Тик кома (кетоацидотикалық), белгілері және жедел көмек

Диабеттік кома абсолютті немесе салыстырмалы инсулин тапшылығы нәтижесінде дамитын төтенше жағдай гипергликемия, метаболикалық ацидоз және электролиттердің бұзылуы.

Диабеттік команың патогенезі кетон денелерінің қанда жиналуымен және олардың орталық жүйке жүйесіне әсер етуімен байланысты. Көбінесе 1 типті қант диабеті бар емделмеген науқастарда дамиды.

Препараттағы инсулин жетіспеушілігімен

Инсулинді енгізуді тоқтату

Қосымша кернеулер (хирургиялық араласу)

Кома баяу дамиды. көмектесуге уақыт бар.

Диабеттік команың сатысы:

Орташа кетоацидоз: қант диабетінің барлық құбылыстары + жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, шөлдеу, ацетон иісінің пайда болуы, қант мөлшері шамамен 20 ммоль / л.

Прекома: электролиттер алмасуының бұзылуына байланысты сұйықтықтың жоғалуына әкелетін қатты құсу. Ентігу жоғарылайды.

Кома: науқас есін жоғалтады, дене температурасының төмендеуі, терінің құрғауы және сарғаю, рефлекстердің жоғалуы, бұлшықет гипотензиясы. Куссмаулдың терең, шулы тынысы байқалады. Пульс аз және жиі болады, қан қысымы төмендейді, коллапс дамуы мүмкін. Зертханалық зерттеулерде жоғары гипергликемия (22-55 ммоль / л), глюкозурия, ацетонурия анықталады. Қанда кетон денелерінің, креатинин мөлшері жоғарылайды, натрий деңгейі төмендейді, лейкоцитоз байқалады.

Көмек: біз инсулинді енгіземіз: кішкентай дозалар (бір сағат ішінде 8 фунт стерлинг), физиологиялық тұзбен гидраттаймыз, натрий бикарбонатының сілтілі ерітіндісін және калий хлориді ерітіндісін енгіземіз.

92. Гипогликемияның белгілері және гипогликемиялық жағдайдағы алғашқы көмек.

Гипогликемиялық кома жиі гипогликемияның жоғарылау белгілерімен дамиды.

Науқасты шатастырды, яғни. инсулинді көп енгізді

Мен тамақтануды ұмытып, инсулин енгіздім.

Алкоголь: «Гепатоциттер алкогольге қарсы барлық нәрсені жасайды және глюкозаны ұмытады».

Көмірсулардың жеткіліксіз қабылдануы.

Патогенез гипогликемия нәтижесінде пайда болатын ми гипоксиясымен байланысты.

Команың дамуына дейін аштық сезімі, әлсіздік, тершеңдік, аяқ-қолдардың дүмпуі, қозғалтқыш және психикалық қозу келеді. Науқастар терінің ылғалдылығын жоғарылатты, конвульсиялар, тахикардия. Қан анализінде глюкозаның төмен мөлшері (2,2-2,7 ммоль / л) анықталады, кетоацидоздың белгілері жоқ.

Көмек: пациентке шұғыл түрде қант тілімін беріңіз немесе оны суда ерітіңіз және iv / 40% глюкозаның ерітіндісін (2-3 ампула) ішіңіз, адреналин енгізіңіз (тек ішке емес).

93. Жедел бүйрек үсті жеткіліксіздігінің клиникалық белгілері. Жедел медициналық көмек принциптері.

Жедел бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі) - клиникалық көріністе бүйрек үсті безінің гормонын өндірудің күрт төмендеуінен туындаған төтенше жағдай өткір динамикасы, тамырлы коллапс, сананың біртіндеп күңгірттенуі.

қатарынан үш кезең:

1 кезең - тері мен шырышты қабаттардың әлсіздігі мен гиперпигментациясының жоғарылауы, бас ауруы, тәбетінің төмендеуі, жүрек айнуы және қан қысымының төмендеуі. ONN-де гипотензияның ерекшелігі гипертониялық препараттардан өтемақы жетіспеушілігі болып табылады - қан қысымы глюко- және минерокортикоидтарды енгізуге жауап ретінде ғана жоғарылайды.

2 кезең - қатты әлсіздік, қалтырау, іштің қатты ауыруы, гипертермия, жүрек айну және қайталап құсу, сусыздандыру, олигурия, жүрек соғысы, қан қысымының үдемелі төмендеуі.

3 кезең - кома, тамырлы коллапс, анурия және гипотермия.

ONN клиникалық көріністерінің әртүрлі түрлері бар: жүрек-тамыр, асқазан-ішек және нейропсихикалық.

Ат жүрек-қан тамырлары тамырлы жеткіліксіздіктің дағдарыстық белгілері басым. Қан қысымы біртіндеп төмендейді, пульсі әлсіз, жүрек дыбыстары саңырау, пигментация цианозмен күшейеді, дене температурасы төмендейді. Осы белгілердің одан әрі дамуымен коллапс дамиды.

Асқазан-ішек формасы дағдарыс тәбетінің толық жоғалуынан тамақтан бас тартуға және тіпті иіске дейін жоғалуымен сипатталады. Содан кейін жүрек айну, құсу бар. Дағдарыстың дамуымен құсу мүмкін емес болады, борпылдақ нәжістер қосылады. Қайталанатын құсу және диарея тез сусыздануға әкеледі. Іштің аурулары бар, көбінесе спастикалық түрде төгіледі. Кейде жедел іштің суреті бар.

Аддисон дағдарысы даму кезеңінде пайда болады нейропсихиатриялық бұзылулар: эпилептикалық конвульсиялар, кенеальды симптомдар, алдау реакциясы, летаргия, сананың күңгірттенуі, қобалжу. Аддисон дағдарысы кезінде пайда болатын мидың бұзылыстары церебральды ісіну, электролиттердің теңгерімсіздігі және гипогликемияға байланысты. Минерокортикоидты препараттармен ауыратын науқастарда конвульсиялық эпилептикалық ұстамаларды жеңілдету әртүрлі антиконвульсанттармен салыстырғанда жақсы терапиялық әсер береді.

ONH бар науқастарда плазмалық калийдің жоғарылауы жүйке-бұлшықет қозғыштығының бұзылуына әкеледі. парестезия түрінде көрінеді, үстірт және терең сезімталдықтың өткізгіштігі. Бұлшықет спазмы жасушадан тыс сұйықтықтың төмендеуі нәтижесінде дамиды.

Бүйрек үсті безінде жедел массивті қан кету кенеттен коллапоидтық күйге түседі. Қан қысымы біртіндеп төмендейді, теріде петехиальды бөртпе пайда болады, дене қызуы жоғарылайды, жедел жүрек жеткіліксіздігі белгілері бар - цианоз, тыныс алу, жедел пульс. іштің қатты ауыруы, көбінесе оң жақ жартысында немесе кіндік аймағында. Кейбір жағдайларда ішкі қан кету белгілері пайда болады.

Көмек: ONN көмегімен глюко- және минерокортикоидты препараттармен алмастыратын терапияны тағайындау және науқасты соққы жағдайынан шығару үшін шаралар қабылдау қажет. Жедел гипокортицизмнің алғашқы күні өмір үшін ең қауіпті.

OHI көмегімен гидрокортизон препараттарына артықшылық беріледі. Кіріспе бұл үшін көктамыр ішіне реактивті тамшыға енгізіледі гидрокортизон натрий сукцинатына арналған препараттарды қолданыңыз. Бұлшықет ішіне енгізу үшін суспензияда гидрокортизон ацетаты препараттары қолданылады.

дегидратация және соққы құбылыстарымен күресу үшін емдік шараларды жүргізу. Натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісі мен 5% глюкоза ерітіндісі бірінші күні 2,5-3,5 литр құрайды. Натрий хлориді мен глюкозаның изотоникалық ерітіндісінен басқа, қажет болған жағдайда полиглюкин 400 мл дозада тағайындалады.

Медицина және денсаулық сақтау саласындағы ғылыми мақаланың авторефераты, ғылыми жұмыстың авторы - Строева В.П., Краснова С.В.

Қант диабеті курсын кетоацидоз құбылыстары қиындатуы мүмкін, содан кейін диабеттік команың дамуы. Балаларда мұндай жағдайлар анатомиялық және физиологиялық жағдайларға байланысты, ересектерге қарағанда жиі кездеседі. Кома - аурудың терминалды кезеңінің көрінісі, онда жедел медициналық көмек болмаған кезде өлімге әкелуі мүмкін. Сондықтан педиатрдың практикалық жұмысы үшін кетоацидозды және диабеттік команы диагностикалау, динамикалық бақылау және емдеу мәселелерін білу қажет.

Диабеттік кетоацидотикалық кома дегеніміз не

Диабеттік кетоацидотикалық кома - инсулин терапиясының жеткіліксіздігі немесе оған деген сұраныстың артуы салдарынан инсулиннің абсолютті немесе айқын көрінетін салыстырмалы жедел асқынуы. Бұл команың ауруы 1 мың науқасқа шамамен 40 жағдайды құрайды, ал өлім 5-15% құрайды, 60 жастан асқан пациенттерде - 20% тіпті мамандандырылған орталықтарда.

«Кетоацидоз және кетоацидотикалық комаға жедел көмек» тақырыбындағы ғылыми жұмыстың мәтіні

V.P. Строева, С.В. Краснова

Кемерово мемлекеттік медициналық академиясы, ауруханалық педиатрия кафедрасы

КЕТОАЦИДОЗИЯ ЖӘНЕ КЕТОАСИДОТИКАЛЫҚ КОМАҒА ТИІМДІ КӨМЕК

Кетоацидоз және кетоацидотикалық кома (СС) инсулинге тәуелді қант диабетінің (IDDM) жиі кездесетін асқынуы және осы аурумен ауыратын балалардың өлімінің негізгі себептерінің бірі болып табылады. Диабеттік кетоацидоз өздігінен пайда болмайды, бірақ кез-келген қоздырушы факторлардың әсерінен пайда болады:

- аралық аурулар (жұқпалы аурулар, жедел қабыну және созылмалы аурулардың өршуі);

- хирургиялық араласу, жарақаттану, улану,

- емдеу режимінің бұзылуы - мерзімі өтіп кеткен немесе дұрыс сақталмаған инсулинді енгізу, инсулин мөлшерін тағайындау немесе тағайындаудағы қателіктер, инсулинді басқару жүйесінің дұрыс жұмыс істемеуі, алдын-ала анықтамастан инсулин препаратын өзгерту

пациенттің жаңа препаратқа сезімталдығы,

- эмоционалдық стресс, физикалық жүктеме,

- қандай да бір себептермен инсулинді қабылдауды тоқтату,

- кортикостероидтарды, диуретиктерді ұзақ уақыт қабылдау,

- аштық, сусыздану.

Кетоацидоз жағдайының ауырлығы инсулин жетіспеушілігімен байланысты, бұл:

- дененің дегидратациясы, гиповолемия, ми мен перифериялық қан айналымының бұзылуы, тіндердің гипоксиясы,

- липолиздің жоғарылауы, кетоацидоз, кетон денелерінің пайда болуы (p-гидроксибутирикалық, ацетоцетикалық қышқыл, ацетон) және метаболикалық декомпенсацияланған ацидоздың дамуы;

- электролиттердің айқын жетіспеушілігі (калий, натрий, фосфор және басқалар).

Клиникалық тұрғыдан алғанда, диабеттік кетоацидоздың кезең-кезеңімен дамып, бір-бірін алмастыратын (емделмеген болса) үш кезеңін бөлуге болады:

1. Кезеңі өтелетін (орташа) кето-

2. Сахналық прекома немесе декомпенсация

Компенсацияланған кетоацидоз сатысында науқас жалпы әлсіздікке, әлсіздікке, ұйқышылдыққа, ұйқышылдыққа, тиннитусқа, тәбетінің төмендеуіне, жүрек айну, іштің бұлыңғырлауына, шөлдеуге, құрғақ еріндер мен ауыз қуысының шырышты қабаттарына, жиі зәр шығаруға алаңдайды. Дем шығарылған ауада ацетонның иісі анықталады. Кетон денелері мен глюкоза зәрде анықталады, қанда гипергликемия (18-20 ммоль / л дейін), кетон денелері (5,2 ммоль / л), қандағы рН 7,35-тен төмен, көмірсутектердің мөлшері 2019 ммоль / л дейін төмендейді, шамалы гиперкалиемия болуы керек (6 ммоль / л дейін).

Компенсацияланған кетоацидті дозасы бар пациенттерді емдеу міндетті түрде аурухана жағдайында жүзеге асырылады. Науқас қысқа әсер ететін инсулинге ауысады. Инсулиннің тәуліктік дозасы 0,7-1,0 У / кг дейін артады. Препарат аз мөлшерде енгізіледі (күніне кем дегенде 5 инъекция - таңғы сағат 6-да, негізгі тамақтанудан үш рет және 21 сағаттан кейін, тамақтанар алдында). Түнгі «инсулин тесіктерін» болдырмас үшін, сіз ұйықтаған кезде ұзаққа созылған инсулинді қалдыра аласыз. Ацидозды түзету үшін тазартқыш клизманы тағайындағаннан кейін 150-300 мл 3-4% натрий гидрокарбонаты ерітіндісін ішу керек, сілтілі минералды суды (Боржоми) ауыз содасын қосып ішуге болады. Сусыздану белгілерімен 0,5-1,0 л дейін 0,9% натрий гидрохлориді ерітіндісін көктамыр ішіне енгізеді.

■ Кетакацидозға және кетоакидотикалық көмірге көмек көрсету

Диетаны түзету диетадағы оңай сіңетін көмірсулардың үлесін 50- 55% (жеміс шырындары, желе, бал, сұлы сорпасы, жарма) 60-70% -ке дейін және майларды алып тастауға байланысты қажет. Кетоацидозды жойғаннан кейін оның пайда болу себебін анықтап, оны жою қажет. Болашақта күнделікті нормогликемия мен агликозурияға бағытталған терапияны жүргізу қажет.

Декомпенсацияланған кетоацидозмен (диабеттік прекома) тәбет толық жоғалады, тұрақты жүрек айну құсу, жалпы әлсіздік, қоршаған ортаға деген немқұрайлылық күшейеді, көру қабілеті нашарлайды, тыныс алудың төмендеуі Куссмаулдың тыныс алуы, жүрек пен іште ыңғайсыздық немесе ауырсыну, жиі зәр шығару, тойымсыз шөлдеу. Прекоматозды күй бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін созылуы мүмкін. Сана сақталады, пациент уақыт пен кеңістікте дұрыс бағдарланған, алайда ол сұрақтарға кідіріспен, біртектес, біртұтас дауыспен жауап береді. Тері құрғақ, дөрекі, жанасуға салқын. Еріндер құрғақ, жарылған, піскен қыртыстармен жабылған, кейде цианотикалық. Тілі таңқурай тәрізді, шеттерінде іздері қалған, құрғақ, лас қоңыр жамылғымен жабылған. Премома сатысында гликемия 20-30 ммоль / л, плазмалық осмолярлығы 320 Мосмол / л-ден асады, электролит бұзылыстары байқалады - қан натрийі 130 ммоль / л-ден кем, калий-4,0 ммоль / л-ден кем, қан рН-ы 7,1-ге дейін төмендейді, HCO3 1012 ммоль / л дейін төмендейді, қанда мочевина мен креатинин жоғарылайды, протеинурия пайда болады.

Егер препома сатысында қажетті терапиялық шаралар қабылданбаса, науқас қоршаған ортаға деген немқұрайдылықты арттырады, сұрақтарға бірден жауап бермейді немесе мүлдем жауап бермейді, бірте-бірте тежелу қобалжуға, сосын терең комаға айналады. Куссмауль тәрізді тыныс алу байқалады. Тек деммен жұтылған ауада ғана емес, науқас орналасқан бүкіл бөлмеде ацетонның өткір иісі сезіледі. Тері және шырышты қабаттары құрғақ, бозғылт, цианотикалық. Бет әлпетіне назар аударылады, көздер шөгеді, көз алмаларының тондары азаяды. Пульс жиі, төмен кернеу және құю. Қан қысымы, әсіресе диастолалық, төмендетіледі. Тілі құрғақ, лас жабындымен жабылған. Іші аздап ісінген, тыныс алу әрекетіне қатыспайды, іштің алдыңғы қабырғасы кернеулі. Іштің пальпациясы ауырады, үлкейген, тығыз, бауыр ауырады. Жиі перитонеальді тітіркенудің белгілері анықталады. Ішектің шуы бәсеңдейді. Дене қызуы әдетте төмендейді, тіпті ауыр қатар жүретін жұқпалы аурулар кезінде де ол сәл көтеріледі. Бұған дейін әлсіреген сіңір рефлекстері біртіндеп толықтай жойылып кетеді (біраз уақыт ішінде пиллиллярлық және жұтатын рефлекстер қалады).

лексика). Диабеттік команың міндетті белгісі - зәр шығару (олигурия), жиі анурия. Гликемия 30 ммоль / л немесе одан да көп, осмолярлығы 350 мкмоль / л-ден асады, натрий, калий, хлоридтер, азотемия, ацидоз (рН 7,1-ден төмен) артады, сілтілер қоры және көмірсутектердің мөлшері қанда күрт төмендейді.

Диабеттік декомпенсацияланған кетоацидті дозалар - жедел госпитализация, динамикалық бақылау және қарқынды емдеуді қажет ететін жағдай.

Кетоацидозбен науқастарды бақылау жоспары:

- әр сағат сайын науқастың сана-сезімі, тыныс алу жиілігі, пульс және қан қысымы бағаланады,

- шығарылған несептің сағаттық көлемі есептеледі,

- ацидоз белгілерінің динамикасы (гипервентиляция, құсу) бақыланады,

- дегидратация және қан айналымы бұзылысының белгілері (масса жетіспеушілігі, құрғақ тері және шырышты қабықтар, терінің қабыршақтануы, дистальды цианоз, көз алмасының тонусының төмендеуі, импульстің төмен кернеуі және төмендеуі, олигурия, қан қысымының төмендеуі және басқалары);

- неврологиялық симптомдардың динамикасы бақыланады - оқушылардың реакциясы, рефлекстер, сана (күрделі асқынуды жіберіп алмау үшін - ми ісінуі).

- басында әр 30-60 минут сайын, содан кейін қандағы глюкоза деңгейі сағат сайын анықталады,

- қабылдағаннан кейін CRR, қанның электролиттері (калий, натрий) анықталады, содан кейін инсулин терапиясы басталғаннан кейін 2 сағаттан кейін, содан кейін әр 4 сағат сайын;

- әр 4 сағат сайын қанның осмолярлығы (немесе гема-токрит),

- қабылдаған кезде ЭКГ, содан кейін инсулин терапиясы басталғаннан кейін 2 сағаттан кейін, қажет болған жағдайда

- мочевина, қан креатинині,

- зәрдің әр бөлігі сағат сайын глюкоза мен кетондарға тексеріледі,

- ACT, этанол, протамин сульфатының сынағы, тромбоциттер, фибриноген.

Диабеттік кома емдеу режимі

Емдеу режимі мыналарды қамтиды:

- инсулин тапшылығын жою,

- KShchR және электролиттердің жасушадан тыс және жасушалық құрамын қалпына келтіру;

- асқынуларды емдеу және алдын-алу (DIC, өкпе ісінуі, жедел бүйрек жеткіліксіздігі және басқалары),

- диабеттік комаға себеп болған патологиялық жағдайларды анықтау және емдеу.

Инсулинмен емдеу. Қазіргі уақытта инсулиннің кішкене дозаларын үздіксіз перфузиялау әдісіне артықшылық беріледі. Адамның инсулині қысқа ғана әрекет етеді, ол 5 мл шишаларда (1 мл үшін 40 бірлік), жеке тамшылатып инфузияда қолданылады.

Инсулинді енгізу схемасы: Емдеудің алғашқы сағатындағы инсулиннің дозасы дене салмағының 0,1 IU / кг құрайды және оны көктамыр ішіне, 0,9% натрий хлориді ерітіндісімен бірге 10 мл / кг жылдамдықпен (500 мл-ден аспайтын) енгізу керек. Натрий хлориді ерітіндісінің мөлшерін, жасына байланысты есептеу:

- 1 жылдан аз - 50-100 мл,

- 1-3 жас - 100-150 мл,

- 3-7 жас - 150-180 мл,

- 7 жастан жоғары - 170-200 мл,

- 10 жастан жоғары - 200-250 мл.

Егер инфузия жүйесін тез арада құру мүмкін болмаса (веноздық бітелуге байланысты), әр 2-4 сағат сайын 0,25-1 U / кг инсулинді инсулин ішіне енгізу қолайлы.

Егер бала 5 жастан кіші болса немесе пациент инсулин дозасын қабылдауға дейін 6 сағаттан аз уақыт бұрын қабылдаған болса, онда инсулиннің алғашқы дозасын азайту керек (дене салмағының 0,06-0,08 У / кг), ал егер науқас бір жылдан астам уақыт ауырса немесе қатар жүретін инфекциялық ауру бар, инсулиннің алғашқы дозасын 0,2 ПИЕС / кг-ға дейін арттыруға болады.

Содан кейін инсулинді сағатына 0,1 У / кг көктамыр ішіне енгізеді, қан глюкозасы деңгейі 14 ммоль / л төмендегенге дейін, содан кейін инсулин дозасы 2-3 есе (0,030,06 У / кг / сағат) азаяды және сағатына азаяды. қандағы глюкоза деңгейі 11 ммоль / л дейін. Инсулиннің мөлшерлемесі мен инсулин мөлшері қан сарысуындағы глюкозаның динамикасына байланысты реттеледі. Қандағы глюкозаның төмендеуінің оңтайлы жылдамдығы - 3,89-5,55 ммоль / л. Қандағы глюкозаның тез түсуімен инсулиннің дозасы 1 / 3-1 / 2-ге азаяды, ал егер қандағы глюкоза жеткілікті мөлшерде азайтылмаса, керісінше, келесі сағат ішінде инсулин дозасы дәл осындай мөлшерде артады. Есте сақтау керек, диабеттік комамен ауыратын науқастарды емдеудегі ең бастысы гликемияның тез төмендеуі емес, кетоацидозды жою, дегидратация, сілтілік резервті қалпына келтіру және электролиттер тепе-теңдігі.

Егер гликемия 11 ммоль / л-ге дейін төмендеп, ацидоз болса, онда сіз инсулинді сағатына 0,01-0,02 У / кг дозада қабылдауды жалғастыруыңыз керек. КСЖ мен гликемияны 14 ммоль / л-ден төмен қалыпқа келтіргенде (жұмсақ кетонурия сақталуы мүмкін), сіз инсулинді тері астына енгізуге 1-2 күн сайын, әр 4 сағат сайын 0,03-0,06 U / кг дозада енгізе аласыз. Инсулинді алғашқы тері астына енгізу 30 минут бұрын жасалуы керек

инсулин инфузиясының төмендеуі. Кетоацидоз болмаған жағдайда, баланың 2-3-ші күнінде олар қысқа инсулинді 5-6 бір тері астына енгізуге, содан кейін аралас инсулин терапиясының әдеттегі схемасына көшеді.

Инсулинді енгізу технологиясы: Инсулинді басқарудың ең жақсы тәсілі - инсулин инфузиясының жылдамдығын қатаң және дәл бақылауға мүмкіндік беретін инфузаторды (перфузер, диспенсер) қолдану. Инфузатор болмаған кезде кәдімгі тамшылату жүйесі қолданылады. 100 мл 0,9% натрий хлориді мен инсулин ерітіндісі контейнерге науқастың дене салмағының 1 U / кг мөлшерінде жиналады (әр 10 мл ерітіндіде 0,1 мл / кг инсулин болады). Алғашқы 50 мл қоспаны жүйе арқылы ағызады, осылайша инсулин трансфузиялық жүйенің қабырғаларында адсорбцияланады, содан кейін инсулиннің енгізілген дозасы науқастың денесіне енетініне күмән жоқ. Инсулиннің есептелген дозасын сағат сайын тамшының астына орналасқан трансфузиялық жүйенің түтікшесіне енгізу мүмкін емес, өйткені организмдегі инсулиннің жартылай шығарылу кезеңі 5-7 минутты құрайды.

Инфузиялық терапия. Көктамыр ішіне енгізуге арналған сұйықтықтың тәуліктік мөлшері дене салмағының 50-150 мл / кг құрайды. Жасы бойынша сұйықтықтың тәуліктік мөлшері: 1 жасқа дейін - 1000 мл, 1-5 жас - 1500 мл, 5-10 жас - 2000 мл, 1015 жас - 2000-3000 мл.

Сұйықтықтың тәуліктік мөлшері күн бойына былайша бөлінеді:

- алғашқы 1-2 сағат ішінде натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісінің 500 мл / м2 / сағаты енгізілді (немесе нақты дене салмағының 10-20 мл / кг),

- алғашқы 6 сағат ішінде - сұйықтықтың күнделікті көлемінің 50%,

келесі 6 сағат ішінде - сұйықтықтың күнделікті көлемінің 25%.

келесі 12 сағат ішінде - сұйықтықтың күнделікті көлемінің 25%.

Инфузиялық терапияның алғашқы 12 сағатында енгізілген сұйықтықтың мөлшері дене салмағының 10% -нан аспауы керек (церебральды ісіну қаупі). Барлық шешімдер қыздырылған күйде енгізіледі (температура 37 ° C).

Енгізілген сұйықтықтың сапалы құрамы дегидратация түріне, гликемия деңгейіне және кетоацидоздың көріністеріне байланысты. Сусыздандыру түрі қанның осмолярлығымен және натрий деңгейімен бағаланады. Қанның эффективті осмолярлығы (ЭО) келесі формула бойынша есептеледі:

ЭО мосмол / L = 2 х (Na ммоль / L + K ммоль / л) +

+ глюкоза ммоль / л + мочевина ммоль / л + + 0,03 х жалпы протеин г / л.

Несепнәр мен жалпы ақуыз есептеу формуласының қосымша компоненттері болып табылады.

Натрий деңгейін бағалау үшін нақты натрийдің (IN) көрсеткіштерін мына формула бойынша есептеу керек:

IN = лабораториялық натрий + + (қандағы глюкоза мг% - 100) х 2.

■ Кетакацидозға және кетоакидотикалық көмірге көмек көрсету

Гиперосмолярлығымен натрий деңгейі 140-150 ммоль / л-ден жоғары, ал қанның осмолярлығы 320 мкмоль / л-ден жоғары.

Изотоникалық дегидратациямен (гиперосолярлық жоқ) алғашқы сағат ішінде 0,9% натрий хлориді ерітіндісі енгізіледі, содан кейін ол гликемия деңгейі 14 ммоль / л дейін (5 жасқа дейінгі балаларда 16-17 ммоль / л дейін) дейін төмендейді. Содан кейін натрий хлоридінің 0,9% ерітіндісі мен 5% глюкоза ерітіндісі 1: 1 қатынасында енгізіледі. Бұл сұйықтықтарды бір бөтелкеде араластыру ұсынылмайды, олар бөлек шөлмектерден адаптер көмегімен қатарлас түрде шығарылады. 11 ммоль / л-ден төмен гликемия деңгейінде 0,9% натрий хлориді ерітіндісі және 10% глюкоза ерітіндісі 1: 1 қатынасында енгізіледі. Гликемия деңгейі 8,311 ммоль / л шегінде сақталуы керек. Егер гликемия 8,3 ммоль / л-ден төмен болса және ацидоз сақталса, онда глюкозаның тек 10% ерітіндісі енгізіледі (осылайша инсулинді сағат сайын қабылдауды жалғастыра беруге болады). Гиперросмолярлық болған кезде инфузионды терапия гипотониялық (0,45%) натрий хлориді ерітіндісін изотоникалық үйлесімде (сәйкесінше 2: 3 қатынасында) енгізуден басталады.

Гиповолемия кезінде (систолалық қан қысымы 80 мм рт.ст. немесе су бағанынан 4 мм төмен CVP) дене салмағының 1015 мл / кг мөлшерінде плазма алмастырғыштар (альбумин, реополиглюкин) көрсетіледі. Метаболизм процестерін қалыпқа келтіру үшін көктамыр ішіне 50-100 мг кокарбоксилаза, 5 мл 5% аскорбин қышқылының ерітіндісін және В12 витаминінің 200 мл внутримышечно және 1% В6 витаминінің 1% ерітіндісін енгізу ұсынылады.

Инфузиялық терапия сананың толық қалпына келуімен, ішу мүмкіндігімен, жүрек айну мен құсудың болмауымен тоқтатылады.

KShchR түзету. Диабеттік кома бар науқастарда кетоацидоздың негізгі себебі инсулиннің болмауы, сондықтан кетоацидозды емдеудің негізі инсулинмен емдеу болып табылады. Сода ішілік енгізу асқынуларға әкелуі мүмкін - ОЖЖ депрессиясы, гипокалиемияның күшеюі, тіндік гипоксия, алкалоздың дамуы. Тамыр ішілік содаға көрсеткіш қан рН-ның 7,0-ден төмендеуі болып табылады. Мұндай жағдайларда жеке тамшыға дене салмағының 2-2,5 мл / кг 4% -дық сода ерітіндісі тамыр ішіне баяу (2-3 сағаттан астам) енгізіледі. Немесе соданың тәуліктік мөлшері мына формула бойынша есептеледі: BE x дене салмағы x 0,3, ал 2-3 сағат ішінде тәуліктік дозаның тек 1/3 бөлігі қабылданады. Қандағы рН 7,1-7,15 дейін жоғарылаған кезде сода енгізу тоқтатылады. Сода енгізген кезде калий хлоридінің 1 литріне 4% сода ерітіндісіне 0,150,3 г / кг мөлшерінде қосымша ерітінді енгізу керек.

Метаболикалық бұзылуларды түзету. Диабеттік ацидоз калийдің (K) жеткіліксіздігімен бірге жүреді, тіпті плазмалық калий деңгейі қалыпты немесе сәл көтерілген болса да. Туралы мәліметтер болса

бүйрек функциясының бұзылуы байқалмайды (диурез сағатына 50 мл-ден астам), инсулин инфузиясының басталуымен бірге күніне 35 ммоль / кг калий қосу керек. Калий деңгейін 4-5 ммоль / л аралығында ұстап тұру керек. 50 ммоль / л-ден асатын дозаларда калийді алмастыруды электрокардиограммамен бақылау керек. Калий дозасын есептеу кезінде 1 г калий 14,5 ммоль / л екенін есте ұстаған жөн, сондықтан:

100 мл суда = 4 г калий = 58,0 ммоль / л,

100 мл суда 100 мл 10% KCl = = 10 г KCl = 145 ммоль / л.

Есте сақтау керек, 1 мл 7,5% ерітінді KCl = 1 ммоль / L = 1 мега / л.

Гиперкалиемияға жол бермеу үшін 1% KCl ерітіндісін көктамыр ішіне енгізуге рұқсат етіледі (жақсырақ, 0,30,7% ерітінді), ал қабылдау жылдамдығы 0,5 мк / кг / сағаттан аспауы керек.

Қан сарысуындағы магнийдің төмен деңгейі және оның жетіспеушілік белгілері болған кезде магний сульфатының 50% ерітіндісі бұлшықетке 2-3 дозада күніне 0,2 мл / кг жылдамдықпен енгізіледі.

Кетоацидті дозаның асқынуын емдеу және алдын-алу. Кетоацидоздың күрделі асқынуларының бірі - ми ісінуі. Оның пайда болу себептері қанның осмолярлығы мен гликемияның тез төмендеуі, соданың тез және негізсіз енгізілуі, глюкоза метаболизмінің полиол жолының белсенуі, натрийдің жинақталуы және орталық жүйке жүйесінің жасушаларының гипоксиясы болуы мүмкін.

Церебральды ісіну емдеу басталғаннан кейін 46 сағаттан кейін жиі басталады, бұл жағдайда жақсарғаннан және оң зертханалық динамикадан кейін пациенттерде бас ауруы, бас айналу, құсу, көру қабілетінің нашарлауы, көз алмасының кернеуі, ентігу, оптикалық жүйке ісінуі, нашарлау реакциясы байқалады. оқушылар жарықта.

Ми ісінуіне шұғыл көмек:

- сұйықтықты енгізу жылдамдығын 2 есеге төмендету,

- маннитолды дене салмағына 1-2 г / кг жылдамдықпен 20 минут ішінде ішілік енгізу,

- 10 мл 10% натрий хлориді ерітіндісімен 20-40-80 мг лазиксті көктамыр ішіне енгізу,

- дексаметазонды әр 4-6 сағат сайын 0,5 мг / кг жылдамдықпен,

ДИК-тің алдын алу үшін гепарин терапиясы ACT бақылауымен (ACT 16-17 секунд ішінде сақталуы керек), алдымен тамыр ішіне енгізіледі (инсулинмен араластырмаңыз), содан кейін бірнеше күн тері астына.

Жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің белгілерімен тамырлы препараттар, жүрек гликозидтері тағайындалады (коргликон 0,1 мл / жылына күніне 2-3 рет ПС және қан қысымының бақылауымен),

төмен қан қысымы 0,5% DOX ерітіндісімен бұлшықет ішіне енгізіледі.

Науқасты комадан шығарудың барлық кезеңдерінде оттегі терапиясы мұрын катетерлері арқылы ылғалдандырылған оттегімен бірге 5-8 л / мин жылдамдықпен жүзеге асырылады.

Жүрек айну мен құсу жоғалғаннан кейінгі бірінші күні, бала іше алатын кезде, сұйықтық 2000 мл / м2 мөлшерінде беріледі (апельсин, қызанақ, өрік, шабдалы, сәбіз шырыны, сілтілі минералды су, кептірілген жемістердің шырындары, шай). Рұқсат етілген бал, джем, жарма (көмірсулардың мөлшері 60% дейін артады). Екінші күні картоп, алма, сұлы, нан, майсыз сүт өнімдері (сүт, сүзбе), желе, вегетариандық сорпалар қосыңыз. Комадан шыққаннан кейінгі алғашқы 2-3 күнде жануарлардың ақуыздары шектеулі, себебі олардан түзілген кетогендік аминқышқылдары кетоацидозды күшейтеді. Азық-түліктен алынатын майлар (май, өсімдік майы және т.б.) алты және одан да көп күнге алынып тасталады. Содан кейін олар метаболизм процестерін тұрақтандырғанға дейін біртіндеп майларды шектеумен физиологиялық диетаға ауысады.

Уақытылы басталған және дұрыс емделген кезде гликемия мен ацидоз 68 сағаттан кейін, кетоз - 12-24 сағаттан кейін, су-электро

бұзушылықтар 12 күн ішінде қалпына келтіріледі.

1. Балаболкин, М.И. Қант диабеті / Балаболкин М.И. - М., 1994. - 384 б.

2. Богданович, В.Л. Эндокринологиядағы жедел және жедел терапия: қолдар. дәрігерлерге / Богданович В.Л. - Н-Новгород, 2000. - 324 б.

3. Аталар, И.И. Диабетологияға кіріспе: қолдар. дәрігерлерге / Дедов И.И., Фадеев В.В. - М., 1998 .-- 200 б.

4. Касаткина, Е.П. Балалар мен жасөспірімдердегі қант диабеті / Касаткина Е.П. - М., 1996 .-- 240 б.

5. Балалар мен жасөспірімдердегі инсулинге тәуелді (1 типті) қант диабеті (IDDM) бар науқастарды емдеудің негізгі принциптері туралы консенсус // MODDP және Халықаралық қант диабеті федерациясы. -1997. - 43 б.

6. Левицкая, З.И. Диабеттік кома / Левицкая З.И., Балаболкин М.И. - М., 1997 .-- 20 б.

7. Мишельсон, В.А. Балалардағы кома / Михельсон В.А., Алмазов И.Г., Неудахин Е.В. - SPb., 1998 .-- 224 б.

8. Старостина, Э.Г. Қант диабетіндегі жедел метаболикалық декомпенсация / Старостина Е.Г. // Жаңа медициналық журнал. -№ 3. - 1997. - С. 22-28.

9. Эндокринология. Медицинаға арналған шетелдік практикалық нұсқаулық / ред. Лавина Н. - М., 1999 .-- 1128 с.

Нәрестенің тамақтанбау проблемалары бойынша ең жақсы ғылыми жұмысына конкурс

Телефон арқылы анықтама (095) 132-25-00. Электрондық пошта: [email protected] Щелепягина Лариса Александровна

Ресей Федерациясы Денсаулық сақтау министрлігінің Геронтология ғылыми-зерттеу институты «Геронтология және гериатрия» альманахының шығарылымын жоспарлап отыр, оған келесі бөлімдер кіреді:

2. Клиникалық геронтология

3. Егде жастағы адамдардың ауруларын диагностикалау мен емдеудің жаңа әдістері

Диабеттік кетоацидотикалық команы қоздыратын фактор

Диабеттік кетоацидотикалық команың дамуына әсер ететін факторлар

Доза жеткіліксіз немесе инсулинді енгізуді өткізіп жіберіңіз (немесе гипогликемиялық агенттердің таблеткаларын қабылдау)
Гипогликемиялық терапияны санкциясыз алу
Инсулинді енгізу техникасын бұзу
Басқа аурулардың қосылуы (инфекциялар, жарақаттар, операциялар, жүктілік, миокард инфарктісі, инсульт, стресс және т.б.)
Алкогольді теріс пайдалану
Метаболикалық өзін-өзі бақылаудың жеткіліксіздігі
Белгілі бір дәрі қабылдау

Айта кету керек, ДКА жағдайларының 25% -ы жаңадан диагноз қойылған қант диабеті бар пациенттерде байқалады және ол көбінесе 1 типті қант диабетімен бірге дамиды.

Диабеттік кетоацидотикалық кома кезінде патогенез (не болып жатыр?)

Келесі патогенетикалық механизмдер ДКА дамуына негізделеді: инсулин тапшылығы (жеткіліксіз қабылдау нәтижесінде де, 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда абсолютті инсулин тапшылығы аясында инсулинге деген сұраныстың артуы), сондай-ақ гормональды гормондардың шамадан тыс өндірілуі. , глюкагон, сондай-ақ кортизол, катехоламиндер, өсу гормоны), бұл перифериялық тіндерде глюкозаның пайда болуының төмендеуіне, ақуыздың ыдырауының жоғарылауы нәтижесінде глюконеогенезді ынталандыруға әкеледі ауыр гипергликемия дамытуға сайып келгенде glycogenolysis, бауыр гликолиздің тежелуі және,. Инсулиннің абсолютті және айқын салыстырмалы жетіспеушілігі инсулин гормонының антагонисті глюкагон қанда концентрациясының едәуір артуына әкеледі. Инсулин бауырда глюкагон қоздыратын процестерді тежемейтіндіктен, бауырда глюкозаның өндірісі (гликогеннің бөлінуі мен глюконеогенез процесінің нәтижесі) күрт артады. Сонымен қатар инсулин болмаған кезде бауыр, бұлшықет және май тіндерінің глюкозаны кәдеге жаратуы күрт төмендейді.Бұл процестердің салдары ауыр гипергликемия болып табылады, ол басқа қарама-қарсы гормондардың - кортизолдың, адреналиннің және өсу гормонының сарысулық концентрациясының жоғарылауына байланысты жоғарылайды.

Инсулин жетіспеушілігімен организмде ақуыз катаболизмі артады, ал аминқышқылдары бауырдағы глюконеогенезге қосылады, гипергликемияны күшейтеді. Май инсулинінің жетіспеушілігінен туындаған май тініндегі липидтердің жаппай ыдырауы қандағы бос май қышқылдарының (FFA) концентрациясының күрт артуына әкеледі. Инсулин тапшылығы кезінде организм энергияның 80% -ын FFA тотығуымен алады, бұл олардың ыдырауынан - кетон денелерінің жанама өнімдерінің (ацетон, ацетоэтикалық және бета-гидроксибутир қышқылдары) жиналуына әкеледі. Олардың пайда болу жылдамдығы оларды пайдалану және бүйрекпен шығарылу жылдамдығынан әлдеқайда жоғары, нәтижесінде қандағы кетон денелерінің концентрациясы жоғарылайды. Бүйректің буферлік резерві таусылғаннан кейін қышқыл-негіз балансы бұзылады, метаболикалық ацидоз пайда болады.

Осылайша, глюконеогенез және оның салдары, гипергликемия, сонымен қатар кетогенез және оның салдары, кетоацидоз - инсулин тапшылығы жағдайында бауырдағы глюкагонның әсерінің нәтижесі. Басқаша айтқанда, ДКА-да кетон денелерінің пайда болуының бастапқы себебі инсулиннің жетіспеушілігі болып табылады, бұл өздерінің май қоймаларында майдың бөлінуін жоғарылатады. Глюкозаның шамадан тыс мөлшері, осмотикалық диурезді қоздырады, өмірге қауіпті дегидратацияға әкеледі. Науқас бұдан әрі тиісті сұйықтықты іше алмаса, ағзадағы судың жоғалуы 12 литрге дейін жетуі мүмкін (дене салмағының шамамен 10-15% немесе организмдегі судың жалпы мөлшерінің 20-25%), бұл жасуша ішілік ауруға әкеледі (ол үштен екісін құрайды) жасушадан тыс (үштен бір) дегидратация және гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі. Айналымдағы плазманың көлемін ұстап тұруға бағытталған компенсаторлық реакция ретінде катехоламиндер мен альдостерон секрециясы жоғарылайды, бұл натрийдің кешеуілдеуіне әкеледі және несепте калийдің экскрециясын арттыруға көмектеседі. Гипокалиемия - тиісті клиникалық көріністерді тудыратын DKA метаболикалық бұзылулардың маңызды құрамдас бөлігі. Ақыр соңында, қан айналымы жеткіліксіздігі бүйрек перфузиясының бұзылуына әкелсе, несеп түзілуі төмендейді, бұл қандағы глюкоза мен кетон денелерінің концентрациясының жылдам өсуіне әкеледі.

Диабеттік кетоацидотикалық команың белгілері

Клиникалық тұрғыдан алғанда, DKA әдетте бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін біртіндеп дамиды. Науқастар қатты құрғақ аузына, шөлдеуге, полиурияға шағымданады, бұл диабеттің декомпенсациясының жоғарылауын көрсетеді. Салмақ жоғалту, сонымен қатар уақыт өте келе аурудың өтелмеген ағымына байланысты тіркелуі мүмкін. Кетоацидоз дамыған кезде жүрек айну және құсу сияқты белгілер пайда болады, бұл диабетпен ауыратын науқаста зәрдегі ацетон құрамын міндетті түрде зерттеу қажеттілігін туындатады. Науқастар іштің тітіркену белгілерімен бірге іштің қатты ауырсынуына шағымдана алады (бұл көріністер жедел іштің қате диагнозына және науқастың жағдайын нашарлататын хирургиялық араласуға әкелуі мүмкін). ДКА дамуының типтік клиникалық симптомы - жиі терең дем шығару (Куссмаульмен тыныс алу), көбінесе дем шығарылған ауада ацетонның иісі болады. Науқастарды қарау кезінде құрғақ тері және шырышты қабаттармен көрінетін айқын сусыздану, тері тургорының төмендеуі байқалады. Айналымдағы қан көлемінің (BCC) төмендеуіне байланысты ортостатикалық гипотензия дамуы мүмкін. Көбінесе пациенттерде шатасулар және бұлыңғыр сана бар, шамамен 10% жағдайда науқастар ауруханаға комада түседі. ДКА-ның зертханалық көрінісі әдетте 28-30 ммоль / л (немесе 500 мг / дл) дейін болатын гипергликемия болып табылады, дегенмен кейбір жағдайларда қандағы глюкоза деңгейі сәл жоғарылауы мүмкін. Бүйрек функциясының күйі гликемия деңгейіне де әсер етеді. Егер зәрдегі глюкозаның экскрециясы бұзылса немесе бүйрек функциясының төмендеуі нәтижесінде бұзылса, гипергликемия өте жоғары деңгейге жетуі мүмкін, гиперкетонемия да пайда болуы мүмкін. Қышқыл-негіз күйін анықтаған кезде метаболикалық ацидоз анықталады, ол рН-ның төмен деңгейімен (кетоацидоздың ауырлығына байланысты 6,8-7,3 аралығында) және қан плазмасында бикарбонат мөлшерінің төмендеуімен (300 мОсм / кг) сипатталады. Денедегі натрийдің, хлордың, фосфордың және магнийдің төмендеуіне қарамастан, қан сарысуындағы электролит деңгейі бұл төмендеуді көрсетпеуі мүмкін. Қандағы мочевина мен креатинин мөлшерінің жоғарылауы жасушаның төмендеуі нәтижесінде болады. Лейкоцитоз, гипертриглицеридемия және гиперлипопротеинемия жиі байқалады, кейде гиперамилаземия анықталады, бұл кейде дәрігерлер өткір панкреатиттің диагнозы туралы ойлануға мәжбүр етеді, әсіресе іштің ауыруы. Алайда анықталатын амилаза негізінен сілекей бездерінде шығарылады және панкреатиттің диагностикалық критерийі болып табылмайды. Плазмадағы натрий концентрациясы сұйылту әсеріне байланысты төмендейді, өйткені гипергликемияның осмотикалық әсері жасушадан тыс сұйықтықтың көбеюіне әкеледі. Қандағы натрийдің төмендеуі гипергликемия деңгейімен байланысты - әрбір 100 мг / дл (5,6 ммоль / л) үшін оның деңгейі 1,6 ммоль / л төмендейді. Егер қандағы қалыпты натрий мөлшері DKA-мен анықталса, бұл дегидратацияға байланысты сұйықтықтың айқын жетіспеушілігін көрсетуі мүмкін.

Кетоацидотикалық диабеттік команың даму белгілері

Науқастың және оның айналасындағылардың денсаулық жағдайына немқұрайды көзқарасы бар қант диабетінің декомпенсациясының алғашқы көріністері жиі байқалмайды немесе дұрыс бағаланбайды. Әдетте пациенттер кетоацидотикалық диабеттік команың дамуына бірнеше апта немесе (аз) күн қалғанда, аузы құрғақ болады, сонымен бірге несеп шығаратын заттардың мөлшері айтарлықтай артады. Қышынған тері жиі пайда болады немесе күшейеді. Шөлдеу мен полиурияның жоғарылау белгілерімен қатар, пациенттерде тәбет күрт төмендейді, әлсіздік, летаргия, ұйқышылдық, адинамия, кейде бас ауруы, аяқ-қолдардағы ауырсыну пайда болады және үнемі жоғарылайды.

Асқазан-ішек симптомдары - бұл жақындап келе жатқан команың ауырсынуы. Улану, электролиттің бұзылуы, перитонедегі ұсақ қан кетулер, оның сусыздануы, ішек парезі және кетон денелері мен ацетонның асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатына тітіркендіргіш әсері іш қуысының синдромын тудырады.

Тәбеттің жоғалуымен қатар аурудың басқа белгілері де пайда болады: жүрек айнуы, содан кейін жиі қайталанатын құсу, іштің ауыруы (жалған). Кетоацидоз кезінде құсу қанның қоңыр түске ие болуы мүмкін, оны дәрігер кейде қате «кофе алаңдарының» құсу деп санайды. Іштің ауыруы кейде қатты болғаны соншалық, науқастар холециститке, панкреатитке және асқазанның тесілген жараларына күдікті хирургиялық бөлімшелерге жіберіледі. Іш қату немесе диарея түрінде нәжістің бұзылуы мүмкін. Көп мөлшерде зәр шығару және бірнеше рет қайталанатын құсу дегидратацияның жоғарылауына, электролиттердің (натрий, калий, хлор) жоғалуына және ағзаның интоксикациясының жоғарылауына әкеледі.

Диабеттік прекома диагнозы

Науқасты проматоматоза кезеңінде тексеру мыналарды анықтайды:

айқын санамен артта қалу,

бұлшықет күшінің айтарлықтай төмендеуі.

кома белгілері бар науқас қандай да бір қобалжу жағдайында, қоршаған ортаға бей-жай қарамайды, сұрақтарға бей-жай және кеш жауап береді.

тері құрғақ, жиі тыртықтың іздері бар.

Құрғақ шырышты қабықтарға тән.

дем шығарылған ауадағы ацетонның иісі әдетте жақсы анықталған.

Сонымен қатар, тыныс алудың тереңдеу тенденциясын анықтауға болады. Эпигастрий аймағында іштің пальпациясы ауырады, бірақ перитонеальді тітіркену белгілері жоқ. Әрдайым дерлік пациенттер шөлдейді және ішуді сұрайды.

Дене диабеттік прекома клиникалық көрінісін ағзаның ұлғаюы интоксикациясының белгілері құрайды. Егер осы кезеңде қарқынды емдеу басталмаса, пациенттер сөзсіз терең комаға түседі, ал прекомадан комаға ауысу біртіндеп, бірнеше күнде, бірнеше сағаттан аз уақытта жүзеге асырылады.

Терең кетоацидотикалық диабеттік команың белгілері

Науқастар күннен-күнге ұйқышылдыққа, ұйқышылдыққа, ішімдік ішуді тоқтатады, бұл үнемі құсу мен полиуриямен бірге дегидратация мен интоксикацияны күшейтеді. Болашақта ұйқышылдық тұншығып, жартылай ессіз күйге ауысады, содан кейін сананың толық жоғалуы дамиды. Кейбір жағдайларда, алдын-ала ескертілген жағдайда, ағзадағы зат алмасу мен интоксикацияның өзгеруі соншалық, пациенттер есін жоғалтпай өледі. Сондықтан, «диабеттік кома» термині әдетте сананың толық жоғалуын ғана емес, сонымен бірге ұйқышылдық, жіңішке (жартылай саналы) жағдайларды білдіреді.

Диабеттік (кетоацидотикалық) команың дамуы кезеңінде науқас ес-түссіз күйде. Бұл жағдайда аурудың белгілері:

Беті бозғылт, кейде қызғылт, цианозсыз.

Тері құрғақ, көбінесе тыртықтың іздері бар, тері тургоры төмендейді.

Көрінетін шырышты қабаттар құрғақ, көбінесе ерінді қыртысты қабықтар.

Бұлшықет тонусы күрт төмендейді.

Көктамырдың сұйықтықтың жоғалуына байланысты дамитын, көз алмасының серпімділігінің, жұмсақтылығының төмендеуімен сипатталады. Дене температурасын төмендетуге болады.

Тыныс алу шулы, алыстан естіледі, терең (Куссмаул тынысы - метаболикалық ацидозға арналған тыныс алу өтемі). Ауыздан шығарылған ауа ацетонның иісін сезеді, иісі кейде байқалады, оны пациент жатқан бөлмеге кіре берісте сезінеді.

Диабеттік комамен пульс жиі, толық емес, қан қысымы төмендейді.

Бауыр, әдетте, пальпация кезінде ауырсынған арка түбінен шығады.

Электрокардиографиялық зерттеуде миокард гипоксиясы мен интракардиальды өткізгіштігінің бұзылыстары байқалуы мүмкін. Олигурия, анурия дамиды. Көп жағдайда қарапайым зертханалық зерттеулердің мәліметтерімен бірге егжей-тегжейлі тексеру дұрыс диагнозды анықтауға мүмкіндік береді, егер диабеттің тарихы болса, диагноз қою, әдетте, қиын емес. Кетоацидотикалық комамен проблемалар қант диабеті кетоацидоздың клиникалық көрінісін көрсеткен жағдайларда пайда болуы мүмкін. Бұл жағдайда дұрыс диагноз қоюға қолдау көрсететін белгілер - бұл қатты дегидратация, метаболикалық ацидоз (гипервентиляция, клиникалық - Куссмаулдың тынысы), сондай-ақ пациент шығарған ауадағы ацетонның иісі. Ауруханада диагноз зертханалық зерттеулермен расталады - анықталады:

гипергликемия (19,4 ммоль / л және одан жоғары),

Қышқыл-негіз күйін зерттеуде декомпенсацияланған метаболикалық ацидоз анықталады.

Кетоацидотикалық команың дифференциалды диагнозы

Ат гиперосмолярлы (кетонемиялық емес) диабеттік кома ауыр гипергликемия кезінде кетонемия және дем шығарылған ауада ацетонның иісі болмайды. Кетоацидоздан айырмашылығы, бұл науқастар үлкенірек, қант диабеті жиі тарихта жоқ. Диабеттік команың бұл түрінде дегидратация және нейропсихиатриялық бұзылулардың белгілері байқалады (шатастыру және қозу, патологиялық рефлекстер, құрысулар, эпилептиформды ұстамалар, паралич, нистагмус). Куссмаулдың тыныс алуы және «псевдоперитонит» белгілері тән емес. Бұл науқастар инсулин терапиясына көбірек сезімтал.

Егер комада науқаста диабеттің болуы туралы анамнезді мәліметтер болса, онда сіз негізінен диабеттік және гипогликемиялық команы ажыратуыңыз керек. Егер бұрын диабеттің белгілері болмаса, онда сіз команың дамуын қиындатуы мүмкін басқа ауруларды есте ұстаған жөн. Орталық жүйке жүйесінің фокальды зақымдану симптомдарының болмауы цереброваскулярлық аварияны команың себебі ретінде жояды.

Оқиға уремиялық кома дейін созылмалы бүйрек ауруы. Кома прекурсорлардың фонында біртіндеп дамиды, атап айтқанда депрессия, түнгі ұйқының бұзылуы және күндізгі ұйқышылдық, диареяның пайда болуы және шығарылған зәр мөлшерінің төмендеуі. Зәр шығару комасы терең бейсаналық күйімен сипатталады, терісі әдетте құрғақ, жерге сұр-сұр түсті және көбінесе зәр қышқылы тұздарының кристалдарымен жабылған, шулы тыныс алынады, аммиактың иісі жиі шығарылған ауада айқын сезіледі. Созылмалы бүйрек ауруы бүйрек гипертензиясының дамуымен бірге жүреді, сондықтан пациенттерде жоғары қан қысымы ғана емес, сонымен бірге жүректің солға қарай жоғарылауы байқалады. Кейде уремиялық команың дамуы ретинитке, ретинальды қан кетулерге байланысты көру қабілетінің бұзылуынан тұрады. Сүйек кемігінің уытты зақымдануы, сондай-ақ қан кету, әсіресе мұрын аурулары көбінесе пациенттердің анемизациясына әкеледі, бұл уремияға тән және көбінесе команың дамуына дейін.

Үшін бауыр комасы бауырдың алдыңғы аурулары тән: цирроз, созылмалы гепатит, өткір жағдайларда, вирустық гепатит немесе гепатотропты уланумен улану (дихлорэтан сияқты). Әдетте, бауыр комасы сарғаюдың пайда болуынан және портальды гипертензияның белгілерінен тұрады, көбінесе бауыр көлемінің үдемелі төмендеуі. Науқасты комада қарау кезінде терінің және склераның сарғаюы, шулы тыныс алу және шығарылған ауаның тән «бауыр» иісі байқалады.

Диабеттік команың морфологиялық белгілері

Глюкозаның бұзылуының және оның гликогенге айналуының нәтижесінде көмірсулар алмасуының өрескел бұзылуы орын алады. Қандағы қант көтеріледі - гипергликемия дамиды. Қан плазмасындағы осмолярлығының жоғарылауы жасушаішілік дегидратацияға, осмотикалық диурезге, ауыр жағдайларда - диабеттік (кетоацидотикалық) комаға, гиповолемиялық шокқа және калий, натрий, магний, фосфор және т.б. тапшылығымен электролиттердің ауыр бұзылыстарына әкеледі.

Қандағы қанттың жоғарылауының салдары зәрдегі қанттың бөлінуі (глюкозурия) болып табылады. Сонымен қатар, инсулиннің жетіспеушілігі және глюкозаның жетіспеушілігі салдарынан майлардың метаболизмі кетон денелерінің, ацетонның, 8-гидроксибутирикалық және ацетоцетикалық қышқылдардың жоғарылауымен бұзылады. Ауыр жағдайларда, майлардың бөлінуінен басқа, алмасу процесінде кетон денелерін құрайтын ақуыздардың ыдырауы байқалады. Қандағы кетон денелерінің жинақталуы ацидоздың дамуына (қышқыл-негіз күйінің қышқыл жағына ауысуы) және дененің қатты интоксикациясына әкеледі.

Ацидоз және онымен байланысты ағзаның қатты интоксикациясы, гиповолемия, церебральды қан ағымының төмендеуі және мидың гипоксиясы орталық жүйке жүйесінің дисфункциясына әкеледі және диабеттік команың дамуына әкеледі. Ауыр қант диабетінде дамитын ағзаның (атап айтқанда, ми жасушаларының) бір мезгілде калий, натрий және хлор жоғалуымен дегидратациясы өте маңызды. Сусыздандыру интоксикацияны едәуір жақсартады және аурудың симптомдарының дамуын тездетеді.

Ауру көп жағдайда біртіндеп дамиды. Команың басталуы әрдайым дерлік немесе қант диабетінің барлық белгілерінің шиеленісуінің аз немесе ұзаққа созылу кезеңінен бұрын болады, бұлшықет жеткіліксіздігін арттырады. Қант диабетінің декомпенсациясының себептері:

инсулин дозасын негізсіз төмендету немесе оны негізсіз алу;

диетаны өрескел бұзу,

қабыну және жедел инфекциялық аурулардың қосылуы,

хирургиялық араласу және жарақаттар

Кейде ішек жеткіліксіздігінің күшеюі іш мүшелерінің жедел ауруларынан (холецистит, панкреатит), әсіресе осы ауруларға хирургиялық араласудан кейін пайда болады.

Диабеттік кетоацидотикалық команың диагностикасы

DKA диагностикасының негізгі өлшемдері

Біртіндеп дамыту, әдетте бірнеше күн ішінде
Кетоацидоздың белгілері (дем шығарғанда ацетонның иісі, Куссмаулдың тынысы, жүрек айнуы, құсу, анорексия, іштің ауыруы)
Сусыздану белгілері (тканьдердің төмендеуі, көздің тонусы, бұлшықет тонусы а, сіңір рефлекстері, дене температурасы және қан қысымы)

Кетоацидотикалық диабеттік команы емдеудің ерекшеліктері

Аурудың алғашқы белгілері бар пациент, сондай-ақ комадағы науқас жедел түрде аурухананың жансақтау бөліміне жатқызылады. Диабеттік прекома немесе кома диагнозын тасымалдауға дейін инсулиннің 10-нан 20 IU-ға дейін енгізу қажет (ілеспе құжатта көрсетіңіз!). Науқасты емдеуге арналған басқа шаралар тасымалдау кезінде күштеп кешіктірілген жағдайда ғана жүзеге асырылады.

Диабеттік прекома мен команы емдеуде инсулиннің белсенді терапиясы және дегидратацияны жою үшін сұйықтықтың жеткілікті мөлшерін тағайындау қажет. Диабеттік кома диагнозы қойылғаннан кейін және команың гипогликемиялық сипаты толығымен жойылғаннан кейін инсулин терапиясы басталады. Қарапайым инсулин көктамыр ішіне енгізіледі (алғашқы сағатта 10 бірлік) немесе бұлшықет ішіне (алғашқы сағатта 20 бірлік). Әрі қарай емдеу қандағы қант бақылауындағы ауруханада жүргізіледі (гипергликемия деңгейі әр 1-2 сағат сайын анықталады), орташа алғанда сағатына 6 бірлік қарапайым инсулин көктамыр ішіне немесе көктамыр ішіне енгізіледі. Гипергликемияның төмендеуімен және қышқыл-негіз күйінің қалыпқа келуімен емнің 2-3-ші күндерінде олар қарапайым инсулинді тері астына енгізуге ауысады. Егер қандағы және зәрдегі қант деңгейін анықтау мүмкін болмаса, емдеу науқастың жағдайын бақылауда жүргізілуі керек.

Сонымен қатар, диабеттік (кетоацидотикалық) комада қалпына келтіру үшін науқасқа сұйықтықтың көп мөлшерін тамыр ішіне енгізу керек: алғашқы сағат ішінде 1 - 1,5 л изотоникалық натрий хлориді ерітіндісі енгізіледі, алдағы екі сағат ішінде - 500 мл / сағ, содан кейін 300 мл / сағ Емдеудің алғашқы 12 сағатында 6-7 литр сұйықтық енгізіледі. Диабеттік команы емдеу диурездің бақылауымен жүзеге асырылады, ол кем дегенде 40 - 50 мл / сағ болуы керек. Инфузиялық терапия сананың толық қалпына келуімен, жүрек айну мен құсудың болмауымен және науқасты сұйықтықпен суару мүмкіндігімен тоқтатылады. Белгіленген гипокалиемия кезінде тұздың жоғалуын өтеу үшін калий хлориді ерітіндісінің тамыр ішіне тамшылатылуы қажет, дозасы қан плазмасындағы калийдің құрамымен анықталады.

Инсульт жетіспеушілігімен команы мұндай емдеу мүмкіндігінше ертерек басталуы керек, жақындап келе жатқан команың алғашқы белгілері пайда болуымен, яғни прекома басталған кезде. Команың басталуынан алғашқы сағаттарда басталған жігерлі емдеу көбінесе оң нәтиже беретіні белгілі. Кейінірек емдеудің басталуы нәтижені күмән тудырады, өйткені дененің ұлпаларында, әсіресе жүйке жүйесінде ауыр және жиі қайтымсыз өзгерістер дамиды. Алайда, команың уақытына қарамастан, ең жігерлі емдеуді жүргізу қажет, өйткені кейде ауыр жағдайларда, басталу кешеуілдеп, науқастарды осы күйден шығаруға болады.

Диабеттік кетоацидотикалық команың алдын-алу
Егер сізде диабеттік кетоацидотикалық кома болса, қай дәрігерден кеңес алу керек

Диабеттік кетоацидотикалық комамен емдеу

ДКА-ны емдеуде төрт бағыт бар:

инсулинмен емдеу
жоғалған сұйықтықты қалпына келтіру,
минералды және электролиттік метаболизмді түзету,
кома тудыратын ауруларды және кетоацидоздың асқынуын емдеу.

Инсулинді алмастыратын терапия DKA үшін жалғыз этиологиялық ем болып табылады. Тек анаболикалық қасиеттері бар бұл гормон оның жетіспеушілігінен туындаған қатал жалпыланған катаболикалық процестерді тоқтата алады. Сарысудың инсулинінің оңтайлы деңгейіне жету үшін оны 4-12 дана / сағ дейін үздіксіз инфузиялау қажет. Қандағы инсулиннің концентрациясы майлардың бөлінуін және кетогенезді тежейді, гликоген синтезін жоғарылатады және бауыр арқылы глюкозаның өндірілуін тежейді, осылайша DKA патогенезіндегі екі маңызды байланысты жояды. Осындай дозаларды қолданатын инсулин терапиясының режимі «төмен дозалық режим» деп аталады. Бұрын инсулиннің жоғары дозалары қолданылған. Алайда, төмен дозалы режимдегі инсулин терапиясы жоғары дозаланған режимге қарағанда асқыну қаупінің едәуір төмен екендігі дәлелденді.

инсулиннің үлкен дозалары (бір уақытта ≥ 20 бірлік) қан глюкозасының деңгейін күрт төмендетуі мүмкін, бұл гипогликемия, ми ісінуі және басқа да асқынулармен бірге жүруі мүмкін,
Глюкоза концентрациясының күрт төмендеуі қан сарысуындағы калий концентрациясының тез төмендеуімен бірге жүреді, сондықтан инсулиннің үлкен дозаларын қолданғанда гипокалиемия қаупі күрт артады.

Науқасты ДКА күйінде емдеуде тек қысқа әсер ететін инсулиндер қолданылуы керек, ал пациент кетоацидоз күйінен шығарылғанға дейін орташа және ұзақ әсер ететін инсулиндерге қарсы көрсетілім бар. Адамның инсулиндері ең тиімді болып табылады, алайда науқастарды коматозды немесе прекоматозды күйде емдеу кезінде инсулиннің кез-келген түрін енгізу қажеттілігін анықтайтын фактор, оның сыртқы түрі емес, оның әрекет ету мерзімі дәл болып табылады. Инсулинді 10-16 дозада енгізу ұсынылады. көктамыр ішіне, ағынмен немесе бұлшықетпен, содан кейін көктамыр ішіне тамшылатып 0,1 бірлік / кг / сағ немесе 5-10 бірлік / сағ. Әдетте гликемия 4,2-5,6 ммоль / л / сағ жылдамдықпен төмендейді. Егер 2-4 сағат ішінде гипергликемия деңгейі төмендемесе, енгізілетін инсулиннің дозасы жоғарылайды, гликемияның 14 ммоль / л дейін төмендеуімен, қабылдау жылдамдығы сағатына 1-4 бірлікке дейін төмендейді. Инсулиннің жылдамдығы мен дозасын таңдаудағы шешуші фактор - қандағы глюкозаның үнемі бақылануы. Жедел глюкоза анализаторларын пайдаланып, әр 30-60 минут сайын қан анализін жүргізген жөн. Алайда, бүгінгі күні өзін-өзі бақылау үшін қолданылатын көптеген жылдам глюкоза анализаторлары жоғары қандағы қант деңгейінде гликемияның дұрыс емес мәндерін көрсете алатындығын есте ұстаған жөн. Сананы қалпына келтіргеннен кейін науқасқа бірнеше күн бойы инфузиялық терапия тағайындалмауы керек. Науқастың жағдайы жақсарғаннан және гликемия ≤ 11-12 ммоль / л деңгейінде тұрса, ол қайтадан міндетті түрде көмірсуларға бай тағамдарды жеуге бастайды (картоп пюресі, сұйық жарма, нан) және оны тері астындағы инсулин терапиясына ауыстыру керек. жақсырақ. Қысқа әсер ететін инсулинді тері астына алдымен 10-14 бірлік мөлшерінде тағайындайды. әр 4 сағат сайын гликемия деңгейіне байланысты дозаны түзетіп, содан кейін қарапайым инсулинді ұзаққа созылатын әрекетпен бірге қолдануға көшіңіз. Ацетонурия біраз уақытқа созылуы мүмкін және көмірсулар алмасуының жақсы қарқынымен. Оны толығымен жою үшін кейде тағы 2-3 күн қажет, ал бұл үшін инсулиннің үлкен дозаларын тағайындау керек немесе қосымша көмірсулар берудің қажеті жоқ.

DKA жағдайы перифериялық мақсатты тіндердің инсулинге айқын қарсыласуымен сипатталады, осыған байланысты науқасты комадан шығару үшін қажет доза жоғары кетуі мүмкін, ол әдетте кетоацидозға дейін немесе одан кейін пациент талап ететін дозадан асып түседі. Гипергликемияны толығымен түзеткеннен кейін және ДКА рельефінен кейін пациентке негізгі терапия деп аталатын тері астына әсер етудің орташа ұзақтығы инсулин тағайындалады. Науқасты кетоацидоз күйінен шығарғаннан кейін, тіндердің инсулинге деген сезімталдығы күрт артады, сондықтан гипогликемиялық реакциялардың алдын алу үшін оның дозасын бақылау және түзету қажет.

Гипергликемияға байланысты осмотикалық диурез нәтижесінде пайда болатын сусыздандыруды ескере отырып, сұйықтық көлемін қалпына келтіру DKA-мен ауыратын науқастарды емдеудің қажетті элементі болып табылады. Әдетте пациенттерде сұйықтықтың тапшылығы 3-5 литр болады, оны толығымен ауыстыру керек. Ол үшін алғашқы 1-3 сағат ішінде немесе 5-10 мл / кг / сағ жылдамдықпен 2-3 л 0,9% тұзды енгізу ұсынылады. Содан кейін (әдетте плазмалық натрий концентрациясының жоғарылауы> 150 ммоль / л) гиперхлоремияны түзету үшін 0,45% натрий ерітіндісін көктамыр ішіне енгізу 150-300 мл / сағ жылдамдықпен тағайындалады. Тым тез регидратацияны болдырмас үшін, алғашқы дегидратациямен бірге сағатына енгізілетін тұздың мөлшері сағаттық диурезден 500-ден, максимум 1000 мл-ден аспауы керек. Сіз сондай-ақ ережені қолдана аласыз: терапияның алғашқы 12 сағатында енгізілген сұйықтықтың жалпы мөлшері дене салмағының 10% аспауы керек. Систолалық қысыммен гипогликемиялық комаға тұрақты алғашқы көмек

Жұмсақ белгілермен науқас шұғыл түрде бірнеше дана қант, 100 г печенье немесе 2-3 ас қасық джем (бал) беру керек. Инсулинге тәуелді қант диабетімен ауырғанда әрдайым «көкірегінде» тәттілер болу керек екенін есте ұстаған жөн.
Ауыр белгілері бар:

Егер ол жұтып кетсе, науқастың аузына жылы шайды құйыңыз (стакан / 3-4 қасық қант).
Шай ішуге дейін, тістердің арасына қайнатқышты салу керек - бұл жақтың қатты қысылуын болдырмауға көмектеседі.
Тиісінше, пациенттің көмірсуларға бай тамағын жақсарту дәрежесі (жемістер, ұннан жасалған тағамдар және жарма).
Екінші шабуылдың алдын алу үшін келесі күні таңертең инсулин дозасын 4-8 бірлікке азайтыңыз.
Гипогликемиялық реакцияны жойғаннан кейін дәрігермен кеңесу керек.

Егер кома пайда болса сана жоғалтуымен содан кейін ол:

Көктамыр ішіне 40-80 мл глюкозаны енгізіңіз.
Жедел жәрдем шақырыңыз.

Кетоацидотикалық комаға шұғыл көмек, қант диабетіндегі кетоацидотикалық команың белгілері мен себептері

Факторлар әдетте инсулинге деген қажеттілікті арттырады және кетоацидотикалық команың дамуына ықпал етеді:

Қант диабетінің кеш диагнозы.
Сауатсыз белгіленген емдеу (препараттың дозасы, ауыстыру және т.б.).
Өзін-өзі бақылау ережелерін елемеу (алкогольді тұтыну, диеталық бұзылулар және дене белсенділігі нормалары және т.б.).
Іріңді инфекциялар.
Физикалық / психикалық жарақаттар.
Жедел түрдегі тамырлы ауру.
Операциялар.
Бала туу / жүктілік.
Стресс.

Кетоацидотикалық кома - белгілері

Бірінші белгілер болу:

Жиі зәр шығару.
Шөлдеу, жүрек айну.
Ұйқышылдық, жалпы әлсіздік.

Анық нашарлауымен:

Аузынан ацетонның иісі.
Жедел іштің ауыруы.
Қатты құсу.
Шулы, терең тыныс алу.
Содан кейін тежелу, есінің нашарлауы және комаға түсу пайда болады.

Кетоацидотикалық кома - алғашқы көмек

Бірінші кезекте, жедел жәрдем шақырып, науқастың барлық өмірлік функцияларын тексеруі керек - тыныс алу, қысым, жүрек соғысы, сана. Негізгі міндет - жедел жәрдем келгенше жүрек соғысы мен тыныс алуды қолдау.
Адамның сана-сезімін бағалау, сіз қарапайым түрде жасай аласыз: оған кез-келген сұрақ қойыңыз, щекке сәл тигізіп, құлағыңызға байлаңыз. Егер реакция болмаса, адамға қауіп төнеді. Сондықтан жедел жәрдем шақыруды кешіктіру мүмкін емес.

Диабеттік комаға алғашқы көмек көрсетудің жалпы ережелері, егер оның түрі анықталмаса

Науқастың туыстары алғашқы және, атап айтқанда, команың ауыр белгілерімен айналысуы керек дереу жедел жәрдем шақырыңыз . Қант диабетімен ауыратын науқастар және олардың отбасылары әдетте бұл белгілермен таныс. Егер дәрігерге бару мүмкіндігі болмаса, алғашқы белгілерде:

Бұлшықет ішіне инсулин енгізіңіз - 6-12 бірлік. (міндетті емес).
Дозаны арттырыңыз келесі таңертең - күніне 4-12 бірлік, күн ішінде 2-3 инъекция.
Көмірсулар қабылдауды ретке келтіру керек., майлар - алып тастаңыз.
Жемістер / көкөністердің санын көбейтіңіз.
Сілтілі минералды суды ішіңіз. Олар болмаған кезде - сода ерітілген қасық қосылған су.
Сода ерітіндісімен энема - саналы түрде.

Науқастың туыстары аурудың, диабетологияның сипаттамаларын мұқият зерттеп, уақтылы алғашқы көмек көрсету керек - сонда ғана жедел медициналық көмек тиімді болады.

Олар емделмеген аурудың нәтижесі. Диабеттік кетоацидотикалық кома жиі кездеседі және науқастың өміріне қауіп төндіреді. Патологиялық жағдай инсулин жетіспеуінен дамиды, ол кенеттен пайда болуы мүмкін. Көбінесе, команың кетоацидотикалық түрі диагнозды диабеттің дұрыс емделмеген жағдайда анықтайды.

Ауытқу ерекшеліктері

Статистикаға сәйкес, науқастардың 5% қант диабетіндегі кетоацидотикалық комадан қайтыс болады.

Команың бұл түрі қант диабетінің асқынуы ретінде дамиды. Дәрігерлер кетоацидотикалық команы алуан түрге жатқызады. Бұл патологиялық жағдайға қарағанда баяу дамиды. Кома диабетпен ауыратын адамдарда инсулиннің жетіспеушілігімен пайда болады. Сондай-ақ, организмдегі глюкозаның жоғары концентрациясы кетоацидотикалық команың дамуына әсер етуі мүмкін. Науқас комаға түскенге дейін оған кетоацидоз диагнозы қойылған. Дамуға келесі факторлар әсер етеді:

жұқпалы зақымданулар
органның елеулі зақымдалуы,
операциялар кезінде жеңіліс.

Себептері және патогенезі

Команың кетоацидотикалық түрі 1 типті және 2 типті диабетпен ауыруы мүмкін. Көбінесе 1 типті қант диабетімен ауыратын науқас оның ауруы туралы комада болған кезде біледі. Кетоацидотикалық команың дамуының келесі себептері бөлінеді:

Кетоацидозды тудыратын факторлар комаға әкелуі мүмкін.

дұрыс емделмеген қант диабетінің ұзаққа созылған курсы,
инсулинмен емдеудің болмауы немесе оны дұрыс пайдаланбау,
эндокринолог немесе диетолог тағайындаған диетаға сәйкес келмеу,
дәрілерді қабылдауды бұзу,
есірткінің, әсіресе кокаиннің артық дозалануы
ұзақ аштық, соның салдарынан май тінінен глюкоза пайда болады,
жұқпалы зақымданулар
жедел жедел ағымдық аурулар:
- жүрек соғысы
- орталық немесе шеткергі жүйені қанмен қамтамасыз етудің бұзылуына байланысты инсульт.

Кетоацидотикалық команың патогенезі өте күрделі және бірнеше сатыдан өтеді. Біріншіден, пациент эндогендік инсулин мен экзогенді жеткізудегі тепе-теңдіктен туындаған энергетикалық аштықты сезінеді. Жақында өңделмеген глюкоза жинақталады және плазманың осмолярлылығының жоғарылауына себеп болады. Глюкоза жоғары концентрацияланған кезде бүйрек өткізгіштігінің шегі жоғарылайды, нәтижесінде жалпы қатты дегидратация дамиды, онда қан қалыңдайды және қан ұйығыштары пайда болады. Екінші кезеңде науқаста кетон денелерінің едәуір жинақталуымен сипатталатын кетоз дамиды. Көп ұзамай патология кетоацидозға айналады, онда инсулин жетіспейді және контр-гормондық гормондардың секрециясы жоғарылайды.

Негізгі белгілері

Кетоацидотикалық кома жедел дамумен сипатталмайды, патология біртіндеп көрінеді.Адам комаға түскенге дейін бірнеше сағат немесе күн өтеді.

Егер пациент ұзақ уақыт бойы қант диабетімен ауырса, онда оның денесі қалыпты деңгейден жоғары инсулин деңгейіне бейімделеді, сондықтан ұзақ уақыт бойы кома пайда болмауы мүмкін. Науқастың жалпы жағдайы, жасы және басқа жеке ерекшеліктері кетоацидотикалық комаға әсер ете алады. Егер кетоацидоздық кома тез салмақ жоғалту салдарынан көрінсе, науқаста келесі белгілер пайда болады:

жалпы әлсіздік және дененің әлсіреуі,
шөлдеу, одан кейін полидипсия,
терінің қышуы.

Кетоацидотикалық команың дамуына әсер ететіндер:

патологиялық салмақ жоғалту
тұрақты жүрек айну сезімі
іш және бас ауруы,
ауырсыну, мазалайтын жұлдыру немесе өңеш.

Егер диабеттік кома жедел интенсивті аурулармен байланысты болса, онда патология ешқандай ерекше көріністерсіз жалғасуы мүмкін. Қант диабетіндегі кетоацидотикалық кескін келесі симптомдармен көрінеді

қатты деградация
терінің және шырышты қабаттардың кебуі,
қабақтың және терінің кернеуін төмендету,
зәр шығару қуысының біртіндеп төмендеуі,
жалпы бозару
жақ сүйектерінің, иек пен маңдайлардың жергілікті гиперемиясы,
теріні салқындату,
бұлшықет гипотензиясы
артериялық гипотензия,
шулы және ауыр тыныс
ацетонның аузынан шыққан кезде иісі,
бұлыңғыр сана, содан кейін кома пайда болады.

Балалардағы ерекшеліктер

Балаларда кетоацидоз, кетоацидотикалық комаға әкеледі, жиі кездеседі. Әсіресе, патология 6 жасында сау балаларда байқалады. Баланың шамадан тыс белсенділігі және бауырдың қорлары жоқ болғандықтан, оның денесіндегі энергия жоғары жылдамдықпен жұмсалады. Егер бір уақытта баланың тамақтануы теңгерілмеген болса, онда кетоацидоз мен комаға әкелетін патологиялық процестер мүмкін. Нәрестелердегі команың симптоматологиясы ересектердегідей. Ата-аналарға ацетонемиялық шабуылдың дамуы мүмкін болғандықтан, патологиялық жағдайды өз бетімен жоюға тыйым салынады.