Қант диабетінің патогенезі және этиологиясы

Қант диабеті - біздің заманымыздың кең таралған диагноздарының бірі. Бұл барлық ұлттарға, жасқа және таптарға әсер етеді. Өзіңізді қорғау немесе одан өзіңізді сақтандыру мүмкін емес сияқты. Бұл көзге көрінбейтін ауру, ол кенеттен және кенеттен пайда болады. Алайда, бұл әрдайым бірдей бола бермейді.

Бұл мақала қант диабетінің этиологиясына, патогенезіне және клиникалық көрінісіне арналған. Оның диагнозы мен емі туралы қысқаша тоқталамыз. Сіз бұл аурудың белгілі бір арандатушылары мен себептері бар екенін көресіз, олардың алдын алу үшін алдын-алу шараларын жасауға болады. Сонымен қатар сіз аурудың негізгі белгілерін білесіз, бұл оның пайда болуын уақытында анықтап, уақтылы білікті көмекке жүгінуге көмектеседі.

Сонымен - қант диабеті (этиология, клиника, емдеу төменде талқыланады).

Ауру туралы қысқаша

Қант диабеті - инсулин өндірумен байланысты эндокриндік жүйенің созылмалы ауруы, қандағы глюкозаның жоғарылауымен көрінеді. Бұл ауру метаболизмнің бұзылуын тудыруы мүмкін және жүректен, бүйректен, қан тамырларынан және т.б.

Жіктеу

Қант диабетінің негізгі жағдайларын (клиникасы, емі, алдын-алу осы материалда келтірілген) зерттемес бұрын, оның жалпыға бірдей танымал жіктемесімен танысқан жөн.

Медициналық жүйелеу бойынша бұл ауру бөлінеді:

1. 1 типті қант диабеті, бұл эндокриндік органдар оны тиісті мөлшерде өндіре алмайтындығына байланысты инсулиннің тапшылығы. 1 типті қант диабетінің тағы бір атауы инсулинге тәуелді, өйткені оның жалғыз емі инсулинді жүйелі түрде енгізу болып табылады.
2. 2 типті қант диабеті инсулин мен тін жасушаларының дұрыс емес өзара әрекеттесуінің салдары болып табылады. Бұл ауру инсулинге тәуелді емес деп саналады, өйткені бұл препаратты емдеу мақсатында қолдануға болмайды.

Көріп отырғаныңыздай, бұл аурулардың себептері бір-бірінен өте ерекшеленеді. Сондықтан 1 және 2 типті қант диабетіне арналған клиникалар да әр түрлі болады. Алайда, бұл туралы сәл кейінірек айтамыз.

Ауру кезінде ағзада не болады?

Аурудың патогенезі

Қант диабетінің пайда болу және даму механизмі екі негізгі бағытқа байланысты:

1. Ұйқы безінің инсулин тапшылығы. Бұл панкреатит, вирустық инфекциялар, стресстік жағдайлар, қатерлі ісік және аутоиммундық ауруларға байланысты осы органның эндокриндік жасушаларының жаппай жойылуына байланысты пайда болуы мүмкін.
2. Тіндік жасушалар мен инсулин арасындағы жалпы процестердің сәйкес келмеуі. Бұл жағдай инсулин құрылымындағы патологиялық өзгерістер немесе жасушалық рецепторлардың бұзылуы нәтижесінде пайда болуы мүмкін.

Аурудың этиологиясы

Қант диабетінің диагнозымен, клиникасымен, емімен таныспас бұрын, оның пайда болу себептері туралы білу керек.

Жалпы алғанда, қант диабеті басқа қоздырғыш факторлармен асқынатын тұқым қуалайтын ауру болып табылады.

Егер біз бірінші типтегі қант диабеті туралы айтатын болсақ, онда аурудың себебі ұйқы безінің жасушаларына әсер ететін вирустық инфекциялар болуы мүмкін (қызамық, паротит, тауық еті).

2 типті қант диабеті жағдайында семіздік арандатушы болуы мүмкін.

Қант диабеті клиникасының көрінуінің маңызды факторы эндокриндік жүйеге және инсулин өндірісіне, сондай-ақ жаман әдеттер мен отырықшы өмір салтына теріс әсер етуі мүмкін стресстік жағдайларды қарастырған жөн.

Сонымен, біз диабеттің этиологиясын анықтадық. Бұл аурудың клиникасы төменде ұсынылады.

Жалпы белгілері

Уақытында байқап, маманмен кеңесіп, жеке терапияны бастау үшін қант диабетінің негізгі көріністерін білу өте маңызды. Қант диабеті клиникасы (диагноз, емдеу, алдын алу шаралары егжей-тегжейлі қарастырылады) симптоматикалық көрсеткіштермен өте тығыз байланысты.

Аурудың негізгі клиникалық белгілері:

• Зәр шығару, әсіресе түнде. Бұл несепте глюкозаның шамадан тыс болуына байланысты.
• Сұйықтықтың үлкен жоғалуымен, сондай-ақ қан қысымының жоғарылауымен туындаған үздіксіз шөлдеу сезімі.
• Метаболикалық бұзылулардың нәтижесінде пайда болатын тойымсыз аштық.

Бұл белгілер тез және бір уақытта пайда болады, 1 типті қант диабеті клиникасының сипаттамалық белгілері. Әдетте олар барлық типтегі қант диабетіне тән белгілер болып саналады. Егер біз инсулинге тәуелді ауру туралы айтатын болсақ, онда майлар мен белоктардың метаболикалық бұзылуының жоғарылауынан болатын салмақ жоғалту туралы айту керек.

Салмақ жоғарылату 2 типті қант диабеті клиникасына тән.

Барлық типтегі қант диабетінің қайталама белгілері:

• терінің және шырышты қабаттардың жану сезімі,
• бұлшықет әлсіздігі
• көру қабілетінің бұзылуы
• жарақаттың нашар емделуі.

Көріп отырғаныңыздай, қант диабетінің клиникалық көрінісі айқын және шұғыл медициналық көмек қажет.

Аурудың асқынуы

Уақытылы емдеуді бастау өте маңызды. Себебі қант диабеті атеросклероз, депрессия, ишемия, конвульсиялар, бүйрек зақымдалуы, ойық жаралы абсцесс және көру қабілетінің жоғалуы сияқты ауыр аурулардың арандатуымен сипатталады.

Сонымен қатар, егер сіз осы ауруды емдемесеңіз немесе дәрігердің нұсқауын елемейтін болсаңыз, онда кома және өлім сияқты жағымсыз салдарлар туындауы мүмкін.

Қант диабеті қалай анықталады? Аурудың клиникасы емделуші дәрігерге ескерту жасап, оны мұқият тексеруді тағайындау керек. Оған не кіреді?

Аурудың диагностикасы

Ең алдымен, пациенттен глюкоза концентрациясы үшін қан анализін сұрайды. Мұны он сағаттық оразадан кейін аш қарынға жасау керек. Сауалнамада қандай көрсеткіштерге назар аудару керек?

Қант диабеті стандарттардың үлкен өсуімен сипатталады (әдетте, аурудың көрсеткіштері 6 ммоль / л-ден асады).

Сондай-ақ, маман глюкозаға төзімділік сынағын өткізу қажет деп санай алады, оның алдында пациентке арнайы глюкоза ерітіндісін ішу керек. Содан кейін екі сағат ішінде дененің глюкозаға төзімділігін анықтайтын зертханалық зерттеулер өткізіледі. Егер индикаторлар 11,0 ммоль / л-ден асса, онда диабеттің диагнозы туралы айту керек. Аурудың клиникасы бұған айқын дәлел бола алады, өйткені кейінірек гликозилденген гемоглобиннің деңгейін тексеру ұсынылуы мүмкін (қалыпты көрсеткіші 6,5% -дан төмен).

Сондай-ақ, емдеуші дәрігер биоматериалда қант пен ацетонның бар-жоғын анықтау үшін зәрді талдауға тағайындай алады.

Сонымен, біз қант диабеті диагнозын шештік. Бұл аурудың клиникасы мен емі төменде сипатталады.

1 типті ауруды емдеу

Қант диабетін қалай емдеу керектігін білмес бұрын нақты диагнозды білу керек, яғни аурудың түрін және оның сатысын анықтау керек. Көріп отырғаныңыздай, жалпы диабеттік клиника емдеуді тағайындау кезінде өте маңызды.

Егер біз 1 типті қант диабеті туралы айтатын болсақ, онда маман инсулиннің жеке терапиясын тағайындайды, онда ол препараттың қажетті тәуліктік және бір реттік дозасын есептейді. Бұл әдісті екінші типтегі инсулинге тәуелді қант диабеті үшін де қолдануға болады.

Инсулин препараты - бұл әртүрлі жануарлардың немесе адамдардың ұйқы безі сығындысынан алынған гормон. Моновидті және аралас инсулиндер ерекшеленеді, қысқа әсер етеді және ұзаққа созылады, дәстүрлі, монопиялық және монокомпонентті. Адамның инсулинінің аналогтары да бар.

Препарат майлы қабатқа тері астына, қысқа шприцті немесе кішкентай ине бар қалам түріндегі арнайы құрылғыны қолданып, енгізіледі.

Бұл манипуляциялар көмірсулар алмасуының бұзылуынан туындаған үзілістердің орнын толтыруға көмектеседі. Кейде науқасқа инсулин сорғысы беріледі.

Препарат күніне бірнеше рет тамаққа және медициналық нұсқаулыққа байланысты енгізіледі.

Бірінші типтегі қант диабетін емдеудің басқа қағидалары - клиникалық белгілерді медициналық жою, аурудың асқынуын болдырмау және ұйқы безінің жұмысын жақсарту (бұл үшін актовегин, фесталь, цитохром сияқты дәрілерді қолдануға болады).

Фармакологиялық емнің максималды нәтижесіне жету үшін пациентке диета және қалыпты дене белсенділігі ұсынылады.

2 типті ауруды емдеу

2 типті инсулинге тәуелді емес қант диабетін емдеу әдетте диеталық терапиядан және қалыпты гимнастикалық жаттығулардан басталады. Олар салмақты азайтуға және метаболизмді теңгеруге көмектеседі.

Егер аурудың кейінгі сатыларында диагноз қойылса, емдеуші дәрігер осы әрекеттің спектрі бар дәрілерді тағайындайды:

• Ішек пен бауырдағы глюкоза мөлшерін азайту, сонымен қатар тіндердің инсулинге сезімталдығын жоғарылату (метформин негізінде: «Формин», «Метфогама», «Диаформин», «Глиформин», розиглитазон негізінде: «Авандия», пиоглитазон: «Актос» ) Халық бұл терапияны гипогликемиялық деп атайды.
• Жақсартылған инсулин секрециясы. Бұл фармакологиялық агенттер, екінші буынды сульфанилюреа туындылары (Манинил, Диабетон, Глимепирид, Диамерид, Глимакс, Глюненорм), сондай-ақ меглитинидтер (Диагнлинид, Старликс) болуы мүмкін.
• Ас қорыту жолындағы глюкозаның сіңуін төмендету үшін ішек ферменттерін тежеу ​​(акарбоза негізіндегі препараттар).
• Холестеринді төмендету, тамырлы жасушалардағы рецепторларды ынталандыру, липидтер алмасуын жақсарту (белсенді ингредиент фенофибрат болып табылатын препараттар - ДДҰ ұсынған белсенді ингредиенттің халықаралық патенттік емес атауы).

Жалпы ұсыныстар

Көріп отырғаныңыздай, қант диабетінің кез-келген түрін емдеудің маңызды факторы қатаң диета және реттелетін дене белсенділігі болып табылады.

Сонымен қатар, диабеттік терапия кезінде аурудың созылмалы және емделмейтінін ескеру қажет. Сондықтан барлық дәрі-дәрмектерді өмір бойы және уақтылы қабылдау қажет.

Өзін-өзі бақылау қант диабетін емдеуде де маңызды рөл атқарады - пациент денсаулығына неғұрлым байсалды және жауапкершілікпен қарайтын болса, аурудың клиникалық ағымы оңай және аз ауырады.

Ақыры

Ия, қант диабеті - көптеген ауыр аурулар мен ауруларды тудыратын жағымсыз және күрделі ауру. Қант диабетінің клиникалық көрінісі айқын белгілері мен белгілері бар.

Уақытылы медициналық көмек ауруды емдеуде және ауыр көріністерді жоюда маңызды рөл атқарады. Егер пациент дәрігердің нұсқауын қатаң ұстанса, диетаны ұстанса, белсенді өмір салтын ұстанса және оң көзқарасты сақтаса, онда диабеттің клиникалық көрсеткіштері барынша азаяды, науқас сау және толыққанды адамды сезіне алады.

Қант диабетінің патогенезі және этиологиясы. Негізгі себептері

Қант диабеті - бұл абсолютті немесе салыстырмалы инсулин тапшылығынан туындаған метаболикалық ауру. Зардап шеккен орган физиологиялық жағдайлардағыдай глюкозаны жеңе алмайды, бұл гипергликемияға әкеледі.

Этиологиясы әртүрлі, қант диабеті ауруға әкелетін әртүрлі механизмдердің себептерімен сипатталады, демек, клиникалық бөлім емес, салыстырмалы түрде әр түрлі топ болып табылады. Аурудың мәнін түсіну үшін инсулиннің секрециясы мен әрекеті туралы негізгі деректерді зерттеу қажет, бұл патогенезі дәл осы гормонның әсер ету механизмімен көрсетілген қант диабетін анықтайды.

Гормондық полипептид Лангерганның ұйқы безі аралдарының В жасушаларында синтезделеді, олар сигнал пептидінің бөлінуінен кейін проинсулин сияқты секрет түйіршіктерінде сақталады.

Мұнда ол молекуланың бөлінуіне келеді, осылайша В жасушалары инсулин молекулаларын және сонымен бірге С-пептидтің эквемолярлы мөлшерін шығарады. Қан ағымымен екі пептид бауырға жетеді, ол сүзгі қызметін атқарады, онда алғашқы өту кезінде инсулин молекуласының жартысына жуығы жиналады.

Осылайша, ағза инсулиннің шамадан тыс белсенділігінен қорғайды, ол жедел артуы кезінде қажетсіз гипогликемияға әкелуі мүмкін. Бауыр арқылы өткеннен кейін үлкен қан айналымы арқылы инсулин перифериялық тіндерге, соның ішінде май және бұлшықет тіндеріне енеді.

Бауыр мен май жасушаларынан басқа, олардың жасушалық мембраналарында ерекше инсулин рецепторлары бар жолақты бұлшықеттер бар. Инсулин молекулалары рецепторлардың альфа бөліктерімен байланысады, сондықтан гормонның әсерін анықтайтын тізбекті реакция тудырады.

Инсулинді рецептормен байланыстыруына байланысты бета бөлімше іске қосылады, ол оның жасушаішілік бөлігінде (яғни, доменде) инсулин рецепторының субстратын іске қосады. Қазіргі уақытта осы молекулалардың бірнеше түрлері бар (IRS-1, IRS-6 ...), олардың функциялары бұрыннан түсінікті.

IRS-1 және IRS-2 субстраттары жасуша ішінде пайда болатын басқа реакцияларды каскадты басқаруға арналған негізгі молекула болып табылады. Екі негізгі жол бар деп айта аламыз: біреуінде фосфатидилиноситол-3-киназа (PI 3-K), екіншісінде ақуыз киназа митогенмен белсендіріледі.

Нәтижесінде ол глюкозаның жасушаға тасымалдануына жетеді, оған инсулинге тәуелді глюкоза тасымалдаушылары қатысады, сонымен қатар ақуыздардың, липидтердің және гликоген синтезіне, сондай-ақ оның өсу белсенділігіне ықпал ететін инсулиннің метаболикалық әсері қолданылады.

Соңғы әсер қандағы глюкоза деңгейінің және метаболикалық процестердің физиологиялық норма шегінде сақталуына ықпал ететін жекелеген ішек реакцияларының тамаша үйлесуіне байланысты. Мақсатты әсерімен инсулин синтезі тізбегінің кез-келген бөлігімен байланысты өзгерістер глюкозаға төзімділіктің ақауларына әкеледі, олардың генезисі айтарлықтай әртүрлі.

Бұл біртұтас ауру емес, және қант диабеті - бұл жалғыз ауру емес, бірақ «синдром» анықтамасы анағұрлым қолайлы аурулар тобы. Қант диабетінің қазіргі классификациясы емдеу шараларына ұтымды көзқарас жасауға мүмкіндік беретін патогенез туралы білімді қолданады.

Қант диабеті анықтамасында «абсолютті» немесе «салыстырмалы» инсулин тапшылығы қолданылады, бұл диабеттік синдромды және оны емдеуді бағалау үшін патогенетикалық тәсілде көрінеді. Сондай-ақ, бұл қант диабетінің екі негізгі типінің, 1 типті қант диабетінің және 2 типті қант диабетінің негізгі ерекшелігі.

1 типті қант диабеті

Аурудың бұл түріндегі ұйқы безінің эндокринді бөлігі инсулинді шығара алмайды, бұл абсолютті жетіспеушілікке және кетоацидозға бейімділікке әкеледі, өйткені босатылған май қышқылдары да, аминқышқылдары да кетон денелерін қалыптастыру үшін кетопластикалық субстрат болып табылады.

Қант диабеті аутоиммунды шартты түрде В жасушаларының біртіндеп жойылып кетуінен туындайды, оны аутоантиденелер қатысуы мүмкін.Глутамин қышқылының декарбоксилазасына және тирозин фосфатазасына (IA-2ab), сонымен қатар инсулинге қарсы антиденелердің анықталуы кейбір молекулалардың аутоантигенге айналатындығының және аутоиммундық реакцияның оларға қарсы бағытталғандығын айғақтайды.

Антиденелерді қант диабеті басталғанға дейін, яғни адамның глюкозаға төзімділігі анықталғанға дейін анықтауға болады. Аутоиммунды процестің дамуы HLA жүйесінің II класындағы гаплотиптердің өзгеруіне байланысты генетикалық бейімділікті қажет етеді.

Біз DR3, DR4 және DQA1 және DQB1 гендерінің аллельдері туралы айтамыз, олар 1 типті қант диабетімен ассоциациясы бірнеше рет көрсетілген. Осы гендердің кейбір аллельдері аурудың даму қаупін арттырады (мысалы, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 және т.б.), басқалары, керісінше, қорғаныш ретінде әрекет етеді (DQA1-0102, DQB1-0602, т.б.).

Атап айтқанда, қауіпті аллельдермен үйлескенде, 1 типті қант диабетін дамыту ықтималдығы артады. Гетерозиготалы генотиптің DR3 / DR4 немесе DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 жоғары қауіп-қатер тіркелді.

Біртіндеп, 1 типті қант диабетімен байланысты әртүрлі аймақтар мен гендер сипатталды (1-ден 15-ке дейінгі IDDM маркерлері ретінде белгіленген), олардың ішіндегі ең бастысы жоғарыда аталған II HLA класына жататын 6 хромосомасына байланысты IDDM-1 маркері болды. , және 11-хромосомадағы инсулин генімен байланысы бар IDDM-2 (яғни, ВНТР полиморфизмі).

Генетикалық бейімділік иммундық жүйеге, оның ішінде жасушалық және гуморальдық реакцияға өзінің антигендеріне қарсы әсер етуге мүмкіндік береді. Молекулалық деңгейде бұл процесс тиісті пептидтерді байланыстыратын HLA молекулаларымен делдалданады, осылайша оның ұсынылуы мен Т-лимфоцит рецепторларының танылуын жеңілдетеді.

DQ2 немесе DQ8 молекулаларының бета тізбегінің 57 күйінде амин қышқылы немесе аланиннің болуы пептидті HLA генімен байланыстыру үшін маңызды. Пептидтік байланыстың беріктігін DQ молекулаларының альфа тізбегінің 79-ші орнында орналасқан аргинин күшейтеді.

Егер бета тізбегінің 57-ші орнындағы DQ молекуласында аспарт қышқылы болса, онда ол пептидтік байланысқа жете алмауы мүмкін, осылайша оның T жасушаларына берілуіне кедергі болады. Сондықтан HLA аралық молекулаларының белгілі бір байланыстыру орнында әртүрлі амин қышқылдарының пайда болуына әкелетін қарапайым нүктелік мутация аутоиммунды әсердің дамуына әсер етуі мүмкін.

Экзогендік факторлар, әсіресе вирустық инфекция, әдетте энтеровирустар қоздырғышы ретінде қарастырылады. Көбінесе сілтеме цитомегаловирус, парамиксовирус, Coxsackie вирустарымен немесе қызамықпен көрсетілді. Сонымен қатар, сиыр сүтінің жас балалардағы теріс әсері немесе белгілі бір токсиндердің әсер ету рөлі де белгілі, бірақ бұл әсер көп жағдайда түсініксіз болып қалады.

Аралдардың жойылуы лимфоцитарлық инфильтрациямен бірге жүреді, ол ең басында, тіпті В-жасушаларының жойылу процесінің басталуына дейін пайда болады. Бұл процесте шешуші рөлді Т-лимфоциттер атқарады. Қант диабетінің дамуы үшін В-жасушаларының шамамен 90% -ы жойылуы керек, бұл процесс, әдетте, бірнеше айға созылады немесе мүмкін жылдарға созылады.

Бұл процестің нақты уақытын анықтау қиын болуы мүмкін, өйткені дәрігер қант диабеті басталғаннан кейін пациентпен кездеседі. Аутоиммунды процестің әртүрлі жолдармен ұзақ уақытқа созылуы мүмкін, бұл LADA қант диабетін зерттеуден алған білімді нығайтады.

Біз ересектердегі аутоиммундық процестің (яғни ересектердегі жасырын аутоиммундық қант диабеті) салдарынан баяу дамитын қант диабеті туралы айтып отырмыз, онда GADA немесе IA-2ab антиденелері көрсетілген.

Бастапқыда аурудың осындай жеңіл бағыты бар, қант диабеті бар ересектер көбінесе ауызша антидиабетикалық препараттармен емделеді немесе ауру 2 типті қант диабеті ретінде қарастырылады. Көбінесе бірнеше жылға созылатын ауыспалы кезеңнен кейін бұл емдеу тиімділік көрсетпейді (сондықтан бұл жағдай ауызша антидиабеттік препараттардың қайталама сәтсіздігі ретінде анықталады), нәтижесінде инсулин терапиясы тағайындалады.

Бұл фаза инсулиннің жеке өндірісі қазірдің өзінде өте маңызды болып саналатын уақытқа сәйкес келеді және денеге экзогендік инсулин қажет. Антиденелерді ерте сатысында тексеру бұл 2 типті қант диабеті туралы емес, баяу дамып келе жатқан 1 типті қант диабеті туралы айтады.

Осылайша, сезімтал адамдардағы аутоиммундық процесс өмірдің кез келген уақытында және әртүрлі жылдамдықта жүруі мүмкін. Сондықтан, қант диабеті, инсулинді экзогендік қабылдауға абсолютті тәуелділікке әкеледі, барлық жас топтарында, соның ішінде ересектерде де кездесуі мүмкін, сондықтан бұрын қолданылған «кәмелетке толмаған диабет» термині толығымен алынып тасталды.

Аутоиммунды үрдіс көбінесе жас жаста тезірек жүреді, бірақ ересектерде де кетоацидозбен 1 типті қант диабетінің тез басталуын кездестіруге болады. Процестің жылдамдығы көбінесе қауіпті аллельдердің тіркесімінің болуына байланысты, яғни. генетикалық бейімділік.

Антиденелері бар 1 типті қант диабеті бар пациенттердің аталған топтарына қосымша антиденелері анықталмаған диабетиктер туралы да айту керек. Бұл пациенттер идиопатиялық 1 типті қант диабеті тобына жатады, қазіргі уақытта оның екінші бөлігі болып саналады. Қант диабетінің осы кіші тобындағы аурудың дамуы туралы толық ақпарат әлі берілген жоқ.

2 типті қант диабеті

Алдыңғы топтан айырмашылығы, 2 типті қант диабеті мүлдем басқа патогенезге ие және бір мезгілде салыстырмалы инсулин тапшылығымен сипатталады. Инсулин синтезі сақталады, бірақ гормонның В жасушаларынан секреторлық қоздырғышқа глюкоза арқылы шығарылуы қалыпты жағдай емес.

Аурудың бұзылуы гормондар секрециясының бірінші, жылдам фазасына әсер етеді, олардың өндірісі төмендейді және біртіндеп жоғалады. Бұл постпандиальды гликемия курсын өзгертеді, өйткені инсулиннің кешіктірілген секрециясы оны физиологиялық норма шегінде ұстамайды.

Басқа ауытқулармен сипатталатын секрецияның бұзылуынан басқа, инсулиннің мақсатты тінге (бауыр, май және бұлшықет тініне) әсер етуінде қосымша бұзушылықтар бар.

Әдетте, біз рецепторлардың деңгейі туралы сөйлесеміз. Қант диабетінің басқа тобына жататын инсулиннің рецепторлармен байланысуының бұзылуымен байланысты кейбір жағдайларға байланысты, 2 типті қант диабетіндегі инсулин байланысы өзгеріссіз қалады.

Сондықтан, рецепторлардың каскадты реакцияларына көп көңіл бөлінеді, ал деп аталатындар инсулинге сезімталдықтың төмендеуін немесе осы гормонға тұрақтылықты түсіндіретін кандидат гендері.

2 типті қант диабетінің патогенезіне инсулин секрециясындағы бұзылыстардың бір мезгілде қосылуы және оның дене тіндеріне әсерінің төмендеуі жатады. Екі деңгейде де бұзушылықты әр түрлі сандық бағалауға болады, бұл көріністердің едәуір гетерогенділігіне әкеледі. Ауру генетикалық бейімді адамдарда дамиды, генетикалық шарттылық, дегенмен, 1 типті қант диабетімен мүлдем өзгеше.

Айта кету керек, инсулинге төзімділік диабетсіз болады, мысалы, қалыпты глюкозаға төзімділігі бар семіздікке шалдыққан адамдарда. Майлы тін инсулиннің әсеріне кедергі келтіретін «тосқауыл» болып табылады, бірақ бұл жалғыз себеп емес, өйткені қарсылық бұлшықеттер мен бауырда да көрінеді.

Сонымен қатар, майлы тіндердің гормондарының (мысалы, резистин, адипонектин) және реттеуші тетіктері соңғы жылдары ғана белгілі болған басқа да медиаторлардың қатысуы көрсетілген, ал басқалары әлі белгісіз. Инсулинге төзімділік В жасушаларына секреторлық талаптарды жоғарылатады, нәтижесінде гиперинсулинемия пайда болады.

Инсулиннің созылмалы жоғарылауы гормонның әсерін шектейді, бұл өз кезегінде оның жұмысын нашарлатады. Егер адамда инсулин секрециясының генетикалық бейімділігі болмаса, қоздырылған гормондық секреция глюкозаға төзімділікті қалыпты диапазонда ұстайды және инсулинге жеке төзімділігіне қарамастан, ол диабетпен ауырмайды.

Сондықтан, қант диабетінің көрінісі үшін әрдайым инсулин секрециясының бұзылуы болуы керек, ал гормондардың тұрақтылығын әртүрлі жолмен бағалауға болады және бұзылу дәрежесін жоғарылатуға болады.

Соңғы бірнеше жылда жануарларды зерттеу инсулин секрециясы мен оның бұзылуының арасында ішкі байланыс бар екенін көрсетті. Бұл қарым-қатынас адам ағзасында да пайда бола ма, жоқ па, ол әлі күнге дейін айқын емес.

2 типті диабеттік б-жасушалар инсулин шығарады, алайда, бұл секреция сау адамдағыдай глюкоза деңгейін қалыпты деңгейде ұстап тұру үшін жеткіліксіз, сондықтан бұл жағдайда инсулиннің салыстырмалы түрде жетіспеуі байқалады. Тіпті бұл гормонның аз мөлшері кетоацидоздың дамуына жол бермейді, сондықтан 2 типті қант диабеті табиғатта кетоацидозға бейім емес.

Алайда майлардың метаболизмі өзгереді, бос май қышқылдарының деңгейі көтеріледі, бұл өздігінен инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал етеді. Бұлшықеттерде олардың жоғарылауы байқалды. Май алмасуының бұзылуы соншалықты маңызды, сондықтан қант диабеті термині липидус диабеттің осы түріне жатады.

Кейбір сарапшылардың пікірінше, липидтер алмасуының бұзылуы бірінші кезекте, глюкозаның гомеостазында сәтсіздік екінші рет орын алады, сондықтан «қант диабеті» термині енгізілді. Сондай-ақ, Randle циклі (май мен глюкоза тотығуының арақатынасы) инсулинге төзімділіктің патогенезіне байланысты әлі де талқылануда, дегенмен ол адамдарда тәжірибелік жануарлар сияқты жұмыс істемейді.

Әрине, глюкоза мен майдың метаболикалық жолдары өте жақын екендігі сөзсіз. Жақында бұлшықет жасушаларына бос май қышқылдары енетіндігі дәлелденді, олар біріншіден реактивті оттегінің түрлерін өндіруді белсендіреді, екіншіден, ақуыз киназасын С белсендіре отырып, олар инсулин рецепторының субстратының қалыпты емес фосфорлануына әкеледі, оның барысында серин мен фосфорлану жүреді. треонин қалыпты тирозин фосфорлануын блоктайды.

Бұл сигнал каскадының тежелуіне, соның ішінде жасушаларға глюкоза тасымалының төмендеуіне әкеледі. Осы тұрғыдан алғанда, 2 типті қант диабетімен, метаболикалық бұзылулар глюкоза деңгейін реттеудегі қарапайым ауытқудан гөрі тереңірек қарастырылуы керек. Л-лидтер концентрациясының жоғарылауы бар жасушаларға ұзақ уақыт әсер ету инсулин секрециясының төмендеуімен көрінетін токсикалық әсер етеді (яғни, липотоксикалық).

Сол сияқты глюкозаның созылмалы жоғарылауы В-жасушалық реакцияның нашарлауына әкеледі (глюкозаның глюкозаның уытты әсері). Екі нәтиже кейіннен біріктіріліп, перифериялық мақсатты тіндерге әсер етеді, онда олар инсулиннің әсерін нашарлатады, демек, глюкозаның пайда болуын азайтады. Диаграмма бір мезгілде гипергликемия дамуындағы бастапқы липотоксикалықты көрсетеді.

Процесс динамикасы тұрғысынан айта кету керек, 2 типті қант диабеті - инсулин секрециясының біртіндеп тереңдеуіне (үдеуіне) және оның әсерінен, метаболизмдік және ағзалық бұзылуларға алып келетін прогрессивті ауру.