1 типті қант диабеті

Бірінші типті қант диабеті(инсулинге тәуелді қант диабеті, 1 типті қант диабеті, кәмелетке толмаған қант диабеті) -аурунегізгі диагностикалық белгісі созылмалыгипергликемия- жоғары қандағы қант,полиуриясоның салдарынан -шөлдеу, салмақ жоғалту, шамадан тыс тәбет немесе оның болмауы, денсаулығы нашар.Қант диабетіәр түрлі кездеседіауруларсинтез бен секрецияның төмендеуіне әкеледіинсулин. Тұқым қуалайтын фактордың рөлі зерттелуде.

1 типті қант диабеті(инсулинге тәуелді қант диабеті, кәмелетке толмағандарға арналған қант диабеті) - эндокриндік жүйенің ауруы, бұзылу нәтижесінде болатын абсолютті инсулин тапшылығымен сипатталады.бета жасушаларыұйқы безі. 1 типті қант диабеті кез-келген жаста дами алады, бірақ көбінесе жас жастағы адамдар (балалар, жасөспірімдер, 30 жасқа дейінгі ересектер) зардап шегеді. Клиникалық көріністе классикалық белгілер басым:шөлдеу,полиуриясалмақ жоғалтукетоацидотикалық жағдайлар.

1Этиологиясы және патогенезі

2.1Ефимов А.С., 1983 ж. Бойынша жіктелуі

2.2ДДҰ сараптамалық жіктемесі (Женева, 1987)

2.3Жіктеу (М.И. Балаболкин, 1994)

3Патогенез және гистопатология

4Клиникалық көрініс

Этиологиясы және патогенезі

1 типті қант диабетінің дамуының патогенетикалық механизмі эндокриндік жасушалардың инсулин өндірісінің жеткіліксіздігіне негізделген (β жасушаларЛангерхан аралдарыұйқы безі) белгілі бір патогендік факторлардың әсерінен олардың жойылуынан туындаған (вирустық)инфекция,күйзеліс,аутоиммундық ауруларжәне басқалар). 1 типті қант диабеті барлық қант диабеті жағдайларының 10-15% құрайды, көбінесе балалық шақта немесе жасөспірімде дамиды. Қант диабетінің бұл түрі уақыт өте келе тез дамитын негізгі белгілердің пайда болуымен сипатталады. Емдеудің негізгі әдістері болып табыладыинсулин инъекциясыпациенттің метаболизмін қалыпқа келтіру. Егер емделмеген болса, 1 типті қант диабеті тез дамиды және ауыр асқынуларға әкеледікетоацидозжәнедиабеттік команауқастың қайтыс болуымен аяқталады.

Жіктеу

Жіктелуі бойынша Ефимов А.С., 1983

I. Клиникалық формалары:

Бастапқы: генетикалық, маңызды (бірге) семіздікнемесе онсыз).

Екіншілік (симптоматикалық): гипофиз, стероидты, қалқанша без, бүйрек үсті безі, ұйқы безі (ұйқы безінің қабынуы, ісік зақымдануы немесе шығарылуы), қола гемохроматоз).

Жүкті қант диабеті(гестациялық).

II. Ауырлығы бойынша:

III. Қант диабеті түрлері (курс табиғаты):

түрі - инсулинге тәуелді (бейімділігі бар лабильді ацидозжәнегипогликемия, көбінесе жас),

түрі - инсулинге тәуелсіз(тұрақты, қант диабеті бар қарттар).

IV. Көмірсулар алмасуының өтелу жағдайы:

V. Қол жетімділікдиабеттік ангиопатия(I, II, III кезең) жәненейропатия.

Микроангиопатия—ретинопатия,нефропатия, төменгі аяқтың капиллярлары немесе басқа локализация.

Макроангиопатия- жүрек, ми тамырларының бастапқы зақымдалуымен;аяқтар,басқа локализация.

Әмбебап микро- және макроангиопатия.

Полиневропатия(перифериялық, автономды немесе висцералды).

VI.Басқа мүшелер мен жүйелердің зақымдануы:гепатопатия,катаракта,дерматопатия,остеоартропатияжәне басқалар).

VII. Қант диабетінің жедел асқынулары:

ДДҰ сараптамалық жіктемесі (Женева, 1987)

Жіктеу (М.И. Балаболкин, 1994)

Патогенез және гистопатология

Тапшылық инсулинағзада жеткіліксіз секреция салдарынан дамидыβ жасушаларЛангерхан аралдарыұйқы безі.

Инсулин тапшылығына байланысты инсулинге тәуелді тіндер (бауыр,майлыжәнебұлшықет) глюкозаны пайдалану қабілетін жоғалтадықаннәтижесінде қандағы глюкоза деңгейі жоғарылайды (гипергликемия) Қант диабетінің кардиналды диагностикалық белгісі. Инсулин жетіспеушілігіне байланысты май тінінде майдың бөлінуі жоғарылайды.майлар, бұл олардың қандағы деңгейінің жоғарылауына әкеледі, ал бұлшықет тінінде - ыдырау қозғаладыақуызтұтынудың жоғарылауына әкеледіаминқышқылдарықанға. Субстраттаркатаболизммайлар мен белоктар бауырға айналадыкетон денелеріинсулинге тәуелді емес тіндер қолданады (негізіненмиинсулин жетіспеушілігі аясында энергетикалық тепе-теңдікті сақтау.

Глюкозуриябұл глюкоза деңгейі шекті деңгейден асып кетсе, қандағы жоғары глюкозаны алып тастауға бейімделген механизмбүйрекмәні (шамамен 10 ммоль / л). Глюкоза - осмологиялық белсенді зат және оның зәрдегі концентрациясының жоғарылауы судың шығуын жоғарылатады (полиурия), бұл, сайып келгенде, әкелуі мүмкінсусыздандыруорганизмегер судың жоғалуы сұйықтықты жеткілікті мөлшерде қабылдау арқылы өтелмесе (полидипсия) Зәрдегі судың жоғарылауымен қатар минералды тұздар да жоғалады - тапшылық дамидыкатиондарнатрий,калий,кальцийжәнемагний,аниондархлор,фосфатжәнебикарбонат .

Бірінші типтегі қант диабетінің дамуының 6 кезеңі бар (инсулинге тәуелді):

HLA жүйесімен байланысты диабетке генетикалық бейімділік.

Гипотетикалық бастапқы момент. Зақым β жасушаларәртүрлі диабетогендік факторлар және иммундық процестердің басталуы. Науқастарда кішкентай титрде аралдар жасушаларына антиденелер бар, бірақ инсулин секрециясы әлі зардап шекпейді.

Белсенді аутоиммунды инсулин. Антидене титрі жоғары, β-жасушалар саны азаяды, инсулин секрециясы төмендейді.

Глюкозамен қоздырылған инсулин секрециясының төмендеуі. Стресс жағдайында пациент өтпелі өтпелі глюкозаның (NTG) және плазмалық глюкозаның (NGF) бұзылғанын анықтай алады.

Қант диабетінің клиникалық көрінісі, оның ішінде «бал айы» мүмкін. Инсулин секрециясы күрт төмендейді, өйткені β-жасушалардың 90% -дан астамы қайтыс болды.

Β жасушаларды толығымен жою, инсулин секрециясын толық тоқтату.

Патологиялық физиология: бұл не?

Патологиялық физиология - ауру адам немесе жануарлар ағзасының өмірін зерттеуге бағытталған ғылым.

Бұл бағыттың негізгі мақсаты әр түрлі аурулардың даму механизмін және емделу процесін зерттеу, сонымен қатар әртүрлі жүйелер мен науқастардың органдарының қызметінің негізгі және жалпы заңдылықтарын анықтау болып табылады.

Қандай патологиялық физиология зерттейді:

әртүрлі патологиялық процестердің дамуы, сондай-ақ олардың нәтижелері,
аурудың пайда болу заңдылықтары,
әр түрлі патологиялары бар адам ағзасының күйіне байланысты физиологиялық функциялардың даму сипаты.

Қант диабетінің патофизиологиясы

І типті қант диабетінің дамуының патофизиологиялық механизмі эндокриндік жасушалар шығаратын инсулиннің аз мөлшеріне негізделгені белгілі.

Негізінен, қант диабеті осы кезеңде науқастардың 5-10% -ында кездеседі, содан кейін қажетті емделусіз ол дами бастайды және көптеген күрделі асқынулардың себебі болады, соның ішінде:

диабеттік кардиопатия
бүйрек жеткіліксіздігі
кетоацидоз
диабеттік ретинопатия,
инсульт
диабеттік аяқтың жарасы.

Инсулин жетіспеушілігінің болуына байланысты, гормонға тәуелді тіндер қантты сіңіру қабілетін жоғалтады, бұл гипергликемияға әкеледі, бұл 1 типті қант диабетінің негізгі белгілерінің бірі.

Бұл процестің май тінінде пайда болуына байланысты липидтер ыдырайды, бұл олардың деңгейінің жоғарылауына себеп болады, ал аминқышқылдарының көбеюіне әкелетін ақуыздың ыдырауы бұлшықет тінінде басталады.

II типті қант диабеті ішінара инсулин жетіспеушілігімен сипатталуы мүмкін, оның 3 түрі болуы мүмкін:

инсулинге төзімділік құбылысы. Инсулиннің әсерін жүзеге асыруда бұзушылық бар, ал β-жасушалар сақталып, жеткілікті мөлшерде инсулин шығара алады,
секреторлы β-жасушалардың жетіспеушілігі. Бұл бұзушылық генетикалық ақау болып табылады, онда жасушалар ыдырамайды, бірақ инсулин секрециясы едәуір төмендейді,
қарсы факторлардың әсері.

Инсулинге қарсы тұрақтылықтың пайда болуы рецепторлар мен пострецепторлар деңгейінде болуы мүмкін.

Рецепторлардың тетіктері:

рецепторлардың бос радикалдармен және лизосома ферменттерімен бұзылуы,
инсулин рецепторларын антиденелермен қоршау, олар оның құрылымына еліктейді,
гендік ақаудың пайда болуына байланысты инсулин рецепторларының конформациясының өзгеруі,
Нысаналы жасушалардың инсулинге деген сезімталдығының төмендеуі үнемі есірткіні жоятын адамдарда қандағы инсулин концентрациясының тұрақты жоғарылауына байланысты,
олардың полипептидтерінің синтезіне жауап беретін гендердің ақауына байланысты инсулин рецепторларының конформациясының өзгеруі.

Рецепторлардың тетіктері мыналарды қамтиды:

қантты жоюдың жасушааралық процестерін бұзу,
трансмембраналық глюкоза тасымалдаушыларының жеткіліксіздігі. Бұл процесс негізінен артық салмағы бар адамдарда байқалады.

Диабеттік асқынулар

Диабетик олардың жағдайын мұқият қадағалап отыруы керек, дәрігердің ұсыныстарын елемеу әртүрлі асқынулардың дамуына әкеледі:

жедел асқынулар. Оларға кетоацидоз (ағзадағы қауіпті кетон денелерінің жинақталуы), гиперосмолярлы (плазмадағы қант пен натрийдің жоғары мөлшері) және лакцидотикалық (қандағы сүт қышқылының концентрациясы) кома, гипогликемия (қан глюкозасының күрт төмендеуі),
созылмалы асқынулармен. Әдетте, аурудың пайда болуынан 10-15 жыл өткен соң, манифест. Емдеуге деген көзқарасқа қарамастан, қант диабеті ағзаға кері әсерін тигізеді, бұл созылмалы асқынуларға әкеледі, мұндай органдар зардап шегеді: бүйрек (дисфункция және жеткіліксіздік), қан тамырлары (пайдалы заттар мен оттегінің түсуіне кедергі келтіретін өткізгіштігі төмен), тері (қанмен қамтамасыз етілмейді, трофикалық жаралар). ), жүйке жүйесі (сезім жоғалуы, үнемі әлсіздік және ауырсыну),
кеш асқынулар. Мұндай әсерлер әдетте баяу дамиды, бірақ бұл диабетпен ауыратындардың ағзасына да зиянын тигізеді. Олардың ішінде: ангиопатия (қан тамырларының сынғыштығы), диабеттік аяқ (ойық жара және төменгі жақтың осындай зақымдалуы), ретинопатия (сетчатканың бөлінуі), полиневропатия (қол мен аяқтың жылу мен ауырсынуға сезімталдығының болмауы).

Қант диабетін емдеудегі патофизиологиялық тәсілдер

Қант диабеті оттан қорқады!

Сізге өтініш беру керек ...

Қант диабетінің кез-келген түрін емдеу кезінде дәрігерлер үш негізгі қағиданы қолданады:

гипогликемиялық емдеу,
пациенттерге білім беру
диета.

Сонымен, бірінші типтегі инсулин терапиясы қолданылады, өйткені бұл пациенттерде оның абсолютті жетіспеушілігі байқалады, сондықтан оларға жасанды алмастырғыш қажет. Оның басты мақсаты - табиғи гормонды имитациялауды барынша арттыру.

Дозаны тек емделуші дәрігер әр науқас үшін жеке-жеке анықтайды. 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда ұйқы безін ынталандыру арқылы қандағы қантты төмендететін дәрілер қолданылады.

Диагнозды емдеудің маңызды ережесі - науқастың оған дұрыс көзқарасы. Дәрігерлер көп уақытты қант диабетімен өмір сүрудің дұрыс әдісін үйренуге жұмсайды.

Диета түбегейлі өзгертіліп, жаман әдеттер мен күйзелістер жойылады, қалыпты физикалық белсенділік қосылады, пациентке қандағы глюкоза көрсеткішін үнемі бақылау қажет болады (бұл үшін глюкометрлер бар).

Мүмкін, пациенттер ұзақ уақыт бойы мамандандырылған диетаға үйренеді (№9 кесте).

Ол көптеген өнімдерді алып тастауды немесе оларды ауыстыруды қажет етеді. Мысалы, майлы ет, балық және сорпалар, кондитерлік өнімдер мен кәмпиттер, сүзбе, кілегей, тұздалған ірімшіктер, май, макарон, жарма, ақ күріш, тәтті жемістер, консервілер (көкөністер консервілерін қоса), шырындар жоғары қант, сода.

Басқа тағамдарды тұтынуға болады, бірақ сіз күніне жейтін калориялардың мөлшерін, сондай-ақ көмірсулардың мөлшерін бақылап отыруыңыз керек - олар көп болмауы керек.

Бақытымызға орай, барлық дүкендерде қазір қант диабетімен ауыратындарға рұқсат етілген өнімдер бар, олардың өмірін едәуір жеңілдететін бөлім бар.

Қант диабетінің патологиялық физиологиясы

Қант диабетіндегі инсулин тапшылығы, ең алдымен, жасушалар мен гипергликемия деңгейінде глюкозаның төмендеуіне әкеледі. Плазмадағы глюкозаның жоғары деңгейі тамақтанғаннан кейін көп ұзамай байқалады (постпандиалды гипергликемия деп аталады).

Әдетте, бүйрек гломерулиі глюкозаға төзімді емес, бірақ плазма деңгейі 9-10 ммоль / л жоғары болғанда, ол несеппен белсенді түрде шығарыла бастайды (глюкоза-рия). Бұл өз кезегінде несептің осмотикалық қысымының жоғарылауына және бүйрек арқылы су мен электролиттердің реабсорбциясының баяулауына әкеледі. Тәуліктік зәр мөлшері 3-5 литрге дейін артады (ауыр жағдайларда 7-8 литр), яғни. дамуда поли урия нәтижесінде дегидратация пайда болады (гипогидратация) организм (27.1-сурет) солай

Сур. 27.1. Инсулин жетіспеушілігінің патофизиологиясы.

Сур. 27.1. Патофизиология

қатты шөлдеуімен бірге жүреді. Инсулин болмаған кезде ақуыздар мен майлардың шамадан тыс ыдырауы орын алады, оларды жасушалар энергия көзі ретінде пайдаланады. Бір жағынан, организм азотты (несепнәр түрінде) және аминқышқылдарын жоғалтады, ал екінші жағынан липолиздің улы өнімдерін жинақтайды - кетондар 1. Соңғысы қант диабетінің патофизиологиясында өте маңызды рөл атқарады: ацетоацетикалық және р-гидроксибутир қышқылдары сияқты күшті қышқылдардың шығуы буферлі катиондардың жоғалуына, сілтілік қордың сарқылуына әкеледі кетоацидоз. Әсіресе қанның осмотикалық қысымының өзгеруіне және ми тіндерінің қышқыл-негіз балансының параметрлеріне сезімтал. Кетоацидоздың жоғарылауы әкелуі мүмкін кетоацидотикалық кома, кейінірек нейрондардың қалпына келмейтін зақымдалуы және науқастың қайтыс болуы.

Қант диабеті бірқатар асқынуларды тудырады, олардың кейбіреулері қант диабетіне қарағанда ауыр және мүгедектік пен өлімге әкелуі мүмкін. Көптеген асқынулар атеросклероз мен ақуыз гликозилденуіне байланысты қан тамырларының зақымдалуына негізделген (яғни, глюкоза ақуыз молекулаларына қосылады).

Қант диабетінің негізгі асқынулары:

• атеросклероз, бұл өз кезегінде макроваскулярлық асқынулардың дамуына әкеледі: миокард инфарктісі және инсульт. Атеросклероз - қант диабетімен ауыратын науқастардың 65% -ында өлімнің тікелей себебі,

• созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен нефропатия (бүйректің зақымдалуы) (пациенттердің 9-18% -ында),

1 Май қышқылдарының тез тотығуы кезінде бауырда пайда болған ацетил-КоА кейіннен ацетоцет қышқылына айналады, ол β-гидроксибутир қышқылына айналады, содан кейін ацетонға декарбоксилденеді. Липолиз өнімдерін пациенттердің қаны мен зәрінде (кетондар немесе кетон денелері деп аталатын) табуға болады.

Қант диабеті - шамамен 485

Нейропатия (негізінен перифериялық нервтер әсер етеді),

• ретинопатия (соқырлыққа әкелетін тордың зақымдалуы) және катаракта (линзаның мөлдірлігі төмендейді)

Дененің инфекцияға төзімділігінің төмендеуі,

• терінің трофикалық бұзылыстары (ұзақ мерзімді емделмейтін жаралар пайда болуымен). Бөлек диабеттік аяқ синдромы неврологиялық бұзылулармен (невропатия) және төменгі аяқтың артерияларында негізгі қан ағымының (ангиопатия) төмендеуімен байланысты (инфекция, жараның және / немесе аяқтың терең тіндерінің жойылуы). Диабеттік аяқ синдромы - диабеттің ең көп кездесетін асқынуы.

Қосылған күні: 2016-03-15, Көрулер: 374,

Қант диабеті патофизиологиясы

Бірақ, жоғары май қышқылдарының түзілуін ынталандыру үшін ацетил-КоА карбоксилденуімен малонил-КоА алу керек. Жоғарыда айтылғандай, бұл реакцияның ферменті контрастулярлы гормондармен ингибирленеді, митохондриядан босатылған ацетил-КоА барлық холестерин синтезіне жіберіледі.

Гиперриацилглицеролемия. Қант диабетімен ауыратын науқастарда байқалған қандағы жоғары май қышқылдарының жоғары концентрациясы олардың гепатоциттердің цитоплазмасына енуін жеңілдетеді. Бірақ энергияны пайдалану үшін май қышқылдарын пайдалану өсіп келе жатқан жоқ, өйткені олар митохондрия мембранасынан өте алмайды (инсулин жетіспеушілігіне байланысты, тасымалдаушының, карнитин жүйесінің жұмысы бұзылады). Ал жасушалардың цитоплазмасында жинақталған май қышқылдары липогенезде қолданылады (бауырдың майлы дегенерациясы), VLDL құрамына енеді және қанға шығарылады.

Дислипопротеинемия. Жоғарыда аталған барлық липидтер алмасуының өзгерістері (холестериннің синтезі, LP гликозилденуі) VLDL, LDL жинақталуына және HDL мәндерінің бір уақытта төмендеуіне ықпал етеді.

Пероксид гомеостазын бұзу. Өздеріңіз білетіндей, қант диабетіне тән гипоксия липидтердің асқын тотығуын қоздырғыштардың бірі болып табылады. Сонымен қатар, PFP ингибирлеуге байланысты радикалға қарсы қорғаныстың құрамдас бөлігі ретінде қажет болатын NADP + қалпына келуі азаяды.

Гиперазотемия. Дәстүрлі түрде бұл термин аз молекулалы азотты қосылыстардың (несепнәр, амин қышқылдары, несеп қышқылы, креатин, креатинин және т.б.) қосындыларының шамасын анықтайды. Қант диабетіндегі гипераминоацидемия: 1) аминқышқылдары үшін мембрана өткізгіштігінің бұзылуымен, 2) ақуыз биосинтезінде аминқышқылдарының қолданылуының баяулауымен; РНФ-5-фосфат көзі - РНҚ синтезіне қатысатын мононуклеотидтердің міндетті компоненті - ақуыз синтезіндегі матрица жылдамдығы төмендейді (1-схема). Екі (1,2) зақым да инсулин тапшылығына байланысты. Сондай-ақ, көптеген гормональды гормондар катаболикалық әсерге ие (2-кесте), яғни. протеолизді белсендіріңіз, ол гипераминоацидемияны да қамтамасыз етеді.

Сонымен қатар, қант диабетінде глюкозаны энергетикалық мақсаттарда пайдалану бірдей бұзылуға қарсы гормоналды гормондардың әсерінен глюконеогенездің жоғарылауына әкеледі (2-схема), негізінен аминқышқылдарынан және кетондық аминқышқылдарының кетон денелерін қалыптастырумен тездетілген ыдырауы - энергияның жақсы көзі. Екі түрлендірудің де түпкі өнімі несепнәр синтезімен бейтараптандырылатын аммиак болады. Сондықтан қандағы қант диабетімен осы заттың жоғарылауы тіркеледі (гиперкарбамидемия).

Қорғаныс күштерінің төмендеуі. Инсулин жетіспеушілігіне байланысты иммуноглобулиндерді қосқанда ақуыз синтезінің жылдамдығы бәсеңдейді (жоғарыдан қараңыз). Сонымен қатар, олардың кейбіреулері гликозилденгеннен кейін (жоғарыдан қараңыз) өздерінің қасиеттерін жоғалтады, демек, іріңді аурулары, фурункулозы және т.б.

Төмен молекулалық салмақтың әртүрлі қосылыстарының (глюкоза, амин, кето қышқылдары, лактат, ПВХ және т.б.) жиналуына байланысты осмотикалық қан қысымының жоғарылауы.

Осмотикалық қысымның жоғарылауына байланысты тіндердің сусыздануы (сусыздануы).

Қышқыл өнімдердің (ацетоацетат, β-гидроксибутират, лактат, пируват және т.б.) жиналуына байланысты ацидоз.

Әр түрлі - зәр. Глюкозурия, кетонурия, аминоцидурия, лактатакидурия және т.б. - бүйрек шекті мәндерінің асып кетуіне байланысты.

Әр түрлі - уриялардың дамуына байланысты зәрдің үлестік ауырлығының жоғарылауы.

Полиурия а) Әр түрлі заттарды алу үшін қосымша су қажет,

б) полидипсияға байланысты.

Полидипсия. Қан плазмасындағы осмотикалық қысымның жоғарылауына және зәрдегі судың жоғалуына байланысты шөлділіктің жоғарылауы.

Полифагия. Қант диабетінің алғашқы және негізгі белгілерінің бірі. Инсулин тапшылығына байланысты глюкоза, амин қышқылдары және жоғары май қышқылдары үшін мембрана өткізгіштігі, яғни. қан «толы», ал жасушалар «аш».

Метаболизмдегі мұндай өзгерістер әртүрлі асқынулардың дамуына қауіп төндіреді (жедел және созылмалы).

Жедел асқынулар:

Гиперосмолярлық конкретсіз кома

Диабеттік кетоацидоздың негізгі байланыстары гипергликемия (10 ммоль / л-ден астам), демек, глюкозурия, плазманың гиперосмолярлығы, гиперкетонемия, соңғы симптом метаболикалық ацидозға (қан плазмасындағы бикарбонаттардың төмендеуі) жауап береді. Сондықтан бүйректерде Н + кідірісі байқалады, ол ацидозды ауырлатады, тыныс алу ортасын қоздырады, тыныс алуды тереңдетеді және баяулатады - Куссмауль тынысы, СО2 шығарылады, бұл ацидоздың ауырлығын төмендетеді, бірақ сонымен бірге бикарбонаттардың тапшылығы артады. Бұл жағдайда классикалық белгі - ацетонның аузынан шыққан иісі. Кетоацидозды майларға бай тағамдар қоздырады және көмірсулар болған кезде ингибирлейді.

Диабеттік сүт ацидозының негізі тіндердің гипоксиясымен және қышқыл-негіз күйінің бұзылуымен жеңілдейтін жоғары гиперлактацидемияның дамуы (жоғарыда қараңыз).

Гиперосмолярлы безкетондық кома орта және үлкен жастағы науқастарда жиі кездеседі. Ол жоғары гипергликемиямен сипатталады (55 ммоль / л-ден астам), әрине, осында қан плазмасының осмолярлығының күрт жоғарылауы, несептегі глюкозаның пайда болуы, осмотикалық диурезді (су мен электролиттердің жоғалуы) тудырады. Бірінші асқынудан айырмашылығы, мұндай науқастарда гиперкетонемия және кетонурия тіркелмейді.

Гипогликемиялық кома созылмалы дозаланғанда дамиды

Кетоацидоз

Тиімді токпен қант диабеті аз гликозуриямен, кетоацидоз жоқ. Глюкозаның жоғалуын өтеу үшін қажет май қышқылдарының шамадан тыс ыдырауы кезінде пайда болған ацетасетикалық қышқылдың мөлшері ағза алмасу процесінде қолдана алатын мөлшерден аспайды. Алайда, егер глюкозаның жоғалуы өте маңызды болса (тәулігіне 100-200 г), онда қолданылған май қышқылдарының мөлшері соншалықты көп болғаны соншалық, кетон денелерінің түзілуі оларды пайдалану қабілеттілігінен асып кете бастайды.

Кетондар қанда жиналып, несеппен шығарылады. Ацетоцетикалық және б-гидроксибутир қышқылдары олардың катиондарымен қосылыстары түрінде шығарылады, натрий және калий жоғалады, бұл глюкозаның жоғалуына байланысты осмотикалық белсенді заттардың жетіспеушілігін, сондай-ақ метаболикалық ацидозға бейімділікті күшейтеді. Денесі ацетоцет қышқылын тіпті көп мөлшерде тиімді қолдана алатын шошқа мен құс сияқты жануарларда панкреэктомия кетоацидозға әкелмейді. Май қышқылдарының ыдырауы шамадан тыс деңгейге жетпейді, ал қант диабеті адамдар мен иттердегідей ауыр ауру емес.

Осылайша, кетоацидоз, ауыр диабеттің тән белгісі - бұл глюкозаның артық пайда болуының және оның ағзаға жоғалтуының салдары. Флоридзиннің енгізілуіне байланысты глюкозурия гипогликемияны тудырса да, кетоацидозға әкеледі, сонымен қатар ораза кезінде, ағзаның қажеттіліктерін қанағаттандыру глюкоза көзі болып табылатын май мен ақуыз қоймаларының бұзылуымен қамтамасыз етіледі.
Осы жағдайлардың барлығында жақсарту енгізуге байланысты болды глюкоза, бұл бауырдағы глюкозаның шамадан тыс неоплазмасына жол бермейді.

«Тимус пен ұйқы безі аурулары» тақырыбының мазмұны:

1 типті және 2 типті қант диабеті: патофизиология және емдеу тәсілдері

Тимус қызметі - Тимус

Қатерлі миастения грависі. Тимус ісіктері

Ұйқы безі анатомиясы және эмбриология

Ұйқы безінің гистологиясы және морфологиясы

Ұйқы безінің физиологиясы. Жануарлардағы панкреэктомия

Панкреатиялық жою белгілері мен салдары - панкреэктомия

Тәжірибелік қант диабеті. Аллохан эффектілері

Қант диабетінің патологиялық физиологиясы. Кетоацидоз

Көмірсулар алмасуына әсер ететін факторлар. Инсулиннің ашылуы

5. Патогенез

Микробты енгізу орнында абсцесс дамуы серозды немесе серозды-фибринді экссудаты бар тіндердің сіңуінен, көптеген жасушалық элементтердің, негізінен сегменттелген ақ қан клеткаларының жиналуынан басталады. Осылайша…

Педиатриядағы гематологиялық проблемалардың алдын-алу және емдеуде фельдшердің кәсіби қызметінің тиімділігі туралы зерттеу

3. Патогенез

ПОН патогенезіндегі ең маңызды буын - микроциркуляциялық бұзылулар және эндотелийдің микро-қан тамырлары. Олар міндетті түрде туындамайды, кейде жүрек соғуының төмендеуі де мүмкін емес ...

Операциялық стресстің себептері мен салдары

Операциялық стресстің этиологиясы туралы мәліметтерден оны нейрогуморальды реакциялар кешені тудырады ...

4 Патогенез

Пневмоцистоздың патогенезі қоздырғыштың биологиялық қасиеттерімен және қабылдаушының иммундық жүйесінің күйімен анықталады. Пневмокистің әлі сипатталмаған формалары жоғарғы тыныс жолдарынан өтеді ...

Иттердің токсокариазына қарсы алдын-алу шараларын жасау

Медицина және денсаулық сақтау саласындағы ғылыми мақаланың авторефераты, ғылыми жұмыстың авторы - Курбатов Д.Г., Дубский С.А., Лепетухин А.Е., Роживанов Р.В., Шварц Ю.Г.

Бұл әдеби шолуда эпидемиология, классификация, патофизиология, сонымен қатар 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда эректильді дисфункция диагностикасы мен емі мәселелері қарастырылған. Қант диабеті бар жас пациенттерде эректильді дисфункция оның кең таралуына, сондай-ақ пациенттердің психологиялық жағдайына және тұтастай алғанда өмір сапасына әсер етуі салдарынан күрделі мәселе болып табылады. Эректильді дисфункция түрін дұрыс анықтай отырып, уақтылы диагноз қою әр науқас үшін терапияны ақылға қонымды және барабар таңдауға мүмкіндік беретіндігі баса айтылды.

Пациенттерде 1 типтегі диабетпен эрекулярлы дисфункция: диагноз және емдеу әдістері

Осы шолуда 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда эпидемиология, жіктелуі, патофизиологиясы, диагностикасы және эректильді дисфункцияның емі көрсетілген. Қант диабеті бар жас пациенттерде эректильді дисфункция айтарлықтай кең таралғандықтан, пациенттердің психологиялық жағдайына және жалпы өмір сапасына әсер ететін күрделі мәселе болып табылады. Эректильді дисфункция түрін дұрыс анықтай отырып, уақтылы диагноз қою әр науқас үшін дұрыс және тиісті түрде терапияны жүргізетінін баса айтты.

«1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардағы эректильді дисфункция: диагностика және емдеу әдістері» тақырыбындағы ғылыми жұмыстың мәтіні

ӘОЖ: 616.69-008.14: 616.379-008.64

1 типті қант диабеті бар науқастардағы эректильді дисфункция:

Диагностикалық және емдеу әдістері

Курбатов Д.Г., Дубский С.А., Лепетухин А.Е., Роживанов Р.В., Шварц Ю.Г.

Ресей Денсаулық сақтау министрлігінің Эндокринологиялық ғылыми орталығы федералды мемлекеттік мекемесі, Мәскеу Мекен жайы: 117036, Мәскеу, Ульянова д-лы, 11, тел. (499) 3203687 Электрондық пошта: [email protected]

Түйін сөздер: қант диабеті, эректильді дисфункция

Пациенттерде 1 типтегі диабетпен эрекулярлы дисфункция: диагноз және емдеу әдістері

Курбатов Д.Г., Дубский С.А., Лепетухин А.Е. Роживанов Р. В., Шварц Дж.

Эндокринологиялық зерттеу орталығы, Мәскеу

Түйінді сөздер: қант диабеті, эректильді дисфункция

Әлемде қант диабетімен ауыру жылдам өсуде. Халықаралық қант диабеті федерациясының мәліметі бойынша, бүгінде 371 миллионнан астам адам қант диабетімен ауырады. Қант диабетімен ауыратын науқастардың жалпы санының 10% -ы 1 типті қант диабетімен ауырады.

Өмір сапасының төмендеуімен сипатталатын жыныстық бұзылулар

2 типті қант диабеті бар пациенттердің 40% -дан астамында бедеулікке және әлеуметтік проблемаларға алып келетін пациент те байқалмайды, 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардағы жыныстық бұзылулар қант диабетімен ауыратын популяциялармен салыстырғанда жас кезінен басталады.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда жыныстық функцияның негізгі бұзылуы эректильді дисфункция (ЭД) болып табылады. Көптеген зерттеулер көрсетті

бұл ЭД 1 типті қант диабеті бар пациенттердің 35-55% -на дейін әсер етеді, ал қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД қаупі қант диабетімен ауырмайтындарға қарағанда 3 есе жоғары.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда эректильді бұзылыстардың даму жиілігі тек науқастың жасына ғана емес, сонымен қатар негізгі аурудың ұзақтығына және көмірсулар алмасуының декомпенсация кезеңінің ұзақтығына байланысты 7, 8. ЭД дамуына жанама аурулардың болуына, қант диабетінің асқынуларына және терапияның тиімділігіне әсер етеді. Осылайша, бірнеше зерттеулерде ЭД және кеш диабеттік асқынулардың арасындағы байланыс зерттелді және диабеттік нефропатия немесе ретинопатиямен ауыратын науқастарда ЭД екі есе жиі кездесетіні анықталды.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда анықталған эректильді дисфункция атеросклеротикалық процестің және жүректің ишемиялық ауруының дамуы немесе өршуінің жанама белгісі болуы мүмкін, сонымен қатар диабеттік нейропатияның алғашқы көрінісі болуы мүмкін 11, 12. Роживанов Р.В. (2005) Ресей Федерациясы Денсаулық сақтау министрлігінің «Эндокринологиялық ғылыми орталығы» федералды мемлекеттік бюджеттік мекемесінің негізінде 1 және 2 типті қант диабеті бар пациенттер арасында ЭД таралуы, таралудың пациенттердің жасына, аурудың ұзақтығына тәуелділігі, сондай-ақ өтемақы деңгейімен байланысы туралы шетелдік деректермен салыстырмалы түрдегі деректер келтірілген.

көмірсулар алмасуы және қант диабеті асқынуларының болуы.

1 типті қант диабетіндегі ЭД таралуын ескере отырып, сонымен қатар бұл жағдай жас пациенттердің өмір сүру сапасын төмендетіп қана қоймай, сонымен қатар диабеттік асқынулардың белгілерінің бірі болуы мүмкін, мысалы, диабеттік нейропатия, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, уақытылы, жеке және кешенді тәсіл қажет. науқастардың осы санатындағы ЭД диагнозы мен еміне қатысты.

Органикалық (тамырлы, нейрогендік, эндокриндік)

Аралас (органикалық патология және психологиялық фактор)

Жыныстық қатынастың функционалды жағдайы

мүше артериялық тамырлар мен трабекула каверналық денелерінің тегіс бұлшықет тонусымен реттеледі. Жыныстық ынталандырудан кейін эндотелиймен синтезделген азот оксиді (NO) гуанилат циклазасының (GMF) концентрациясын арттырады. Циклдік GMF (cGMP) концентрациясының жоғарылауы тегіс бұлшықет талшықтарының релаксациясына, артериялық ағынның жоғарылауына және пениске вено-окклюзияның өсуіне әкеледі. ЦГМП ыдырау жылдамдығы 5-фосфодиэстераза ферментінің белсенділігіне байланысты.

Қант диабетіндегі ЭД дамуы бір уақытта бірнеше факторларға негізделуі мүмкін.

мия (атеросклероз + нейропатия, нейропатия + психогендік фактор және т.б.).

Пенальды эрекция нейрондық, эндотелийлік және тегіс бұлшықеттердің NO-синтетазасының әртүрлі изоформаларымен реттеледі. . Бірнеше биохимиялық механизм қант диабетіндегі эректильді дисфункцияның пайда болуын түсіндіреді. Тамырлы және нейрогендік компоненттер бірге қант диабетіндегі ЭД себептері болып табылады, өйткені эндотелий дисфункциясы ишемиялық нейропатияның дамуына әкеледі, бұл өз кезегінде NO синтезіне теріс әсер етеді. Көптеген зерттеулерде ЭД бар диабетпен ауыратын науқастарда кавернозды денелердегі эндотелияға тәуелді және нейрогендік релаксация бұзылған. Бұл нәтиже ЖОҚ тапшылығымен байланысты. Сонымен қатар, кейбір шетелдік зерттеулер қант диабеті индукциясынан кейін 2 айдан кейін егеуқұйрықтың кавернозды денелерінің тіндерінде NO-синтетаза байланыстыратын сайттар санының едәуір өскенін көрсетті. Бұл процесс глюкозаның жоғары концентрациясына байланысты бұзылған NO синтезі нәтижесінде тамыр қабырғасының эндотелийге тәуелді релаксациясы өзгерген басқа тамырлы төсектердегі процестерге ұқсас. Осылайша, NO синтетаза белсенділігінің ақаулығы, қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД этиологиясында, эндотелийдің диффузды бұзылуына байланысты болады.

функциялары. Электрлік ынталандыру кезінде қант диабетімен ауыратын науқастарда кавернозды денелердегі тегіс бұлшықет жасушаларының босаңсытуы азот оксидінің NO синтетаза әсерінен азаюына байланысты жұмсақ екендігі көрсетілді. Ұзақ уақытқа созылған гипергликемия НО өндірісіндегі коэффициент никотинамид аденин динуклеотид фосфатын (NADPH) тұтынудың артуына әкелетінін, сондықтан азот оксидінің деңгейін төмендететіндігін ескерген жөн.

Шамадан тыс еркін радикалды буын қандағы диабеттік тамырлы асқынулардың дамуына жауап беретін гликацияның соңғы өнімдерінің (AGE) жинақталуы арқылы NO әсер етпейтін релаксацияны да төмендетеді.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда жинақталатын AGE препараттары тамырлы зақымданудан өтетін тіндердің ерекше рецепторларымен өзара әрекеттеседі, сонымен қатар тамырлы зақымдану медиаторларының көрінісін арттырады, олардың шығарылуы глюкозамен де қозғалады. 21, 22, 23.

Жоғарыда аталған факторлардың барлығы өлім-жітіммен сипатталатын жүрек-тамыр ауруларының патофизиологиясына қатысады (ауырсынусыз миокард ишемиясы, кенеттен жүрек өлімі және т.б.), олар ЭД-мен байланысты.

Нейропатия диабеттік аурудың дамуындағы маңызды компонент

ЭД ЭД бар диабетпен ауыратын науқастарда кавернозды денелер тіндеріндегі вегетативті жүйке талшықтарының морфологиялық зақымдануы көрсетілген. Перифериялық полиневропатияның болуы ЭД бар пациенттерге тән болып саналады, алайда жүйке талшығының бойындағы жүйке импульсінің жылдамдығының төмендеуі және жүрек соғу жиілігінің өзгеруі, әр түрлі шығу тегі мен полиневропатиясы бар науқастарға қарағанда, қант диабеті мен ЭД пациенттерінде жиі байқалады.

Қант диабетімен ауыратын науқастардағы жүйке жүйесіндегі патологиялық өзгерістерге арналған көптеген еңбектер перифериялық жүйке талшықтарының тәуелсіз бастапқы зақымдануы туралы айтады.

Вегетативті нейропатия қант диабетімен ауыратын науқастарда ED-нің негізгі патогенетикалық факторы болып көрінеді. Перифериялық нейропатияның көрінісі бар емделушілерде полиневропатиясы жоқ қант диабеті бар пациенттерге қарағанда ЭД-мен ауырады. Ең дәлелді метаболикалық гипотеза - полиол алмасуының теориясы, оған сәйкес қант диабетіндегі артық глюкоза полиол типімен метаболизденеді, нәтижесінде сорбитол мен фруктозаға айналады, жүйке жасушаларында жинақталуы нейропатияның дамуын қоздырады. Диабеттік нейропатияның дамуындағы гипергликемияның маңызы клиникалық түрде расталады, егер өтемақы төленсе,

леводикалық метаболизм, диабеттік нейропатияның дамуы 40-60% төмендейді.

Эндонуральды қан ағымының төмендеуіне, эндонуральды нейроваскулярлық төзімділіктің жоғарылауына және нервтің оксигенациясының төмендеуіне негізделген нейропатияның дамуының васкулогендік гипотезасы да маңызды. Бұл теорияға сәйкес эндонуральды тамырлардағы патологиялық өзгерістер және байланысты гипоксия мен ишемия негізгі болып табылады.

Жоғарыда айтылғандардың бәрі қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД дамуындағы перифериялық нейропатияның маңызды рөлін көрсетеді. Көптеген авторлар бұл жағдайды «неврогендік ЭД» деп сипаттайды, осылайша 31, 32 пациенттерде эректильді бұзылулардағы диабеттік нейропатияның жетекші рөліне назар аударады.

Қант диабетіндегі ЭД-нің васкулогендік және нейрогендік формаларымен қатар, андроген тапшылығымен байланысты эндокринді ЭД жиі кездеседі.

Соңғы зерттеулер көрсеткендей, NO синтетаза - бұл андрогенге тәуелді фермент. NO синтетазасының андрогендік тәуелділігі жамбас парасимпатикалық ганглиясының жүйке жасушаларында андрогендік рецепторлар кездесетінінде, оларда NO синтезі және вазоактивті ішек пептидінің пайда болуы, сонымен қатар андрогендердің әсерінен ганглиядағы NO синтезінің ынталандырылуы. Сонымен бірге

гипогонадизм - қант диабетімен ауыратын науқастарда жиі кездесетін симптом. Қант диабеті бар ерлерде андроген тапшылығының себептері әртүрлі. Бұл себептер артық салмақ немесе семіздік, сондай-ақ тестостерон секрециясының жасқа байланысты төмендеуі болуы мүмкін. .

Қант диабеті бар науқастардың ЭД диагнозы

Қант диабетімен ауыратын ЭД бар науқасты медициналық класс деректерін, тексеруді, сонымен қатар зертханалық және аспаптық әдістерді жинауды қоса алғанда, классикалық схемаға сәйкес жүргізіледі.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда анамнез жинаудың маңызды сәті - негізгі аурудың ағымын, қант диабетінің асқынуының бар-жоқтығын, қабылданған дәрілер туралы ақпарат.

Физикалық тексеру кезінде дене салмағының, бойдың және дене салмағының индексі өлшенеді, өйткені артық салмақ гипогонадизмге әкелуі мүмкін. Кейбір жағдайларда тәуекелдерді неғұрлым нақты бағалау және болжау үшін КТ зерттеуі арқылы висцеральды майды дифференциалды бағалауды жүргізу мағынасы бар. Сонымен қатар, терінің күйіне, шаш өсуінің сипаты мен қарқындылығына, бұлшықет жүйесінің және жыныс мүшелерінің күйіне 39, 40 баға беріледі.

Физикалық тексеру кезінде нейропатияны диагностикалау үшін неврологиялық диагностиканың белгілі бір минимумын орындау қажет

әдістері. Кавернозды рефлексті бағалау ең маңызды болып табылады. Сондай-ақ, пенистің температурасын, сезгіш және діріл сезімталдығын бағалау ұсынылуы мүмкін.

ЭД-ны тексерудің арнайы әдістерінің тізіміне гормоналды қан анализі, түнгі пениса ісіктерінің мониторингі, ішілік фармакодинамикалық зерттеулер, кавернография, пениса тамырларының ангиографиясы, пениса тамырларының ультрадыбыстық доплерографиясы және жүйке импульстерінің таралу жылдамдығын анықтау кіреді. .р ^ е ^ ш.

Жоғарыда аталған барлық зерттеу әдістері кез-келген генездің ЭД диагнозын қою үшін қолданылады, дегенмен, қант диабетіндегі ЭД нейрогендік формасын диагностикалаудың ең ақпараттық және сенімді әдісі - бұл электромонография. Сезімтал және эфферентті талшықтардың жағдайын бағалайтын тесттерге бұлбокаверналық рефлекстің жасырын кезеңінің перинеальды электромиографиясы, жасырын жасырын сынақ, алынған жұлынған соматосенсорлық потенциалды бағалау және тербелмелі перцептивті сезімталдықты зерттеу кіреді. Қант диабеті және ЭД бар науқастарға осы сынақтардың нәтижелерінің нормативтік көрсеткіштерден ауытқуы тән. Мысалы, қант диабетімен ауыратын науқастар үшін көбейту сипатталады

bulbocavernos рефлексінің жасырын кезеңі. Алайда, жоғарыда сипатталған сынақтар, пеницаның эрекциясына жауап беретін эфферентті автономды иннервация жағдайы туралы түсінік бермейді. Жоғарыда айтылғандарға сүйене отырып, тестілеу нәтижелерінің қалыптыдан ауытқуын тіркегенде, біз тек пенисте вегетативті нейропатияның болуын болжай аламыз.

Автономды каверналық иннервацияны тікелей зерттеу әдісі ретінде каверналық тегіс бұлшықеттердің электрлік белсенділігі ішілік немесе жер үсті кескіш электродтардың көмегімен жазылуы мүмкін. Осы әдісті қолдану арқылы алынған мәліметтер бізге пенисің нейро-рефлекстік функциясының жай-күйін бағалауға және корпорациттер мен нерв ұштарының өзара әрекеттесу деңгейіндегі бұзылуларды анықтауға мүмкіндік береді. Қант диабетімен ауыратын науқастарда автономды каверналық иннервацияны зерттеу кезінде төмен амплитудасы және баяу деполяризация жылдамдығы бар тұрақты емес потенциалдар жазылады, десинхронизация да тән - вазоактивті препаратты қабылдауға жауап ретінде каверналық тіндердің белсенділігінің парадоксикалық жоғарылауы, ал бактериялар ішілік ферналды қабылдағаннан кейін сау пациенттерде. вазоактивті дәрілердің әсер ету потенциалы жоқ. Қазіргі уақытта бұл туралы мәліметтер жеткіліксіз

осы әдістің саны мен сезімталдығы.

Жоғарыда айтылғандарға сүйене отырып, қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД іс жүзінде нейрогендік формасын диагностикалау қиын міндет болып табылатыны белгілі, әсіресе қазіргі кезде жоғары сезімтал және нақты диагностикалық әдіс жоқ. Эректильді дисфункция көбінесе дамып келе жатқан нейропатияның алғашқы белгісі екенін есте ұстаған жөн. Қант диабетімен ауыратын науқаста ЭД-нің нейрогендік формасы диабеттік невропатияның басқа көріністерінің (температураның төмендеуі, діріл және ауырсыну сезімталдығы, автономды диабеттік нейропатияның жүрек-қантамырлық және асқазан-ішек жолдарының әртүрлі көріністері, танылмаған гипогликемия) болуы мүмкін деп болжауға болады. Тамыр жеткіліксіздігі және гипогонадизмнің болуы эректильді бұзылулардың шағымымен бірге нейрогендік ЭД-ны көрсетуі мүмкін.

Қант диабетімен ауыратын науқастардың ЭД емдеу

ЕД емдеу әдісін таңдаған кезде әр пациентке жеке көзқарас қажет. Қант диабетімен ауыратын науқастарда ерекше асқынулардың болуын ескере отырып, ЭД емдеу әдістерін таңдауды негіздеу керек. Өздеріңіз білетіндей, қазіргі уақытта дәрі-дәрмектерді ЭД емдеу үшін қолданған жөн, бірақ ең бастысы: тиімді

Rapii ED көмірсулар алмасуының тұрақты өтеміне қол жеткізуді талап етеді.

Бүгінгі күні ЭД-ны жергілікті емдеудің бірқатар әдістері бар: вакуумды терапия, ішілік және трансуретральды фармакотерапия. Барлық осы әдістердің қант диабетімен ауыратын науқастарда қолданылуын шектейтін белгілі бір кемшіліктер бар, өйткені олар микротраверма инфекциясының жоғары қаупіне байланысты қант диабетімен ауыратын науқастар үшін қолайсыз болған, жасушаішілік фармакотерапия кезіндегі жұмсақ тіндердің жарақаттарымен және уретралды шырышты қабықпен байланысты.

Қазіргі уақытта ЭД емдеу үшін таңдаулы дәрі-дәрмектер 5 типті фосфодиэтераза ингибиторлары (силденафил, варденафил, тадалафил, уденафил) болып табылады. Бұл топтың дәрі-дәрмектері пендедің тегіс бұлшықет жасушаларына тікелей әсер етпестен PDE-5 ферментін іріктеп тежейтін, бірақ жыныстық ынталандыруға жауап ретінде синтезделген N0 әсерін күшейтетін эрекция модуляторлары болып табылады. Осылайша, жыныстық ынталандыруға жауап ретінде эрекцияның пайда болуы мен сақталуына жауап беретін физиологиялық процестер жақсарады.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда күш-денафилді қолданудың көпжылдық тәжірибесі оның ЕД 46, 47 емдеудегі жоғары тиімділігін көрсетті.

Ұзақ мерзімді зерттеулер бар, олардың нәтижелері препараттың дозасын арттырмай ұзақ, қауіпсіз және тиімді қолдану мүмкіндігін көрсетеді.

Варденафилдің қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД емдеудегі тиімділігі 452 пациентті қамтитын көп орталықты, қос соқыр, плацебо-бақыланатын зерттеуде зерттелді. Зерттеу нәтижелерін бағалауға сәйкес, 12 аптаны қолданғаннан кейін эрекцияның жақсаруы, сәйкесінше 10 және 20 мг варденафил алған ер адамдардың 52% -ында, сәйкесінше плацебо тобында эрекцияның жақсаруы пациенттердің тек 13% -ында байқалды.

Ерлердегі, соның ішінде қант диабеті бар пациенттердің тад-лафилінің тиімділігі мен қауіпсіздігі Фонсека В. және басқалардың зерттеуінде зерттелген. (2006), ол ЭД, диабетпен және онсыз науқастарда он екі плацебо бақыланатын зерттеулерден алынған мәліметтерге мета-талдау жасады. Зерттеуге диабетсіз 1681 ер адам және тада-лафилді 10 және 20 мг дозада немесе 12 апта ішінде плацебо қабылдаған 1 типті және 2 типті қант диабеті бар 637 ер адам кірді. Қант диабетімен ауыратын науқастарда қант диабетімен ауырмайтын науқастарға қарағанда едәуір айқын ЭД байқалды, ал ICEF ED көрсеткіші HbA1c деңгейімен кері байланысты. Плацебоға қарағанда, tadalafil 10 және 20 мг дозада екі топта эректильді функцияны едәуір жақсартады, бұл өмір сапасының жоғарылауымен бірге жүрді.

науқастар. Сонымен бірге тадалафилдің тиімділігі көмірсулар алмасуының өтелу дәрежесіне және қант диабеті кезінде алынған емге байланысты емес. Осылайша, қант диабетімен ауыратын науқастарда ЕД неғұрлым ауыр болғанына қарамастан, tadalafil тиімді және жақсы төзімді болды. Тадалафилдің ұзақ жартылай шығарылу кезеңі 17,5 сағатты құрайды, ол жыныстық қатынастарға табиғи күйді қайтара отырып, әрекеттің едәуір ұзақтығын қамтамасыз етеді. Науқаста табиғи жыныстық өмір салтын жүргізу мүмкіндігі бар, бұл диабетпен ауыратын науқастарда эректильді дисфункция курсын нашарлататын қосымша психогендік факторлар болған кезде өте маңызды.

Зерттеушілердің айтуынша, ЭД бар пациенттердің 20-40% -ында PDE-5 тежегіштерімен емдеу тиімсіз, бұл кейбір жағдайларда науқастарда андроген тапшылығының болуымен байланысты. Осылайша, бірқатар жағдайларда диагноз қойылған сәттен бастап жоғарыда аталған клиникалық белгілері бар пациенттерге андрогендермен және PDE-5 тежегіштерімен біріктірілген терапияны тағайындау орынды болып көрінеді, бұл терапияның тиімділігін 93% 53, 54, 55 дейін арттырады.

Қант диабетімен ауыратын науқастарда жыныстық функцияның бұзылуын емдеуде PDE-5 тежегіштерінің препараттарын қолдану қосымша әсер етуі мүмкін

генитальды нейропатия белгілерін төмендету түріндегі артықшылық.

Сонымен, зерттеуде 1 типті қант диабеті бар және 27 жас аралығындағы 16 адамнан тұратын 25,29 жас аралығындағы пенестің білігінің аймағында парестезиямен және 3 ай ішінде PDE-5 тежегішін алған бастың нашарлау сезімі, ЭД толықтай жойылмағаны анықталды. барлық науқастарда (терапия кезіндегі ED көрсеткіші 21 21.22, pi Сізге қажет нәрсені таба алмадыңыз ба? Әдебиеттерді таңдау қызметін қолданып көріңіз.

1 типті қант диабеті бар пациенттерде ЭД консервативті емдеуге арналған препараттардың жеткілікті кең таңдауына қарамастан, емдеудің бұл әдістері тиімсіз болып табылатын пациенттер тобы бар. Бұл жағдайда пациенттерге хирургиялық емдеу - фалоэндопростетика тағайындалады.

Бұл әдеби шолуда эпидемиология, классификация, патофизиология, сонымен қатар 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД диагностикасы мен емделу мәселелері қарастырылған. Қант диабетімен ауыратын жас науқастарда ЭД айтарлықтай таралуы, сонымен қатар пациенттердің психологиялық жағдайына және жалпы өмір сапасына әсер етуі маңызды мәселе болып табылады.

Жоғарыда айтылғандардың бәрінен белгілі болғандай, бүгінде дәрігердің арсеналында ED диагнозын қоюдың әртүрлі әдістері бар, бірақ әзірге жетілмеген

шырынға тән және сезімтал диагноз әдісі, дәл ЭД нейрогендік формасы. ЭД нысанын дұрыс анықтаған кезде дер кезінде диагноз қою әр науқас үшін терапияны негізді және барабар таңдауға мүмкіндік беретінін ескеру қажет.

1 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда ЭД емдеу жан-жақты болуы керек және эректильді функцияны жақсартуға ғана емес, созылмалы гипергликемия, дислипидемия, андроген тапшылығы сияқты ЭД дамуының патогенетикалық факторларын жоюға бағытталған. Қазіргі уақытта емдеудің медициналық әдістеріне артықшылық беріледі, олардың арасында тиімділігі, қауіпсіздігі және пациенттер үшін қолданудың қарапайымдылығына байланысты PDE-5 ингибиторлар тобына жататын дәрілер басым орын алады. Айта кету керек, осы топтың препараттары нейропротекторлық әсерге ие, бұл әсіресе ЭД нейрогендік формасы бар науқастар үшін өте маңызды, бірақ бұл мәселе одан әрі терең зерттеуді қажет етеді.

Осылайша, ЭД диагностикасы мен емінің әдістерін дамытудағы үлкен жетістіктерге қарамастан, әлі де зерттеуді қажет ететін көптеген шешілмеген мәселелер бар.

1. Халықаралық қант диабеті федерациясы Интернет. Cілтеме: 2013 жылғы 9 желтоқсан. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / факт-сандар.

2. Эректильді дисфункцияның таралуы және оның өзара байланысы: Мароккода популяцияға негізделген зерттеу / С. Беррада, Н. Кадри, С.Мехакра-Тахири, С.Нейджари // Int J Impot Res. - 2003. - 15-том, 1-қосымша. -P.3-7.

3. Бельгиядағы популяцияға негізделген зерттеуде эректильді дисфункцияның таралуы және корреляциясы / Р. Мак, Дж. Де Бэкер, М. Корницер, Дж.М. Де Мейер // Евро Урол 2002 .-- 41-том (2). - Б.132-138.

4. Роживанов, Р.В. Эпидемиологиялық зерттеулерге сәйкес қант диабеті бар науқастарда эректильді дисфункция / Р.В. Роживанов, Ю.И. Сунцов Д.Г. Курбатов // Қант диабеті. -2009. - №2. - С. 51-54.

5. Bancroft, J. Қант диабетімен ауыратын еркектерде эректильді дисфункция: салыстырмалы зерттеу / Дж. Банкрофт, П. Гутеррез // Диабет мед. - 1996 .-- 13-том (1). - P.84-89.

6. Шиел, Р. Таңдамалы диабеттік популяциядағы жыныстық бұзылыстардың таралуы (Джевин) / Р.Шиел, У.А. Мюллер // Диабетке қарсы клиникалық практика. - 1999, мамыр. -44-том (2). - 115-121 бет.

7. Виник, А. Қант диабетіндегі эректильді дисфункция. / А. Виник, Д. Ричардсон // Диабет туралы түсінік. - 1998 .-- 6-том (1). - Б.16-33.

8. 2 типті қант диабетімен ауыратын еркектердегі жыныстық функция: гликемиялық бақылаумен байланыс / Ж.Х. Ромео, А.Д. Сефтель, З.Т. Madhun, D.C. Арон // Дж Урол. -2000. - том. 163 (3). - Б.788-791.

9. Созылмалы аурулардың эректильді дисфункцияға әсері / Р.Шири, Дж. Коскимаки, М. Хакама және басқалар. // Урология. - 2003 .-- 62-том (6). - Б.1097-1102.

10. Сейоум, Б. Эфиопиялық диабеттік ер адамдардағы импотенция / Б.Сейоум // Шығыс. Афр. Мед. Дж - 1998. - 75 том (4). -П.208-210.

11. Калифорнияның оңтүстігіндегі азиялық американдықтар арасында аяқтың диабеттік асқынуларымен байланысты коморбидиялар / P.Y. Хан, Р. Эзкерро, К.М. Пан және т.б. // Дж Ам Подиатр Мед доц. - 2003.-93 том (1). - Б.37-41.

12. Диабеттік вегетативті нейропатия / А.И. Виник, Р.Е. Масер, Б.Д. Митчелл, Р. Фриман // Диабетпен емдеу. - 2003.-26 том (5). - Б.1553-1579.

13. Роживанов, Р. В. Қант диабетімен ауыратын науқастардағы эректильді дисфункция: скрининг, құрылым, болжамдық мәні: Автор. дис. Канд. бал ғылымдар. - 2005.

14. Азот оксиді норадренергиялық, холинергиялық емес нейротрансмиссияға жауап ретінде корпустың кавернозумын босаңсытудың делдалы ретінде / Дж. Раджфер, В.Д.Арон-ұлы, П.А. Буш және т.б. // N Engl J Мед. -1992. - 326 том (2). - С.90-94.

15. Нусбаум, М.Р. Эректильді дисфункция: таралуы, этиологиясы және негізгі қауіп

факторлар / M.R. Нусбаум // Дж Ам Остеопат Доц. - 2002. - 102-том (12), 4-том. - Б.1-6.

16. I және III азот оксидінің синтаза изоформаларының протеин мен ген экспрессиясы, егеуқұйрық білегіндегі / C.M Гонсалес, Р.Е. Бранниган, Т. Бервиг және басқалар. // Дж ан-дрол. - 2001. - 22-том. - Б.54-61.

17. Салливан, М.Е. Қан тамырлары қауіп факторлары және эректильді дисфункция / M.E. Салливан, С.Р. Кеоган, М.А. // Br J Орал ішкі. - 2001. - 87 том. - Б.838-845.

18. Азотоксид пен пениса эрекциясы, эректильді дисфункция тамырлы аурудың тағы бір көрінісі болып табылады? / М.Е. Салливан, C.S. Томпсон, М.Р. Dashwood соавт. // Жүрек-тамыр рез. - 1999 .-- 43-том (3). -П.658-665.

19. Картледж, Дж.Д., гликозилденген гемоглобиннің әсерінен корпустың кавернозалы бұлшықет релаксациясының бұзылуы / Дж.Д. Картледж, И.Эардли, Дж.Ф.Б. Моррисон // Br J Urot Int. - 2001. - 85 том. - Б.735-741.

20. Картледж, Дж.Д. Гликацияның дамыған соңғы өнімдері қант диабетінде көрінетін корпустың кавемозальды бұлшықет релаксациясының бұзылуына жауап береді / Дж.Д. Картледж, И.Эардли, Ж.Ф. Моррисон // Br J Urol Int. - 2001 .-- 87 том (4). -П.402-407.

21. Ақуыздар тұқымдасқан тамырлы эндотелийдің өсу факторының молекулалық және биологиялық қасиеттері / Н.Феррара, К.Хук, Л.Жакеман, Д.В. Leung // En-doc Rev Rev. - 1992 .-- 13-том (1). - 18-32 бет.

22. Гликацияның жетілдірілген өнімі тамырлы эндотелияның көрінісін тудырады

Мульлеральды жасушалардың өсу факторы / C. Хирата, К.Накано, Н.Накамура және басқалар. // Biochem Biophys Res Commun. -

1997 .-- 226-том (3). - Б.712-715.

23. Сарман, B. Қант диабетіндегі эндотелин-1 рөлі / Б. Сарман, М.Тот, А.Сомоги // Диабет метаб рев.

1998. - том. 14 (2). - 171-175 б.

24. Реттер, А.С. Карнитин және оның жүрек-тамыр ауруларындағы рөлі. / А.С. Реттер // Жүректің бұзылуы. - 1999 .-- 1 том (12). Б.108-113.

25. Диабеттік және диабеттік емес импотентті еркектердегі адамның пениса тінінің VIPергиялық, холинергиялық және адренергиялық иннервациясының өзгерістері / Дж. Линкольн, Р. Кроу, П.Ф. Блэклай және т.б. // Дж Урол. - 1987.-137-том (5). - Б.1053-1059.

26. Нейропатия - диабеттік эректильді дисфункцияның негізгі факторы / М.Дж. Хехт, Б.Нейндорфер, Ф.Кизеветтер Ф, М.Дж. Хильц // Нейрондық рез. - 2001.-23 том (6). - Б.651-654.

27. Харати, Е. Диабет және жүйке жүйесі. / Харати // Солтүстік Ам. Эндокринол клиникасы. - 1996 .-- 22-том (2).

28. Агиопатогенез және диабеттік еркектердегі импотенцияны басқару: аралас клиникадан төрт жылдық тәжірибе / А.Вевес, Л. Вебстер, Т.Ф. Чен және т.б. // Диабет мед. - 1995 .-- 12 том (1).

29. Хаким, Л.С., Голдштейн I. Диабеттік жыныстық дисфункция / L.S. Хакім, И. Голдштейн // Эндокринол. Метаб. Клиника. Н.Әм. - 1996. --.25 (2) - Б.379-400.

30. Стивенс, М.Дж. Диабеттік перифериялық нейропатия. Қант диабетінің қазіргі емі / М.Ж. Стивенс, Э.Л. Фельдман, Д.А. Грин // Ред. Р.Дефронзо. - Ә. Луи: Мосби. - 1998. - Б.160-165.

31. Балаболкин, М.И. Қант диабетіндегі ангиопатияның патогенезі / M.I. Балаболкин, Э.М. Клебанова,

Б.М. Креминская // Қант диабеті.

32. Калинченко, С.Ж. Қант диабеті бар ерлердегі жыныстық функцияның нейрогендік бұзылыстары /

C.Жаңа. Калинченко, Р.В. Роживанов // Дәрігер. - 2006. - №1. - С. 48-51.

33. Құрбатов, Д.Г. Қант диабеті бар науқастарда эректильді дисфункция / Д.Г. Құрбатов, Р.В. Рожива-нов, Д.В. Примак // Ресей медициналық журналы - 2009. - № 17 (25). -С. 1672-1676 жж.

34. Росси, П. Пенза мен бракиальды веноздық қандағы тестостеронның, азот оксидінің және эндотелиннің 1-2 плазмалық концентрациясын салыстыру: психогенді әлсіздігі бар ер адамдарда алдын-ала нәтижелер / П. Росси, Ф. Менчини Фабрис, И. Фиорини және басқалар. // Биомед. Фармакотерапия

- 1998. - 52 том (7-8). - С.308-310.

35. Schirar, A. Азот қышқылы синтазасындағы және андроидты рецепторлардың локализациясы, жамбас ганглионының нейрондары бар, жамбас ганглионының нейрондары / А. Ширар, С.Чанг, Дж.П. Руссо // Дж.Нейроендо-кринол. - 1997 .-- 9 том (2). Б.141-150.

36. Дені сау қартаюдағы ерлердегі гормондар және түнгі пениса ісінуі / R.C. Шави, Д. Уайт, Дж.Мандели, П.Шрейнер-Энгель // Арқа. Жыныстық. Мінез-құлық. -1993. - 22 том (3). - Б.207-215.

37. 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардағы эректильді дисфункция және төмендеген дрогендік / О. Алексопулу, Джамарт, Д.Майтер және басқалар. // Диабет метаб. - 2001. 27 том (3).

38. Каннингэм, М.Дж. Лептиннің ұрпақты болу осіндегі әрекеттері: перспективалары мен механизмдері / М.Д. Каннингэм, Д.К. Клифтон, Р.А. Штайнер // Биол. Қайта шығару - 1999. - 60-том. - Б.216-222.

39. Лоран, О.Б. Эректильді дисфункцияны диагностикалау мен емдеудің заманауи әдістері / О.Б. Лоран, П.А. Шеплев, С.Н. Нестеров, С.А. Кухаркин // Ресей медициналық журналы. - 2000.-№8 (3). - С. 130-134.

40. Аталар, И.И. «Қант диабеті» федералды мақсатты бағдарламасы. / I.I. Әжелер, М.В. Шестакова, М.А. Максимова // Әдістемелік ұсыныстар. 2002 жыл.

41. Тиктинский, О. Л. Андрология. / О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко // БАҚ. - 1999.

42. Физикалық неврологиялық зерттеу қант диабетімен ауыратын науқастардағы нейрогенді эректильді дисфункцияны скринингтік әдіс ретінде / Р.В. Роживанов, О.Н. Бонд-Ренко, О.В. Удовиченко және басқалары // Дәрігер.

43. Қант диабеті бар ерлердегі жыныстық дисфункция. / Ред. М.И. Коган // Мәскеу. - 2005.

44. Масо, Э.Б. Каверналық иннервация / EB диагнозында эректильді дисфункциясы бар науқастарда пениса электромиографиясын және кавернозды тіндердің микроскопиясын салыстырмалы бағалау. Масо, Д.Г. Дмитриев, Д.Ю. Чудолей // Андрология және жыныс хирургиясы. -2000. - №1. С.55-56.

45. Аггур, А. Корпустық кавернозумның электромиографияның ерлердің эректильді дисфункциясындағы диагностикалық емес құрал ретіндегі рөлін бағалау / А. Аггур, Х. Мостафа, Х. Эль-Шаваф // Int Urol Нефрол. - 1998. - № 30 (1). - С. 75-79.

46. Еркектерде сыртқы жыныс мүшелерінің ауруларын ультрадыбыстық диагностикалау / А.Р. Зубарев, М.Д. Мит-кова, М.В. Корякин, В.В. Митков // Мәскеу. - 1999.

47. Құрбатов, Д.Г. Қант диабеті бар науқастарда 5 типті фосфодиэстераза тежегіштерімен жыныстық нейропатияны емдеу мүмкіндігі / Д.Г. Құрбатов, Р.В. Роживанов // Урология. - 2009. - № 5. - С. 48-49.

48. Рафальский, В.В. 5 типті фосфодиэтераза ингибиторларын ұтымды таңдауға арналған тәсілдер / В.В. Рафальский // Фарматека. - 2004. - № 19 (20). - С. 1-8.

49. Варденафилді қант диабетін зерттеу тобы. Варденафил, жаңа типті фосфодиэстераза ингибиторы, қант диабетімен ауыратын ер адамдарда эректильді дисфункцияны емдеуде:

центрлік, қос соқыр, плацебо-бақыланатын, дозаланған зерттеу / И. Голдштейн, Дж.М. Янг, Дж. Фишер және басқалар. // Диабетпен емдеу. - 2003. - 26 том. - Б.777-783.

50. Қант диабетінің эректильді дисфункцияның ауырлығына әсері және емделуге реакциясы: тадалафилді клиникалық зерттеулерден алынған мәліметтерді талдау / В. Фонсека, А.Сефтел, Дж.Денне, П.Фредлунд // Диабе-тология. - 2004. - 47 том. - 1914-1923 б.

51. Джулиано, Ф. Тадалафил: эректильді дисфункцияны емдеудің жаңа әдісі / Ф. Джи-Улиано, Л. Варфнесе // Евро. Жүрек J. Suppl. - 2002. - 4 том (сағ. С.) - Б.24-31.

52. Тадалафилдің қант диабетімен ауыратын ерлердегі эректильді дисфункцияға әсері / I. Saenz de Teadada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Эммик // Диабет. Күтім - 2002.-25 том. - Б.2159-2164.

53. Тадалафил және тестостеронның гипогонадальды емес жауап берушілердегі аралас емі / А.Ясин, Х.Е. Диде, Ф. Саад, А. Трайиш // Инт. J. Импот. Рес. -2003. - 15 том (6-том). - Б.27.

54. Роживанов, Р.В. Гипогонадизмі бар науқастарда эректильді дисфункцияны емдеу ерекшеліктері / Р.В. Ро-живанов, Д.Г. Курбатов // Дәрігер. -

55. Қант диабетімен ауыратын ерлердегі жыныстық дисфункцияны түзету ерекшеліктері / Р.В. Рожива-нов, А.Е. Лепетухин, С.А. Дубский, Д.Г. Курбатов // Қант диабеті. -

56. Хакетт, G. PDE5 тежегіштері диабеттік перифериялық нейропатия / Дж. Хакетт

// Int J клиникалық практикасы. - 2006. - 60-том. Б.1123-1126.

57. Зиглер, Д. Диабеттік нейропатияның клиникалық аспектілері, диагностикасы және терапиясы / Д.Зиглер // Терм Умш. - 1996.-53 том (12). - Б.948-957.

Ұқсас бейнелер

Видеодағы қант диабетінің патофизиологиясы туралы:

Қант диабетінің патологиялық физиологиясы сізге аурудың ағымы мен емінің ерекшеліктері туралы ақпарат алуға мүмкіндік береді. Бірінші және екінші типте ол әр түрлі.