Балалар мен жасөспірімдердегі диабеттік кетоацидозды диагностикалау және емдеу мәселелері

Балалар мен жасөспірімдерде I типті қант диабетінің (DM I) критикалық жағдайының даму қаупі бар жедел асқынуларға диабеттік кетоацидоз (DKA) және диабеттік кома (DK) жатады. I типті қант диабетімен ауыратын науқастарды басқарудағы қазіргі жетістіктерге қарамастан, DKA ауруханаға жатқызудың, мүгедектіктің және I қант диабеті бар балалар мен жасөспірімдердің өлімінің негізгі себебі болып қала береді.

Жарияланған мәліметтерге сәйкес, әлемде диабеттік кетоацидоздан 21-100% және I типті қант диабеті бар балалар мен жасөспірімдерде ДКА дамуында мүгедектіктің 10-25% -ы церебральды ісінудің салдары болып табылады. Бұл сонымен қатар ауыр гипогликемия мен гипогликемиялық команың дамуымен балалар мен жасөспірімдердің өлімі мен мүгедектіктерінің негізгі себебі болып табылатын церебральды ісіну.

Әдебиеттер мен өзіміздің бақылауларымызға сәйкес, диабеттік комадан балалардағы өлімнің басты себептерінің бірі кеш диагноз болып табылады. Балалардың 80% дерлік кетоацидоз жағдайында І типті қант диабетімен ауырады!

Әдетте, бұл ата-аналардың клиникалық көріністерін дұрыс бағаламауымен байланысты (полидипсия, полиурия). Тәбеттің сақталған немесе одан да жоғарылауымен (бұл DM I дебютіне табиғи), бұл клиника қулық, ыстық ауа-райы, жаман көңіл-күй (стресстен кейін және т.б.) ретінде қарастырылады.

Мен қант диабетін уақтылы диагностикалау сонымен қатар педиатрлардың қант диабетінің клиникалық дебютінің белгілері туралы білуіне байланысты:

полиурия және полидипсия (!),
салауатты тәбетімен салмақ жоғалту,
инфекциядан кейін ұзақ уақыт астенизация,
қатты әлсіздік салдарынан баланың ерекше мінез-құлқы (біздің пациенттердің біреуі орындықтан құлап, бірнеше минуттан артық отыра алмады),
алдыңғы стресс.

Осылайша, уақтылы диагноз қоюдың қажетті шарты - сауаттылық және ата-ана алдындағы жауапкершілік. Полидипсия және полиурия туралы шағымдарды «жоққа шығаратын» педиатрдың болуы екіталай.

Жедел асқынуларға гипогликемия және гипогликемиялық кома жатады (терапия кезінде).

Диабеттік кетоацидоз - абсолютті инсулин тапшылығының нәтижесі, ол қант диабеті I көрінісімен, сондай-ақ инсулинге деген қажеттіліктің артуымен (стресс, инфекциялар, тамақтанудың айтарлықтай бұзылуы), инсулин мөлшерінің бұзылуымен (қыз салмақ тастағысы келеді, тамақтануды тоқтатады және дозаны өздігінен төмендетеді). , науқас ұзақ жұмыс істейтін инсулиннен бас тартады, егер сорғы инсулинін енгізу ережелері бұзылған болса.

Инсулиннің қайталама жетіспеушілігі, сондай-ақ, гормональды гормондар концентрациясының жоғарылауымен де мүмкін (стресс, жарақат, сепсис, диарея және құсу бар асқазан-ішек жолдарының бұзылуы).

Инсулин жетіспеушілігімен глюкозаны перифериялық тіндерге (негізінен бұлшықет пен майға) пайдалану азайып, глюкоза деңгейінің жоғарылауына компенсаторлық глюконеогенез қатысады. Бүйрек шекарасының жоғарылауымен глюкозурия дамиды және осмотикалық диурез пайда болады. Бұл процесс полиурия - I қант диабетінің алғашқы белгілері.

Зәрдегі су мен электролиттердің жоғалуы, олардың сіңуімен өтелмейді, дегидратацияға және гемоконцентрацияға (қанның қоюлануы) әкеледі, бұл өз кезегінде айналымдағы қанның (шоктың) күрт төмендеуіне байланысты перифериялық қан айналымының жеткіліксіздігіне әкеледі. DKA-дағы шоктың бір ерекшелігі - бүйректегі қан ағымының төмендеуіне әкелетін артериялық гипотензия (кейде толық анурияға дейін).

Тіндік аноксия метаболизмнің анаэробты гликолизге ауысуына алып келеді, бұл қандағы лактат концентрациясының жоғарылауына әкеледі. DKA көмегімен қандағы ацетон концентрациясы едәуір артады, бұл метаболикалық ацидоздың күшеюімен (Куссмаулдың терең және тез тыныс алуы) жүреді, бұл диабеттік кетоацидоздың диагностикалық белгілерінің бірі болып табылады.

Кетонемия бүйрек шекарасынан асып кетсе, несепте кетондар пайда болады. Олардың бүйректен шығарылуы байланыстырылған негіздердің құрамын төмендетеді, бұл натрийдің қосымша жоғалуына әкеледі. Бұл жасушадан тыс сұйықтықтың иондық «қаңқасын» әлсіретіп, дененің суды сақтау қабілетін төмендететінін білдіреді.

Инсулиннің жетіспеушілігі және глюкозаның нашарлауы ақуыз синтезінің төмендеуіне әкеледі, әсіресе бұлшықеттерде оның ыдырауы басым болады. Нәтижесінде азоттың жоғалуы, калий иондарының және басқа жасушадан тыс иондардың қанда пайда болуы, содан кейін калийдің бүйректермен шығарылуы. Прогрессивті судың жоғалуы жасушааралық сусыздануға әкеледі, бұл катаболикалық процестерге және электролиттердің жасушадан тыс сұйықтыққа таралуына ықпал етеді. Диурез жалғасып жатса, өмірге қауіп төндіретін ағзада одан әрі калий жоғалуы мүмкін.

Ауыр DKA-да инсулинге төзімділік пайда болады. ДКА-ны инсулиннің аз дозаларында да емдеу оның қандағы оның күрт жоғарылауына әкеледі. Мұның себебі - қандағы май қышқылдарының жоғары деңгейі, ацидоздың болуы, гормондардың контра-гормондарының жоғары деңгейі. Сондықтан біз қорытынды жасай аламыз: сіз ДКА-ны емдеуде үлкен мөлшердегі инсулинді қолдана алмайсыз!

Диабеттік кетоацидоз оның дамуындағы үш кезеңге бөлінеді (ауырлық дәрежесі). Бұл бөлудің негізін отандық тәжірибеде сана-сезімнің төмендеуі құрайды:

I дәреже - күдік (ұйқышылдық),
II дәреже - ступор,
III дәреже - іс жүзінде кома.

Мүмкіндігі шектеулі сана мен ацидоз тереңдігінің арақатынасы бар. Ацидоз деңгейі базалық жетіспеушілікпен (BE) бағаланады.

I - қан рН 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - қандағы рН 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - қандағы рН 7,0-ден аз, BE көп (-26) - (- 28)

Тиісінше, диабеттік команың және басқа белгілердің дамуымен ДКА ауырлығы артады. Диабеттік команың клиникалық көріністері:

I дәрежелі DC - ұйқышылдық, тахипноэ, гипорефлексия, бұлшықет гипотензиясы, тахикардия, жүрек айну, құсу, іштің ауыруы, аузынан ацетонның иісі, полиурия, полакурия,
II дәрежелі DC - тұрақсыздық, Куссмаулдың тынысы, бұлшықеттің гипотензиясы, гипорефлексия, тахикардия, жүрек дыбыстарының тұншығуы, артериялық гипотония, қайталанған құсу, ацетонның иісі алыс қашықтықта сезіледі, клиникада «жедел іш», полиурия болмайды,
DK III дәрежесі - сана жоқ, арефлексия, коллапс, тез филификациялы пульсация, күрт сусыздану, терінің сұрғылт түсі, цианоз, аяқтың паста және ісінуі, кофе майының түсі құсу, олигоанурия, Куссмаул немесе Желс-Стокс тынысы.

Есте сақтау керек, диабеттік команың дамуының жалпы себебі - өткір жұқпалы ауру. Сонымен қатар, ауыр метаболикалық стресстің аясында антибиотикалық терапияны қажет ететін әр түрлі этиология мен локализацияның инфекциясы жиі дамиды.

Диабеттік кетоацидозды емдеудің негізгі компоненттері:

қалпына келтіру
инсулинмен емдеу
гипокалиемияны түзету,
қышқыл-негіз балансын қалпына келтіру,
бактерияға қарсы терапия.

Регидрацияны өте мұқият жүргізу керек, өйткені церебральды ісіну қаупі бар, ерітінділер 37 ° C дейін қыздырылған түрде енгізілуі керек. Инъекциялық сұйықтықтың мөлшері жас нормасынан аспауы керек: 0-1 жас - күніне 1000 мл, 1-5 жас - 1500 мл, 5-10 жас - 2000 мл, 10-15 жас - 2000-3000 мл.

Қарапайым түрде, DKA кезінде енгізілген сұйықтықтың мөлшері келесідей есептеледі: салмағы 10 кг-нан аз бала үшін - 4 мл / кг / сағ, салмағы 11-20 кг болатын бала үшін - салмағы 11-ден 20 кг-ға дейінгі әр килограмы үшін 40 мл + 2 мл / кг / сағ, салмағы 20 кг-нан асатын балада - әр кг үшін 20 кг-нан 60 мл + 1 мл / кг / сағ.

Енгізілген сұйықтықтың тәуліктік көлемін анықтау үшін физиологиялық қажеттілік, сұйықтықтың жетіспеушілігі (дегидратация дәрежесі) және тұрақты жоғалтулар ескерілуі керек. Дене салмағын есептеудің күнделікті физиологиялық қажеттілігі баланың жасына байланысты және: 1 жас - 120-140 мл / кг, 2 жас - 115-125 мл / кг, 5 жас - 90-100 мл / кг, 10 жас - 70- 85 мл / кг, 14 жаста - 50-60 мл / кг, 18 жаста - 40-50 мл / кг.

Есептелген физиологиялық қажеттіліктерге дегидратация дәрежесіне байланысты тәулігіне 20-50 мл / кг қосылады, ал жалғасқан шығындар ескеріледі.

Инфузияның негізгі шешімдері - кристаллоидтар. Балаларда гипергликемияға қарамастан, құрамында глюкозасы бар ерітінділерді тұзды ерітіндімен бірге қолдану міндетті болып табылады. Емдеу кезінде мидың деңгейінің күрт төмендеуіне және ісінуіне жол бермеу үшін глюкозаны үнемі енгізу қажет.

Ерітіндідегі глюкозаның концентрациясы плазмадағы глюкоза деңгейіне байланысты:

2,5% - 25 ммоль / л глюкоза деңгейімен,
5% - 16-25 ммоль / л глюкоза деңгейімен,
16,5 мм / л төмен глюкоза деңгейінде 7,5-10%.

Емдеудің басында балаларда тек тұзды қолдану негізделген емес, өйткені гиперосмолярлық синдромы бар гипернатриемия даму қаупі жоғары және церебральды ісіну қаупі бар. Қандағы натрийдің бастапқы деңгейін бағалау қажет.

Келесі маңызды мәселе - калий жетіспеушілігін жою. Балаларда бастапқыда төмен калий деңгейі жиі байқалады, ол емдеу кезінде тез төмендейді (инфузиялық терапия, инсулин). Калий тапшылығын дереу қалпына келтіру керек (бастапқыда калий аз), немесе инфузионды терапия басталғаннан кейін 2 сағаттан кейін әр литр сұйықтықпен күніне 3-4 ммоль / л / кг дене салмағының дозасында (1 мл 7,5% KCl 1 ммоль сәйкес келеді) / л).

Натрий бикарбонатын енгізу жағдайында массасы 3-4 ммоль / л / кг жылдамдықпен калийдің қосымша енгізілуі қажет.

Кейбір эндокринологтар (Мәскеу) калий ерітіндісін емдеудің басында (қауіпсіз диурезбен) бастау керек деп санайды, бірақ аз концентрацияда: 0,1-0,9 мк / кг / сағ, содан кейін 0,3– дейін өсті 0,5 мк / кг / сағ Ақтау гипокалиемияның үлкен қауіптілігі және диабеттік кома жағдайындағы балалардың қан сарысуындағы калий бастапқы деңгейінің ешқашан дерлік тіркелмейтіндігі, калий тапшылығы әрдайым дерлік байқалады немесе емдеу кезінде бұл жетіспеушілік тез дамиды.

Инсулинмен емдеу принципі: гипергликемия, бірақ егер глюкоза деңгейі 26-28 ммоль / л-ден аспаса және науқастың өміріне тікелей қауіп төндірмесе. Оңтайлы (қауіпсіз) глюкоза деңгейі 12-15 ммоль / л құрайды. Ауыр кетоацидоз аясында 8 ммоль / л-ден төмен деңгей гипогликемиялық жағдайдың дамуына қауіпті, бұл церебральды ісінудің жоғары ықтималдығымен байланысты.

Инсулиннің бастапқы дозасы сағатына баланың нақты дене салмағының 0,1 У / кг құрайды, ал жас балаларда бұл доза 0,05 У / кг болуы мүмкін. Алғашқы сағаттарда гликемияның төмендеуі сағатына 3-4 ммоль / л болуы керек. Егер бұл орындалмаса, инсулин дозасы 50% -ға, гликемияның жоғарылауымен 75-100% -ға артады.

Егер глюкоза деңгейі 11 ммоль / л-ден төмен түссе немесе ол тым тез төмендесе, енгізілетін глюкозаның концентрациясын 10% немесе одан да жоғарылату керек. Егер гликемия деңгейі 8 ммоль / л-ден төмен болса, глюкозаны енгізуге қарамастан, енгізілетін инсулин мөлшерін азайту керек, бірақ сағатына 0,05 У / кг-нан кем емес.

Инсулин көктамыр ішіне енгізіледі (адамның әсер ететін қысқа инсулин препараттары немесе ультра қысқа әсер ететін инсулин аналогтары). «Кішкентай» дозалар принципін сақтау маңызды. Қолдану жылдамдығы баланың жасына байланысты 0,12 У / кг / сағ-тан аспауы керек, ол 1-2 ден 4-6 У / сағ. Сіз инсулин дозасын күрт көтермеуіңіз керек, егер алғашқы сағаттарда глюкоза деңгейі төмендемесе, гипогликемия, содан кейін церебральды ісіну қаупі бар.

Негізгі инфузиялық агенттерден басқа гепаринді күніне 150-200 IU / кг, кокарбоксилаза 800-1200 мг, аскорбин қышқылы күніне 300 мг дейін, панангинді күніне 40-60 мл дейін қабылдау ұсынылады. Қажет болған жағдайда 25% кальций, магний сульфаты препараттары - 1,0-3,0 мл (қандағы осмотикалық қысымды теңестіру үшін глюкоза мөлшері 16 ммоль / л немесе одан төмен болған кезде инфузиялық ортаға қосылады).

Мысал ретінде глюкоза-тұзды ерітінділерді енгізу. Көбінесе екі негізгі композиттік шешімдер кезектеседі.

№1 шешім:

Глюкоза, 2,5-5-10%, 200 мл (плазмадағы глюкоза деңгейіне байланысты).
Калий хлориді, 4-5%, 15-30 мл (қан сарысуындағы K + деңгейіне байланысты).
Гепарин, 5000 IU / мл, 0,1-0,2 мл.
Инсулин, 2-6-8 бірлік (баланың салмағына және плазмадағы глюкоза деңгейіне байланысты).

№ 2 шешім:

Тұзды ерітінді - 200 мл.
Глюкоза, 40%, 10-20-50 мл (плазмадағы глюкоза деңгейіне байланысты).
Панангин, 5-10-15 мл.
Калий хлориді, 4-5%, 10-30 мл (қан сарысуындағы К + деңгейіне байланысты).
Магний сульфаты, 25%, 0,5-2 мл.
Гепарин, 5000 IU / мл, 0,1-0,2 мл.
Инсулин, 2-6-8 бірлік (баланың салмағына және плазмадағы глюкоза деңгейіне байланысты).

Плазма глюкозасы жағдай жақсарғанға дейін (алғашқы 6-8 сағат), содан кейін әр 2-3 сағат сайын сағатына кемінде 1 рет өлшенеді.Қанның қышқылды-негіздік күйі мен электролит деңгейі әр 3-6 сағат сайын бақыланады, биохимиялық қан анализі - әр 6 сағат сайын (гипокалиемиямен - әр 2-3 сағат сайын).

Церебральды ісіну қаупімен дексаметазон күніне 0,4-0,5 мг / кг немесе преднизон күніне 1-2 мг / кг 4 дозада енгізіледі. Натрийдің сақталуы және гипокалиемияның күшеюіне байланысты гидрокортизон көрсетілмейді. Сонымен қатар, маннитол, альбумин, диуретиктер (фуросемид) енгізу ұсынылады. Кең спектрлі антибиотикті тағайындағаныңызға сенімді болыңыз!

Ацидоздың болуына қарамастан, терапия басталған кезде ішілік енгізу ешқашан қолданылмайды. Ауыр ацидоз - бұл сұйықтық пен инсулинмен алмастыратын терапия кезінде қайтымды жағдай: инсулин терапиясы кето қышқылдарының түзілуін тежейді және бикарбонат пайда болуымен олардың метаболизміне ықпал етеді.

Гиповолемияны емдеу тіндердің перфузиясын және бүйрек қызметін жақсартады, осылайша органикалық қышқылдардың шығарылуын жоғарылатады. Осыған байланысты бикарбонаттар тек төтенше жағдайларда қолданылады, қанның рН-ы дене салмағының 1-2 ммоль / кг жылдамдығында 6,9 төмендегенде, ерітінді 60 минут ішінде баяу енгізіледі. Сонымен қатар, калий хлориді 3-4 кголь / л мөлшерінде енгізіледі, салмағы 1 кг дене салмағының 1 литріне құйылған сұйықтық үшін.

DKA терапиясының асқынулары гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлоремиялық ацидоз және церебральды ісінудің дамуымен жеткіліксіз регидрация нәтижесі болып табылады. Осылайша, осы жағдайларды уақтылы диагностикалау және тиісті терапия оларды тоқтатуға бағытталған тиісті шараларды қабылдауға көмектеседі.

Метаболикалық жағдайлар фонындағы ацидоз

Кетоацидоз қант диабетіне көмектесетін инсулин шығаратын жасушалардың жетіспеушілігімен сипатталатын қант диабеті және басқа метаболикалық аурулары бар науқастарда пайда болады.

Өкпе қаннан көмірқышқыл газының дұрыс мөлшерін алып тастамаса, тыныс алу ацидозы пайда болуы мүмкін.. Қышқылдығы жоғары тіндер мен ағзадағы сұйықтықтар ағзалардың жұмысын тежейді және соққы тудырады, сонымен қатар тыныс алу жеткіліксіздігін тудырады.

Метаболикалық ацидоздың басқа түрі, әдетте, ұзаққа созылатын диареямен басталады және натрий бикарбонатының көп мөлшерінің жоғалуына байланысты пайда болады.

Сүт қышқылының жоғары деңгейі ацидозды тудыруы мүмкін, кейде алкогольді ішу, бауыр функциясының бұзылуы, оттегінің болмауы және шамадан тыс жаттығулар нәтижесінде пайда болады.

Бұл физиологиялық күй ұзаққа созылған кезде, бүйректер кейде қышқыл деңгейін қалыпқа келтіріп, басқа да зиянды заттарды кетіреді.

Кетоацидоздың негізгі белгілері

Жедел ацидоз

Тыныс алу кетоацидозының жедел формалары көміртегі диоксидінің тез жиналуын тудырады. Осындай процесті бүйрек басқара алмайды. Қышқыл молекулалары немесе кетон денелері көбінесе диабеттік ацидоз кезінде пайда болады.

Олар қант глюкоза деп аталатын емес, май жасушаларының ыдырауының жанама өнімі болып табылады, оны инсулинмен әрекеттесусіз сіңіру мүмкін емес.

Ауру сипаттамасы

Кетоацидоз - бұл не?

Диабеттік кетоацидоздың келесі ерекшеліктері бар:

белсенділіктің төмендеуі және әлсіздік көрінісі,
нақты жаман тыныс
іштің ауыруы,
үнемі шөлдеу.

Бұл тізімді жалғастыруға болады, бірақ қалған белгілердің ауырлығы онша жоғары емес. Қант диабетіндегі кетоацидоз шұғыл медициналық көмекті қажет етеді, өйткені науқаста кома пайда болуы мүмкін.

Егер науқаста аурудың ауыр түрі болса, онда оның денесінде инсулинге қарсы тұрақтылық дами бастайды. Ең кішкентай дозалармен емдеу норманың 5-тен 14 есе артуына әкеледі. Инсулинге төзімділік бірнеше себептерге байланысты, оның ішінде:

қандағы май қышқылдарының жоғары концентрациясы,
диабеттік кетоацидоз,
инсулин антагонистерінің жоғары мөлшері (өсу гормоны, катехоламиндер және т.б.).

Негізгі себептерді анықтай отырып, сарапшылар бұл жағдайда инсулинге төзімділік сутегі иондарынан болады деген қорытындыға келді. Көпжылдық зерттеулерден кейін:

Натрий бикарбонаты енгізілген жағдайда инсулинге төзімділікті төмендету немесе толығымен жою.
Аммоний хлориді енгізілгеннен кейін инсулинге төзімділіктің қарқынды дамуы. Тәжірибе сау егеуқұйрықтарда жүргізілді.

Ацидоз инсулиннің жұмысына кедергі келтіреді, гормон-рецепторлардың өзара әрекеттесуінде қиындықтар туғызады. Натрий бикарбонаты - бұл аурудың өзі метаболикалық және циркуляциялық жылжуды жоятын тәжірибелік қосылыс. Бұл қосынды кетоацидозды емдеу үшін қолдануға болады, оның белгілері жақсы белгілі.

Аурудың негізгі себептері:

Дұрыс емес инсулин терапиясы (дозаның күрт төмендеуі / жоғарылауы, мерзімі өткен препаратты қолдану, инсулинді енгізудің бұзылуы (шприц және т.б.)).
Гормонды бір жерге үнемі енгізумен липодистрофияның белсенді дамуы басталады, содан кейін инсулин сіңіріледі.
Диагноздың анықталмаған түрі.
Ағзада болатын инфекциялық және қабыну процестері.
Әр түрлі созылмалы аурулардың өршуі.
Өткен хирургиялық араласулар және жарақаттар.
Жүктілік
Жүрек-қантамыр жүйесінің дамыған аурулары (қан айналымы бұзылуы, жүрек соғысы).
2 типті қант диабеті үшін гормонды уақтылы қабылдамау.
Гормондық антагонисттерді ұзақ уақыт қолдану.
Стресс және есірткіні қолдану.

Ацидоздың сирек кездесетін түрлері

Кетоацидоздың сирек кездесетін түрлері бүйрек функциясының бұзылуынан болады. Бүйрек ацидозы көбінесе нефронды құбырлы құрылымдардың қанда шығарылған қышқыл агенттерін сүзгіден өткізуге мүмкіндік береді. Ревматоидты артрит және бауыр циррозы кетоацидозға айналуы мүмкін.

Қанда бикарбонаттың болмауы немесе натрийдің қажетті мөлшері бүйрекпен кетоацидоздың кейбір түрлеріне әкеледі.

Диабеттік кетоацидоз дегеніміз не

Бұл жағдай инсулин жетіспеушілігіне байланысты диабеттің жедел декомпенсациясы. Көбінесе 1 типті науқастар кетоацидозбен ауырады. Ауыр кетоацидоз комаға әкеледі, бұл жоғары қандағы қанттың алғашқы көрінісі болуы мүмкін. Бұл әсіресе балалар мен жасөспірімдерде жиі кездеседі.

Ұйқы безінің аутоиммунды бұзылуымен алғашқы белгілер инсулин шығаратын жасушалардың тек 10-15% -ы жұмыс істейтін кезде пайда болады. Олар тағамнан глюкозаның пайда болуын қамтамасыз ете алмайды. Қант диабеті инсулинді енгізуді қажет етеді. 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың 16% -дан астамы кетоацидоздан және оның зардаптарынан қайтыс болады.

Аурудың екінші типінде кетоацидотикалық жағдайлар сирек кездеседі және көбінесе емнің болмауымен байланысты. Науқас дәрі-дәрмекті диеталық қоспаларды өндірушілердің жарнамалық ұсыныстарына байланысты өздігінен тоқтата алады немесе диетаны ұстану аурудың орнын толтыруға жеткілікті деп санайды.

Кетоацидоздың қауіптілігі аурудың ұзақ тәжірибесі бар егде жастағы пациенттерді күтуге жатады. Уақыт өте келе ұйқы безі таусылады, өйткені өндірілген инсулинге төзімділікті жеңу үшін ол күшейтілген режимде жұмыс істеуі керек. Инсулинге тәуелді емес қант диабеті инсулинге қажеттілікке айналатын кезең келді. Мұндай жағдайларда диабетиктер қажет, таблеткалардан басқа инсулин қабылдау керек.

Міне, қант диабеті туралы алғашқы күдік туралы толығырақ.

Даму себептері

Кетоацидоз науқастың қант диабетін білмеуінен инсулин терапиясы болмаған кезде пайда болуы мүмкін, бірақ іс жүзінде бұл көбінесе емдеу қателерімен байланысты:

пациент инъекцияларды өткізбейді, кейде тәбеттің болмауына және жүрек глюкозасының жоғарылауына немесе безгектің инфекциясы салдарынан жүрек айнуына,
инъекцияларды немесе таблеткаларды рұқсатсыз алу. 2 типті қант диабетімен науқас бірнеше ай (немесе тіпті жылдар) ішінде дәрі қабылдамағаны және гликемияны өлшемегені анықталды,
ішкі ағзалардың жедел қабынуы,
бүйрек үсті безінің, гипофиздің, қалқанша безінің,
диетаны, алкогольді асыра пайдалану,
инсулиннің төмен дозасын қате қабылдау (көру қабілеті нашар, қалам, инсулин сорғы),
қан айналымы бұзылыстары - жүрек соғысы, инсульт,
хирургиялық араласу, жарақаттану,
құрамында гормондар, диуретиктер бар дәрілерді бақылаусыз қолдану.

Кетоацидоздың даму механизмі

1 типті қант диабетіндегі инсулиннің абсолютті жетіспеушілігі немесе сезімталдықтың бұзылуы (салыстырмалы жеткіліксіздік) екінші ретті процестерге әкеледі:

Қандағы глюкоза деңгейі жоғарылайды, жасушалар «аш болады».
Дене тамақтану жетіспеушілігін стресс ретінде қабылдайды.
Инсулин функциясына кедергі келтіретін гормондардың шығарылуы басталады - қарсы препараттар. Гипофиз безі соматотропин, адренокортикотропты, бүйрек үсті бездері - кортизол және адреналин, ұйқы безі - глюкагон шығарады.
Қарсы емес факторлардың жұмысы нәтижесінде бауырда жаңа глюкозаның пайда болуы, гликоген, ақуыздар мен майлардың ыдырауы жоғарылайды.
Бауырдан глюкоза қанға еніп, гликемияның жоғары деңгейін жоғарылатады.
Қанттың жоғары концентрациясы осмос заңына сәйкес тіндерден сұйықтықтың тамырларға өтетініне әкеледі.
Тіндер майсыздандырылған, оларда калий мөлшері төмен.
Глюкоза бүйрек арқылы шығарылады (гликемияны 10 ммоль / л дейін арттырғаннан кейін), сұйықтық, натрий, калий алады.
Жалпы дегидратация, электролит теңгерімсіздігі.
Қанның ұюы, жеделдетілген қан ұйығыштары.
Миға, бүйрекке, жүрекке, аяқ-қолдарға қан ағымының төмендеуі.
Бүйрек қанының төмен ағымы несеп шығаруды тоқтатады және қанттың күрт артуымен жедел бүйрек жетіспеушілігін тудырады.
Оттегі аштық глюкозаны (анаэробты гликолиз) аноксикалық өңдеу және сүт қышқылының жинақталу процестерін қоздырады.
Майларды энергия үшін глюкозаның орнына кетондардың пайда болуымен бірге жүреді (гидроксибутирикалық, ацетоцетикалық қышқыл және ацетон). Бүйректердегі зәрдің аз мөлшерде сүзілуіне байланысты оларды тиімді түрде шығару мүмкін емес.
Кетон денелері қанды қышқылдандырады (ацидоз), тыныс алу орталығын тітіркендіреді (Куссмаулдың ауыр тынысы), ішек пен перитонеум (іштің жедел ауыруы), мидың жұмысын нашарлатады (кома).

Кетоацидозда сананың тежелуі ми жасушаларының сусыздануымен, гемоглобиннің глюкозамен үйлесуіне байланысты оттегінің жетіспеушілігімен, калийдің жоғалуымен және кеңейтілген тромбозмен (таратылған тамыр ішілік коагуляциямен) байланысты.

Прогрессия кезеңдері

Бастапқы кезеңде кетоацидоз несепте кетон денелерінің шығарылуымен өтеледі. Сондықтан дененің улану белгілері жоқ немесе олар минималды. Бірінші кезең компенсацияланған кетоз деп аталады. Бұл жағдай нашарлаған сайын декомпенсацияланған ацидозға өтеді. Ацетон мен қышқыл деңгейінің жоғарылауы аясында алғашқы кезде сана шатасады, науқас қоршаған ортаға баяу әрекет етеді. Қанда глюкоза мен кетон денелері күрт артады.

Содан кейін прекома немесе ауыр кетоацидоз пайда болады. Сана сақталады, бірақ пациенттің сыртқы ынталандыруға реакциясы өте әлсіз. Клиникалық көрініс метаболизмнің барлық түрлерінің бұзылған белгілерін қамтиды. Төртінші кезеңде кома дамиды, шұғыл көмек болмаған жағдайда ол өлімге әкеледі.

Іс жүзінде соңғы сатыларды сирек бөлуге болады, сондықтан сана деңгейінің төмендеуі реанимацияны қажет ететін диабеттік кетоацидоз ретінде қарастырылады.

Ересектер мен балалардағы белгілер

Қандағы қанттың жоғарылау белгілері біртіндеп артады. Бұл өте тез дамитын кез-келген гипергликемиялық кома мен гипогликемиялық команың негізгі айырмашылығы. Әдетте гликемия кетоацидозға дейін кемінде 2-3 күнде артады және тек ауыр инфекция немесе жедел қан айналым жеткіліксіздігі жағдайында бұл кезең 16-18 сағатқа дейін қысқарады.

Кетоздың алғашқы белгілері:

тамаққа деген тәбетінің жоғалуы,
жүрек айну, құсу,
шексіз шөлдеу
зәрдің шамадан тыс шығуы
терінің, шырышты қабаттардың құрғауы және күйуі,
тежелу
салмақ жоғалту
бас ауруы,
қимылсыздық
ацетонның сәл иісі (малынған алмаларға ұқсас).

Кейбір науқастарда бұл белгілердің барлығы жоқ немесе олар жоғары қандағы қант фонында да жағылған. Егер сіз осы уақытта зәрдегі кетондардың жедел анықтамасын жүргізсеңіз, онда тест оң болады. Егер сіз гликемияны күніне кемінде бір рет өлшемесеңіз, онда команың алғашқы кезеңін өткізіп жіберуге болады.

Болашақта кетоацидоздың жедел дамуы байқалады:

тері мен бұлшықеттердің тонусы төмендейді
қан қысымы төмендейді
импульс күшейеді
зәр шығару азайды,
жүрек айнуы мен құсудың жоғарылауы, құсу қоңыр болады,
тыныс тереңдей түседі, шулы, жиі болады, ацетонның айқын иісі пайда болады,
капиллярлардың қабырғаларының босаңсуы салдарынан бетте типтік қызару пайда болады.

Диагностика

Егер науқаста қант диабеті бар екені белгілі болса, диагнозды алғашқы тексеру сатысында-ақ қоюға болады. Егер мұндай ақпарат болмаса немесе науқас ес-түссіз болса, онда дәрігер ауыр дегидратацияның белгілеріне назар аударады (құрғақ тері, қыртыстар, жұмсақ қабақтар ұзақ уақыт түзелмейді), ацетон иісі, шулы тыныс.

Әрі қарай қарау үшін жедел госпитализация және қан мен зәрді талдау қажет. Төмендегі белгілер диабеттік кетоацидоз гипотезасын қолдайды:

қан глюкозасы 20 ммоль / л-ден жоғары, зәрде пайда болады,
кетон денелерінің жоғарылауы (6-дан 110 ммоль / л дейін), зәрдегі ацетон,
қандағы рН 7,1 дейін төмендейді,
қан, калий және натрий иондарының сілтілік қорының төмендеуі,
осмолярлылықтың 350 бірлікке дейін жоғарылауы (300 мөлшерінде),
мочевина көбейеді
лейкоциттер қалыптыдан жоғары, формуланың солға жылжуы,
гематокрит, гемоглобин және қызыл қан клеткаларының жоғарылауы.

Глюкотест сынақ жолақтары туралы бейнені қараңыз:

Науқас бақыланады, зертханалық зерттеулер осындай аралықтарда бақыланады:

глюкоза - 60-90 минут сайын 13 ммоль / л, содан кейін әр 4-6 сағат сайын
электролиттер, қандағы газ құрамы және қышқылдық - күніне екі рет,
ацетонға зәр шығару - 1-ден 3 күнге дейін әр 12 сағат сайын, содан кейін күн сайын,
ЭКГ, қан мен зәрдің жалпы анализі - алғашқы 7 күнде күн сайын, содан кейін көрсеткіштерге сәйкес.

Пайда болуы мүмкін асқынулар

Кетоацидоздың соңғы сатысы - кома, онда сана жоқ. Оның белгілері:

жиі тыныс алу
ацетонның иісі
бозарған терісі бозарған,
қатты деградация - құрғақ тері, бұлшықеттер мен көздің төмен икемділігі,
жиі және әлсіз галибут, гипотензия,
зәр шығаруды тоқтату,
рефлекстердің төмендеуі немесе болмауы,
тар оқушылар (егер олар жарыққа жауап бермесе, онда бұл мидың зақымдануының белгісі және кома үшін қолайсыз болжам),
ұлғайған бауыр.

Кетоацидотикалық кома басым зақымданумен пайда болуы мүмкін:

жүрек және қан тамырлары - қысымның төмендеуімен құлдырау, коронарлық тамырлардың тромбозы (жүрек соғысы), аяқ-қолдар, ішкі ағзалар, өкпе артериясы (тыныс алу жеткіліксіздігімен тромбоэмболия),
ас қорыту жолдары - құсу, іштің жедел ауыруы, ішек өтімсіздігі, псевдоперитонит,
бүйректер - жедел жетіспеушілік, қандағы креатинин мен мочевинаның жоғарылауы, зәрдегі ақуыздар мен цилиндрлер, зәр шығарудың болмауы (анурия),
ми - көбінесе фон атеросклерозы бар егде жастағы адамдарда. Церебральды қан ағымының төмендеуі, сусыздану, ацидоз мидың зақымдалуының ошақтық белгілерімен бірге жүреді - аяқ-қолдардың әлсіздігі, сөйлеудің бұзылуы, бас айналу, бұлшықеттің серпімділігі.

Кетоацидоздан арылу процесінде келесі жағдайлар туындауы мүмкін:

церебральды немесе өкпе ісінуі,
тамырішілік коагуляция
жедел қан айналым жеткіліксіздігі,
асқазанды ішу арқылы тұншығу.

Жедел кома

Науқасты жатып, таза ауаға қол жеткізуді қамтамасыз ету керек, дене температурасы төмендегенде - қабық. Құсу кезінде басын бір жағына бұру керек. Бірінші кезеңде (госпитализацияға дейін) инфузиялық ерітінділер, содан кейін инсулин енгізу басталады. Егер пациент саналы болса, газсыз көп жылы минералды су ішіп, асқазанды шаю ұсынылады.

Диабеттік комаға шұғыл көмек көрсету туралы бейнені қараңыз:

Диабеттік кетоацидозды емдеу

Ауруханада терапия келесі бағыттарда өтеді:

инсулинді қысқа әсер етумен, алдымен тамыр ішіне, ал 13 ммоль / л жеткеннен кейін - тері астына,
0,9% тұзды тамшы, содан кейін 5% глюкоза, калий инфузиясы (бикарбонат натрийі өте сирек қолданылады),
өкпе мен бүйректің қабынуын болдырмайтын кең спектрлі антибиотиктер (Цефтриаксон, Амоксициллин),
тромбоздың алдын-алуға арналған антикоагулянттар (гепаринді аз мөлшерде), әсіресе егде жастағы науқастарда немесе терең комада,
жүрек-өкпе жеткіліксіздігін жою үшін кардиотонды заттар мен оттегі терапиясы;
асқазанның мазмұнын алып тастау үшін зәр шығару жолына катетер мен асқазан түтігін орнату (сана болмаған жағдайда).

Негізгі ақпарат

Диабеттік кетоацидозметаболикалық ацидоздың ерекше жағдайы - ағзадағы қышқыл-негіз балансының қышқылдық деңгейінің жоғарылауына қарай өзгеруі қышқыл - қышқыл). Қышқыл өнімдер ұлпаларда жиналады - кетондарметаболизм процесінде жеткілікті байланыстыруға немесе бұзуға бейім емес.

Патологиялық жағдай көмірсулар алмасуының бұзылуынан туындаған инсулин - жасушаларға глюкозаны сіңіруге көмектесетін гормон. Сонымен қатар, қан айналымында глюкоза мен кетонның концентрациясы немесе басқа жолмен ацетон денелері (ацетон, ацетоцетат, бета-гидроксибутир қышқылы және т.б.) физиологиялық нормадан едәуір асады. Олардың пайда болуы негізгі және май алмасуының ауыр бұзылуының нәтижесінде пайда болады. Уақытылы көмек болмаған жағдайда, өзгеріс дамуға әкеледі кетоацидотикалық диабеттік кома.

Глюкоза - бұл ағзаның барлық жасушалары мен әсіресе мидың жұмысы үшін әмбебап энергия көзі, оның қан ағымы жетіспеуі, қорлардың бөлінуі гликоген(гликогенолизэндогенді глюкоза синтезін белсендіру (глюконеогенез)Тіндерді балама энергия көздеріне ауыстыру үшін - май қышқылдарының қанға жағылуы бауырды босатады ацетил коэнзимі А және кетон денелерінің құрамын көбейтеді - әдетте минималды мөлшерде болатын және уытты болып бөлінетін жанама өнімдер. Кетоз әдетте электролиттің бұзылуын тудырмайды, бірақ декомпенсация процесінде метаболикалық ацидоз және ацетонемиялық синдром дамиды.

Көмірсулар алмасуының бұзылуының негізі инсулин тапшылығы болып табылады, бұл қандағы глюкоза концентрациясының жоғарылауына әкеледі - гипергликемиясондай-ақ жасушалардың энергетикалық аштық фонында осмотикалық диурезжасушадан тыс сұйықтық көлемінің төмендеуі бүйрек қанының төмендеуіне, плазмалық электролиттердің жоғалуына және сусыздандыру. Сонымен қатар, активтендіру жүреді. липолиз және тегін мөлшерін арттыру глицерин, бұл неоглюкогенез және гликогенолиз нәтижесінде эндогендік глюкозаның секрециясының жоғарылауымен бірге гипергликемия деңгейін одан әрі жоғарылатады.

Бауырдағы дене тіндерін энергиямен қамтамасыз етудің төмендеуі жағдайында күшейтілген кетогенезбірақ тіндерде кетонның мұндай мөлшерін қолдануға қабілетсіз және өсу байқалады кетонемия. Бұл ерекше ацетонмен тыныс алу түрінде көрінеді. Кетон денелерінің суперконцентрациясы науқастарда бүйрек тосқауылынан өткенде, кетонурия және катиондардың күшейтілген экскрециясы. Ацетон қосылыстарын бейтараптандыру үшін қолданылатын сілтілік қорлардың азаюы ацидоздың дамуына және патологиялық жағдайға әкеледі промома, гипотензия және шеткері қанмен қамтамасыз етудің төмендеуі.

Контринсулин гормондары патогенезге қатысады: рахмет адреналин, кортизол жәнеөсу гормондары глюкоза молекулаларын инсулинмен кәдеге жарату бұлшықет тіндеріне әсер етпейді, гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз процестері күшейтіліп, инсулин секрециясының қалдық процестері басылады.

Жіктеу

Диабеттік кетоацидозға қосымша, секреция диабеттік емеснемесе ацетономды синдромәдетте балаларда кездеседі және қайталанатын құсу эпизодтары түрінде көрінеді, содан кейін симптомдардың жоғалуы немесе жойылуы болады. Синдром кетон денелерінің плазмалық концентрациясының жоғарылауынан болады. Ол ешқандай себепсіз, аурулардың фонында немесе диетадағы қателіктер салдарынан дами алады - ұзақ аштық үзілістердің болуы, диетадағы майдың таралуы.

Егер қан құрамындағы кетон денелерінің концентрациясының жоғарылауы айқын уытты әсермен сипатталмаса және дегидратация құбылыстарымен бірге жүрмесе, онда олар мұндай құбылыс туралы айтады диабеттік кетоз.

Клиникалық түрде көрінетін кетоацидоз - бұл ең алдымен абсолютті немесе салыстырмалы түрде болмауынан туындаған төтенше жағдай инсулинбірнеше сағат, тіпті күндер ішінде дамып отырды, сондықтан себептері мынандай болады:

уақтылы анықтау және емдеудің мақсаты 1 типті қант диабеті - өлімге негізделген инсулинге тәуелді β жасушалар Лангерганның асқазан безінің аралы,
инсулиннің дұрыс емес дозаларын қолдану, көбінесе инсулинге тәуелді қант диабетінің орнын толтыру үшін жеткіліксіз,
инсулинді алмастыратын терапия режимін бұзу - сапасыз инсулин препараттарын уақтылы қабылдау, бас тарту немесе қолдану,
инсулинге төзімділік - инсулин әсеріне тіндердің сезімталдығын төмендету,
инсулин антагонистері немесе көмірсулар алмасуын бұзатын препараттарды қабылдау - кортикостероидтар, симпатомиметика, тиазидтерекінші буындағы психотроптық заттар,
панкреэктомия - ұйқы безін хирургиялық жолмен шығару.

Ағзадағы инсулинге деген қажеттіліктің артуы, мысалы, қарсы қарама-қарсы гормондардың секрециясының нәтижесінде байқалады адреналин, глюкагон, катехоламиндер, кортизол, STH дамыту:

мысалы, жұқпалы аурулармен сепсис, пневмония, менингит, синусит, пародонтит, холецистит, панкреатит, парапроктит жоғарғы тыныс алу және генитурариялық жолдардың басқа қабыну процестері,
қатар жүретін эндокринді бұзылыстар нәтижесінде - тиротоксикоз, Кушинг синдромы, акромегалияфеохромоцитома
миокард инфарктісімен немесе инсульт әдетте асимптоматикалық
дәрілік терапиямен глюкокортикоидтар, эстрогенқабылдауды қоса алғанда гормоналды контрацептивтер,
стресстік жағдайларда және жарақат нәтижесінде,
туындаған жүктілік кезінде гестациялық қант диабеті,
жасөспірімдерде.

25% жағдайда идиопатиялық кетоацидоз - ешқандай себепсіз туындайды.

Диабеттік кетоацидоздың белгілері

Кетоацидоздың белгілері - декомпенсацияланған қант диабеті:

әлсіздік
салмақ жоғалту
қатты шөлдеу - полидипсия,
зәр шығарудың жоғарылауы - полиурия және тез зәр шығару,
тәбеттің төмендеуі
летаргия, ұйқысыздық және ұйқышылдық,
жүрек айнуы, кейде құсу, қоңыр түсті және «кофе алаңына» ұқсайды,
құрсақ қуысының ауырсынуы - псевдоперитонит,
гипервентиляция, Куссмаулдың демі - сирек, терең, шулы, «ацетонның» иісі бар.

Тесттер және диагностика

Диагноз қою үшін клиникалық көріністі зерттеу жеткілікті. Сонымен қатар, кетоацидоз тұрақты декомпенсацияланған қант диабеті ретінде төмендегідей көрінеді:

жоғары деңгей гликемия 15-16 миллимол / л-ден жоғары,
жетістіктері гликозурия 40-50 г / л және одан жоғары
лейкоцитоз,
артық ставка кетонемия 5 миллимол / л жоғары және анықтау кетонурия (көбірек ++),
қанның рН-ны 7,35-тен төмендету, сондай-ақ стандартты сарысудың мөлшері бикарбонат 21 ммоль / л дейін және одан аз.

Кетоацидозды емдеу

Кетоацидоздың алғашқы белгісінде диабеттік кетоацидотикалық команың дамуын болдырмау үшін алғашқы көмек және госпитализация қажет.

Стационарлық емдеу инфузиядан басталады тұзды ерітіндімысалы Қоңырау метаболикалық бұзылулардың себептерін жою - әдетте шұғыл қабылдау және режимді түзету, инсулин дозаларының мөлшері. Сондай-ақ, қант диабетінің асқынуын тудырған ауруларды анықтау және емдеу маңызды. Сонымен қатар, ұсынылады:

сілтілі сусын - сілтілі минералды сулары, сода ерітінділері,
тазарту сілтілі клизмаларын қолдану,
калий, натрий және басқа да микроэлементтердің тапшылығын толтыру,
қабылдау энтеросорбенттержәне гепатопротекторлар.

Егер науқас дамып кетсе кома гиперосмолярлы, содан кейін оған гипотониялық (0,45%) натрий хлоридінің ерітіндісін (жылдамдығы сағатына 1 л-ден аспайтын) және гидрохимиямен бірге гидрохимиямен - коллоидты қолдану арқылы көрсетеді. плазмалық алмастырғыштар.

Ацидозды түзету

Емдеу науқастың кетоацидоз түріне байланысты болады. Диагноз қою үшін сипаттамалық проблемаларды анықтау үшін газ құрамына зертханалық қан анализі, және электролиттің құрамына зәр анализі жүргізіледі.

Кетоацидозды түзетуге және бақылауға болады, науқас өкпе ацидозының келесі белгілерін білуі керек:

шаршау
шатасқан сана
тыныс алудың қиындауы.

Қант диабеті бар кетоацидоз тыныс алу жеткіліксіздігіне, ауыздың құрғауына, іштің ауыруына және жүрек айнуына әкелуі мүмкін. Ауыр жағдайдың шайқалушылары бұлшықет тіндерінің қатайуы және қарқынды шөлдеу. Ауыр жағдайларда, жағдай 70% өмір сүруімен комаға әкелуі мүмкін.

Әдетте, аурудың алғашқы көріністері ұйқы безіндегі бета жасушаларының 80% -дан астамы жойылғаннан кейін басталады. Жетекші белгілер тән, бірақ нақты емес (олар бірқатар аурулар мен жағдайларда пайда болуы мүмкін).

Бұл белгілерге мыналар жатады:

полидипсия (қатты шөлдеу),
полиурия (зәр шығарудың жоғарылауы),
ноотурия (түнгі зәр шығару),
энурез (зәр ұстамау),
салмақ жоғалту
құсу
сусыздандыру
бұзылған сана
өнімділіктің төмендеуі.

Бұл белгілердің ұзақтығы әдетте бірнеше күннен бірнеше аптаға дейін созылады.

Кетоацидозмен не істеу керек

Аурудың алғашқы белгілері ауырлығына қарай бөлінеді:

Жеңіл формасы

Балалардың шамамен 30% -ында бастапқы көріністер жұмсақ түрінде болады - жетекші белгілері жұмсақ, құсу жоқ, дегидратация әлсіз. Талдау кезінде кетондар несепте анықталмайды немесе олар аз мөлшерде болады. Қанның қышқыл-негіз балансында айтарлықтай ауытқулар байқалмайды, кетоацидоз байқалмайды.

аузынан ацетонның иісі, зәр шығару кезінде
киндік аймақтағы ауырсыну
себепсіз депрессия
жүрек айнуы немесе құсу
дене әлсіздігі және шаршау,
тәбеттің болмауы.

Орташа ауырлық

Дегидратация нәтижесінде орташа дәрежеде сипаттамалық өзгерістерді байқауға болады:

құрғақ шырышты қабаттар,
тілге шашу (ақ жабын),
көз алмасының түсуі,
терінің серпімділігінің төмендеуі.

Несеп шығару кезінде ауытқулар да байқалады - айқын кетонурия көрінеді. Қанның газын талдау сонымен бірге қанның рН-нің аздап төмендеуі сияқты ауытқуларды көрсетеді. Бұл ішінара метаболикалық ацидозға байланысты. Диабеттің бұл түрі балалардың шамамен 50% -ында кездеседі..

Ауыр дәреже

Ауыр ауру балалардың шамамен 20% -ын қамтиды. Ол диабеттік кетоацидоздың типтік көрінісі түрінде көрінеді.

Қант диабеті кезінде диета және терапия сақталмаған кезде пайда болатын диабеттік кетоцитоз. Сондай-ақ, зәрдегі ацетонның пайда болуы команың жақындағанын көрсетеді.
Ұзақ ораза ұстау, диета.
Экламсия.
Ферментативті жетіспеушілік.
Улану, ішек инфекцияларымен.
Гипотермия.
Артық спорттық жаттығулар.
Стресс, жарақат, психикалық бұзылулар.
Дұрыс тамақтанбау - майлар мен ақуыздардың көмірсулар мен талшықтардан артық болуы.
Асқазанның қатерлі ісігі.

Ауыр деградация, аузынан ацетонның иісі, жүрек айнуы және құсу байқалады. Есту қабілетінің әртүрлі деңгейлері, соның ішінде кома пайда болуы мүмкін. Мұндай жағдайларда бүйрек жеткіліксіздігі жиі байқалады.

Кетоацидозға жедел көмек

Газдарға арналған қан анализінде рН мәні өте төмен декомпенсацияланған метаболикалық ацидоз, оның ішінде 7,0 төмен болады. Бұл өмірге қауіпті жағдай, ол қарқынды емдеуді және белсенді бақылауды қажет етеді.

Айта кету керек, қант диабетінің бастапқы көрінісі кезіндегі қанттың мөлшері клиникалық көріністің ауырлығына байланысты емес.

Ауру қалай диагноз қойылған?

Аурудың алғашқы диагнозы үшін зәрді, сонымен қатар капиллярлық қандағы қант деңгейін зерттеу қажет. Осыдан кейін науқастың жағдайына байланысты әртүрлі көрсеткіштерді зерттеу арқылы зертханалық диагностиканы кеңейту маңызды.

Көптеген клиникаларда аурудың жедел кезеңінен өткеннен кейін (шамамен 2 апта) қауіп факторлары бағаланады.

Бұл аспект бойынша липидтер профилін, қалқанша безінің гормондарын, ұйқы безінің аралдық жасушаларында арнайы антиденелерді бақылау қажет. Бұл тексерулер диагноз қою үшін де, емдеу жоспарын жасау үшін де қажет емес. Бірақ олар диагнозды айтарлықтай толықтырады және дәрігерге көмекші факторларды дәлірек анықтауға көмектеседі.

Барлық зертханалық маркерлер осы ауруға тән белгілермен бірге жүруі керек - полидипсия, полиурия, салмақ жоғалту, дегидратация.

Қандай тағам қолайлы

Кома қаупімен майлар мен ақуыздардан бас тарту керек, өйткені олардан кетон денелері шығарылады. Осы кезеңдегі көмірсулар негізінен қарапайым болуы керек, бұл науқасқа диабетпен ауыратындарға арналған қалыпты диетада тыйым салады:

жарма, судағы күріш ботқасы,
көкөністер пюресі
ақ нан
жеміс шырыны,
қант қосылған компот.

Егер диабетпен ауырған адам комаға түссе, онда тамақ осы жоспарға сәйкес жасалады:

бірінші күн - сілтілі су, көкөністер мен жемістерден алынған шырындар (алма, сәбіз, жүзім, қарақат, көк), жидек немесе жеміс желе, кептірілген жеміс компоты,
2-4 күн - картоп пюресі, көкөністер пюресі және күріш немесе жарма сорпасы, ақ нанның үйдегі печенье, жарма, күріш ботқасы, майсыз айран (150 мл-ден көп емес),
5-9 күн - майсыз сүзбе (майдың мөлшері 2% -дан аспайды), қайнатылған балық, буға пісірілген омлет, қайнатылған тауықтың төс етінен немесе балықтан ақуыз пастасын қосыңыз.

10 күн өткеннен кейін диетаға көкөніс немесе май 10 г артық емес қосуға болады.Певзнер бойынша №9 диетаға ауысқан сайын біртіндеп диета кеңейтіледі.

Диабеттік кетоацидоздың алдын-алу

Бұл ауыр жағдайдың алдын алу үшін сізге:

1 типті қант диабеті бар балалар арасында қауіп тобын анықтау - ата-аналар қант диабетімен немесе аутоиммунды аурулармен ауырады, отбасында диабеттік бала бар, жүктілік кезінде анасы қызамық, тұмаумен ауырады. Балалар жиі ауырады, тимус бездері үлкейеді, алғашқы күннен бастап олар қоспалармен қоректенеді,
уақтылы диагноз - диагноз - инфекциядан, стресстен, хирургиядан, нәрестелердегі «крахмалды» памперстерден, салмақ жоғалтқан жақсы тәбетімен, жасөспірімдердегі безеулерден кейін жоғары тығыздықтағы зәрдің мол шығуы,
диабетпен ауыратын науқасты оқыту - қатар жүретін ауруларға дозаны түзету, дұрыс тамақтанбау, кетоацидоз белгілерін білу, гликемиялық бақылаудың маңызы.

Міне, гипергликемиялық кома туралы көбірек.

Диабеттік кетоацидоз инсулин тапшылығымен жүреді. Бұл тәбеттің төмендеуі, шөлдеу мен шамадан тыс зәр шығару сияқты көрінеді. Қандағы кетон денелерінің санының артуымен ол біртіндеп комаға айналады. Диагноз қою үшін қан, зәр зерттеу.

Емдеу инсулиннің, ерітінділердің және қан айналымын бұзатын құралдардың көмегімен жүзеге асырылады. Арнайы диетаны ұстану және қант диабетінің нашарлауына жол бермеу керек.

Диабеттік команың түріне байланысты белгілері мен белгілері әр түрлі, тіпті тыныс алу. Алайда, салдары әрқашан ауыр, тіпті өлімге әкеледі. Мүмкіндігінше тезірек көмек көрсету маңызды. Диагностикаға несеп пен қантқа қан анализі кіреді.

Қант диабетінің асқынуы оның түріне қарамастан алдын алады. Бұл жүктілік кезінде балаларда маңызды. 1 типті және 2 типті қант диабетінде бастапқы және қайталама, жедел және кеш асқынулар бар.

Қант диабетіне күдік қатар жүретін белгілер болған кезде пайда болуы мүмкін - шөлдеу, зәр шығару шамадан тыс. Балада қант диабеті туралы күдік тек комамен болған кезде пайда болуы мүмкін. Жалпы тексеру және қан анализі сізге не істеу керектігін шешуге көмектеседі. Бірақ кез-келген жағдайда диета қажет.

Инсулинді дұрыс қолданбаған кезде гипергликемиялық кома пайда болуы мүмкін. Оның себептері дұрыс емес дозада жатыр. Ересектер мен балалардағы белгілер біртіндеп артады. Алғашқы көмек туыстарының дұрыс әрекеттерінен тұрады. Жедел қоңырау шұғыл түрде қажет. Тек дәрігерлер инсулинге қажеттілік бар-жоғын біледі.

Көбінесе қант диабеті бар ата-аналардың балаларының туылуы олардың аурумен ауыратындығына әкеледі. Мұның себептері аутоиммунды аурулар, семіздік болуы мүмкін. Түрлері екіге бөлінеді - бірінші және екінші. Уақытылы диагноз қою және көмек көрсету үшін жастар мен жасөспірімдердің ерекшеліктерін білу маңызды. Қант диабетімен ауыратын балалардың туылуын болдырмауға болады.