гломерулярлы фильтрацияның төмендеуін, мочевина мен креатининнің жоғарылауын көрсетеді. Ақуыз күніне үш граммға дейін артады, ал қанда оның мөлшері мөлшер бойынша азаяды. Анемия пайда болады. Бұл кезеңде бүйректер инсулинді шығармайды, зәрде глюкоза болмайды.

    Айта кету керек, аурудың дамуының бастапқы кезеңінен бастап аурудың ауыр түрінің басталуына дейін он бес жылдан жиырма бес жылға дейін созылуы мүмкін. Соңында ауру созылмалы сатыға өтеді. Бұл жағдайда науқас шамадан тыс әлсіздік пен шаршау туралы алаңдайды, оның тәбеті төмендейді. Сондай-ақ пациенттердің аузы құрғақ, олар көп салмақ жоғалтады.

    Созылмалы диабеттік нефропатия сонымен қатар жиі бас ауруымен, аммиактың жағымсыз тынысымен көрінеді. Науқастың терісі өңделіп, кебеді, барлық ішкі мүшелердің қызметі бұзылады. Патологиялық процестер қанның, сондай-ақ бүкіл дененің улы заттармен және ыдырау өнімдерімен ластануына әкеледі.

    Диабеттік нефропатия - кезеңдері

    Ресей Федерациясының Денсаулық сақтау министрлігі диабеттік нефропатияның бөлінуін қабылдады үш кезең . Осы жіктеуге сәйкес диабеттік нефропатияның кезеңдері - микроальбуминурия кезеңі, бүйректің азотты шығаратын белсенділігінің сақталуымен протеинурия кезеңі, сондай-ақ созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезеңі.

    Тағы бір жіктеу бойынша нефропатия бөлінеді 5 кезең бұл гломерулярлы сүзу жылдамдығына байланысты. Егер оның айғақтары тоқсан мл / мин / 1,73 м2-ден асатын болса, онда олар бүйректің зақымдануының бірінші сатысы туралы айтады. Гломерулярлы фильтрация жылдамдығы алпыс тоқсанға дейін төмендеген кезде бүйрек функциясының шамалы бұзылуын байқауға болады, ал оның отыздан елу тоғызға дейін азаюымен бүйректің орташа зақымдануын бағалауға болады. Егер бұл көрсеткіш оннан жиырма тоғызға дейін төмендесе, дәрігерлер бүйрек функциясының бұзылғанын, ал он беске төмендегенде - созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі туралы айтады.

    Диабеттік нефропатия - емдеу, дәрі-дәрмектер

    Диабеттік нефропатиясы бар пациенттер үшін қандағы қант деңгейін алты жарымнан жеті пайызға дейін гликатталған гемоглобинге дейін қалпына келтіру өте маңызды. Сондай-ақ қан қысымын оңтайландыру маңызды. Дәрігерлер пациенттерде липидтер алмасуын жақсарту үшін шаралар қабылдауда. Диабеттік нефропатиясы бар пациенттер үшін диетаны ұстану өте маңызды, диетадағы ақуыз мөлшерін шектейді. Әрине, олар алкогольдік ішімдіктерді тұтынудан бас тартуы керек.

    Науқастың күнделікті рационында тек бір грамм ақуыз болуы керек. Сондай-ақ, майды қабылдауды азайту керек. Диета төмен ақуыз, теңгерімді және жеткілікті мөлшерде пайдалы дәрумендермен қаныққан болуы керек.

    Диабеттік нефропатия қалай емделеді, қандай препараттар тиімді?

    Диабеттік нефропатиямен ауыратын науқастарға әдетте қан қысымының жоғарылауын бақылауды қамтамасыз ететін, бүйректер мен жүректі қорғайтын ACE ингибиторлары (немесе Фосиноприл) тағайындалады. Таңдау препараттары көбінесе күніне бір рет қабылдау қажет ұзақ әсер ететін дәрілер болып табылады. Егер мұндай препараттарды қолдану жанама әсерлердің дамуына әкелсе, олар ангиотензин-II рецепторларының блокаторларымен алмастырылады.

    Диабеттік нефропатиямен ауыратын науқастарға әдетте липидтердің мөлшерін, сондай-ақ организмдегі холестеринді төмендететін дәрілер тағайындалады.Бұл симвастатин болуы мүмкін. Олар әдетте ұзақ курстарда қолданылады.

    Эритроциттердің санын, сондай-ақ ағзадағы гемоглобинді тиімді қалпына келтіру үшін пациенттерге Ферроплекс, Тардиферон және Эритропоэтин ұсынатын темір препараттары тағайындалады.

    Диабеттік нефропатиядағы ауыр ісінуді түзету үшін әдетте диуретиктер қолданылады, мысалы, Фуросемид те.

    Егер диабеттік нефропатия бүйрек жеткіліксіздігінің дамуына әкелсе, гемодиализ қажет емес.

    Диабеттік нефропатиясы бар науқастарға дәрі-дәрмектер ғана емес, сонымен қатар дәрілік өсімдіктерге негізделген дәрі-дәрмектер көмектеседі. Мұндай балама емдеудің орындылығы туралы дәрігермен келісу керек.

    Осындай бұзушылықпен жартылай шөптер, аналық ортано, орегано, дала жылқысы және каламустық тамырлардың тең мөлшерде жиналуы көмектеседі. Барлық компоненттерді ұнтақтап, оларды араластырыңыз. Үш жүз миллилитр қайнаған сумен алынған жиынтықтың екі ас қасық қайнатыңыз. Су моншасында төрттен бір сағатқа қыздырыңыз, содан кейін салқындату үшін екі сағатқа қалдырыңыз. Ауырған дәрі-дәрмектер, күніне үш рет стаканның төрттен бір бөлігін тамақтанудан жарты сағат бұрын ішіңіз.

    Диабеттік нефропатиядағы гипертензияны жеңу батпақты жөтелге көмектеседі. Он грамм құрғақ шөпті тек бір стақан қайнаған су құйыңыз. Өнімді талап ету үшін қырық минутқа қалдырыңыз, содан кейін штамм. Оны күніне үш рет тамақтанар алдында бірден ас қасықтан алыңыз.

    Диабеттік нефропатиясы бар пациенттерге негізделген дәрі-дәрмектер де пайда әкеледі. Үш жүз миллилитр қайнаған суға осындай шикізаттың екі ас қасық қайнатыңыз. Өнімді ең аз қуат отына қойыңыз, оны қайнатыңыз және термосқа құйыңыз. Жарты сағатқа созылғаннан кейін, дәрі-дәрмекті шайқаңыз және оны екі апта бойы тамақтанар алдында бірден елу миллилитр ішіңіз.

    Құлпынай жапырақтары мен жидектер негізінде дәрі қабылдау нефропатиясы бар науқастарға да көмектеседі. Оларды тең пропорцияда біріктіріп, бір стакан қайнаған су құйып, он минут қайнатыңыз. Дайын дәріні күніне үш рет жиырма грамм ішіңіз.

    Нефропатиямен дәстүрлі медицина мамандары жүгері гүлінің бір бөлігін, қайың бүршіктерінің бірдей санын, аюлы ағаштың екі бөлігін және үш жапырақты сағаттардың төрт бөлігін араластыруға кеңес береді. Алынған жинақты қасық қайнатыңыз, тек бір стақан қайнаған су құйыңыз да, оннан он минутқа дейін баяу отта қайнатыңыз. Дайындалған сорпаны сығып, күніне үш бөлінген мөлшерде ішіңіз.

    Нефропатиясы бар науқастар басқа шөптерді қолдана алады. Мәселен, олар Сент-Джон сусласының отыз граммын жиырма бес грамм колтсфутпен, бірдей мөлшердегі жадағай гүлдерімен және жиырма грамм қалақаймен біріктіре алады. Барлық компоненттерді ұнтақтап, оларды жақсылап араластырыңыз. Мұндай шикізаттың қырық граммы бір стақан қайнаған суға қайнатады. Сыра қайнатқышты қалдырыңыз, содан кейін екі дозада ішіңіз. Бұл дәрі-дәрмекті жиырма бес күн ішіңіз.

    Диабеттік нефропатия - бұл қант диабетінің едәуір күрделі асқынуы, ол өзін үнемі сезінбейді. Мұндай ауруды уақтылы анықтау үшін қант диабетімен ауыратын науқастарды жүйелі түрде тексеру қажет. Ал диабеттік нефропатияға арналған терапия дәрігердің бақылауымен жүргізілуі керек.

    - Құрметті оқырмандар! Табылған теруді ерекшелеп, Ctrl + Enter басыңыз. Онда не болғанын бізге жазыңыз.
    - Пікіріңізді төменде қалдырыңыз! Сізден сұраймыз! Біз үшін сіздің пікіріңізді білу өте маңызды! Рахмет! Рахмет!

    Диабеттік нефропатияның даму қаупі 1 типті қант диабеті мен 2 типті қант диабеті үшін бірдей. Диабеттік нефропатияның эпидемиологиясы T1DM-де жақсы зерттелген, өйткені олар қант диабетінің басталуы туралы жеткілікті дәл білімге ие. Микроальбуминурия науқастардың 20-30% -ында 15 жастағы 1 типті қант диабетінен кейін дамиды.Нефропатияның айқын белгілерінің пайда болуы T1DM басталғаннан 10-15 жыл өткен соң байқалады. Протеинуриясы жоқ пациенттерде нефропатия 20-25 жылдан кейін дами алады, дегенмен бұл жағдайда оның даму қаупі төмен және жылына -1% құрайды.

    T2DM-мен микроальбуминурия жиілігі (30-300 мг / тәул) аурудан кейінгі 10 жыл 25% құрайды, ал макроалбуминурия (тәулігіне> 300 мг) 5% құрайды.

  • Сіздің Пікір Қалдыру