Диабет және оған қатысты барлық нәрсе

Май алмасуының бұзылыстары. Инсулин жетіспеушілігімен глюкозаның май тініне түсуі және көмірсулардан май түзілуі азаяды, майлы қышқылдардан триглицеридтердің синтезі төмендейді. STH липолитикалық әсері күшейтіледі, ол әдетте инсулинмен басылады. Сонымен қатар, майланбаған тіндерден анықталмаған май қышқылдарының шығымы жоғарылайды және ондағы майдың түсуі азаяды, бұл эмитацияға және тексерілмеген май қышқылдарының қандағы жоғарылауына әкеледі. Бауырдағы бұл қышқылдар триглицеридтерге қайта синтезделеді, бауырдың майлы инфильтрациясы үшін алғышарт жасалады. Егер ұйқы безінде липокаин өндірісі бұзылмаса (кіші түтіктердің эпителий жасушаларында), бұл болмайды. Соңғысы метионинге бай липотропты қоректік заттардың әсерін ынталандырады (сүзбе, қой және т.б.). Метионин - лецитиннің құрамына кіретін холин үшін метил тобының доноры, ол арқылы май бауырдан шығарылады. Липокаин өндірісі бұзылмаған қант диабеті арал деп аталады. Бауырдың семіздігі пайда болмайды. Егер инсулин тапшылығы липокаиннің жеткіліксіз шығарылуымен біріктірілсе, бауырдың семіздікпен жүретін жалпы диабет дамиды. Бауыр жасушаларының митохондриясында кетон денелері анықталмаған май қышқылдарынан қарқынды түрде түзіледі.

Кетон денелері. Оларға ацетон, ацетоацетикалық және р-гидроксибутир қышқылдары жатады. Олар құрылымы жағынан ұқсас және өзара әрекеттесуге қабілетті. Кетон денелері бауырда пайда болады, қанға енеді және сол жерден өкпеге, бұлшықетке, бүйрекке және басқа мүшелер мен тіндерге өтеді, онда олар трикарбоксил қышқылының циклі кезінде COO мен суға тотығады. Қан сарысуында 0,002-0,025 г / л кетон денелері болуы керек (ацетон жағынан).

Қант диабетіндегі кетон денелерінің жинақталу механизмінде келесі факторлар маңызды:

1) май қышқылдарының май қоймаларынан бауырға ауысуы және олардың кетон денелеріне тотығуын жеделдету,

2) NADP жетіспеушілігіне байланысты май қышқылдарының синтезі кешігуі,

3) глюконеогенездің жоғарылауына байланысты оксалацетикалық және а-кетоглютарлық қышқылдар «ыдырайтын» Кребс циклінің басылуына байланысты кетон денелерінің тотығуының бұзылуы.

Қант диабетімен кетон денелерінің концентрациясы бірнеше есе артады (гиперкетонемия) және олар токсикалық әсер бере бастайды. Уытты концентрациядағы кетон денелері инсулинді инактивтендіреді, бұл инсулин тапшылығының әсерін күшейтеді. «Жаман шеңбер» құрылып жатыр. Гиперкетонемия - қант диабетіндегі метаболикалық бұзылыстардың декомпенсациясы. Ацетонның ең жоғары концентрациясы, ол көптеген пациенттерде ацетоацетикалық және (3-гидроксил қышқылдарының) концентрациясына қарағанда 3-4 есе жоғары. Ацетон жасушаларға зиянды әсер етеді, жасушалардың құрылымдық липидтерін ерітеді, ферменттердің белсенділігін тежейді, орталық жүйке жүйесінің белсенділігін тежейді.Гиперкетонемия маңызды рөл атқарады. Қант диабетінің өте ауыр асқынуының патогенезіндегі рөлі - диабеттік кома.Ол сананың жоғалуымен, әлсіз құюдың жиілеуімен, қан қысымының төмендеуімен, мерзімді тыныс алу (мысалы, Куссмауль), рефлекстердің жоғалуы, диабеттік кома қатты газсыз (метаболикалық) ацидозбен жүреді.Қан плазмасындағы сілтілік қорлар таусылады, ацидоз өтелмейді, қан рН-ы 7,1 - 7,0 дейін төмендейді, кетон денелері несеппен шығарылады. натрий тұздары түрінде (кетонурия) .Осы жағдайда несептің осмотикалық қысымы артады, бұл полиурияға ықпал етеді.Натрийдің қандағы концентрациясы төмендейді.Сонымен қатар, инсулин жетіспеушілігімен бүйрек түтіктеріндегі натрийдің реабсорбциясы төмендейді. Сондықтан команың интенсивті терапиясының нәтижесінде қандағы қанттың күрт төмендеуімен қанның жалпы осмотикалық қысымы күрт төмендеуі мүмкін. Церебральды ісінудің даму қаупі бар. Қант диабетімен холестерин алмасуы бұзылады. Ацетоцетикалық қышқылдың артық мөлшері холестериннің пайда болуына кетеді - гиперхолестеринемия дамиды.

Ақуыз алмасуының бұзылуы. Қант диабетіндегі ақуыз синтезі төмендейді, мысалы:

1) инсулиннің осы синтездің ферментативті жүйелеріне ынталандырушы әсері төмендейді немесе күрт төмендейді;

2) бауырдағы ақуыз синтезін қамтамасыз ететін энергия алмасуының деңгейін төмендетеді;

3) аминқышқылдарының жасуша мембраналары арқылы өтуін бұзған.

Инсулин тапшылығы жағдайында тежегіш глюконеогенездің негізгі ферменттерінен алынады және аминқышқылдары мен майлардан глюкозаның интенсивті түзілуі байқалады. Бұл жағдайда аминқышқылдары аммиакты жоғалтады, а-кето қышқылдарына айналады, олар көмірсулар түзілуіне көшеді. Жиналған аммиак мочевинаның түзілуіне байланысты бейтараптандырылады, сонымен қатар оны а-кето-глютар қышқылымен глутамат түзумен байланыстырады. А-кетоглютар қышқылын тұтыну артады, оның жетіспеушілігімен Кребс циклінің қарқындылығы төмендейді. Кребс циклінің жеткіліксіздігі ацетил-КоА-ны және, демек, кетон денелерінің көбірек жиналуына ықпал етеді. Қант диабетіндегі тіндердің тыныс алуының баяулауына байланысты АТФ түзілуі төмендейді. АТФ жетіспеушілігімен бауырдың ақуыздарды синтездеу қабілеті төмендейді.

Осылайша, инсулин тапшылығы жағдайында ақуыздың бөлінуі синтезден басым болады. Осының нәтижесінде пластикалық процестер басылып, антиденелер өндірісі азаяды, жараларды емдеу нашарлайды, дененің инфекцияларға төзімділігі төмендейді. Балаларда өсудің тежелуі орын алады. Инсулин тапшылығы кезінде ақуыз синтезінің сандық ғана емес, сапалық бұзылыстары дамиды, қанда ерекше парапротеиндер, гликозилденген ақуыздар анықталады. Олар қан тамырларының қабырғаларына зақым келтірумен байланысты - ангиопатия. Ангиопатиялар қант диабетінің бірқатар ауыр асқынуларының патогенезінде шешуші рөл атқарады (коронарлық қан айналымы жеткіліксіздігі, ретинопатия және т.б.).

Қосылған күні: 2015-06-10, Көрулер: 3699, ЖАЗУ ЖҰМЫСЫ

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылуы

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылуы (ДМ) аурудың дамуын күшейтеді. Бұл құбылыс тек таблеткалармен емделмейді - өмір салтын қалпына келтіру керек: дұрыс тамақтаныңыз, жаттығу жасаңыз, жеткілікті ұйықтаңыз және стресстік жағдайлардан аулақ болыңыз. Қант диабетімен қатар метаболикалық бұзылулар басқа ауруларға әкеледі.

Көмірсулар алмасуы - бұл не?

Көмірсулар организм үшін энергия көзі болып табылады. Бұл заттар көпфункционалды:

• иммунитетті нығайтуға көмектеседі,
• жасушаларды энергиямен қанықтырады,
• бауырдың қорғаныс қызметін қамтамасыз етеді,
• нуклеин қышқылдары өндірісінің маңызды құрамдас бөлігі болып табылады.
• гомеостазға ықпал етеді.

Көмірсулар алмасуы бірқатар механизмдермен қамтамасыз етіледі:

• глюкозаның тотығу процесі
• бұлшықеттерде және бауырда гликогеннің глюкозаға айналу процестері,
• көмірсулар аз өнімдерден көмірсулар өндіру,
• асқорыту органдарындағы күрделі көмірсулардың қарапайым көмірсуларға айналуы.

Дені сау адамда көмірсулар жейтін тағамның калориясы немесе май қоры есебінен жасушаларды энергиямен қамтамасыз етеді. Көмірсулар алмасуының бұзылуы қандағы қанттың өзгеруіне әкеледі. Глюкозаның мөлшері 3,3-5,5 ммоль / л құрайды. Метаболизмнің бұзылуы жағдайында бұл көрсеткіш төмендеуі және жоғарылауы мүмкін.

Мазмұн кестесіне оралу

Қант диабеті көмірсулар алмасуына қалай әсер етеді?

Гликопротеиндерді қарқынды өңдеу ангиопатияның дамуына әкеледі.

2 типті қант диабетінің дамуына серпін инсулиннің жеткіліксіз өндірісі болып табылады.Оның өндірісінің төмендеуімен немесе белсенділігінің төмендеуімен көмірсулар алмасуы бұзылады. Зат алмасудың патофизиологиясы:

1. Глюкозаның жасушаларға түсуі азаяды. Қандағы қант өседі, қантты сіңірудің инсулинсіз механизмдері артады, мысалы, полиолг шунт, алынған глюкоза сорбитолға айналғанда қалпына келтіру процестерінен өтіп, фруктозаға дейін тотығады. Өкінішке орай, бұл процесс сорбитол дегидрогеназамен, инсулинге тәуелді ферментпен шектеледі. Бұл механизмнің іске қосылуы тіндерде сорбитолды жинақтайды, нейропатия мен катаракта дамуының ықтималдығын арттырады.
2. Гликопротеиндерді белсенді өңдеу ангиопатияның дамуына әкеледі (тамыр қабырғаларының атониясы).
3. Глицирленген гемоглобин мөлшері артады.
4. Глюкуронат механизмі гликозаминогликандардың түзілуіне ықпал етеді. Бұл заттар қант диабетімен ауыратын адамдарда артропатияның дамуына (буындардағы трофикалық өзгерістер) ықпал етеді.

Инсулинсіз глюкозаны түрлендірудің сипатталған жолдары негізгі функцияны - энергиямен қанықтыруды қамтамасыз етпейді. Парадоксикалық құбылыс пайда болады - қанда глюкоза жеткілікті, ал жасушалар аш болады. Глюкогенез белсендіріледі, алайда, инсулин жетіспегендіктен жасушалар бұл глюкозаны метаболиздей алмайды. Тұрақты гипергликемия, энергия мен оттегінің жетіспеушілігі дамиды. Гликацияланған гемоглобиннің мөлшері артып келеді, бұл гипоксияны жоғарылатады.

Мазмұн кестесіне оралу

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылуының белгілері

Метаболикалық бұзылуларда көмірсулардың мөлшеріне байланысты сәл өзгеше белгілер бар. Көмірсулардың жетіспеушілігімен науқас келесі аурудың көріністеріне тап болады:

Ұйқышылдық организмдегі көмірсулар алмасуының бұзылуының басталуын білдіруі мүмкін.

• депрессиялық күйлер, апатия,
• салмақ жоғалту
• ұйқышылдық, әлсіздік,
• төмен глюкоза
• кетоацидоз.

Көмірсулардан артық:

• жоғары қандағы қант
• жоғары қан қысымы
• шамадан тыс белсенділік
• дене діріл
• жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы.

Көмірсулар алмасуының бұзылуынан пайда болатын аурулар және олардың белгілері кестеде сипатталған:

Мазмұн кестесіне оралу

Көмірсулар алмасуы

Сапалы ұйқы организмдегі көмірсулар алмасуын қалпына келтіруге көмектеседі.

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуын емделуші өмір салтын толығымен өзгерткен жағдайда емдеуге болады. Тек дәрі-дәрмектер жеткіліксіз. Біз тамақты қалыпқа келтіріп, үнемі жаттығып, жеткілікті ұйықтауымыз керек. Дәрі-дәрмектермен емдеу аурудың даму себептерін жоюға бағытталған. Науқас толық гормоналды зерттеуден өтеді. Метаболизм процестерін қалыпқа келтіруге ықпал ететін құралдар:

• дәрумендер кешені
• гормондар
• ферменттер
• гемостатика
• антитромботикалық дәрілер
• аминқышқылдары
• биостимуляторлар.

Көмірсулардың толық ассимиляциясы үшін адам өз диетасын қалыпқа келтіріп, энергияны мүмкіндігінше жұмсауға тырысуы керек.

Кәмпиттерді теріс пайдаланбаңыз, кешкі асқа көмірсулардан бас тартпаңыз, печеньеді шай ішпеңіз, күйзелісті баспаңыз. Баспалдақтың пайдасына лифтінен бас тартқан дұрыс. Мүмкіндігінше жұмысқа немесе метро станциясына жаяу бару ұсынылады. Белсенді серуендеу және спорт адам өмірінің ажырамас бөлігі болуы керек, көмірсулар алмасуы проблемалы.

Қант диабетіндегі липидтер алмасуының бұзылыстары: инсулиннің әсері

Инсулин метаболизмді реттеуге, иондардың, амин қышқылдарының трансмембраналық тасымалдануына қатысады. Көмірсулар алмасуына инсулиннің әсерін асыра бағалау қиын. Қант диабетімен ауыратын адамдар метаболизмнің бұзылуының белгілерін де көрсетеді.

Соңғы кездері қант диабеті диагнозы жиі жоғарылайды. Ауру әртүрлі метаболикалық бұзылыстарды тудырады. Патологиялық физиологиясы айтарлықтай өзгеруі мүмкін қант диабеті онкология мен жүрек-тамыр ауруларынан кейін үшінші орында. Әлемде қант диабетімен ауыратын 100 миллионға жуық адам бар. Әр 10 жыл сайын диабетпен ауыратындар саны 2 еседен асады.

Дамыған елдердегі адамдар және дамыған елдердегі маргиналды элементтер ауруға шалдығу қаупі жоғары. Қант диабетіндегі метаболикалық бұзылулар әртүрлі патологияларға әкеледі. 2 типті қант диабеті 45 жастан кейін адамдарда жиі кездеседі.

Инсулиннің әсер ету механизмі

1869 жылы Лангерганс ұйқы безінен аралдар тапты, олар кейіннен оның есімімен аталды. Қант диабеті безді алып тастағаннан кейін пайда болатыны белгілі болды.

Инсулин - бұл ақуыз, яғни А және В тізбегінен тұратын полипептид. Олар екі дисульфидті көпірмен байланысқан. Қазір инсулин бета жасушалары арқылы жасалып, сақталатындығы белгілі болды. Инсулинді дисульфидтік байланыстарды қалпына келтіретін ферменттер бұзады және «инсулиназа» деп атайды. Әрі қарай протеолитикалық ферменттер тізбекті төмен молекулалық бөліктерге гидролиздеуге қатысады.

Инсулин секрециясының негізгі ингибиторы - қандағы инсулин, сонымен қатар гипергликемиялық гормондар:

TSH, катехоламиндер, ACTH, STH және глюкагон түрлі жолдармен жасуша мембранасында аденилциклазаны белсендіреді. Соңғысы циклдік 3,5 аденозинді монофосфаттың түзілуін белсендіреді, ол басқа элементті - ақуыз киназасын, активтейді, бета-арал микротұтқырларын фосфолизациялайды, бұл инсулиннің шығарылуының баяулауына әкеледі.

Микротубулалар - бета-жасуша негізі, ол арқылы синтезделген инсулин везикулаларда жасуша мембранасына өтеді.

Инсулин түзудің ең күшті қоздырғышы - бұл қандағы глюкоза.

Инсулиннің әсер ету механизмі 3,5 - GMF және 3,5 AMP арасындағы жасушаішілік медиаторлардың антагонистік қатынасына негізделген.

Көмірсулар алмасуының механизмі

Қантыңызды көрсетіңіз немесе ұсыныстарды таңдау үшін жынысын таңдаңыз. Іздеу. Табылған жоқ. Көрсету. Табылған жоқ. Көрсету. Іздеу. Табылған жоқ.

Инсулин қант диабетіндегі көмірсулар алмасуына әсер етеді. Бұл аурудың негізгі байланысы - бұл заттың жетіспеушілігі. Инсулин көмірсулар алмасуына, сондай-ақ метаболизмнің басқа түрлеріне өте жақсы әсер етеді, өйткені инсулин секрециясы төмендейді, оның белсенділігі төмендейді немесе жасушалар инсулинге тәуелді тіндерді қабылдауды бұзады.

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылуына байланысты жасушаларға глюкозаның түсу белсенділігі төмендейді, оның қандағы мөлшері артады, инсулинге тәуелсіз глюкозаны алу әдістері белсендіріледі.

Сорбитол шунт - бұл глюкозаны сорбитолға дейін төмендетіп, содан кейін фруктозаға дейін тотықтыратын жағдай. Бірақ тотығу инсулинге тәуелді ферментпен шектеледі. Полиол шунт іске қосылған кезде сорбитол ұлпаларда жинақталса, бұл келесілердің пайда болуына ықпал етеді:

Ақуыздан және гликогеннен глюкозаның ішкі түзілуі бар, бірақ тіпті глюкозаның бұл түрі жасушаларға сіңбейді, өйткені инсулин жетіспейді. Аэробты гликолиз және пентозды фосфат шунттары басылып, жасуша гипоксиясы мен энергия тапшылығы пайда болады. Гликацияланған гемоглобиннің мөлшері артады, гипоксияны күшейтетін оттегінің тасымалдаушысы емес.

Қант диабетіндегі белок алмасуының бұзылуы мүмкін:

1. гиперазотемия (қалдық азот деңгейінің жоғарылауы),
2. гиперазотемия (қандағы азот қосылыстары көлемінің ұлғаюы).

Ақуыз азотының мөлшері 0,86 ммоль / л, ал жалпы азот 0,87 ммоль / л болуы керек.

Патофизиологияның себептері:

• ақуыз катаболизмінің жоғарылауы,
• бауырдағы аминқышқылдарының дезаминденуін жандандыру,
• қалдық азот.

Белокты емес азот дегеніміз бұл азот:

Бұл ақуыздардың, негізінен бауыр мен бұлшықеттерде жойылуының артуына байланысты.

Қант диабеті бар зәрде азотты қосылыстардың мөлшері артады. Азотурияның келесі себептері бар:

• қандағы азот бар өнімдер концентрациясының жоғарылауы, зәрдегі секреция,
• майдың метаболизмі бұзылған кетонемия, гиперлипидемия, кетонурия сипатталады.

Қант диабетінде гиперлипидемия дамиды, бұл липидтер деңгейінің қандағы ұлғаюы. Олардың саны әдеттегіден көп, яғни 8 г / л-ден асады. Келесі гиперлипидемия бар:

1. липолиздің тіндердің активациясы,
2. жасушалардың липидтердің жойылуын тежеу,
3. холестерин синтезінің жоғарылауы,
4. жасушаларға жоғары май қышқылдарының жеткізілуін тежеу,
5. LPLase белсенділігінің төмендеуі,
6. кетонемия - қандағы кетон денелерінің көлемінің ұлғаюы.

Кетон денелері тобында:

• ацетон
• ацетоцет қышқылы
• р-гидроксималды қышқыл.

Қандағы кетон денелерінің жалпы мөлшері 30-50 мг% -дан жоғары болуы мүмкін. Мұның себептері бар:

1. липолизді белсендіру,
2. жоғары май жасушаларында тотығудың жоғарылауы,
3. липид синтезін тоқтату,
4. кетон денелерінің пайда болуымен гепатоциттерде ацетил-КоА тотығуының төмендеуі,

Кетон денелерін зәрмен бірге бөлу - бұл қант диабетінің қолайсыз бағыттағы көрінісі.

• бүйректе сүзілген көптеген кетон денелері,
• диабеттегі су алмасуының бұзылуы, полидипсия және полиурия,

Полиурия - бұл қалыпты мәндерден асатын көлемде несеп түзілуі мен шығарылуында көрінетін патология. Қалыпты жағдайда бір күнде 1000-нан 1200 мл-ге дейін шығарылады.

Қант диабетімен тәуліктік диурез 4000-10 000 мл құрайды. Себептері:

1. Артық глюкозаны, иондарды, КТ және азотты қосылыстарды алу нәтижесінде пайда болатын зәрдің гиперосмиясы. Осылайша, гломеруладағы сұйықтықтың сүзілуі ынталандырылады және реабсорбцияны тежейді,
2. Диабеттік нейропатиядан туындаған реабсорбция мен экскрецияның бұзылуы,
3. Полидипсия.

Инсулин мен май алмасуы

Инсулиннің әсерінен бауыр гликогеннің белгілі бір мөлшерін ғана сақтай алады. Бауырға енетін артық глюкоза фосфорилатты бастайды және осылайша жасушада қалады, бірақ содан кейін олар гликоген емес, майға айналады.

Майға айналу инсулинге тікелей әсер етудің нәтижесі болып табылады, ал май қышқылдары процесінде пайда болған қанды май тіндеріне тасымалданады. Қанда майлар атеросклероздың қалыптасуында маңызды рөл атқаратын липопротеидтердің бөлігі болып табылады. Осы патологияның арқасында ол басталуы мүмкін:

Май инсулинінің май тінінің жасушаларына әсері оның бауыр жасушаларына әсеріне ұқсас, бірақ бауырда май қышқылдарының пайда болуы неғұрлым белсенді, сондықтан олар одан май тініне ауысады. Жасушаларда май қышқылдары триглицеридтер түрінде сақталады.

Инсулиннің әсерінен липазаның тежелуіне байланысты май тінінде триглицеридтердің ыдырауы азаяды. Сонымен қатар, инсулин жасушалар арқылы май қышқылдарының синтезін белсендіреді және олардың триглицеридтер синтезі үшін қажет глицеринмен қамтамасыз етілуіне қатысады. Осылайша, уақыт өте келе май жиналады, соның ішінде қант диабеті физиологиясы.

Майдың метаболизміне инсулиннің әсері қайтымды болуы мүмкін, оның төмен деңгейімен триглицеридтер қайтадан май қышқылдары мен глицеринге бөлінеді. Бұл инсулиннің липазды тежейтіндігіне және липолиздің мөлшері азайған кезде активтенуіне байланысты.

Триглицеридтердің гидролизі кезінде пайда болатын майсыз қышқылдар бір уақытта қанға еніп, тіндерге энергия көзі ретінде қолданылады. Бұл қышқылдардың тотығуы жүйке жасушаларын қоспағанда, барлық жасушаларда болуы мүмкін.

Май блоктарынан инсулин жетіспеген кезде шығарылатын май қышқылдарының көбірек мөлшері бауырға қайта сіңеді. Бауыр жасушалары инсулин болмаған кезде де триглицеридтерді синтездей алады. Осы заттың жетіспеушілігімен блоктардан босатылған май қышқылдары бауырда триглицерид түрінде жиналады.

Осы себепті, инсулин тапшылығы бар адамдар, салмақ жоғалтудың жалпы үрдісіне қарамастан, бауырда семіздікті дамытады.

Липидтер мен көмірсулар алмасуының бұзылуы

Қант диабетінде инсулин глюкагон индексі төмендетіледі. Бұл инсулин секрециясының төмендеуіне, сондай-ақ глюкагон өндірісінің ұлғаюына байланысты.

Қант диабетіндегі липидтер алмасуының бұзылыстары сақтаудың әлсіз қозғалуымен және резервтердің жұмылдырылуының жоғарылауымен көрінеді. Тамақтанғаннан кейін, постабсорбция жағдайында:

Ас қорыту өнімдері және олардың метаболиттері май және гликоген ретінде сақталудың орнына қанда айналады. Белгілі бір дәрежеде циклдік процестер де пайда болады, мысалы, глюконеогенез және гликолиз процестері, сонымен қатар майдың бөлінуі мен синтезделу процесі.

Қант диабетінің барлық түрлері глюкозаға төзімділіктің төмендеуімен сипатталады, яғни тамақ ішкеннен кейін немесе тіпті асқазанда да гиперглюкоземия.

Гиперглюкоземияның негізгі себептері:

• майлы тіндер мен бұлшықеттерді қолдану шектеулі, өйткені инсулин болмаған кезде HLBT-4 адипоциттер мен миоциттердің бетіне шығарылмайды. Глюкозаны гликоген ретінде сақтау мүмкін емес,
• бауырдағы глюкоза гликоген түрінде сақтау үшін пайдаланылмайды, өйткені инсулин мөлшері аз және глюкагон мөлшері көп болған кезде гликоген синтаза белсенді емес,
• бауыр глюкозасы май синтезі үшін пайдаланылмайды. Гликолиз және пируват дегидрогеназа ферменттері пассивті формада болады. Май қышқылдарының синтезі үшін қажет глюкозаның ацетил-КоА-ға айналуы тежеледі,
• глюконеогенез жолы инсулиннің төмен концентрациясында және глюкагон мен аминқышқылдарынан глюкозаның синтезделуі кезінде белсендіріледі.

Қант диабетінің тағы бір көрінісі - липопротеидтер, кетон денелері мен бос май қышқылдарының қандағы деңгейінің жоғарылауы. Жеуге жарамды майлар май тінінде сақталмайды, өйткені адипоциттер липазы белсенді күйде болады.

Қандағы бос май қышқылдарының жоғары мөлшері пайда болады. Май қышқылдары бауыр арқылы сіңеді, олардың кейбіреулері триацилглицеролдарға айналады және олар VLDL бөлігі ретінде қанға енеді. Май қышқылдарының белгілі бір мөлшері бауыр митохондриясында β-тотығуға енеді, ал кетон денелерін синтездеу үшін ацетил-КоА түзеді.

Инсулиннің метаболизмге әсері де инсулинді ағзаның әртүрлі ұлпаларына енгізу арқылы майлардың синтезі мен триглицерлипидтердің ыдырауының жылдамдатуында. Липидтердің метаболизмі бұзылған - бұл майларды сақтау, ол қолайсыз жағдайларда энергияға деген қажеттілікті қанағаттандыруға қызмет етеді.

САМП-ның шамадан тыс пайда болуы ақуыз синтезінің төмендеуіне және HDL мен VLDL деңгейінің төмендеуіне әкеледі. HDL деңгейінің төмендеуі нәтижесінде холестериннің жасуша мембраналарынан қан плазмасына шығарылуы төмендейді. Холестерин ұсақ тамырлардың қабырғаларына түсе бастайды, бұл диабеттік ангиопатия мен атеросклероздың пайда болуына әкеледі.

VLDL төмендеуі нәтижесінде - бауырда май жиналады, ол әдетте VLDL-ден шығарылады. Ақуыз синтезі басылады, бұл антиденелер түзілуінің төмендеуіне, содан кейін қант диабеті бар науқастардың жұқпалы ауруларға жеткіліксіз қарсылығын тудырады. Ақуыз алмасуы бұзылған адамдар фурункулоздан зардап шегетіні белгілі.

Мүмкін болатын асқынулар

Микроангиопатия - бұл диабеттік гломерулонефрит. Диабеттік ретинопатияның салдарынан қант диабеті бар адамдар 70-90% жағдайда көру қабілеттерін жоғалтады. Атап айтқанда, диабетиктер катаракты дамытады.

HDL жетіспеушілігіне байланысты артық холестерин жасуша мембраналарында пайда болады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы немесе жойылатын энтертерит пайда болуы мүмкін. Сонымен қатар нефритпен микроангиопатия пайда болады.

Қант диабетімен пародонт ауруы гингивитпен пайда болады - пародонтит - периодонтальды ауру. Қант диабетімен ауыратын науқастарда тіс құрылымдары бұзылып, тірек тіндері әсер етеді.

Бұл жағдайларда микровессел патологиясының себептері, ең алдымен, глюкозаның тамыр қабырғасының ақуыздарымен қайтымсыз өзара байланысын қалыптастыру болып табылады. Бұл жағдайда тромбоциттер тамыр қабырғасының бұлшықет компоненттерінің өсуін ынталандыратын факторды бөледі.

Майдың метаболизмінің бұзылуы, бауырдағы липидтердің резинтезінде майлы бауырдың инфильтрациясы жоғарылайды. Әдетте олар VLDL түрінде шығарылады, олардың түзілуі ақуыздың көлеміне байланысты. Бұл үшін CHZ тобының донорлары, яғни холин немесе метионин қажет.

Холин синтезі ұйқы безінің эпителийі шығаратын липокаинді қоздырады. Оның жетіспеушілігі бауырдың семіздігіне және қант диабетінің толық және аритті түрлерінің пайда болуына әкеледі.

Инсулин тапшылығы жұқпалы ауруларға төмен қарсылыққа әкеледі. Осылайша, фурункулоз пайда болады.

Осы мақаладағы бейне инсулиннің ағзаға әсері туралы сөйлеседі.

Қантыңызды көрсетіңіз немесе ұсыныстарды таңдау үшін жынысын таңдаңыз. Іздеу. Табылған жоқ. Көрсету. Табылған жоқ. Көрсету. Іздеу. Табылған жоқ.

Көмірсулар алмасуының қант диабеті

Қант диабеті - секрецияның бұзылуының немесе инсулиннің немесе екі процестің әсерінен болатын гипергликемиямен сипатталатын метаболикалық аурулар тобы;

ДМ - бұл абсолютті немесе салыстырмалы инсулин тапшылығымен байланысты, метаболизмнің барлық түрлерінің бұзылуымен байланысты ауыр эндокриндік ауру.

Қант диабетінің дамуына ықпал етіңіз:

Диетадағы артық көмірсулар мен майлар,

Дефицитсулин келесі жағдайларда пайда болады:

• ұйқы безіне зақым келсе,

Проинсулиннің инсулинге ауысуының бұзылуы,

• инсулиннің молекулалық құрылымының бұзылуы,

• мақсатты мүшелердегі рецепторлардың ақауы.

• инсулиназаның күшейтілген әрекеті,

• қарсы гормоналды гормонның артуы.

I типті қант диабеті инсулинге тәуелді. Бұл аутоиммунды реакцияларға байланысты ß жасушалардың бұзылуы кезінде пайда болады.

Абсолютті инсулин тапшылығы.

• II типті қант диабеті инсулинге тәуелді емес.

Бұл инсулин сигналын мақсатты жасушаларға беру механизмдерінің зақымдануынан немесе инсулин секрециясының бұзылуынан болады.

Қант диабетінің тән белгілері

Гипергликемия:

- ұлпадағы глюкозаның өткізгіштігінің бұзылуы;

- гормональды гормондардың кері әсері.

3. Полиурия және полидипсия (шөлдеу).

4. Кетонемия және кетонурия.

5. Азотемия және азотурия.

6. Азайтылған антиоксидантты қорғаныс.

• Инсулин жетіспеушілігі және барлық анти-гормоналды гормондардың концентрациясының күрт артуы кетон денелерінің белсенді өндірілуіне ықпал ететін липолиздің белсенділігі мен FFA-ны жұмылдырудың себебі болып табылады.

• Майлар энергия көзі ретінде қолданылады, ацетил-КоА кетон денелерін синтездеу үшін қолданылады.

• қан анализі, көз жас,

• глюкозаға төзімділік сынағы (TSH),

• зәрдегі глюкоза мен ацетонды анықтау.

Глюкозаға төзімділік сынағы - жаттығу кезінде глюкозаны қолдану қабілетін зерттеу.

1. Аш қарынға қандағы қант өлшеңіз.

2. Тақырып бір стақан тәтті шай ішеді (жүктеме). 1 кг дене салмағына 1 г глюкоза.

3. 2 сағаттан кейін қандағы қант деңгейі қайтадан анықталады.

Қандағы глюкозаның қалыпты деңгейі:

• аш қарынға 3,3-5,5 ммоль / л,

• ішкеннен кейін 2 сағаттан кейін 7,8 ммоль / л-ден аз болса, зәрде қант жоқ,

• 60 минуттан кейін мүмкіндігінше жоғарылайды (түпнұсқаның 80% -дан аспайды), содан кейін 3 сағаттан кейін азаяды және қалыпқа келеді.

Жасырын қант диабетімен ауырғанда глюкозаға төзімділік бұзылады

Ораза ұстайтын глюкоза қалыпты болуы мүмкін (6,7 ммоль / л-ден аз),

• тамақтанғаннан кейін 2 сағаттан кейін қандағы глюкоза деңгейі 7,8–11,1 ммоль / л-ден асады,

Көрінетін қант диабетімен:

• жедел глюкоза деңгейі жоғарылайды (6,7 ммоль / л-ден астам),

• жүктелгеннен кейін 2 сағаттан - 11,1 ммоль / л-ден астам.

2. Ауыр гипергликемия. 3. Инсулин фазасы.

Көмірсулар алмасуының бұзылуы

Гидролиздің бұзылуы және көмірсулардың сіңуі

Асқазан-ішек жолдарының амилолитикалық ферменттері (ұйқы безі шырыны амилаза және т.б.) немесе дисахаридаза болмаған жағдайда көмірсулардың сіңуі бұзылады. Сонымен бірге тамақтан шығатын көмірсулар моносахаридтерге бөлінбейді және сіңірілмейді. Көмірсулардың ашуы дамиды.

Көмірсулардың сіңуі ішектің қабыну процесінде, гексокиназа ферментін блоктайтын улармен улану кезінде пайда болатын ішек қабырғасында глюкоза фосфорлануы бұзылған кезде ауырады.

Гликогеноз - бұл гликоген синтезіне немесе ыдырауына қатысатын ферменттердің жетіспеушілігінен туындаған тұқым қуалайтын аурулар тобы.

О типті гликогеноз (агликеноз) гликоген синтаза жетіспеушілігімен дамиды. Бауырдағы гликоген қоймаларының күрт төмендеуімен сипатталады, гипогликемиялық синдром байқалады (команың дамуына дейін). Гликоген синтаза жетіспеушілігімен науқастар ерте жаста қайтыс болады.

Гликогеннің ыдырауына қатысатын ферменттердің жетіспеушілігі оның органдар мен ұлпаларда жиналуына әкеледі (кесте 5).

Көмірсулардың аралық бұзылыстары

1. Гипоксиялық жағдайлар (тыныс алу жеткіліксіздігімен немесе қан айналымымен, анемиямен және т.б.). Көмірсулардың конверсиясының анаэробты фазасы аэробикаға қарағанда басым болады. Сүт және пирув қышқылдарының ұлпаларында және қанында шамадан тыс жинақтау орын алады. Ацидоз пайда болады. Ферментативті процестер бұзылады. АТФ түзілуі төмендейді.

2. Бауыр функциясының бұзылуы, мұнда сүт қышқылының бір бөлігі глюкоза мен гликогенге қайта синтезделеді. Бауыр зақымданғанда, реинтез бұзылады. Гиперлактидемия және ацидоз дамиды.

3. В1 гиповитаминозы. ПВХ-ның бұзылған тотығуы, өйткені В1 дәрумені пируватты дегидрогеназа кешенінің құрамына кіреді. ПВХ артық мөлшерде жиналады және ішінара сүт қышқылына өтеді, оның құрамы да артады. ПВХ - бұл нервтердің аяқталуына арналған улану. Оның концентрациясының 2-3 факторға артуымен сенсорлық бұзылулар, неврит, паралич және т.б. пайда болады.ПВА-дан ацетил-КоА түзілуі төмендейді.

В1 гиповитаминозымен көмірсулар алмасуының пентозды фосфат жолы бұзылады, атап айтқанда, рибоздың түзілуі.

5-кесте. Гликоген алмасуының бұзылуымен байланысты аурулар

3. Қант диабеті: емдеуге бір қадам!

3.1. Бұл аяқ киім етікпен аяқталды!

Егер сіз қант диабетімен ауыратын болсаңыз, онда сіз осы тараудан АҚШ-та зерттелетін, ұсынылатын және қолданылатын (және дамыған елдерде, соның ішінде Ресейде жиі еліктейтін) диабеттің диагностикасының, емінің және алдын-алудың заманауи әдістері туралы білесіз, тек қате және тиімсіз ғана емес, сонымен бірге көзқарасты едәуір жеделдетеді және қант диабеті мен онымен байланысты асқынулардың дамуын күшейтеді.

Мұндай тұжырым негізсіз болып көрінбеуі үшін бұл тарау негізінен осы «өлімші» парадоксті талдауға арналған. Осы материалдарды зерделеу кезінде мыналарды ұмытпаңыз:

• Егер сізге немесе сіздің жақындарыңызға қант диабеті диагнозы қойылса, сіз өзіңіздің дәрігеріңізбен, әсіресе дәрі ішіп жүрген болсаңыз, жұмысты жалғастыруыңыз керек. Кәдімгі дәрігер қант диабеті туралы не үйренгенін біледі. Өкінішке орай, кейінірек білетін боласыз, қате үйретіп, жалғастыра бересіз. Бақытымызға орай, дәрігерлердің көпшілігі сізге денсаулық, мықты денсаулық тілейді, өз жұмысын адал атқарады, бірақ сіздің өміріңіз үшін жауап бермейді ... Сіздің денсаулығыңыз үшін жауапкершілікті дәрігерлерге толық жүктеуіңіз ақылға сыйымсыз болар еді.Егер сіз бұл туралы ойламасаңыз, онда сіз ...

• Функционалды тамақтану - қант диабетін емдеудің «емдік» әдістемесінің негізі. Бұл кітап сіздің «Функционалды тамақтану 1» кітабымның материалдары туралы терең біліміңізге негізделеді.

• Бұл тарау диабетке арналған оқулық немесе дәрігерлерге арналған клиникалық нұсқаулық емес. Онда барлығының алдын-алудың негізі физиологиялық қағидалар, «диабет ауруы», оның ішінде қант диабеті болуы мүмкін.

• Ауру - тамақтан, денсаулықтан - тамақтан да! Бұл тарауда тамақтанудың функционалды стилі бар қант диабетін алдын-алу және болдырмау принциптері сипатталған. Бұл принциптер есірткісіз жұмыс істей алмайтын, бірақ дозасын едәуір төмендететін, қайтымсыз жанама әсерлердің пайда болуын болдырмайтын, олардың жалпы жағдайын жақсартатын және ұйқы безінің жұмысын қалпына келтірудің сенімді және қауіпсіз әдісі пайда болған күнді жақсы күтетіндер үшін тиімді.

• Қант диабетін функционалды тамақтану көмегімен жою (сонымен қатар функционалды тамақтану өзі) кәсіби сападағы тағамдық қоспаларсыз (дәрумендер, минералдар, микроэлементтер, ферменттер, ішек микрофлорасы және т.б.) мүмкін емес. Жабдықтаушының ашкөздігі жояды - бұл мәселеде ашушаңдықты нақты, бірақ нақты сипаттау. Егер сіз стандартты емдеуді төлейтін сақтандыру туралы ойласаңыз немесе өнімнің сапасы мен тағамдық қоспалардан үнемдеуге тырысатын болсаңыз, онда сіз өз нәтижелеріңізді сөзсіз аласыз. Кем дегенде, АҚШ-та, тіпті «кедейлер» де сапалы қоспаларға күніне 1,5-2 АҚШ долларын жұмсай алады.

Сонымен, мен өзім диагноз қойылмаған, сондықтан II типті қант диабеті кезінде жағымсыз асқынулардың құрбаны болдым: диабеттік аяқ невропатиясы, диабеттік диурез, семіздік, депрессия, ұйқысыздық, гипогликемия, созылмалы шаршау, пародонтит, синусит, остеопороз және басқа мансапты бұзған ауыр стресс кезінде және т.б.

Аяқ киімсіз етікші ме? ... Бүгінгі күні, мүмкін 47 жаста, мен мүлдем саумын. Ия, бұдан былай мен сияқты жас, тістер, шаштар мен терілер болмайды, бірақ физикалық, интеллектуалдық және эмоционалды төзімділік кезінде меннен 20 жас үлкен еркектерге жағымсыздықтар беремін ...

Бұл «аяқ киіммен», аяқ киімімен, өз терісінде қант диабетінен айығу - бұл бір қадам, және сіз толықтай асқазанда арықтауға болатындығын және енді қалпына келмейтіндігіңізді дәлелдеді. Келесі қадам - ​​жауды жеке тану және жеңу - бұл сіздікі!

Парақта бөлісу

Пікір жоқ!

Коллоквиум_обмен_углеводов

Сондай-ақ стресс гипергликемияның диабеттік емес себебі болуы мүмкін. Сіздің физикалық белсенділігіңізді бақылау қажет: ауыр жұмыс немесе керісінше пассивті өмір салты қандағы қанттың жоғарылауына әкелуі мүмкін.

Жұқпалы және созылмалы аурулар гипергликемия белгілерін де тудыруы мүмкін. Қант диабетімен ауыратын адамдарда гипергликемия қантты төмендететін дәрілер немесе инсулин енгізу себебінен пайда болуы мүмкін.

Глюкоза-6-фосфатаза ферментінің ақауы (Гирк ауруы)

Бауыр фосфорилазасының ақауы - оның ауруы

Ауыр тамақтану

Жүктілік кезіндегі гипогликемия

Алкоголь және дәрі-дәрмектер

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылыстары. Аурудың даму механизмі. Зертханалық көрсеткіштер.

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылыстары:

Инсулинге тәуелді жасушалар глюкозаның жетіспеуінен энергетикалық аштықты сезінеді (гликолиз жоқ)

Бауырда глюконеогенез белсендіріледі

Инсулинге тәуелді емес жасушаларда глюкоза ағымының жоғарылауына байланысты полиол жолдары іске қосылады

Қант диабеті асқынуларының дамуы:

Қант диабетінің зертханалық көрсеткіштері:

Плазмалық глюкоза деңгейі (зертханалық жұмыс)

Глюкозаға төзімділікті анықтау (зертханалық жұмыс)

Плазмалық гликозилденген гемоглобин (HbA1-C)

Плазмалық фруктозамин деңгейі

Зәрдегі глюкоза

Несеп-кетон деңгейі

Аурудың даму механизмі: диабеттің екі түрі бар - инсулинге тәуелді - Лангерганның ұйқы безі аралдарының жасушаларында инсулин бета өндірісі бұзылған кезде (қабыну, аутоиммундық реакциялар), ал инулинге тәуелсіз - инсулин қалыпты шығарылғанда, бірақ оның жасушаға әсері бұзылады (рецепторлардың ақаулары) Зертханалық көрсеткіштер: Глюкозаға төзімділік сынағы, гликозилденген гемоглобинді анықтау, зәрдегі инсулин мен С-пептид мөлшерін, альбумин мөлшерін несептегі (альбуминурия) анықтау, мөлшерін анықтау ва кетон денелері.

Нонензоматикалық гликация. Гипергликемия асқынуларының даму механизміндегі рөлі. Фруктозаминді және гликозилденген гемоглобинді зерттеудің клиникалық-диагностикалық маңызы.

Ферментативті емес гликация - ферментативті емес, гипергликемиясы бар ақуыздардың мембраналық құрылымына глюкозаны немесе фруктозаны ковалентті енгізу. Әдетте, ол аз мөлшерде болады, гипергликемия, гликация бәріне және бәріне өтеді. Гипергликемия асқынуларының даму механизміндегі рөл: гликозилденген гемоглобин (негізінен бұл үлкен мәселе емес, бірақ гемоглобин өз функцияларын орындамайды), гликозилденген кристаллдар (катаракта тудыратын линза ақуыздары), тамырлы мембрана ақуыздарының гликозилденуі. ангиопатиялар, нефропатиялар және ретинопатиялар дамиды. Фруктозаминді және гликозилденген гемоглобинді зерттеудің клиникалық-диагностикалық мәні: жақсы, ақуыздың гликозилдануы гипергликемиямен бірге болғандықтан, фруктоза (гликозилденген альбумин) мен қандағы гликозилденген гемоглобинді анықтау арқылы гипергликемия диагнозын қоюға болады. Сонымен қатар, гемоглобин 90-дан 120 күнге дейін өмір сүреді. Сондықтан бізде 3 ай бар, өйткені гипергликемия болмауы мүмкін, гемоглобин қалады. Олар бұл туралы сұрақ қоюды ұнатады, сондықтан толық дайын болыңыз. Глюкоза қанның ақуыздары мен тіндерінің лизинін ферментативті түрде байланыстыра алады (ферментативті емес гликация), олардың құрылымы мен қызметін бұзады.Бұл өзгертілген ақуыздар патологиялық реакциялардың дамуына әкелетін иммундық реакциялардың белсенділенуімен бөтен деп қабылданады.Тест қант диабетін диагностикалау және бақылау үшін қолданылады. осы аурумен ауыратын науқастардағы көмірсулар алмасуының жағдайы. Қан сарысуындағы глюкозаның деңгейін анықтаудағы оның негізгі артықшылықтары: 1. Егер глюкоза мәні сынаманы алу кезінде гликемияны көрсетсе, онда гликозилденген гемоглобин саны алдыңғы ұзақ кезеңге (3-4 апта) келеді. 2. Тамақтану сипаттамаларына, стресстік әсерлерге және басқа себептерге байланысты гипергликемия тәтті қант диабетінің шамадан тыс диагнозына әкеледі. Барлық осы әсерлер гликозилденген гемоглобинді анықтау нәтижелеріне әсер етпейді. 3. HbA1c құрамын анықтауға арналған тест тәтті қант диабеті үшін глюкоза деңгейін анықтаудан гөрі ерекше. Фруктозамин құрамын анықтау Медициналық химиядағы «фруктозамин» термині гликозилденген қан сарысуындағы ақуыздардың мөлшерін білдіреді. Фруктосамин - бұл моносахаридтер (әдетте глюкоза) мен қандағы ақуыздардың кейбір компоненттері арасындағы ферментативті емес реакцияның өнімі (әдетте лизиннің эпсилон-амин тобы, валин амин тобы). Әдістің принципі. Фруктозамин сілтілік ортадағы нитроцинді тетразолийді азайтуға, оны 530 нм максималды сіңуімен формазанға айналдыруға қабілетті. Фруктозамин мен нитро-көк тетразолий арасындағы реакция рН 10,8 (карбонатты буферде) және 37 ° C температурада жүреді. Фотометрия 15 минуттан кейін жүзеге асырылады. Анықтама ретінде синтетикалық кетоамин (фруктозолецин) қолданылады. Нағыз сау адамдардың қан плазмасында (қалыпты), фруктозамин мөлшері 285 мкмоль / л аспайды.Фруктозаминнің құрамын анықтаудың клиникалық-диагностикалық мәні Қандағы ақуыздардың гликозилдануы күшейтілетін негізгі патологиялық процесс - бұл диабет. Фруктозаминді анықтаудың диагностикалық мәні аурудың дамуының ерте сатысында HbA1c-пен салыстырғанда жоғары. Аурудың ұзақ кезеңдерімен, диабеттік микроангиопатияның пайда болуымен, фруктозамин саны гликозилденген Hb-ге қарағанда аз мөлшерде артады. Фруктозаминнің концентрациясы соңғы 1-3 аптадағы гликемияның «айнасы» болып табылады, бұл сізге диагностикалық ақпаратты тезірек алуға мүмкіндік береді.

Онтогенездегі көмірсулардың сіңіру және сіңіру процестерін қалыптастыру. Көмірсулар ас қорыту ферменттерінің туа біткен жеткіліксіздігі, гликоген алмасуы, глюкозаминогликандар. (педиатрия факультетінің студенттері үшін)

Дамудың пренатальды кезеңінде тамақтанудың негізгі түрі - гематотрофия, онда қоректік заттар ұрыққа плацента арқылы енеді. Плацентарлы мембрана ұрықтағы метаболикалық процестерді жүзеге асыру үшін қажетті суды, глюкозаны, амин қышқылдарын, дипептидтерді және басқа қосылыстарды жақсы өткізеді. Плацентадағы ақуыздардың, липидтердің және полисахаридтердің көпшілігі алдымен ферментативті гидролизге ұшырайды. Олар ұрықтың қанына мономер ретінде енеді. Ұрық дамуының 4-5 айынан бастап ас қорыту органдары әрекет ете бастайды. Амниотрофты - амниотикалық сұйықтықты қабылдау гематотрофты тамақтануға қосылады. Амниотрофиялық сұйықтық ұрықтың ас қорыту мүшелеріне сорып, жұтумен және тыныс алу қозғалыстарымен енеді. Күніне жүктіліктің соңғы айында ұрық шамамен 1 литр сұйықтық сіңіреді. Аш ішектің ферментативті белсенділігі басқа бөлімдерге қарағанда ертерек қалыптасады. Ішек ішілік даму кезеңінде ас қорыту жүйесінің эндокриндік аппараты біртіндеп қалыптасады: эндокриндік жасушалардың саны артып, олардағы асқазан-ішек гормондарының мөлшері артады. Бала туылғаннан кейін тамақ түрі лактотрофты болады. Ана сүті тез өсетін денені пластикалық және энергетикалық материалдармен қамтамасыз етеді. Витаминдер, ферменттер, минералдар, су, биологиялық белсенді қосылыстар және т.б. сүтпен қамтамасыз етіледі, 5-6 айдан бастап нәресте диетасына қосымша тамақ енгізіледі, содан кейін бала біртіндеп нақты тамақтануға ауысады. Тамақтанудың бір түрінен екінші түріне көшу процестері ас қорыту жүйесінің қалыптасу кезеңдерімен және реттеуші механизмдермен анықталады. Аралас тамақтануды ертерек қолдану жағдайында ас қорыту жүйесінің дамуы жеделдетіледі. Емшек сүті құрамындағы қоректік заттардың гидролизіне сүт ферменттері және баланың ас қорыту мүшелері қатысады. Жаңа туған нәрестенің сілекейі негізінен емізу кезінде емізік пен еріннің арасында тығыздықты қалыптастыру үшін қолданылады. Сілекейдің ферментативті белсенділігі мардымсыз, бірақ асқазанға сүт ұю үшін жеткілікті. Жаңа туған нәрестенің сілекейіндегі амилаза - бұл ересектердегі оның белсенділігінің 1/3 бөлігі. Алғашқы 1-2 жыл ішінде сілекейдің ферментативті белсенділігі артады. Тілдің және ауыз қуысының шырышты рецепторларынан алынған рефлекстер сілекейдің реттелуінде жетекші мәнге ие. Шартты сілекей рефлексі өмірдің бірінші жылында қалыптасады. Жаңа туған нәрестенің асқазанының көлемі 5-10 мл құрайды. Жыл соңына дейін ол біртіндеп 250-300 мл-ге дейін артады. Негізгі және париетальды гландулоциттердің дифференциациясы тіпті ішілік даму кезеңінде де кездеседі. Сонымен қатар, негізгі жасушалар париеталды жасушаларға қарағанда ертерек жұмыс жасай бастайды: пепсиноген тұз қышқылына қарағанда ертерек пайда болады. Тұз қышқылының секрециясы тамақ түріне байланысты. Жасанды тамақтандыруға ауысқан кезде шырынның қышқылдығы 2 - 4 есе артады. Жасы ұлғайған сайын, шырышты қабат бетіндегі бездердің тығыздығы да артады.Шырынның ферментативті белсенділігі тағамның түріне байланысты: алғашқы айларда өсімдік тағамдары мен ет құрамындағы белоктар іс жүзінде бөлінбейді. Дене ұзындығына қатысты балалардағы ішек ұзындығы ересектерге қарағанда үлкен (жаңа туған нәрестеде 8,3 есе, ал ересектерде 5,4 есе). Ұйқы безі мен бауырдың секреторлық белсенділігі ересектерге қарағанда төмен. Нәтижесінде өмірдің бірінші жылында мембраналық ас қорыту басым болады. Ерте жаста, аш ішектің мембраналарының өткізгіштігі әлі де жоғары, сондықтан тағамдағы жоғары молекулалық заттардың белгілі бір мөлшері сіңіп, қанға енеді. Колонның микрофлорасын колонизациялау өмірдің алғашқы 2-4 күнінде жүреді. Қалыпты микрофлора ас қорытуға, иммунологиялық реактивтіліктің қалыптасуына, патогендік микрофлораның дамуын тежеуге қатысады, бірқатар дәрумендерді синтездейді және бірқатар физиологиялық белсенді қосылыстарды белсенді етпейді. Дамудың алғашқы сатысында секреторлық қызметті және ас қорыту жүйесінің моторлық қызметін реттейтін гормоналды және жергілікті жүйелер қалыптасады. Орталық нейро-рефлекс механизмдері кейінірек қосылады. Асқорыту жүйесінің қалыптасуы жыныстық жетілу кезеңінде аяқталады.

Қант диабетіндегі метаболикалық процестердегі сәтсіздіктер

Ұйқы безі организмдегі метаболикалық процестерді және қант деңгейін реттеуде жетекші рөл атқаратындықтан, оның жұмысындағы аздап бұзылулармен барлық органдар мен жүйелер зардап шегеді.

Егер ол жеткілікті инсулин шығармаса, онда патологиялық глюкозурия пайда болады.

Бұл аурудың дамуының фонында пайда болатын ықтимал асқынулардың алдын алу үшін тамақтану кезінде де, салауатты өмір салтын ұстануда да арнайы ережелер мен талаптарды сақтау қажет. Егер бұл жасалмаса, онда ауру қант диабетіндегі ауыр және кейде тіпті қауіпті метаболикалық бұзылуға әкелуі мүмкін.

Ағзалар мен жүйелердің елеулі ақаулары

Адамда бұл ауру болған кезде инсулин деп аталатын ұйқы безінің гормоны жетіспейді, содан кейін патологиялық глюкозурия пайда болады.

Бауырдың гликоген түзетін функциясының күрделі мәселелері және шеткергі ұлпалардың глюкозаны нашар қолдануы оның пайда болуының алғышарты болуы мүмкін.

Өздеріңіз білесіздер, әр адамның бауырында липидтердің, белоктардың және әрине көмірсулардың ыдырауына және одан әрі ассимиляциясына арналған күрделі биохимиялық процестер жүреді, олар қан плазмасына ас қорыту жүйесінен тікелей келеді.

Жүйке жүйесінің қатысуымен эндокриндік бездердің көпшілігі ұйқы безі мен бауырдың белгілі бір функциясына әсер етеді. Көмірсулар адам үшін алмастырылмайтын энергияның негізгі көзі болғандықтан, бұл заттар алмасуы оның ағзасы үшін өте қажет.

Инсулиннен басқа, ұйқы безі шығаратын мүлдем қарама-қарсы гормон да көмірсулар алмасуына қатысады. Ол глюкагон деп аталады және мүлдем керісінше әсер етеді.

Сондай-ақ, гипофиз, кортизол және кейбір қалқанша безінің гормондары шығаратын өсу гормоны көмірсулар алмасуына әсер етеді.

Барлық осы заттар гликогеннің ыдырауын тез арада белсендіре алады, бұл глюкоза деңгейінің тез артуына әкеледі. Сондықтан адреналин, өсу гормоны, глюкагон және қалқанша безінің гормондары тек инсулин антагонистері деп аталады.

Инсулиннің өткір және жедел жетіспеушілігі пайда болғаннан кейін бірден организмдегі көмірсулардың сіңу процестері бірден бұзылады. Біріншіден, бауырдың гликогені ыдырап, глюкоза түрінде қан плазмасына ене бастайды.

Әрі қарай, организм жеткіліксіз инсулин өндірумен гликогеннің бөлінуін күшейте бастайды. Кейіннен, бұл ас қорыту безінің жасушаларында майдың тұндырылуына әкеледі.Денедегі метаболикалық бұзылулар тұрақты түрде су метаболизмі мен тұз балансының маңызды және қауіпті өзгеруіне әкелетінін ескерген жөн.

Қант диабетімен денені тұрақтандыру үшін сіз оның көріністерін бақылауды үйренуіңіз керек. Сондықтан сіз медициналық нұсқаулар мен кездесулерді түсінуді үйренуіңіз керек.

Гликозаминогликандарды синтездей алмау (GAG)

Гликозаминогликандар - протеогликандардың құрамына аминқышқыл қант-гексосаминдер кіретін көмірсулар бөлігі. Бұл заттар протеогликандардың белоктық фракциясымен тығыз байланысты.

Гликозаминогликандар, молекулалық модель

Протеогликандардың құрамындағы бұл өмірлік заттар дәнекер тінінің жасушааралық заттарымен байланысты. Осылайша, олар сүйектерде, веналық денеде және көздің қабығында болады. Коллаген мен эластин талшықтарымен біріктіру арқылы олар дәнекер тін матрицасына айналады.

Бұл белсенді заттар жасушалардың бүкіл бетін жабады, сонымен қатар ион алмасуында, дененің қорғаныс функциясында, сонымен қатар тіндердің саралануында үлкен рөл атқарады. Егер адамда қант диабетіндегі GAG синтезінің елеулі бұзылуы болса, онда бұл кейіннен көптеген ауыр аурулардың пайда болуына әкелуі мүмкін.

Қант диабетімен ауыратын ағзаның жағдайын тұрақтандыру үшін сіз мүмкіндігінше тәжірибелі дәрігердің қарауынан өтіп, тиісті дәрі-дәрмектерді қабылдаңыз, тамақтануды бақылаңыз, сонымен қатар маманның барлық нұсқауларын орындаңыз.

Қант диабетіндегі липидтер алмасуының бұзылуы: биохимия

Өздеріңіз білесіздер, инсулин сонымен қатар май тініндегі липидтер алмасуына үлкен әсер етеді.

Ол белгілі бір май қышқылдарының глюкозадан синтезін ынталандырады. Оның тағы бір маңызды функциясы - бұлшықет тінінде липидтердің ыдырауы және ақуыздың төмендеуі.

Сондықтан ұйқы безінің гормонының айтарлықтай жетіспеушілігі қайтымсыз метаболикалық бұзылуларға әкелуі мүмкін, бұл көбінесе қант диабеті бар науқастарда байқалады.

Көмірсулар алмасуы

Бұл ауру организмдегі барлық метаболикалық процестерге әсер ете алады.

Өздеріңіз білетіндей, қант диабетімен көмірсулар алмасуы негізінен бұзылады, ол кейбір белгілермен сипатталады:

1. бауырдан толықтай жоғалып кететін глюкокиназа синтезін күрт төмендетеді. Нәтижесінде ағзада глюкоза-6-фосфаттың едәуір жетіспеуі байқалады. Мұның салдары гликоген синтезінің баяулауы,
2. глюкоза-6-фосфатазаның жоғары белсенділігі арта бастайды, сондықтан глюкоза-6-фосфат депфосфорланып, глюкоза түрінде қан плазмасына енеді,
3. метаболизмнің бұзылуы байқалады - глюкозаның майға айналуы бәсеңдейді,
4. глюкозаның жасуша мембранасынан өтуі мүмкін еместігі байқалады
5. көмірсулар алмасуының кейбір өнімдерінен глюкоза өндірісі жеделдетіледі.

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылыстары организмнің әртүрлі ұлпаларында глюкозаның шамадан тыс түзілуімен және жеткіліксіз пайдаланылуымен сипатталады, нәтижесінде гипергликемия пайда болады.

Өздеріңіз білетіндей, қант диабетімен ауыратын қант деңгейі критикалық деңгейге жетуі мүмкін, сондықтан оны арнайы құрылғы немесе маманның кеңсесінде бақылау өте маңызды.

Қант диабетіндегі ақуыз алмасуының бұзылуы

Қант диабетіндегі метаболикалық бұзылулар тек көмірсулар мен липидтерге ғана емес, ақуыз алмасуына да әсер ететіні жасырын емес.

Ұйқы безі гормонының ағзасынан күрт айырылуы және глюкозаны қолданудың нашарлауы ақуыз синтезінің төмендеуіне әкелетіні белгілі.

Бұл жағымсыз процесс сонымен бірге ағзада азоттың жоғалуы және калийдің бөлінуі, иондардың қалдықтармен бірге шығарылуымен қатар жүреді.

Ұйқы безінің гормонының жеткіліксіз мөлшері ақуыз алмасуының бұзылуынан ғана емес, сонымен қатар басқа бұзылулар мен асқынулардан жасушалардың жұмысына әсер етеді. Сонымен қатар, судың жетіспеушілігі дененің жасушаларының ішіндегі дегидратацияға әкеледі.

Қант диабеті кезінде ағза суды жоғалтқан кезде, зәрдің үздіксіз шығуы калийдің көп мөлшерде жоғалу ықтималдығын арттыратынын есте ұстаған жөн. Бұл жағдайда сіз шұғыл медициналық көмек алу үшін дереу ауруханаға баруыңыз керек.

Неліктен сәтсіздіктер қауіпті?

Егер қант диабетімен ауыратын науқасқа диагноз қойғаннан кейін, ол дұрыс емес тамақ ішіп, алкогольдік ішімдіктерді ішіп, темекі шегіп, белсенді емес өмір салтын жүргізсе, дәрігерге бармай, емтиханнан өтпесе, ол әдеттегі өмір салтын ұстануды жалғастырады. гипогликемиялық команың пайда болу қаупі.

Бұл өте қауіпті жағдай, ол глюкоза концентрациясының найзағайдан тез төмендеуімен көрінеді. Егер адамның қалыпты метаболизмі қант диабетінде басым болса, онда бұл аурудың болу ықтималдығы аз болады.

Бірақ, дегенмен, қант диабетіндегі метаболикалық бұзылыстардың барлық түрлерін азайту үшін мамандардың тиісті дәрі-дәрмектерді қабылдаумен қатар күнделікті тамақтануға қатысты барлық ұсыныстарын ұстану қажет.

Диетаға келетін болсақ, № 9 кесте диабетпен ауыратындарға жарайды.

Дегенмен, диетадағы барлық сәттер белгілі бір пациентке сәйкес келмейді, бұл емделуші дәрігердің назарын аударған жөн. Ол асқынулардың алдын алу үшін оны әр пациент үшін реттеуі керек.

Нақты науқасқа арналған диетаны құрудағы басты талап - күнделікті калория қажеттілігінің санына назар аудару. Сізге көмірсулар көп болатын тағамды тұтынуды шектеу өте маңызды.

Бұл әсіресе оңай сіңетін заттарға қатысты. Оларға қант, нан, кондитерлік өнімдер, шоколад және шырындар жатады. Диетадан қуырылған және зиянды майлармен қаныққан тағамдарды қоспау өте маңызды.

Аз адамдар біледі, қант диабетімен бірге көкөністер, ақ ет, майы аз балық және қышқыл сүт өнімдері сияқты тағамдарға жол беріледі.

Ұқсас бейнелер

Медицина ғылымдарының кандидаты қант диабетіндегі метаболикалық бұзылулар туралы дәрісі:

Аталған ауру болған кезде сіз өзіңіздің денсаулығыңыздың және өмір салтының жағдайына назар аударуыңыз керек, бұл аурудың ағымын жеңілдетеді.

Кез-келген қауіпті асқынулардың алдын алу үшін аурудың дамуын бақылап, оны тоқтатуға немесе алдын алуға көмектесетін дәрігерді үнемі қарау керек.

Мерзімді тексерулер, тестілеу, тамақтануды түзету, маманға бару, сондай-ақ салауатты өмір салтын сақтау аурудың алдын алуға көмектеседі.

Құзыретті тәсілмен сіз қалыпты толық өмірді шектеусіз жүргізе аласыз, ол мүлдем сау адамның өмірінен өзгеше болмайды. Егер пациенттің екінші типті қант диабеті болса, онда мұнда сіз қант, инсулин және липидті төмендететін кейбір препараттарды төмендететін арнайы дәрі-дәрмектерсіз жасай алмайсыз.

Қант диабетімен алмасу |

Ұйқы безі организмдегі метаболикалық процестерді және қант деңгейін реттеуде жетекші рөл атқаратындықтан, оның жұмысындағы аздап бұзылулармен барлық органдар мен жүйелер зардап шегеді.

Егер ол жеткілікті инсулин шығармаса, онда патологиялық глюкозурия пайда болады.

Бұл аурудың дамуының фонында пайда болатын ықтимал асқынулардың алдын алу үшін тамақтану кезінде де, салауатты өмір салтын ұстануда да арнайы ережелер мен талаптарды сақтау қажет.Егер бұл жасалмаса, онда ауру қант диабетіндегі ауыр және кейде тіпті қауіпті метаболикалық бұзылуға әкелуі мүмкін.

Ағзалар мен жүйелердің елеулі ақаулары

Адамда бұл ауру болған кезде инсулин деп аталатын ұйқы безінің гормоны жетіспейді, содан кейін патологиялық глюкозурия пайда болады.

Бауырдың гликоген түзетін функциясының күрделі мәселелері және шеткергі ұлпалардың глюкозаны нашар қолдануы оның пайда болуының алғышарты болуы мүмкін.

Өздеріңіз білесіздер, әр адамның бауырында липидтердің, белоктардың және әрине көмірсулардың ыдырауына және одан әрі ассимиляциясына арналған күрделі биохимиялық процестер жүреді, олар қан плазмасына ас қорыту жүйесінен тікелей келеді.

Жүйке жүйесінің қатысуымен эндокриндік бездердің көпшілігі ұйқы безі мен бауырдың белгілі бір функциясына әсер етеді. Көмірсулар адам үшін алмастырылмайтын энергияның негізгі көзі болғандықтан, бұл заттар алмасуы оның ағзасы үшін өте қажет.

Инсулиннен басқа, ұйқы безі шығаратын мүлдем қарама-қарсы гормон да көмірсулар алмасуына қатысады. Ол глюкагон деп аталады және мүлдем керісінше әсер етеді.

Сондай-ақ, гипофиз, кортизол және кейбір қалқанша безінің гормондары шығаратын өсу гормоны көмірсулар алмасуына әсер етеді.

Барлық осы заттар гликогеннің ыдырауын тез арада белсендіре алады, бұл глюкоза деңгейінің тез артуына әкеледі. Сондықтан адреналин, өсу гормоны, глюкагон және қалқанша безінің гормондары тек инсулин антагонистері деп аталады.

Инсулиннің өткір және жедел жетіспеушілігі пайда болғаннан кейін бірден организмдегі көмірсулардың сіңу процестері бірден бұзылады. Біріншіден, бауырдың гликогені ыдырап, глюкоза түрінде қан плазмасына ене бастайды.

Әрі қарай, организм жеткіліксіз инсулин өндірумен гликогеннің бөлінуін күшейте бастайды. Кейіннен, бұл ас қорыту безінің жасушаларында майдың тұндырылуына әкеледі. Денедегі метаболикалық бұзылулар тұрақты түрде су метаболизмі мен тұз балансының маңызды және қауіпті өзгеруіне әкелетінін ескерген жөн.

Қант диабетімен денені тұрақтандыру үшін сіз оның көріністерін бақылауды үйренуіңіз керек. Сондықтан сіз медициналық нұсқаулар мен кездесулерді түсінуді үйренуіңіз керек.

Гликозаминогликандарды синтездей алмау (GAG)

Гликозаминогликандар - протеогликандардың құрамына аминқышқыл қант-гексосаминдер кіретін көмірсулар бөлігі. Бұл заттар протеогликандардың белоктық фракциясымен тығыз байланысты.

Гликозаминогликандар, молекулалық модель

Протеогликандардың құрамындағы бұл өмірлік заттар дәнекер тінінің жасушааралық заттарымен байланысты. Осылайша, олар сүйектерде, веналық денеде және көздің қабығында болады. Коллаген мен эластин талшықтарымен біріктіру арқылы олар дәнекер тін матрицасына айналады.

Бұл белсенді заттар жасушалардың бүкіл бетін жабады, сонымен қатар ион алмасуында, дененің қорғаныс функциясында, сонымен қатар тіндердің саралануында үлкен рөл атқарады. Егер адамда қант диабетіндегі GAG синтезінің елеулі бұзылуы болса, онда бұл кейіннен көптеген ауыр аурулардың пайда болуына әкелуі мүмкін.

Қант диабетімен ауыратын ағзаның жағдайын тұрақтандыру үшін сіз мүмкіндігінше тәжірибелі дәрігердің қарауынан өтіп, тиісті дәрі-дәрмектерді қабылдаңыз, тамақтануды бақылаңыз, сонымен қатар маманның барлық нұсқауларын орындаңыз.

Қант диабетіндегі липидтер алмасуының бұзылуы: биохимия

Өздеріңіз білесіздер, инсулин сонымен қатар май тініндегі липидтер алмасуына үлкен әсер етеді.

Ол белгілі бір май қышқылдарының глюкозадан синтезін ынталандырады.Оның тағы бір маңызды функциясы - бұлшықет тінінде липидтердің ыдырауы және ақуыздың төмендеуі.

Сондықтан ұйқы безінің гормонының айтарлықтай жетіспеушілігі қайтымсыз метаболикалық бұзылуларға әкелуі мүмкін, бұл көбінесе қант диабеті бар науқастарда байқалады.

Көмірсулар алмасуы

Бұл ауру организмдегі барлық метаболикалық процестерге әсер ете алады.

Өздеріңіз білетіндей, қант диабетімен көмірсулар алмасуы негізінен бұзылады, ол кейбір белгілермен сипатталады:

1. бауырдан толықтай жоғалып кететін глюкокиназа синтезін күрт төмендетеді. Нәтижесінде ағзада глюкоза-6-фосфаттың едәуір жетіспеуі байқалады. Мұның салдары гликоген синтезінің баяулауы,
2. глюкоза-6-фосфатазаның жоғары белсенділігі арта бастайды, сондықтан глюкоза-6-фосфат депфосфорланып, глюкоза түрінде қан плазмасына енеді,
3. метаболизмнің бұзылуы байқалады - глюкозаның майға айналуы бәсеңдейді,
4. глюкозаның жасуша мембранасынан өтуі мүмкін еместігі байқалады
5. көмірсулар алмасуының кейбір өнімдерінен глюкоза өндірісі жеделдетіледі.

Қант диабетіндегі көмірсулар алмасуының бұзылыстары организмнің әртүрлі ұлпаларында глюкозаның шамадан тыс түзілуімен және жеткіліксіз пайдаланылуымен сипатталады, нәтижесінде гипергликемия пайда болады.

Өздеріңіз білетіндей, қант диабетімен ауыратын қант деңгейі критикалық деңгейге жетуі мүмкін, сондықтан оны арнайы құрылғы немесе маманның кеңсесінде бақылау өте маңызды.

Қант диабетіндегі ақуыз алмасуының бұзылуы

Қант диабетіндегі метаболикалық бұзылулар тек көмірсулар мен липидтерге ғана емес, ақуыз алмасуына да әсер ететіні жасырын емес.

Ұйқы безі гормонының ағзасынан күрт айырылуы және глюкозаны қолданудың нашарлауы ақуыз синтезінің төмендеуіне әкелетіні белгілі.

Бұл жағымсыз процесс сонымен бірге ағзада азоттың жоғалуы және калийдің бөлінуі, иондардың қалдықтармен бірге шығарылуымен қатар жүреді.

Ұйқы безінің гормонының жеткіліксіз мөлшері ақуыз алмасуының бұзылуынан ғана емес, сонымен қатар басқа бұзылулар мен асқынулардан жасушалардың жұмысына әсер етеді. Сонымен қатар, судың жетіспеушілігі дененің жасушаларының ішіндегі дегидратацияға әкеледі.

Қант диабеті кезінде ағза суды жоғалтқан кезде, зәрдің үздіксіз шығуы калийдің көп мөлшерде жоғалу ықтималдығын арттыратынын есте ұстаған жөн. Бұл жағдайда сіз шұғыл медициналық көмек алу үшін дереу ауруханаға баруыңыз керек.

Неліктен сәтсіздіктер қауіпті?

Егер қант диабетімен ауыратын науқасқа диагноз қойғаннан кейін, ол дұрыс емес тамақ ішіп, алкогольдік ішімдіктерді ішіп, темекі шегіп, белсенді емес өмір салтын жүргізсе, дәрігерге бармай, емтиханнан өтпесе, ол әдеттегі өмір салтын ұстануды жалғастырады. гипогликемиялық команың пайда болу қаупі.

Бұл өте қауіпті жағдай, ол глюкоза концентрациясының найзағайдан тез төмендеуімен көрінеді. Егер адамның қалыпты метаболизмі қант диабетінде басым болса, онда бұл аурудың болу ықтималдығы аз болады.

Бірақ, дегенмен, қант диабетіндегі метаболикалық бұзылыстардың барлық түрлерін азайту үшін мамандардың тиісті дәрі-дәрмектерді қабылдаумен қатар күнделікті тамақтануға қатысты барлық ұсыныстарын ұстану қажет.

Диетаға келетін болсақ, № 9 кесте диабетпен ауыратындарға жарайды.

Дегенмен, диетадағы барлық сәттер белгілі бір пациентке сәйкес келмейді, бұл емделуші дәрігердің назарын аударған жөн. Ол асқынулардың алдын алу үшін оны әр пациент үшін реттеуі керек.

Нақты науқасқа арналған диетаны құрудағы басты талап - күнделікті калория қажеттілігінің санына назар аудару. Сізге көмірсулар көп болатын тағамды тұтынуды шектеу өте маңызды.

Бұл әсіресе оңай сіңетін заттарға қатысты. Оларға қант, нан, кондитерлік өнімдер, шоколад және шырындар жатады. Диетадан қуырылған және зиянды майлармен қаныққан тағамдарды қоспау өте маңызды.

Аз адамдар біледі, қант диабетімен бірге көкөністер, ақ ет, майы аз балық және қышқыл сүт өнімдері сияқты тағамдарға жол беріледі.

Ұқсас бейнелер

Медицина ғылымдарының кандидаты қант диабетіндегі метаболикалық бұзылулар туралы дәрісі:

Аталған ауру болған кезде сіз өзіңіздің денсаулығыңыздың және өмір салтының жағдайына назар аударуыңыз керек, бұл аурудың ағымын жеңілдетеді.

Кез-келген қауіпті асқынулардың алдын алу үшін аурудың дамуын бақылап, оны тоқтатуға немесе алдын алуға көмектесетін дәрігерді үнемі қарау керек.

Мерзімді тексерулер, тестілеу, тамақтануды түзету, маманға бару, сондай-ақ салауатты өмір салтын сақтау аурудың алдын алуға көмектеседі.

Құзыретті тәсілмен сіз қалыпты толық өмірді шектеусіз жүргізе аласыз, ол мүлдем сау адамның өмірінен өзгеше болмайды. Егер пациенттің екінші типті қант диабеті болса, онда мұнда сіз қант, инсулин және липидті төмендететін кейбір препараттарды төмендететін арнайы дәрі-дәрмектерсіз жасай алмайсыз.

Қант диабетімен алмасу |

Қант диабеті - бұл бүкіл ағзаның күрделі ауруы, метаболикалық бұзылулармен сипатталады, ең алдымен көмірсулар, содан кейін ақуыз, май, су және минералды заттар.

Қант диабеті инсулин тапшылығының салдарынан дамиды (панкреатиялық және экстрапанкреатиялық) және көбінесе тұрақты гипергликемия мен глюкозурияда, жиі полидипсияда, полиурияда, кейде гиперкетонемия мен кетонурияда көрінеді.

Көбінесе, қант диабеті жүйке жүйесінің, жүрек-тамыр жүйесінің және басқа мүшелердің әртүрлі патологиялық көріністерімен қиындатады.

Майлылық пен протеин алмасуының бұзылуы

Гиперлипемия, гиперхолестеринемия, гиперкетонемия және кетонурия, гиперазотемия және гиперазотурия. Ацидоз
Қант диабетіндегі бауырдағы гликоген мөлшерінің төмендеуі май қоймаларындағы майдың едәуір жұмылдырылуымен, сондай-ақ оның бауырға ауысуымен қатар жүреді. Майлармен бірге холестерин де жұмылдырылады. Майлар мен липоидтардың олардың қоймадан бауырға ауысуы қан арқылы жүреді және гиперлипидемия тудырады (1% орнына 5-10-20% әдетте кездеседі). Бауырдың майлы инфильтрациясы байқалады. Онымен тығыз байланысты және бауырдың гликогенмен сарқылуы, гиперкетонемия (кетоз) байқалады. Қандағы қант диабетінің ауыр түрлерінде кетон денелерінің қалыпты мөлшерінің орнына (10 мг%) олардың саны 20-40 мг% немесе одан да көпке жететін (ацетоцетикалық және бета-гидроксибутир қышқылы және ацетон) байқалады. Бұл гиперкетонемия кетон денелерінің бауырдан қанға көбеюімен түсіндіріледі, бұл бауырдың майлы инфильтрациясының және оның гликогенінің төмендеуінің тікелей салдары.

Кетон денелері май жағу процесінде аралық өнім болып табылатындығы белгілі, олар кейбір ақуыздардың толық емес жануы кезінде пайда болуы мүмкін.

Олардың көміртегі диоксиді мен суға толық тотығуы үшін көмірсулар мен көп мөлшерде оттегі қатысуы қажет.

Майлы қышқылдың әр бөлшегі ацетоацет қышқылының бір бөлігін береді (одан ацетон да, бета-гидроксибутир қышқылы да түзілген).

Кейбір эндокринологтар қант диабетін бүкіл ұйқы безінің зақымдануынан болатын «ислет» және «жалпы» деп бөледі. Қант диабетінде инсулин тапшылығы ғана болады, ал гипергликемия мен глюкозурия бауырдың семіздігі мен кетозбен асқындырмайды.

Жалпы қант диабетінде, инсулин жетіспеушілігімен қатар, ұйқы безінің басқа белсенді факторы - липокаин (бездің ұсақ түтіктерінің эпителий жасушалары шығаратын) шығарылмаса, бауырда майлы инфильтрация дамиды, өйткені липокаин бауырдағы майдың жиналуын тежейді және оның тотығу процестерін күшейтеді.

Сонымен қатар, липокаин сонымен қатар белгілі бір тағамдардың (сүзбе, сұлы майы және казеин, холин, метионин және басқалары) липотропты әсерін (яғни, бауырдағы майдың жиналуын кешіктіретін) белсендіреді.

Осылайша, липокаин болмаған кезде бауырда майлы инфильтрация дамиды.

Нәтижесінде бауырдың семіздігі өз кезегінде оның гликогендік түзету функцияларын төмендетеді, бұл бауырдағы диеталық көмірсулардың сіңірілуінің бұзылуына және май қоймаларындағы майдың жұмылдырылуына әкеледі.

Сондықтан кетоз және қант диабетіндегі гликоген мөлшерінің төмендеуі инсулин тапшылығымен патогенетикалық түрде тікелей байланысты емес. Олар бауырдың зақымдануымен екінші рет дамиды, бұл ұйқы безінің липокакты затының жетіспеушілігімен және басқа да бірқатар бұзылулармен бірге болуы мүмкін.

Қалыпты жағдайда зәрде кетон денелері болмайды. Бұл денелер онда гиперкетонемиямен бірге пайда болады, өйткені алдын-ала несептегі мөлшерінің жоғарылауымен олар түтікшелерде толығымен қалпына келмейді.

Емделмеген қант диабетінде гиперазотемия жиі кездеседі, бұл ақуыздардың қарқынды ыдырауы кезінде пайда болатын азотты ыдырау өнімдерінің едәуір мөлшерінің қанда жинақталуының салдары болып табылады, өйткені диабет кезінде бұлшықеттердегі ақуыздар бауырға жұмылдырылып, көмірсуларға интенсивті айналады. Ақуыздардан, аммиактан, мочевинадан, аминқышқылдарынан көмірсулар түзіліп, олар гиперазотемияға әкеледі, бұл өз кезегінде гиперазотурияға, яғни несепте азотты заттардың шығарылуының жоғарылауына әкеледі. Дененің инфекцияларға қарсы тұрақтылығының төмендеуі және қант диабетімен ауыратын кезде ағзадағы иммундық қасиеттердің төмендеуі науқастың денесінде барлық мүшелер мен тіндердегі метаболикалық процестердің бұзылуымен түсіндіріледі.

Сонымен қатар, кетон денелері ретикулоэндотелиалды жүйенің жұмысын тежейді, осылайша дененің қорғанысын төмендетеді.

Қорытындылай келе, сізге айтайын: егер сізде «диабет» сияқты көңілсіз диагнозға тап болсаңыз, үмітсіз болмаңыз, өйткені бүгінгі таңда дәстүрлі медицина XX ғасырға қарағанда, қант диабеті ең қауіпті аурулардың бірі болған кезде айтарлықтай өсті.

Бүгінгі күні де ғалымдар құзырлы мамандардың дұрыс ұсыныстарына сүйене отырып, қант диабетімен ауыратын науқасты толығымен босататын дәрі таба алмады. Сіз қант диабетімен ұзақ, оқиғалы өмір сүре аласыз. Ең бастысы - қант диабетімен күресудің бірнеше негізгі ережелерін білу (және өте маңызды!).

Қант диабетін бақылау әдістері туралы және ауруды қалай дұрыс басқаруға болатындығы туралы көбірек білу үшін біздің диабет мектебіне жазылыңыз. Бұл қант диабеті мектебі өте тегін және ерекше қажеттілікке ие диабет диагнозы бар адамдарға арналған эндокринологтың құзыретті кеңесісонымен қатар психологиялық қолдау.

Маған сеніңіз, бұл өте маңызды! Қант диабеті мектебіне түсу үшін осы мақаладағы форманы толтыру жеткілікті. Сізге мықты денсаулық тілеймін!

Пікір қалдырып, СЫЙЛЫҚ алыңыз!

Достарыңызбен бөлісіңіз:

Осы тақырып бойынша толығырақ оқыңыз:

ДИАБЕТТЕРДЕГІ КАРБОГИДРАТТЫ ЖӘНЕ ЛИФИД МЕТАБОЛИЗМІНІҢ МІНДЕТІ

Қант диабетінде инсулин-глюкагон индексі төмендейді. Бұл инсулин секрециясының төмендеуімен ғана емес, глюкагон секрециясының жоғарылауымен де байланысты (инсулин глюкагон секрециясын тежейді).

Нәтижесінде қоймалық процестерді ынталандыру әлсірейді және резервтерді жұмылдыру ынталандыру күшейеді, сондықтан бауыр, бұлшықеттер, май тіндері, тамақ ішкеннен кейін де, постабсорбциялық күйде жұмыс істейді (2-суретті қараңыз).

Бұл жағдайда ас қорыту өнімдері, сондай-ақ олардың метаболиттері гликоген мен май түрінде сақталудың орнына қанда айналады. Мүмкін, белгілі бір дәрежеде қымбат циклді процестер, мысалы гликолиз және глюконеогенез немесе майлардың синтезі мен ыдырауы және т.б. жүреді.

Қант диабетінің барлық түрлері глюкозаға төзімділіктің төмендеуімен сипатталады, яғни. тамақтанғаннан кейін немесе тіпті асқазанда гипергликемия.

Гиперглюкоземияның негізгі себептері:

- глюкозаның бұлшық еттер мен май тіндеріне түсуі шектеулі, өйткені инсулин болмаған кезде ГЛУТ-4 миоциттер мен адипоциттердің бетіне шықпайды.

Сондықтан глюкоза бұлшықеттерде гликоген түрінде және май тінінде май түрінде сақталмайды,

- бауырда глюкоза гликоген түрінде сақтау үшін пайдаланылмайды, өйткені инсулин мен глюкагонның жоғары концентрациясында гликоген синтаза фосфорланған белсенді емес күйде болады,

- бауырда майлардың синтезі үшін глюкоза қолданылмайды: гликолиз және пируват дегидрогеназа ферменттері белсенді емес, сондықтан май қышқылдарының синтезі үшін қажет глюкозаны ацетил КоА-ға айналдыру тежеледі

- инсулиннің төмен концентрациясында және жоғары глюкагон мен глюкозаның аминқышқылдары мен глицериннен синтезделуі кезінде глюконеогенез жолы қозғалады.

Қант диабетінің тағы бір белгісі - липопротеиндердің қандағы концентрациясының жоғарылауы (негізінен VLDL), бос май қышқылдары және, ең бастысы, кетон денелері. Бұл диеталық майлардың май тінінде сақталмайтындығына байланысты, өйткені CAMP-ға тәуелді адипоцитарлық липаза фосфорланған (белсенді) түрінде болады.

Демек, қандағы бос май қышқылдарының мөлшері артады. Май қышқылдары бауыр арқылы сіңіріледі, олардың кейбіреулері VIPL құрамына еніп, трипацилглицеролға айналады.

Май қышқылдарының тағы бір бөлігі бауыр митохондриясында β-тотығу жолына түседі, нәтижесінде ацетил Коа кетон денелерін синтездеу үшін қолданылады.

ДИАБЕТТЕРДЕГІ СЫЙЛЫҚ ШАРТТАР (БӨЛІМШІЛІКТЕР) ГЛОКОЗА ЖӘНЕ МАЙ ӨЗГЕРІМДЕРІНІҢ АЛДЫН АЛУ НӘТИЖЕСІ.

Қант диабетінде команың үш негізгі формасы мүмкін: абсолютті инсулин тапшылығы бар кетоацидотикалық кома, орташа инсулин тапшылығы бар гиперосмолярлық кома, ауыр гипоксиямен сүт қышқылды кома, сепсис және жүрек-қан тамырлары соққысы. Сонымен қатар, инсулин терапиясымен инсулиннің артық дозалануымен байланысты гипогликемиялық кома болуы мүмкін. Алғашқы үш жағдай тек қант диабетімен ғана емес, сонымен қатар көптеген басқа факторлардың әсерімен де дами алады (токсикалық, инфекциялық және т.б.).

Команың негізгі үш формасы дерлік ешқашан бөлек жүрмейді. Әдетте формалардың біреуінің көріністері (көбінесе гиперосмолярлық) басым болады, бұл негізгі формаларды бөлуге негіз береді.

Кетоацидоздың негізгі себебі инсулин тапшылығы: кома кезінде қандағы С-пептид пен иммунореактивті инсулин (IRI) анықталмайды. Гипергликемия әрдайым байқалады (20-30 ммоль / л, кейде одан да көп).

Диабеттік комадағы ацидоз органикалық қышқылдардың жинақталуының салдары: кетон денелері, сондай-ақ лактат пен пируват.

Кетон денелерінің концентрациясы 2 ммоль / мл-ге жетеді (қалыптыдан 200 есе жоғары), бұл бауырдағы синтез нәтижесінде ғана емес, сонымен бірге кетон денелерінің экскрециясы көбінесе комамен болатын олигурия мен анурияның әсерінен төмендейді. Қандағы рН-ның 7 немесе одан төмен деңгейіне дейін төмендеу байқалады (7.4 норма).

Сусыздану дамиды: судың жетіспеушілігі дене салмағының 10% дейін болуы мүмкін.Айналымдағы сұйықтықтың мөлшері 25-30% төмендейді, нәтижесінде қан қысымы төмендейді.

Миокардтың оттегі мен энергетикалық ашуы, қан көлемінің төмендеуі жүрек-тамыр жеткіліксіздігіне әкеледі. Мүмкін қанның коагуляциясы, миокард инфарктісі, паренхималық инфаркт, инсульт, перифериялық тромбоз.

Диабеттік кома бірнеше күн ішінде баяу дамиды, кейде бірнеше сағаттан кейін пайда болуы мүмкін.

Жүрек айнуы, құсу, бет әлпеті айқындалады, көздер төмендейді, қоршаған ортаға немқұрайдылық артады, терең комаға айналатын летаргия (сана толықтай өшеді, рефлекстердің болмауы, бұлшықет атониясы және т.б.). Науқас жатқан бөлмеде ацетонның иісі сезіледі.

Қан қысымы төмендейді, олигурия немесе анурия әрдайым байқалады.

Диабеттік кома дереу келесі шараларды қабылдауды талап етеді: 1) қандағы глюкоза концентрациясының қалыптыға жақын деңгейге біртіндеп түсуін қамтамасыз ететін инсулинді дозада енгізу арқылы инсулин тапшылығын жою; 2) сұйықтық енгізу арқылы ағзаны қалпына келтіру; 3) сұйықтықтың қалыпты құрамын қалпына келтіру тиісті тұзды ерітінділер енгізу арқылы организм; 4) организмдегі гликоген қорын қалпына келтіру.

Команың көріністері әдетте 2-3 күн ішінде үздіксіз емделумен жойылады, ал алғашқы сағаттарда емдеу науқас үшін өте маңызды.

Қант диабеті инсулинін емдеудің алдында пациенттер диабеттік комадан аурудың басталуынан көп ұзамай қайтыс болды. Алайда, қазіргі уақытта кома жиі байқалады.

Атап айтқанда, аурудың алғашқы көрінісі 15-30% жағдайда кетоацидоз және комамен бірге жүреді. Диабеттік комадан болатын өлім-жітім жоғары - 1-ден 30% -ға дейін.

Қант диабетімен ауыратын науқастардың өлімінің негізгі себебі кеш асқынулар болып табылады.

ПРОТЕИН ГЛИКОСИЛАЦИЯСЫ - СУГАР ДИАБЕТТЕРІНІҢ КЕШІН ӨТІНІМДЕГІ НЕГІЗГІ НЕГІЗДЕРІНІҢ бірі

Қант диабетінің кеш асқынуы, ең алдымен, қан тамырларының зақымдалуымен байланысты (диабеттік ангиопатиялар). Тіндердің зақымдануының негізгі механизмі - ақуыздардың гликациясы (гликозилденуі) - бұл глюкозаның ақуыз молекуласының бос аминдер топтарымен ферментативті емес реакциясы (Lys, Arg, N-terminal amino acid):

Бастапқыда тұрақсыз альдиминді мития формалары пайда болады, олар басқа да тұрақты қосылыстарға айнала алады («ерте гликозилдену өнімдері»). Ақуыз молекуласының зарядының өзгеруі, оның түзілуі немесе белсенді орталықтың бітелуі нәтижесінде ақуыз функциялары бұзылуы мүмкін деп түсініледі.

Гликозиляция - бұл баяу реакция, дені сау адамдардың тіндерінде аз мөлшерде гликозилденген ақуыздар кездеседі. Гипергликемия кезінде реакция едәуір жеделдейді. Мысалы, гипергликемия жағдайындағы қант диабетімен ауыратын науқастарда гликозилденген гемоглобиндердің бірі - HbAlc - 2-3 апта ішінде 2-3 есе артады.

Әр түрлі ақуыздардың гликозилдену дәрежесі бірдей емес, ол негізінен осы ақуыздың жаңару жылдамдығына байланысты. Ақуыздарды баяу алмасқанда, өзгертілген амин топтары жинақталады.

Сонымен қатар, ақуыздарда көмірсулардың қалдықтарында келесі өзгерістер болады: құрылымдық қайта құру, тотығу өзгерістері нәтижесінде көптеген «кеш гликозилдену өнімдері» (БЦП) пайда болады, көбінесе қоңыр, флуоресцентті және олардың кейбіреулері жоғары реактивтілікке және одан әрі зақымдануға қабілетті ақуыздар, соның ішінде ақуыз молекулалары арасында өзара байланыс пайда болады. Баяу алмасатын ақуызға дәнекер тінінің түзілуінің көптеген ақуыздары, жасушааралық матрица, іргетас мембраналары жатады.Сонымен қатар, бұл құрылымдардың ақуыздары жасушааралық сұйықтықпен тікелей байланысады, онда глюкозаның концентрациясы қандағы сияқты (жасушаларда метаболизм процестерінде глюкозаны қолдану нәтижесінде едәуір төмен). Бұл құрылымдарда ЖСП жасына қарай жиналады, ал қант диабетінде жинақтау едәуір жеделдейді.

BCP ақуыздарын макрофагтармен (BCP рецепторларының қатысуымен) немесе BCP пептидтерімен жасушааралық протеолитикалық жүйелермен, көбіне ұзындығы шамамен 30 аминқышқыл қалдықтарымен гидролиздеуге болады. PPG ақуыздары, әсіресе олардың гидролизі нәтижесінде пайда болған PPG пептидтері қанға енеді.

Қандағы PPG пептидтерінің концентрациясы әр түрлі шығу тегі, соның ішінде диабеттік нефропатияның бүйрек жеткіліксіздігімен күрт артады.

Бұл PPG пептидтерінің жойылуы бүйректің қатысуымен жүреді: PPG пептидтері гломерулиде сүзіледі, проксимальды түтікшелік жасушалармен реабсорбцияланады және осы жасушалардың лизосомаларында катаболизденеді.

Егеуқұйрықтарға жүргізілген тәжірибелерде қанға PPG ақуыздарының енгізілуі осы ақуыздардың көптеген ұлпалардағы жасушааралық матрицалық белоктарға коваленттік байланыстырылуына және қант диабетіне ұқсас құрылымдық және функционалдық бұзылулардың пайда болуына әкелетіні көрсетілген.

БЦП әртүрлі биологиялық белсенділікті көрсетеді: олар эндотелий жасушаларының өткізгіштігін жоғарылатады, макрофагтардың, эндотелиальды және мезангиалды жасушалардың рецепторларымен байланысады, цитокиндерді (рецепторлық жолды) шығарып алу үшін макрофагтарды белсендіреді, NO түзілуін тежейді және тамырлардың кеңеюін тежейді, LDL тотығуын жоғарылатады. Қант диабетімен ауыратын науқастардың қанында PPG пептидтеріне антиденелер анықталады.

Липидтер алмасуының бұзылуының себептері мен механизмі

Қант диабеті (DM) - бұл ұйқы безі организмдегі глюкозаны сіңіре алмайтын, өңдей алмайтын және ауру тудыратын ауру, яғни жасуша функциясының инсулиндік реттелуі бұзылған кезде. Аурудың салдарынан диабетпен ауыратын адамдар әртүрлі метаболикалық бұзылыстарды дамытады, бұл өз кезегінде әртүрлі патологияларға және өлім қаупінің жоғарылауына әкеледі. Ең маңызды бұзылулардың бірі - дұрыс емес липидті метаболизм (дислипидемия), статистикаға сәйкес, диабетпен ауыратын адамдардың 50-90% -ында диагноз қойылады.

Липидтер - бұл бауырда түзілетін майлар, сонымен бірге ағзаға тамақпен бірге енеді. Липидтер майлы болғандықтан, бұл олардың суда және, демек, қанда өте нашар еритіндігін білдіреді.

Дені сау адамда бауыр жасушалары глюкозаны кедергісіз қабылдайды. Инсулин өндірісін бұзу қант молекулаларының сіңуін нашарлататын гексокиназа (глюкозаны тотықтыратын фермент) өндірісінің баяулауын тудырады. Ферменттердің дұрыс емес биосинтезінен туындаған инсулин тапшылығы ақуыз алмасуын бұзады, бұл майдың бөліну процестерін (майдың тез бөлінуі) бұзады.

Сондай-ақ, май қышқылдары мен триацилглицеролдарды шығару жылдамдығының төмендеуімен кетон денелерінің деңгейі жоғарылайды. Қант диабетімен ауыратын науқастарда 1 тип (инсулинге тәуелді - ұйқы безі инсулинді жеткіліксіз мөлшерде өндірмейді немесе синтездейді), дислипидемия пациенттерге қарағанда аз кездеседі және аз байқалады қант диабеті2-ші тип (инсулинге төзімді - инсулин жеткілікті немесе көбейтілген көлемде шығарылады, бірақ дене тіндері гормонға сезімтал болып қалады).

Осы бейнеде сипатталған липидтер мен липидтер алмасуы дегеніміз не?

Қант диабетінде липидтердің бұзылу қаупі қандай?

Қант диабетіндегі липид синтезінің төмендеуі келесі патологиялық жағдайларды тудырады:

• кетоз және майлы бауыр,
• көкбауыр көлемінің ұлғаюы,
• қандағы холестериннің жоғарылауы,
• өт тас ауруы
• семіздік
• бүйрек функциясы бұзылған,
• жоғары қан қысымы
• көздің және сіңірдің фокальды зақымдалуының пайда болуы,
• жұқпалы ауруларға төзімділіктің болмауы,
• фурункулоз,
• атеросклероз
• оптикалық нервтердің атрофиясы,
• жасқа байланысты қабақтың бұлттануы.

Липидтер алмасуының бұзылуының түрлері

Липидтер алмасуының бұзылуының келесі түрлерін ажыратады:

• бастапқы (туа біткен) - ата-аналардың бірінен мутация немесе тұқым қуалау нәтижесінде пайда болған генетикалық ақау;
• орта - басқа аурулардың нәтижесінде пайда болады,
• алиментарлы - дұрыс емес өмір салтымен жүреді (артық салмақ, көп май жеу, дұрыс тамақтанбау, алкогольді ішу, темекі шегу, белсенді емес өмір салты).

Диагностика

Дислипидемия қандағы триглицеридтер мен холестерин мөлшерінің жоғарылауымен сипатталатындықтан, эндокринолог майдың сіңуі мен синтезінің бұзылуын суреттейтін арнайы зертханалық зерттеулер тағайындайды.

Қажетті емтихан түрлерінің бірі - липидті профиль, оған дәрігерлер әрі қарайғы емдеуде сүйенетін 4 негізгі индикатор кіреді (жалпы холестерин (OXC), “жақсы” холестерин (HDL), “жаман” холестерин (LDL), триглицеридтер).

Ересек диабеттік пациенттерде қандағы липидтерді скрининг жылына бір рет жүргізіледі. Жүрек-қан тамырлары жүйесінің патологиясын болдырмау үшін кардиологпен кеңесіп, қажет болған жағдайда қосымша тексеруден өту керек.

Есіңізде болсын, липидтердің тепе-теңдігі үнемі бақыланатын болады.

Емдеу және алдын-алу

Қант диабетіндегі липидтер алмасуының бұзылуын азайту үшін емдеуші эндокринологтың барлық ұсыныстарын орындау қажет. Бұл шаралар сонымен қатар қант диабетіндегі липидтердің бұзылуының алдын алады.

Бұл аурумен липидтер алмасуы тез арада түзетіледі. Әсер бағытталған:

• науқастың өмір салтын өзгерту,
• диеталық терапия
• дәрі қабылдау.

Өмір салты және тамақтану

Өмір салтын өзгертуге мыналар кіреді:

• Оңай сіңірілетін тағамнан тұратын диета (эндокринологтар пациент күніне жеген және ішкен тамақтың мөлшерін жазып алатын тамақ күнделігін жүргізуге кеңес береді),
• алкоголь мен темекіні тастау,
• науқастың салмағын азайту,
• Жаттығу терапиясы
• психоэмоционалды жағдайды қалыпқа келтіру.

Диета - бұл қант диабетінің кез-келген түрін емдеудің бірінші және маңызды шарты.

Біріншіден, көмірсулар барлық тамақ өнімдерінің жалпы калориясының 50-60% -ымен шектеледі. Құрамында сіңімді көмірсулар бар өнімдер диетадан іс жүзінде алынып тасталады. Оларды көкөністер, жарма, қара нан, картоп және басқалар алмастырады, олардың мөлшерін дәрігер анықтайды.

Майларды диетадан толығымен алып тастау мүмкін емес, бірақ олар тағамның жалпы калориясының 25% -дан аспауы керек. Сізге қанықпаған майлар кіретін өнімдерді таңдау керек: зығыр және күнбағыс тұқымдары, күнжіт, бұршақ, жаңғақтар, авокадо, лосось, лосось, асшаяндар. Аурудың өршуі кезінде майдан толық бас тарту ұсынылады.

Ақуыздар тамақ калориясының 20% құрайды. Әр жағдайда аурудың ағымының сипаттамаларын, пациенттің дене салмағын, семіздіктің бар-жоғын, белсенділік сипатын (энергия шығыны) ескеріңіз.

Диетаны жеткілікті мөлшерде витаминдендіру қажет, әсіресе В тобындағы дәрумендер мен С дәрумені. Фракциялық тамақтану: таңғы асқа 25% калория, 10% түскі ас, 35% түскі ас, 10% түстен кейін және 20% кешкі ас. Қант диабетімен ауыратын науқастар үшін тамақ өнеркәсібінде жеңіл сіңетін көмірсулар жоқ арнайы өнімдер шығарылады: диабеттік кәмпиттер, нан, печенье, шұжықтар және т.б.

Дәрігердің ұсынысы бойынша курорттарда емделуге кеңес беріледі, сонымен қатар физикалық терапия, соның ішінде таңертеңгілік жаттығулар, серуендеу, дозаланған физикалық жаттығулар, йога, жүзу, стресстердің біртіндеп жоғарылауымен.

Дене тәрбиесі үшін ең жақсы уақыт - тамақтан кейін 1-2 сағаттан кейін, қандағы глюкоза деңгейі көтерілген кезде.

Емдік әсерге жету үшін физикалық белсенділік күнделікті, шаршамайтын және белгілі бір сағаттарда жоспарлануы керек.

Диеталық терапияның және өмір салтын түзетудің тиімсіздігімен дәрілік терапия байланысты. Дәрігер дәрігер организмдегі холестеринді төмендетуге қажетті дәрілерді тағайындайды. Негізгі терапияны липидтер мен көмірсулар алмасуын қалыпқа келтіруге және жалпы қант диабетін емдеуге жағымды әсер ететін биологиялық белсенді тауринді қоспалармен толықтыруға болады.

Айта кету керек, липидті төмендететін препараттарды ешқандай жағдайда қолдану есірткілік емес терапиядан бас тартуды білдірмейді. Керісінше, кез-келген терапия оны ұстанған кезде тиімді болады. Сарапшылардың айтуынша, қант диабеті, әсіресе 2 тип - бұл өмір салты ауруы.

Бүгінгі күні дәрі-дәрмектердің бірнеше негізгі кластары бар: атлас (Аторвастатин, Правастатин, Росувастатин және т.б.), антиоксиданттар, никотин қышқылы және оның туындылары, секвестрлер, фибраттар. Олар әсер ету механизмдерінде, тиімділікте, жанама әсерлерде, дислипидемияның әр түрлі түрлеріне қарсы көрсеткіштерде ерекшеленеді.

Липидтер алмасуының бұзылуын емдеуде қолданылатын дәрілердің негізгі топтары:

Халық медицинасы

Сонымен қатар, халықтық емдеу әдістерімен терапияға жол беріледі, бірақ емдеуші дәрігермен алдын ала кеңескеннен кейін ғана.

Шөптік препараттарды өте ұзақ уақыт тұтынуға болады. Оларға тәуелділік іс жүзінде болмайды. Дегенмен, емдеу курсы 20-25 күннен аспауы керек, содан кейін сіз үзіліс жасауыңыз керек. Сондай-ақ әртүрлі шөптерді емдеуді біріктіріңіз. Емдеуді кішкене дозалардан бастаған жөн.

Ең тиімді және танымал құралдарға мыналар жатады:

Стевия - көмірсулар емес табиғи тәттілендіргіш. Оның құрамына гликозидтер, А, С, Е дәрумені, антиоксиданттар, минералдар (фосфор, калий, магний, мырыш, мыс, хром, селен және т.б.) жатады.Клиникалық зерттеулер көрсеткендей, стевия қандағы қант деңгейін жақсы қалыпқа келтіреді. . Осы себепті, бұл диабетпен ауыратын науқастардағы метаболикалық бұзылулар кезінде пайдалы. Ұзақ пайдалану кезінде де стевия зиянсыз тәттілендіргіш болып табылады. Соңғы зерттеулер көрсеткендей, стевияны қабылдау кезінде қандағы глюкоза концентрациясының төмендеуі байқалады, тамырлардың қабырғалары күшейеді.

Қытайда, Дүниежүзілік симпозиумда, ұзақ өмір сүру және қант диабеті мәселелері талқыланған кезде, Стевия ең маңызды дәрі-дәрмектердің бірі болып саналды.

Абайлаңыз - бұл өсімдік улы.Ішкі қолдану үшін оны дәрілік шайлардың бір бөлігі ретінде немесе таблетка түрінде қабылдауға болады.

Қант диабетіндегі липидтер алмасуының бұзылуына терапияда қолданылатын төлемдердің кейбір мысалдары:

Диабетикадағы липидтердің метаболизмін дәрі-дәрмектермен тұрақтандыру диета терапиясы мен өмір салтын түзету тиісті нәтиже бермесе ғана жүзеге асырылады. Алайда, ол құрамында көп мөлшердегі таурин бар биологиялық белсенді қоспалар бар, бұл қант диабетін емдеу динамикасына жағымды әсер етеді.